kk kk ce kk ru en ru de kk el en ca kk ru kk ru kk kk ru kk bg kk kk kk kk kk kk ru ru uk kk kk kk da kk ru kk hbs_cyr kk kk kk kk kk kk kk kk kk ru kk kk kk kk kk kk kk kk hbs_cyr ru kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk ru ba kk kk kk kk kk kk tt kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk en kk kk kk kk kk ru ru kk kk kk kk kk kk de kk kk kk ce kk kk kk kk en uk pt kk kk kk kk kk kk kk kk ce kk ca en kk ru
Антифосфолипидтік - Патофизиология пәні, мақсаты мен міндеттері және оларға жету
1906 ж. аутоиммундық ауруы бар адамдарда
қосындыларын пайдаланғанда жалған оң реакция табылды.
Осыдан фосфолипидттерге қарсы антиденелер болатыны туралы
тұжырым жасалды. Антифосфолипидтік антиденелерге (АФА)
фосфолипидтермен әрекеттесетін иммундық глобулиндер (IgG,
IgM, IgA немесе осылардың жиынтығы) жатады. 1952 ж. жүйелі
антикоагулянт анықталды. Оны жегілік антикоагулянт (ЖА)
деп атайды. Артынан бұл антикоагулянт жүйелі қызыл жегімен
ауырмайтын адамдарда да болатыны белгілі болды.
1983 ж. кардиолипинге қарсы антидене өндірілетіні
ашылды және ол жегілік антикоагулянтпен бірдей екені
туралы пікір айтылды. Кейбір адамдарда теріс электр
антиденелер болады. Бұл АФА вирустық және бактериялық
жұқпалар, жүйелі қызыл жегі, құздама тәріздес артриттер,
қатерлі өспелер т.б. кездерінде анықталады. Кейде ол
айқындалған дерт болмағанда да табылуы мүмкін. АФА және ЖА
қанда болуы артериялар мен көктамырларда тромбоздар
дамуына бейімділікпен көрінеді. Ал бұл кездерде қанау
аутоиммундық бұзылыстарымен қабаттасқанда ішкі ағзалардың
(бүйрек, бауыр) терең орналасқан көктамырлардың, кезкелген
артериялардың (мидың, жүректің) тромбозы және өкпе
антиденелер қан тамырларында эндотелий жасушаларының
қызметтерін бұзып, олардың антикоагулянттық белсенділігін
төмендетеді, антитромбин III, протеин C және протеин S
түзілуін азайтады, фибринолизді шектейді, тромбоциттерді
антифосфолипидтік антиденелер фосфолипидттердің өздеріне
емес олармен байланысқан нәруыздарға қарсы бағытталған
болады. Бастапқы зақымдаушы ықпалдың әсерінен белсенділігі
көтерілген теріс электр дәрмені бар фосфолипидттер қан
түйіршіктеріне (тромбоциттер мен нейтрофилдерге) және
эндотелий жасушаларына тұнып қалады. Бұндай әсерленген
фосфолипидтер оларды байланыстыратын нәруыздармен немесе
протромбинмен қапталады. Осы нәруыздарға қарсы антиденелер
қанда болғанда, онда олар эндотелий жасушаларының сыртқы
және тромбоз дамуна әкеледі;
● тромбоздық тромбоцитопениялық пурпура (ТТП) және
Тромбоздық синдром организм тіршілігіне ауыр қауіп
төндіреді. Бұл кезде қанайналымы бұзылыстарының ауыр-
● бүлінген қан тамырларының түріне (артериялық,
● жанама қанайналымының болу-болмауына;
● тромбоз дамуының жылдамдығына;
маңыздылығына – байланысты болады. Ми, жүрек, бүйрек үсті
бездері, үйқыбез, ішек тамырларының қан қатпаларымен
бітелулері өте ауыр өтеді. Атеросклероз, гипертониялық
ауру, жүректің ишемиялық ауруы т. б. жиі тромбоздармен
асқынулары мүмкін. Тромбоздардың нәтижесінде эмболия дамуы
1   ...   397   398   399   400   401   402   403   404   ...   600