kk kk ce kk ru hbs_lat ru de kk el en ro kk ru kk kk kk ru kk av kk kk kk ru ru ru kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk ru kk kk kk tt kk kk kk kk ru kk ru kk kk kk ru ru kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk ca kk kk kk kk kk kk kk kk kk uk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk ky kk kk tt kk kk kk kk kk hbs_cyr kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk uk ru kk ru kk kk kk kk kk kk kk krc ru kk kk kk kk kk fr kk kk kk kk kk kk kk kk kk ru kk kk kk kk kk kk ky kk kk kk kk kk kk ru ru kk ru hbs_cyr ru kk kk kk kk kk kk kk kk ky kk ru kk kk kk kk hbs_cyr av kk ky kk kk kk ce kk ro en kk ru
Нефроздық синдром - Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету
Ол көптеген себепкер ықпалдардан дамуы мүмкін. Осыған
байланысты нефроздық синдромды біріншілік және салдарлық
деп ажыратады. Біріншілік нефроздық синдромға: липоидтық
пролиферациялық гломерулонефрит, туа біткен отбасылық
полиартрит, қанағыш васкулит, туберкулез, мерез, гепатит,
нефропатиялары, амилоидоз, сарысулық ауру, қантты диабет,
бүйрек артериялары мен көктамырларының тромбозы, ауыр
металдармен уланулар т.б. салдарлық нефроздық синдром
Нефроздық синдром дамуына әкелетін көптеген дерттер
кездерінде ішкі ағзаларда (соның ішінде бүйректе) иммундық
кешендердің (антиген-антидене) тұтылуы болады немесе шумақ
қылтамырларындағы тіректік мембраналарының антигендерімен
тетіктерінің бұзылуы байқалады. Осыдан қабыну дамып,
қылтамырдың өткізгіштігі көтеріледі, лейкоциттердің тамыр
сыртына шығуы, фагоцитоз, лизосомалық ферменттердің босап
Иммундық кешендердің құрамына кіретін антигендер
сырттан енген (экзогендік) немесе организмнің өзінде
өндірілген (эндогендік) болулары мүмкін.
Көрсетілген экзогендік және эдогендік антигендерге
қарсы JgМ тектес немесе JgG, JgA т.б. бірнеше иммундық
Нефроздық синдромның даму негізінде, пайда болу
мембраналарының өткізгіштігі қатты көтерілуі маңызды орын
алады. Нефрон шумақтарында бұл мембраналардың өткізгіштігі
(сиалогликопротеиндердің) жоғалуымен түсіндіреді. Бұл
аниондардың сыртында теріс электр дәрмені болатындықтан
олар теріс электр дәрмендері бар қан бөлшектерін
(нәруыздарды, лейкоциттерді) өздерінен итеріп, тамыр
сыртына шығармай ұстап түрады. Ал, көрсетілген аниондардың
жоғалуынан қан нәруыздары, көптеп несепке сүзіледі.
Жорамал бойынша аниондардың көп жоғалған жерлерінде
нейтрофильдер топталып, олардың лизосомалық ферменттері
бүлінген жерлерін подоциттер толығынан жаба алмайды.
Сондықтан бүлінген жерлерден кесек молекулалы нәруыздар
несепке өтіп кетеді. Бұл кезде подоциттерден және тамыр
аралық жасушалардан тіректік мембрананың қайта құрылуы
қатты бұзылады. Нефроздық синдром кезінде тіректік
гидроксипролиндер мен глициннің деңгейі азаяды.
Липоидтық нефроздың пайда болуында вирустарға маңызды
орын беріледі. Бірақ бұл ауру кезінде электрондық
микроскоппен зерттегенде вирустық бөлшектер әлі табылған
жоқ. Сонымен бірге бұл аурудың этиологиясында иммундық
кешендердің маңызы әлі толық дәлелденген жоқ. Липоидтық
нефроз дамуында тіректік мембраналардың өткізгіштігін
лимфоциттердің маңызы бар деп есептеледі.
Қандайда болмасын себептен пайда болғанына қарамай
нефроздық синдром кезінде қан плазмасының нәруыздары
(әлбуминдер) көптен несепке сүзіледі және соңғы несепте
тәулігіне 15-20 г. нәруыздар пайда болып, протеинурия
дамиды. Осыдан қан плазмасында нәруыздардың деңгейі 20-30
тамырларының ішінде онкотикалық қысым төмендеп, қанның
сүйық бөлшектері тамыр сыртына шығады, ағзалар мен тіндер
қатты ісінеді. Қанның сұйық бөлшектері азайғандықтан
айналымдағы қанның көлемі азаяды, гиповолемия дамиды.
Осылардың нәтижесінде бүйректе ренин өндірілуі артып,
ренин-ангиотензин жүйесі арқылы әлдостерон, вазопрессин
көп өндіріледі. Сондықтан организмде натрий мен судың
тұтылуы дене ісінуін одан сайын ұлғайтады.
Липоидтық нефроз кезінде қан сарысуында, әлбуминнің
деңгейі азаюына байланысты, альфа-2 және бета-глобулиндер
көбейіп, диспротеинемия дамиды. Сонымен бірге, қанда
липопротеидтер, әсіресе өте төмен және төмен тығыздықты
бета-липопротеидтер көбейеді, холестерин, үшглицеридтер
мен фосфолипидтердің деңгейі көтеріледі. Осыдан қан
тамырларында атеросклероз дамуына қолайлы жағдай дамиды.
Липопротеидтер жартылай алғашқы несепке сүзіледі де,
липидурия байқалады және нефрон өзекшелерінің эпителий
Нефроздық синдром кезінде несеппен трансферин т.б.
металдарды байланыстыратын нәруыздар, иммуноглобулиндер,
антитромбин III, қан ұю факторлары шығарылады. Сондықтан
бұл ауру кезінде тромбэмболия дамуы ықтимал, бактерияларға
синдромдар кездерінде оларды туындатқан негізгі дерттердің
синдромдар кездерінде нефрон шумақтарындағы тіректік
мембраналардың өткізгіштігі жоғарылайды. Осыдан соңғы
Эритроциттердің зәрде пайда болуын гематурия деп атайды.
1   ...   536   537   538   539   540   541   542   543   ...   600