kk kk kk ce kk ru es ru de kk el en ro kk ru kk kk ca kk kk cs kk ru kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk fr uk ja fr mn ru kk bg uk mn kk kk kk kk ky kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk ru tt kk ky kk mn kk hbs_cyr kk kk kk kk kk kk kk kk kk ru kk kk kk kk kk en ru kk kk kk ru kk kk kk kk ky kk kk kk ky ru kk kk kk kk kk kk kk kk kk ce kk ro en kk ru
болады және олардың өсіп-өнуі тежеледі. Эссенциалық гипертензия
Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету
экзогендік және эндогендік ықпалдардан дамиды.
тұқым қуалаушылыққа бейімділіктің маңызы бар. Жақын
туыстардың арасында және кейбір отбасыларында бұл ауру жиі
байқалады. Бір ұрықтан дамыған егіз адамдарда бірдей
жиілікпен кездеседі. Зертханалық егеуқұйрықтардың арасында
қан қысымы жоғары болатын таза тектік (асыл тұқымды)
буындар өсіріліп шығарылған. Бұл ауру полигендік ауруларға
жатады. Сол себепті эссенциалық гипертензияның даму
негізінде қай геннің маңызы зор екенін дөп басып айту
қиын. Бұл кезде бірнеше гендердің қалыптыдан ауытқулары
болуы мүмкін. Солардың ішінде жасуша мембраналары арқылы
электролиттердің тасымалдануын қадағалайтын гендердің,
артериялық тамырлардың қабырғаларындағы эндотелий және
тегіс салалы ет жасушаларының қызметтерін қадағалайтын
гендердің ауытқулары болуы ықтимал. Осыдан Na
төмендеуден миоциттердің іштерінде натрий мен кальций
иондары көбейіп, ет талшықтарының жиырылуы, олардың
саңылауларының тарылуы қан қысымының көтерілуіне әкеледі.
Бүгінгі күні жасушалардың іші мен сыртында катиондардың
алмасуын қадағалайтын нәруыз болатыны белгілі болды. Оны
натрий-сутектік қарсы тасымалшы - NHE-нәруыз дейді. Ол
жасуша ішілік рН мөлшерін бақылайды. Солардың бір түрі
NHE-1 нәруызы барлық жасушалардың қабықтарында болады және
оның түзілуі SLC9A1-генімен қадағаланады. Бұл геннің
ауытқуы кезінде көрсетілген нәруыз түзілмейді де, сырттан
бұзылыстарына әкелетін гендік ақаулар денеде натрий
иондарының жиналуына, айналымдағы қан көлемінің көбеюіне
және қан тамырларының қатты жиырылуына әкеледі.
Тектік ақаулардың нәтижесінде артериялық қан тамырлары
межеқуатының эндотелий-тәуелді өзін-өзі реттеу жолдарының
бұзылыстары болуы ықтимал. Содан эндотелий жасушалары бұл
тамырларды кеңейтетін заттарды (нитроксид, простациклин
т.б.) бөліп шығармай, керісінше оларды жиыратын заттарды
(эндотелин т.б.) көптеп шығарады.
Ангиотензиноген молекуласы түзілуінде тектік ақау
болатыны белгілі. Бұл кезде оның молекуласында аминқышқылы
метионин треонинмен ауысып кетеді.
мүмкіншіліктерін көрсетеді. Дегенмен, қазіргі кезде бұл
жинақталуымен түсіндіруге болмайды. Артериялық гипертензия
дайын күйінде ұрпақтан ұрпаққа берілмейді, тек оған деген
бейімділік беріледі. Бұл бейімділік сырттан және іштен
әсер ететін көптеген ықпалдармен бірігіп қана артериялық
гипертензия дамуына әкеледі. Сол себепті бұл ауруды көп
факторлық (мүлтифакторлық) ауру дейді. Бұл факторларды
қауіп-қатерлі факторлар – деп атайды.
1   ...   437   438   439   440   441   442   443   444   ...   600