kk ru kk ru ru ba ru ru kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk ru es en ru kk ru ru ru ru it ru uk kk kk kk ru ru kk mk mk mk ba kk kk kk kk bg kk ru ru kk kk kk en en
Вирустың түрлері биология қазақша мәлімет | Slides.kz
Вирустар-өмірдің субмикроскопиялық жасушадан тыс түрлері.
Қазіргі уақытта вирустар өсімдіктер мен жануарлардың барлық жүйелі топтарының организмдерінде ашық (микоплазм, бактериялар, листостебельді өсімдіктер, қарапайым, гельминттер, жәндіктер, қосмекенділер, бауырымен жорғалаушылар, құстар, сүтқоректілер). Адамнан бөлінген вирустардың едәуір саны белгілі. Бұл вирустар вездесущи.
Зертханалық жағдайларда вирустар тауық эмбриондарында, өсірілетін соматикалық торларда, терінің құрақтарын бастан кешірген және ағзалардың эксплантанттарында, сондай-ақ сезімтал жануарлардың ағзасында өсіріледі. Олардың бактерияларды немесе соматикалық жасушаларды өсіру үшін пайдаланылатын қоректік ортада өсуге қабілетсіз екенін атап өту маңызды, және бұл олардың басқа организмдерден принципті айырмашылықтарының бірі болып табылады.
Вирустар еркін күйде ойнай алмайды. Оларды тек торда ойнату мүмкін. Сонымен қатар, жасушаларда бола отырып, олар паразиттік организмдердің ауруларын тудыра отырып, облигат ішіндегі паразиттер ретінде жүреді. Демек, вирустарға өмір сүрудің екі түрі тән, атап айтқанда: жасушадан тыс немесе тыныштық, және жасушаішілік немесе репродукцияланатын.
Жалпы түрде вирустар ақуыз бен нуклеин қышқылынан тұратын субмикроскопиялық түзілімдер болып табылады және вирусты корпускулалар, вириондар, вироспоралар немесе нуклеокапсидтер деп аталатын вирусты бөлшектер түрінде ұйымдастырылған.
Вирусты бөлшектердің көлемі 15-18 ден 300-350 нм-ге дейін құрайды. Оларды тек электрондық микроскоп арқылы көруге болады. Тек шешек вирусы және жоғары рецизионды Жарық микроскоп арқылы көруге болатын басқа да ірі вирустар ғана ерекшелік болып табылады.
Белгілі бір түрдегі бір вирустар ішінде ақуыз қабықшасына (капсид) жасалған нуклеин қышқылы (ДНК немесе РНК) бар әртүрлі түрдегі (дөңгелек, таяқша тәрізді немесе басқа түрдегі) түзілімдерді білдіреді.
Вирусты капсид бірнеше қабатта орналасқан полипептидті тізбектерден (түрлі ақуыздардан) салынған. Жеке вирустарда капсид күрделі вирус-спецификалық ақуыздардан (гликопротеидтерден) және иесі-жасушаның плазмалық мембранасының липидтеріне ұқсас липидтердің Қос қабатынан құрылған қосымша мембранамен қоршалған. Бұл вирустық мембрананы жиі супер-капсид деп атайды.
Капсидтің функционалдық мәні оның вирустық генмен (нуклеин қышқылы) зақымданудан қорғайды, сондай-ақ олар зақымдайтын жасушаларда вирустық бөлшектердің адсорбциясын қамтамасыз ететін рецепторлар бар.
Вирустардың ішкі мазмұны жиі геном немесе вирусты хромосома деп аталатын, бірнеше гендерден тұратын вирустардың ішкі мазмұны әртүрлі формадағы ДНҚ немесе РНК болып табылады. Мысалы, MI3 және XI74 бактериялық вирустардың генімен ДНҚ Бір тізбекті сақиналы молекуласы берілген, ал ірі қара малдың, шошқаның, мысықтың, егеуқұйрықтардың және басқа да жануарлардың көптеген вирустары жататын парвовирустарда ол бір тізбекті сызықты ДНҚ молекуласымен ұсынылған. Полиома және SV40 вирустарының геномы екі нүктелі сақиналы ДНҚ молекуласымен берілген, бірақ аденовирустарда екі нүктелі сақиналы ДНҚ тізбегінің ұшында 5′-ке ковалентті жалғанған ақуыз бар, ал шешек вирусында екі нүктелі ДНҚ оның тізбегінің ұштары фосфодиэфирлі байланыстармен ковалентті «тігумен» сипатталады.
Темекінің, полиомиелит және кейбір бактериялық вирустардың мозаикалық аурулары вирустарының геномы бір нүктелі РНК-мен ұсынылған, ал реовирус геномы екі нүктелі РНК болып табылады-вирустардың көбеюі иесі жасушаларында жүреді және бірнеше сатыдан тұрады, атап айтқанда: адсорбция және вирустардың жасушаға енуі, вирустық нуклеин қышқылын репликациялау үшін қажетті вирустық ақуыздарды синтездеу, нуклеин қышқылын репликациялау, капсид ақуыздарын синтездеу, вирустарды жинау және «дайын» жасушасынан шығу. » вирустық бөлшектер.
Құрамында ДНҚ бар вирустар репликацияның меншікті ферменттері (капсидте) бар немесе олардың геномасында вирустық нуклеин қышқылының репликациясын қамтамасыз ететін вирустық ферменттердің синтезі туралы ақпарат кодталған. Бұл ферменттердің саны әртүрлі вирустарға қолданғанда әр түрлі. Мысалы, Т4 бактериялық вирусының геномында 30-ға жуық вирусты ферменттердің синтезі туралы ақпарат кодталған. Одан әрі ірі вирустардың генімен иесі жасушаның ДНҚ бұзатын нуклеазалар, сондай-ақ жасушалық РНК-полимеразға әсер етуі «өңделген», осылайша РНК-полимераза вирусты инфекцияның әртүрлі сатыларында әртүрлі вирусты гендерді транскриптациялайтын нәруыздарды кодтайды. Керісінше, көлемі бойынша аз ДНҚ-құрамында вирустар бар вирустар көп жағдайда клеткалардың ферменттеріне байланысты. Мысалы, АДЕНОВИРУСТАРДЫҢ ДНҚ синтезі жасушалық ферменттермен қамтамасыз етіледі.
Құрамында ДНК бар вирустардың репликациясы олардың хромосомасының 0-тармағынан басталады, оған иесі-жасушаның ақуыздары бекітіледі, өзіне вирустық де, репликация клеткалық ферменттері де «тартатын».
Кейбір РНК-құрамында геномада вирустар бар РНК-тәуелді транскриптазалар (кері транскриптазалар) кодталған. Сондықтан құрамында РНК бар вирустар геномының репликациясы өзінің кері транскриптазасымен катализацияланады, ол иесі-торда вирустардың әрбір репликациясы кезінде капсидте буып-түйіледі. Мұндай РНК-вирустар ретровирустар (лат. retro-кері қайтару).
Ретровирустардың классикалық үлгісі-тау Раус саркомасының вирусы
Ретровирусқа жұқтырылған иммун тапшылығы синдромының (ЖИТС) себебі болып табылатын адамның иммун тапшылығы вирусы (АИТВ) жатады. Дегенмен, полиомиелит вирусының РНК мРНК ретінде қызмет етеді.
Вирустардың жіктелуі күрделі және жиі қарама-қайшы. Дегенмен, ДНҚ бар және РНҚ бар вирустар әдетте әртүрлі топтарға бөлек жіктеледі. Мысалы, жануарлардың ДНК-вирустары арасында парвовирустар (егеуқұйрықтар, мысықтар және т. б. вирустар) топтастырылады. вирус), АДЕ-новирустер (фарингиттер және адамның конъюнктивиттері, сүтқоректілер вирустары), подсвирустар (адам мен жануарлардың шешек вирустары), герпес вирустары (адамнан айыратын герпес вирустары, құстардың ларинготрахеиті және т. б.), иридовирустар (шошқаның шешек вирустары, шошқаның африкалық обасы және т. б.).
Құрамында РНК бар жануарлардың вирустары арасында пикорнавирустар (адам риновирусы, адам Полиомиелит вирусы, Жануарлар полиовирусы, Жануарлар аусылының вирусы және т. б.), реовирустар (тауықтың тендосиновит вирустары және т. б.), миксовирустар (тұмау, қызылша, адам құтыруы, етқоректі обалар және т. б.), арбовирустар (кене және жапон энцефалит вирустары, адамның сары қызбасы және т. б.) топтастырылады. Мұндай жіктелімдер өсімдіктер вирустары жағдайында да бар; фагқа қатысты, олар бактерияларды лизациялайтын негізде жіктеледі. Мысалы, ішек фаги-ішек бактерияларын, дизентериялық фаги — бұл дизентериялық бактерияларды және т. б. лизирлейтін фаги.
Жануарлар, өсімдіктер және бактериялар вирустары
Вирустар әртүрлі жүйелі топтардың ағзаларының жасушаларында табылатындықтан, біз мұнда адамның, жануарлардың (сүтқоректілердің), өсімдіктердің және бактериялардың вирустарын бөлек қарастырамыз.
Адам мен жануарлардың вирустары басқа текті вирустармен салыстырғанда зерттелген. Олар көптеген ауруларды тудырады, олардың көбі емдеу ауырлығы мен жоғары өлім-жітіммен сипатталады. Адамның ең танымал вирустық аурулары — тұмау, полиомиелит, құтыру, шешек, кене энцефалиті және басқалар, ал үй жануарлары-құтыру, аусыл, оба, шешек, энцефаломиелит және басқалары.
Адам және жануарлар вирустарының морфологиясы әртүрлі, бірақ олар жалпы алғанда диаметрі бірнеше ондаған нанометрлерді құрайтын сопақ түзілімдер болып табылады
Вирустардың репродукциясы тек тірі жасушаларда ғана жүреді, яғни вирустық геном (нуклеин қышқылы), сондай-ақ капсид ақуыздарының синтезі тек жасушаларда ғана жүреді. Жасушаларда сондай-ақ вирустық нуклеин қышқылы мен ақуыздардан жаңа жұқпалы вирустық бөлшектерді жинау да жүзеге асырылады.
Адамның (жануарлардың) вирустық жұқпасы инфекциялаушы вирус жасушалардың цитоплазмалық мембранасымен байланыстырылудан басталады, содан кейін эндоцитоз нәтижесінде жасушалардың ішіне енеді. Жасушалардың ішінде вирустық бөлшектер ядрода немесе цитозолда болады, онда олардың нуклеин қышқылы капсидтен босатылады. Мысалы, адам герпес вирусының ДНҚ ядродағы капсидтен босатылады. Сол жерде жаңа нуклеокапси-дерді жинау жүреді, содан кейін олар тордан шығады. Керісінше, кейбір РНК-құрамында вирустар бар РНК цитозолдағы капсидтен босатылады, одан кейін ол РНК-полимераза вирусымен кодталған жасушаның иесі рибосомаларында таратылады. Соңғы РНК синтездейді, оның кейбір көшірмелерінің мембраналық және капсидтік белоктарға трансляцияланатын мРНК рөлін атқарады. Вирусты бөлшектерді жинау содан кейін плазмалық мембранада жүргізіледі, содан кейін олар жасушаны тастап кетеді.
Вирусты бөлшектердің жасушалардан шығуы вирустардың түрімен анықталатын ерекшеліктерімен сипатталады. Жаңадан пайда болған вирустық бөлшектер жасушалардан біртіндеп сыртқа шығуы мүмкін. Бұл жағдайда жасушалардың құрылымы бұзылмайды, оларда жаңа вирустық бөлшектердің синтезі жалғасады. Дегенмен, жасушалардың инфекциясынан кейін вирустардың генетикалық материалы олардың геніне қосылып, онда ұзақ уақыт белсенді күйде болуы мүмкін. Бұл жағдайда вирус өзін латентті (жасырын) инфекция деп атайды. Латентті вирустардың одан әрі дамуы қандай да бір әсердің нәтижесінде туындауы мүмкін, одан кейін вирустар олардың лизисі бар немесе лизиссіз жасушалардан босатылады.
Адам мен жануарлардың жұқпалы ауруларын тудыру қабілеттілігінен басқа, вирустардың жекелеген түрлері ісіктердің пайда болуын индуцирлеу қасиетіне ие. Мұндай қасиетке ДНК-бар, сондай-ақ РНК-бар вирустар (ретровирустар) бар. Ісіктерді тудыруы мүмкін вирустар ісік-леродты немесе онкогендік вирустардың атауын алды, ал жасушалардың өзгеру процесі және оларды ракқа айналдыру вирустық неопластикалық трансформация деп аталады.
Адам және жануарлар вирустары ДНҚ-бар жағдайда олардың ісікті тудыру қасиеті вирусты ДНҚ-ның жасушаның хромосомаларына қатынасына байланысты. Вирусты ДНҚ жасушалық хромосомалармен бірге реплицируй автономды жағдайда клеткадағы ллазмидам сияқты қалуы мүмкін. Бұл ретте жасушалардың бөлінуін реттеу бұзылмайды. Алайда, вирустық ДНҚ иесі жасушаның бір немесе бірнеше хромосомасына қосылуы мүмкін. Бұл нәтижеде жасушаларды бөлу реттелмейтін болады. Басқа сөзбен айтқанда, ДНҚ-құрамында вирус бар жасушалар қатерлі ісікке айналады. Вирустардың онкогенді ДНҚ-ның мысалы, маймыл жасушаларынан көп жыл бұрын бөлінген sv40 вирусы болып табылады. Бұл вирустардың онкогенді әсері жеке вирустық гендердің жасушалық ДНҚ белсендіре отырып және жасушаларды 8-фазаға енуге итермелей отырып, кейіннен бақыланбайтын бөле отырып, онкогендер ретінде әрекет ететініне байланысты. РНК-құрамында вирустар бар, олардың РНК бір немесе бірнеше хромосомаға қосылуынан-иесі де онкогенді әсерге ие. Бұл вирустардың геномында онкогендер де бар, алайда олар ДНК-вирустары бар онкогендерден айтарлықтай ерекшеленеді, бұл жасушалардың иелері геномында протоонкогендер түрінде олардың гомологтары бар. РНК-құрамында вирустар жасушаларды жұқтырғанда, олар жасушалық бөлінуді реттеуге қатысатын ақуыз синтезін бақылайтын ДНК жүйелілігі болып табылатын (киназ, өсу факторларының, өсу факторларының рецепторларының және т.б.) өзінің генімен протоонкогендерін «басып алады». Алайда, жасушалық протоонкогендерді вирусты онкогендерге айналдырудың басқа да тәсілдері бар екені белгілі.
Қазіргі уақытта көптеген протоонкогендер орнатылған. Онкогенді РНҚ-құрамында вирустар бар вирустардың мысалдары тауықтың Раус саркомасы вирусы, сондай-ақ құстардың, тышқандардың, мысықтардың, маймылдардың және басқа жануарлардың саркомасы болып табылады (кесте. 1).
Онкогенді вирустар туралы деректер өмірдің алуан түрлілігін түсіну үшін ғана емес, сонымен қатар адам мен жануарлардың қатерлі ісіктерін емдеу мен алдын алудың тиімді жолдарын іздеу үшін де үлкен маңызға ие.
Ақырында, АИВ немесе HIV (Human immunodeficiency virus) анықталғандай, ЖИТС немесе aids (acquired immunodeficiency syndrom) тудыруы мүмкін. Басқа ретровирусқа қарағанда, АИВ өзінің геномында ақуыздарды кодтайтын, белсендіретін немесе репрессиялайтын вирустық ақуыз синтезі және, мүмкін, басқа да функцияларды кодтайтын қосымша бес ашық оқу шеңбері бар. Бұл вирустың өлім әсері мамандандырылған Хелпер жасушаларын (Т жасушалары) өлтіре отырып, адамның иммундық жүйесін зақымдайды, өйткені. осы жасушаларсыз в-жасушалар ағзаға жаңа антигеннің түсуіне жауап ретінде көбейте алмайды (§96 қараңыз). Жалпы түрдегі СДЧ жасушаларына АИВ-ның жұғу және өлім-жітім әсерінің механизмі жасушаларды жұқтырғанда оның капсидті ақуызы трансмембранды жасушалық ақуызбен байланысады, содан кейін вирустық капсид жасушаның мембранасымен құйылады, ал содан кейін вирустық РНК жасушаға босатылады, онда ол екі тізбекті ДНК конверсиясынан кейін провирус ретінде хромосомға қосылады. Вирустың бақылауымен синтезделінетін ақуыз жұқтырғандарға Т-жасушаларға инфекцияланбаған т-жасушалармен кілегейленуге мүмкіндік береді, бұл барлық осы жасушалардың өлуіне әкеледі. Демек, адам өзі өлімге ұшырамайтын инфекциялардан иммунологиялық тұрғыдан қорғануға қабілетсіздіктен өледі.
Алғаш рет АҚТҚ 1959 ж. Заирде бөлініп шықты,одан кейін осы вирустың екінші жағдайы (АҚШ-та) 1969 ж. уақыт алады. АИТВ-ның ашылуы бір жағынан вирустар әлеміне, екінші жағынан адамдар арасындағы қарым-қатынас сипатына жаңаша қарауға мүмкіндік берді.
Вирустар, өсімдіктер табиғатта кең таралған, әртүрлі түрлік өсімдіктер ауруларын тудырады. Бұған дейін атап өткендей, алғашқы Ашық вирус МБТ-осы түрдегі өсімдіктердің жапырақтарын зақымдайтын темекі мозаикалық ауруының вирусы болып табылды. Темекінің мозаикалық ауруының вирусынан басқа темекі некрозының вирусы, картоптың сары карликовости, репаның сары мозаикасы, сондай-ақ басқа да көптеген мәдени және жабайы өсімдіктерді зақымдайтын вирустар кеңінен танымал.
Өсімдіктер вирустарының түрі негізінен таяқша тәрізді және дөңгелек. Таяқша тәрізді түрдегі вирустардың көлемі 300-480 х 15 нм құрайды, ал дөңгелек пішінді вирустардың көлемі 25-30 нм тең.
Вирустарды ауру өсімдіктерден дені сау өсімдіктерге берудің негізгі жолдары өсімдіктер арасындағы физикалық байланыс, өсімдіктерді егу, вирустарды топырақ арқылы тасымалдау, сондай-ақ жәндіктердің тасымалдануы болып табылады.
Өсімдіктердің вирустық аурулары ауыл шаруашылығына айтарлықтай зиян келтіреді.
Бактериялардың вирустары немесе бактериофагтар (фаги) әр түрлі жүйелі топтарға жататын бактерияларды зақымдайды. Молекулалық биологияда оның дамуының басында эксперименталды модель ретінде ерекше рөл т-тобы деп аталатын бактериофагтарға тиесілі болды, оған Е. coli жасушалары сезімтал. Бұл бактериофагтар қазір ең зерттелген және бактериофагтар туралы белгілі барлық заттар негізінен т-бактериофагтарға міндетті.
Т-топтағы бактериофагтар мөлшері 100 х 25 нм барабанды таяқшалар түрінде болады. Олардың гені ДНҚ ұсынылған. Олар вирулентті фагтар болып табылады, өйткені олар бактериялық жасушаларды инфипациялағаннан кейін, соңғылары жаңадан синтезделген фаг бөлшектерін босату арқылы лизирленеді.
Вирулентті фагтарға қарама-қарсы фаги деп аталады қалыпты әсер ететін фаги, немесе жай ғана қалыпты фаги. Мұндай фагтардың типтік өкілі фаг К болып табылады, ол да молекулалық генетиканың көптеген мәселелерін анықтау үшін эксперименталды модель ретінде қолданылады. Фагу X екі маңызды қасиетке тән. Вирусты фагтар сияқты, ол бактериялық жасушаларды жұқтырып, жүздеген көшірмелерді жасушаларда өсіріп, вегетативті түрде көбейе алады және жетілген фагобөлшектерді босатумен жасушаларды лизациялайды. Алайда, бұл фагтың ДНҚ бактериялық хромосомаға қосылып, про-фагқа айналуы мүмкін. Бұл ретте бактериялардың лизогенизациясы деп аталады, ал құрамында профаг бар бактериялар лизогенді деп аталады. Лизогенді бактериялық жасушалар ұзақ уақыт бойы профагқа ие болуы мүмкін. Жаңа фагобөлшектерді босатумен Лизис қандай да бір фактордың лизогенді бактерияларына әсер еткеннен кейін белгіленеді, мысалы фаг-да профагтың дамуын индуциялайтын УК-сәулелену. Лизогенді бактерияларды зерттеу фагты гендердің әрекеттеріндегі түрлі ақуыздардың рөлі туралы бірқатар жаңа деректер алуға мүмкіндік берді.
Бактериофагтар медицинада жеке бактериялық аурулар жағдайында емдік және профилактикалық құрал ретінде қолданылады.
Вирустардың пайда болу мәселелері олардың ашылуынан бастап барлық уақыт бойы талқыланады, өйткені вирустардың эволюциясын ұтымды түсіндіру қажеттілігі осы құрылымдардың іргелі және практикалық мәнімен анықталады.
Талқыланатын мәселелердің бірі вирустардың пайда болу уақыты туралы мәселе болып табылады. Вирустар рибос та, АТФ та жоқ және олар жасушалардан тыс өмір сүре алмайтындықтан, олар жасушалардан кейін пайда болды деп санайды.
Вирустардың пайда болуына қатысты, бұл туралы бірнеше гипотеза белгілі. Алғашында олар соматикалық жасушаларға қосылған бактериялар және онда дегенеративті нысандар болған деп есептеді. Бұл гипотезаны негіздеу ретінде үлкен ажыратымдылығы бар жарық микроскопында көруге болатын ірі вирустар туралы деректер келтірілген. Алайда, вирустардың пайда болуына молекулалық биологияны дамыту басталысымен басқаша қарауға бастады. Вирустардың пайда болуына пререквизит деп репликацияға қабілетті ДНҚ тізбектерінің қалыптасуын санай бастады. Бұл молекулалық оқиғалар плазмид пайда болар алдындағы оқиғаларға ұқсас (реципрок кроссинговер негізінде ДНК қайталанатын тізбектерінен репликондар қасиеттерімен ДНК сақиналы молекулаларының түзілуі) болғандықтан, қазіргі әдебиетте бактериялық вирустардың пайда болуын бактериялық плазмидтермен бірге қарау үрдісі айқын белгіленген, бұл ретте мұндай қарауға қосымша негіз әдетте қалыпты фагтар мен плазмидтердің арасындағы бірқатар қасиеттер бойынша ұқсастықты есептейді.
Біріншіден, қалыпты фагидар, сондай-ақ плазмидтер (тасымалдау факторлары) цитоплазмадағы автономды репликацияға және хромосомаға қосылуға қабілетті.
Екіншіден, тасымалдау факторлары ерекше жасушалық рецепторлардың синтезін детерминациялайды, олар жекелеген жағдайларда фагтарды адсорбциялауға арналған рецепторларға ұқсас.
Ақырында, тасымалдау факторлары, бактериялық вирустар сияқты, бір типті нуклеин қышқылынан құрылған, өзінің метаболизмінде иесі-жасушадан тәуелді және иесі-жасушаға қатысты инфекция.
Осылайша, бактериялық вирустар плазмидті анықтауда қолданылатын бірқатар маңызды критерийлерге сәйкес келеді. Осы себепті плазмидтерді бактериялық вирустар ретінде қарастыруға болады, оларда ақуыз қабығының синтезін қамтамасыз ететін механизмнің орнына олардың конъюгативтілігін және әртүрлі түрлер мен босану бактериялары арасында тиімді таралуын қамтамасыз ететін механизм дамыды.
Демек, плазмидтерге қатысты бактериялық вирустар эволюция барысында күрделі циклді жүзеге асыру үшін — жұқпалы вирусты бөлшектердің көбеюі үшін және иесі-жасушадан тыс жерде (жасушадан тыс нысанда) өмір сүру үшін қажетті арнайы функцияларды алған прогрессивті құрылымдар болып табылады. Алғашқы бактериялық вирус плазмидтің ақуызын (ақуыздарын) кодтайтын ген (гендер) пайда болуы мүмкін.
Алайда бактериялық вирустар мен плазмидтердің арасында тасымалдау факторларының түрі өте маңызды айырмашылықтар бар.
Біріншіден, тасымалдау факторлары бактерияларда бола отырып, олардың бетінде араның мамандандырылған құрылымдарының синтезін бақылайды, соның салдарынан бактериялық жасушалар конъюгативтікке ие, яғни генетикалық донор ретінде әрекет етуге қабілетті. Бактериялық вирустар бұл қабілеттілікке ие емес.
Екіншіден, тасымалдау факторлары жасушадан жасушаға жасушалық байланыстардың нәтижесінде берілуі мүмкін. Бактерияларды вирустармен жұқтыру тәсілі мүлдем өзгеше болып табылады және инфекцияланған бактериялық жасушаның фаголизисімен аяқталады.
Үшіншіден, тасымалдау факторлары бактериялық хромосоманы бір жасушадан екіншісіне көшіруге жұмылдыра алады, сондай-ақ жасушалық байланыстар нәтижесінде. Бактериялық вирустар бұл қабілеттілікке ие емес. Жеке бактериялық вирустардың бактериялық хромосоманың сегменттерін бір жасушадан екіншісіне тасымалдау қабілетіне келетін болсақ, мұндай генетикалық алмасу (Трансдукция) механизмі жасушалық байланыстарға байланысты емес.
Төртіншіден, хромосомаға жекелеген плазмидтерді қосу сайттары әртүрлі, ал профагтардың интеграциясы көбінесе хромосоманың белгілі сайттарында ғана жүреді.
Ақырында, плазмидтердің бактерияларды лизирлеу қабілеті жоқ, ал барлық фагтар, сонымен қатар қалыпты (автономды жағдайда), әрқашан бактериялардың лизисін тудырады. Аталған айырмашылықтардың болуын дивергенттік эволюция барысында бактериялық вирустармен және плазмидтермен спецификалық өзгерулердің пайда болуымен түсіндіруге болады.
Егер бактериялық вирустардың шығу тегі түсіндірулерде сөзсіз табыс байқалса, онда жануарлар мен өсімдіктер вирустарының шығу тегі қанағаттанарлық емес, бірақ олардың шығу тегі кейде плазмидтермен байланысты.
Вирустардың шығу тегін талқылай отырып, вирустар паразиттік организмдердің эволюциясына әсер еткен және әсер ететін бір маңызды сәтке назар аудармауға болмайды. Бұл әсер олардың генетикалық ақпаратты бір ағзадан басқасына көлденең, сондай-ақ мутаген ретінде әрекет ету тәсілдерінде де болуы мүмкін (бас.X қараңыз).
Добавить комментарий Отменить ответ
Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *
Заң және құқықтану (6)
Физика және астрономия (16)