kk kk ru ru de kk hu en kk et kk kk kk kk kk kk kn kk kk kk kk kk kk kk kk kk kk ba kk kn kk ba kk kk kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk av kk kk kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk kk kk ba kk kn kk ru uk kk kk ru kn kk uk ru mk mk kk kn kk ru mk bg ba ru kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk av kk kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk uk bg ru ru ba kn kk bg ru ru ba kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk ba ru bg ru kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk kk kk eml ru kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk kk tt kk kk kn kk kk kk kk kk ru kn kk kk ru kk kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk uk kk kk kk be kn kk kk kk ky ru ba kn kk tt kk kk kk kk kn kk ru kk kk uk ru kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk ru tt kk uk kn kk kk kk kk kk kk kn ru tt be kk kk tt kn kk kk tt kk tt kk kn kk kk kk be kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk ru be ru hbs_cyr tt kn bg kk kk kk kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk kk kk tt tt kn kk kk kk kk tt kk kn kk kk sah tt kk kk kn kk kk kk kk uk kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk kk uk ru kk kn kk kk kk uk ru kk kn kk kk kk uk ru kk kn kk kk ru kk kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk ru kk kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk ru ru ru kk ru kn kk kk kk kk kk ru kn kk kk kk kk ru kk kn kk kk kk ru kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk kk tt kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn ru kk kk kk kk kk kn kk kk kk ba kk kk kn kk kk kk bg kk kk kn kk kk bg kk kk kk kn kk kk kk ru ru kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk ru kk kk kk kn kk kk kk kk ru kk kn kk kk kk kk be kk kn kk kk kk ru uk kk kn kk ru kk kk ru kk kn kk ru ru ru ru ru kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk kk ba ba ba kn kk ru kk kk ru ru kn tt ru ru ru kk ru kn kk ru kk kk kk kk kn kk ru kk kk kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk kk ru kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk ru kk kk kk kk kn kk kk kk kk kk ru kn kk kk kk kk kk kk kn kk eo eo it es war kn kk kk kk kk ru uk kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk ru ru ru kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk ru kk ru kk kk kn kk ru ru kk kk ru kn kk ru ru kk kk ru kn kk kk kk kk kk kk kn kk hbs_cyr ru ru ru ru kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk ru kk kk kk kk kn kk ru ru ru ru ru kn kk kk kk ru ru ru kn kk ru ru uk uk ru kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk ru kk kk kk kn kk ru ru ru ru ru kn kk kk ru ru ru ru kn kk kk kk uk kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn bg kk kk kk tt kk kn kk kk kk kk ru ru kn ru kk kk ba kk kk kn kk kk ru kk ru ru kn kk ru kk ru ru ru kn kk kk kk ru kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk ru ky kk ru kn ba kk kk ru kk ru kn kk kk kk kk kk mk kn ru kk kk kk kk kk kn kk ru kk kk ru tt kn kk kk ru kk ky kk kn kk kk kk kk kk kk kn ru kk kk kk kk cs kn kk kk kk kk tt kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk kk ru kk kk kn kk ru ru kk ru ru kn kk ru kk ru kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk ru kk kk kk ky kn kk ru kk ru ru ru kn kk ru kk ru ru kk kn kk ru ru ru ru ru kn kk kk ru ru kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn tt ky ru kk kk kk kn tt kk kk kk kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk ru ru kk kk kn kk ru kk kk ru ru kn kk kk kk ru kk kk kn kk kk tt ru kk ru kn ru kk kk kk kk ru kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk kk ru kk kk kn ru kk kk kk kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk ru ru ru kk ru kn kk kk kk kk kk kk kn kk uk kk kk kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn tt bg kk kk kk bg kn kk ru ru ru ru ru kn kk kk kk kk kk kk kn kk ru kk ru ru ru kn kk kk kk kk kk kk kn kk ru kk ru kk kk kn kk kk ru uk ru av kn kk ru ru ru kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk be kk kk kk kn kk kk kk ru ru uk kn kk ru kk kk kk kk kn kk ba ru ba tt ru kn kk kk tt ru ky ru kn kk kk kk kk ba kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk ky kk kk kk kk kn kk kk ky kk hy kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk ru mk ru kk kk kn kk bg kk kk kk kk kn ru kk kk kk kk ky kn ru kk kk kk kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk tt tt ru ru kk kn kk ru ru ru kk ru kn kk ru ru kk kk mk kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn tt uk ru ba ru uk kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk kk kk kk kk kn kk kk kk kk kk kk ceb ru kk en kk ru
Жүрек жеткiлiксiздiгiнiң миокардиалдық түрi дамиды: жүрек қақпақшаларының жеткiлiксiздiгiнде
Æ?ðåê æåòêiëiêñiçäiãiíi? ìèîêàðäèàëäû? ò?ði äàìèäû æ?ðåê ?à?ïà?
Салыстырмалы коронарлық жеткiлiксiздiктiң себебi болып табылады:
Атеросклероздын патогенезінде ең маңызды ықпал болып орын алады:
Жүрек жеткіліксіздігінің зорығулық түрі дамиды:
Жүрек ақаулары кезіндегі беімделулік экстракардиалдық механизмді көрсетіңіз:
бүйрек үсті безінің қыртысты қабатының қантамырлары.
бүйрек үсті безінің милы қабатының қантамырлары.
Ишемия кезінде кардиомиоциттердегі метаболизмдік үрдістердің бұзылыстарына жатады:
Аортаның коартациясы кезiндегi артериялық гипертензия жатады:
++горизоталды жағдайдан жылдам тiк тұрғанда.
тыныс алатын ауада оттегiнiң жедел төмендеуiнде.
Депрессорлық әсерi бар заттарға жатады:
Гипертониялық ауру кезiндегi жасуша мембранасындағы гендiк ақауы әкеледi:
жасуша мембранасының электрлiк потенциалының артуына.
нерв үштары мен медиаторларды керi қамту жылдамдығының артуына.
медиаторлардың қантамыр қабырғасына әсер ету уақытының азаюына.
++жасуша цитоплазмасында кальций мөлшерiнiң артуына.
Гипертониялық аурудың тұрақтану кезеңiне тән:
бүйректе простагландин Е1 және Е2 өндiрiлуiнiң артуы.
Депрессорлық әсері бар заттарға жатады:
Ренопривтік гипертензияның патогенезінде шешуші маңызы бар:
++бүйректе депрессорлық заттардың түзілуінің төмендеуі.
Біріншілік артериялық гипертензияның патогенезінде қатысады:
прессорлық орталыққа ми қыртысының тежелулік әсерінің төмендеуі.
+++жоғарғы симпатикалық жүйке орталықтарының тұрақты көтеріңкі қозғыштығы
Реноваскулярлық гипертензияның патогенезiнде шешушi маңызы бар:
бүйректе депрессорлық заттардың түзiлуiнiң төмендеуi.
Оң қарыншалық жеткiлiксiздiктiң бiр белгiсi:
++терi мен шырышты қабаттардың көгеруi, iш шеменi.
Сол қарыншалық жеткiлiксiздiктiң себебi болып табылады:
Жүректiң көлеммен зорығуы дамуы мүмкiн:
Ф.З. Меерсон бойынша жүрек гиперфункциясының апаттық сатысы сипатталады:
бұлшық еттiң бiрлiк салмағында нәруыз түзiлуi азаюымен.
миокардтың бiрлiк салмағында энергия түзiлуiнiң қалыптасуымен.
Жүрек жеткiлiксiздiгiнiң миокардтық түрi дамиды:
оң карыншалық жеткіліксіздіктің себебі болуы мүмкін:
+++кіші қанайналымы шенберінің артериялық гипертензиясы.
Сол қарыншалық жеткіліксіздіктің бір себебі болып табылады:
Жүректің сол қарыншалық жеткіліксіздігі кезінде байқалады:
Жүрек жеткіліксіздігінің зорығулық түріне әкеледі:
Жүрек жеткіліксіздігінің миокардиалдық түрі пайда болады:
++диастола кезінде миокардтың керілуіне сәйкес жүрек жұмысының артуы.
миокард талшықтарының созылу есебінен жүрек камераларының кеңеуі.
артериялық қанда оттегінің (рО2) және көмір қышқыл газының (рСО2) үлестік қысымының жоғарылауымен.
артериялық қанда рО2 және рСО2 төмендеуімен.
веналық қанда рО2 төмендеуі және рСО2 жоғарылауымен.
қанда рО2 төмендеуімен және рСО2 қалыпты болуымен.
Тыныс жеткiлiксiздiгiнiң обструктивтi түрi пайда болады:
Тыныс жеткiлiксiздiгiнiң рестриктивтi түрi дамиды:
бронхтардың тегiс бұлшық еттерiнiң жиырылуында.
++тыныс кезеңдерiнiң апноэмен ауысып отыруы.
демдi iшке тарту мен демдi шығарудың ара қатынасы өзгерген тыныс.
тереңдiгi бiртiндеп ұлғайып, соңынан бiртiндеп азаятын тыныстық қозғалыстардың апноэмен ауысып отыруы.
++жиiлiгi және тереңдiгi бiрдей қозғалыстардың апноэмен ауысып отыруы.
тыныс шығарудың ұзаруы және қиындауы.
тыныс алудың ұзаруы және қиындауы.
Тыныс алу орталығы тежелгенде дамиды:
өкпе вентилляция бұзылуының обструктивтi түрi.
Асфиксияның I сатысындағы тыныс алудың сипаттамасы:
қызмет етуші альвеолаларының саны жоғарылағанда.
+++өкпелерде фиброздық өзгерістер кезінде.
++кеуде қуысы сол және оң бөлімдерінің сәйкессіз жиірлыу кезінде.
Альвеола-капиллярлық мембраналарының диффузиялық ерекшеліктерінің бұзылуы дамиды:
Альвеола-капиллярлық мембраналарының диффузиялық ерекшеліктерінің бұзылуы дамиды:
Альвеола-капиллярлық мембраналарының диффузиялық ерекшеліктерінің бұзылуы дамиды:
Өкпенің гемоперфузиясының бұзылуына ықпал етеді:
++сол қарыншалық жүрек жеткіліздігі.
Өкпенің гемоперфузиясының бұзылуына ықпал етеді:
Өкпенің гемоперфузиясының бұзылуына ықпал етеді:
Ересектердің тыныстық дистресс-синдромының этиологиялық ықпалы болып табылады:
өкпе артериясы кейбір қантамырларының тарылуы.
сурфактант түзілуінің біріншілік жеткіліксіздігі.
Ересектердің тыныстық дистресс-синдромының этиологиялық ықпалы болып табылады:
өкпе артериясы кейбір қантамырларының тарылуы.
++көп мөлшерде консервацияланған қанды құю.
сурфактант түзілуінің біріншілік жеткіліксіздігі.
Ересектердің тыныстық дистресс-синдромының этиологиялық ықпалы болып табылады:
өкпе артериясы кейбір қантамырларының тарылуы.
сурфактант түзілуінің біріншілік жеткіліксіздігі.
Ересектердің тыныстық дистресс-синдромының патогенездік ықпалы болып табылады:
кіші қанайналым шеңбері қылтамырларында гидростатикалық қысымының төмендеуі. қантамыр қабырғасы өткізгіштігінің төмендеуі.
++қантамыр қабырғасы өткізгіштігінің жоғарылауы.
үлкен қанайналым шеңбері қылтамырларында гидростатикалық қысымының жоғарылауы.
Ересектердің тыныстық дистресс-синдромының патогенездік ықпалы болып табылады:
++кіші қанайналым шеңбері қылтамырларында гидростатикалық қысымының жоғарылауы.
қантамыр қабырғасы өткізгіштігінің төмендеуі.
кіші қанайналым шеңбері қылтамырларында гидростатикалық қысымының төмендеуі.
үлкен қанайналым шеңбері қылтамырларында гидростатикалық қысымының жоғарылауы.
Жаңа туған нәрестелердің тыныстық дистресс-синдромы патогенезінің сатыларынан «кері айналып соғу шеңберін» құрастырыңыз:
шала туылу → ателектаз → сурфактант түзілуінің төмендеуі → гиповентиляция → гипоксемия, гиперкапния → гиповентиляция
шала туылу → сурфактант түзілуінің төмендеуі → ателектаз → гиповентиляция → гипоксемия, гиперкапния → гиповентиляция → сурфактант түзілуінің төмендеуі
шала туылу → ателектаз → сурфактант түзілуінің төмендеуі → гипоксемия, гиперкапния → гиповентиляция → ателектаз
шала туылу → ателектаз → гиповентиляция → сурфактант түзілуінің төмендеуі → гипоксемия, гиперкапния
шала туылу → сурфактант түзілуінің төмендеуі → гиповентиляция → гиповентиляция→ ателектаз
Сурфактант түзілуі төмендегенде дамиды:
Балалардағы мұрынмен тыныс алу бұзылыстарының салдарына жатпайтыны:
ми қантамырларындағы іркілістік көріністер және ОЖЖ дамуының бұзылысы.
тыныс орталығы қозуының төмендеуі.
төменгі жақтың салбырап қалуы және беттің диспропорциясы.
лимфа ағымының бұзылысы және бассүйек ішілік гипертензия.
++кеңірдек саңылауы тарылған кезде.
кеңірдек кеңістігі тарылған кезде
Экспирациялық ентіктің патогенезінде маңыздылығы бар:
++өкпе тіні серпімділігінің төмендеуі.
тыныс алу орталығының көмірқышқыл газына сезімталдығының төмендеуі.
жоғарғы тыныс жолдарында ауа легіне кедергінің жоғарылауы.
++тыныс алудың өзгеруімен қабаттасатын ауа жетіспеушілік сезімі.
Үзілісті тыныстың патогенезінде маңыздылығы бар:
++тыныс алу орталығының көмір қышқылы газына сезімталдығы төмендеуінің.
тыныс алу орталығының көмір қышқылы газына сезімталдығы жоғарылауының.
тыныс алу орталығының қатты қозуының.
тыныс алу орталығының инспирациялық нейрондарының тұрақты түрткіленуінің.
++тыныс алу орталығы тежелгенде.
Тұншығудың II сатысы сипатталады:
симпатикалық жүйке жүйесі межеқуатының жоғарылауымен.
Тұншығудың I сатысы сипатталады:
парасимпатикалық жүйке жүйесі межеқуатының жоғарылауымен.
тыныс алу орталығының салдануымен.
++гиперкапния, гипоксемия, газдық ацидоз.
гиперкапния, гипоксемия, газдық алкалоз.
Тыныс алу реттелуінің миға бағытталған қозудың жеткіліксіздігімен байланысты түрі қай жағдайда дамиды:
тітіркендіргіш заттармен дем алғанда (мүсәтір спирті).
суық немесе ыстық ауамен дем алғанда.
++орталық хеморецепторлардың қозғыштығының әлсіреуінде.
Тыныс алу реттелуінің орталыққа бағытталған тежелудің артуымен байланысты түрі қай жағдайда дамиды:
Пиквик синдромы пайда болуымен.
«Ундина қарғысы» синдромының пайда болуымен.
тыныс алу орталығынан диафрагмаға бағытталған жолдардың зақымдануында.
Тыныс орталығының ми қыртысымен байланысуы бұзылуынан дамиды:
++ерікті тыныс алуды басқарудың бұзылысы.
Пиквик синдромы пайда болуы.
тыныс алулық автоматизмнің жоғалуы.
«Ундина қарғысы» синдромының пайда болуымен.
тыныс алу қозғалысының амплитудасының төмендеуі және кезеңді апноэ.
Бүйрек қызметі бұзылуының постреналдық себебі болып табылады:
+++қуық асты безінің аденомасы.
Бүйрек қызметі бұзылуының реналдық себептері болып табылады:
++гемолиздік стрептококк және аутоиммундық үрдістер.
Бүйрек қызметі бұзылуының пререналдық себептері болып табылады:
Шумақтық сүзілудің жоғарылауы дамиды:
несеп шығару жолдарының бітелуінде.
Шумақтық сүзілудің бұзылуын сипаттайтын көрсеткіш:
Шумақтық сүзілудің төмендеуі байланысты:
шумақтарда дәрменді сүзілулік қысымның жоғарылауына.
шумақтың әкететін артериялары межеқуатының жоғарылауына.
+++шумақтың әкелетін артериялары межеқуатының жоғарылауына.
шумақтық сүзгі ауданының ұлғаюына.
қанның онкотикалық қысымының төмендеуіне.
Шумақтық сүзілудің төмендеуі байланысты:
қанның онкотикалық қысымының төмендеуіне.
Бүйрек өзекшелері қызметінің бұзылуына тән:
несепте жұқарған эритроциттердің болуы.
дисталдық өзекшелік ацидоздың дамуы.
Проксималды өзекшелік ацидоз дамуы мүмкін:
сутегі иондарының өзекшелік сөлденісінің төмендеуінде.
натрий иондарының кері сіңірілуі артқанда.
++бикарбонаттар кері сіңірілуінің бұзылысында.
Дисталды өзекшелік ацидоз дамуы мүмкін:
++сутегі иондарының өзекшелік шығуының төмендеуінде.
натрий иондарының кері сіңірілуі артқанда.
бикарбонаттардың кері сіңірілуінің бұзылуында.
шумақтарда сүзілу үрдістерінің жоғарылауына.
өзекшелерде судың кері сіңірілуінің төмендеуіне.
++бүйрек өзекшелерінде натрий мен судың кері сіңірілуінің жоғарылауына.
бүйрек өзекшелерінде натрийдың кері сіңірілуінің төмендеуіне.
бүйректің бұра-қарсы ағатын тетігі жұмысының бұзылуына.
шумақтарда сүзілу үрдістерінің төмендеуіне.
++өзекшелерде судың кері сіңірілуінің төмендеуіне.
бүйрек өзекшелерінде натрий мен судың кері сіңірілуінің жоғарылауына.
бүйрек өзекшелерінде натрийдың кері сіңірілуінің жоғарылауына.
несеп шығаратын жолдарымен несеп ағуының қиындауына.
Талғамды протеинурияның патогенезінде маңыздысы:
нефрон шумақтарының мембранасы өткізгіштігінің төмендегенде.
алғашқы несеп нәруыздарының кері сіңірілуі бұзылғанда.
++шумақтық сүзгінің базалды мембранасының теріс зарядының азаюы.
проксималды өзекшелердің эпителий жасушаларының деструктивті өзгерістері.
өзекшелердің эпителий жасушаларымен нәруыздарды ферменттік гидролиздеуінің бұзылуында.
Шумақтық протеинурияның патогенезінде маңыздысы:
++нефрон шумақтарының сүзгілік мембранасы өткізгіштігінің жоғарылауы.
алғашқы несеп нәруыздарының кері сіңірілуі бұзылуы.
проксималды өзекшелердің эпителий жасушаларының құрылымдық өзгерістері.
өзекшелердің эпителий жасушаларымен нәруыздарды ферменттік гидролиздеуінің бұзылуы.
кері сіңірілу үрдістерінің қалжырауы.
организмнің жұқпаларға төзімділігінің жоғарлауы.
Бүйректік гематурия ... салдарынан дамуы мүмкін.
++бүйрек шумақтарының сүзгіш мембранасы өткізгіштігінің жоғарылауы
бүйрек өзекшелерінің дисталдық бөлігінде кері сіңірілу үрдістерінің бұзылуы
бүйрек өзекшелерінде сөлденіс үрдістерінің бұзылуы
бүйрек өзекшелерінің проксималды бөлігінде кері сіңірілу үрдістерінің бұзылуы
бүйректің қоюландыру қабілеттігінің бұзылуы
++бүйректің әсіресе милық қабатының, тостағаншаларының, астаушаларының, интерстициялық тінінің арнайы емес жұқпалық ауруы.
нефрон шумақтарының иммундық қабынуы.
бүйректің әсіресе өзекшелік құралының жұқпалық-аллергиялық зақымдануымен сипатталатын ауру.
бүйрек ұлпасының нейродистрофиялық үрдіс.
айқын протеинуриямен сипатталатын симптомдық кешен.
Нефроздық синдроммен ауыратын балалардағы талғамды протеинурия ... салдарынан дамыды.
++шумақтардың тіректі мембранасының теріс зарядты жоғалтуының
шумақтық мембрананың айқын зақымдануының
тіректік мембранада C3 әсерленуі, иммундық кешендердің шөгуінің
мезангиум жасушаларының артық өсіп өнуінің
Бүйректік гипертензияның патогенезі байланысты:
+++ренин сөлденісінің жоғарлауымен, простагландиндер сөлденісінің төмендеуімен.
ренин сөлденісінің төмендеуімен, простагландиндер сөлденісінің жоғарлауымен.
ангиотензин II деңгейінің төмендеуімен.
Балалардағы шумақ бүлінісінің жиі кездесетін түрі:
Жедел стрептококтық гломерулонефрит кезіндегі протеинурия:
Tamm-horsefall нәруызының басым жоғалту.
Науқас М., 28 жаста, дене қызымының көтерілгенімен, ауыру сезімімен жиі дәретке отыратындығына, беліндегі ауыру сезіміне шағымданды. Зәрінде көптеген нейтрофилдер, лейкоциттік цилиндрлер. Бактериологиялық зерттеуде зәрінде 105 бактерия/мл-ден көп анықталды. Берілген дерттің мүмкіндік себебі болуы мүмкін:
Шумақтардың антиденелермен зақымдануының мысалы:
Бүйректің жедел жеткіліксіздігі кезінде диурез бұзылуының сатылары:
бастапқы, олиго-, анурия, диурездің қалпына келуі, полиурия.
бастапқы, полиурия, диурездің қалпына келуі , олиго-анурия.
++бастапқы, олиго-, анурия, полиурия, диурездің қалпына келуі.
олиго-, анурия, полиурия, диурездің қалпына келуі.
Бүйректің жедел жеткіліксіздігі олигоануриялық сатысына тән:
қанда қалдық азот деңгейінің төмендеу.
Уремия кезіндегі анемияның патогенезінде маңыздысы:
спектрин түзілуінің тұқымқуалайтын ақауының.
эритроциттердің осмостық төзімділігі жоғарылауының.
орақ тәрізді эритроциттер түзілуінің.
Нефроздық ісінулердің негізгі патогендік жайты болып табылады:
қан тамыр қабырғасының өткізгіштігің жоғарылауы.
лимфаның ағып кетуінің қиындауы.
қанда гидростатикалық қысымның төмендеуі.
Бүйректің созылмалы жеткіліксіздігі кезіндегі остеопорозды дамытады:
D витамині алмасуының бұзылысы.
Бүйректің жедел жеткіліксіздігі кезінде олигоануриялық сатысына тән:
ұмада бір жұмыртқаның болмауы.
ұмада екі жұмыртқаның болмауы.
екі жұмыртқаның іш қуысына бітуі.
++іш қуысынан ұмаға жұмыртқалардың түсуінің кешеуілдеуі.
Жүре пайда болған фимоздың себебі:
Бүйректiк глюкозурияның патогенезi байланысты:
+++бүйрек өзекшелерiнiң эпителийiнде гексокиназа белсендiлiгiнің төмендеуi.
бүйрек өзекшелерiнде секреция үрдiстерiнiң бұзылуы.
бүйрек табалдырығынан асқан гипергликемия.
бүйрек өзекшелерiнiң дисталды бөлiмiнде реабсорбцияның бұзылуы.
Боумен-Шумлянский қапшығының сүзгiш мембранасы өткiзгiштiгi артуы.
Созылмалы бүйрек жеткiлiксiздiгi патогенезiнде негiзгi механизм болып табылады:
+++ бiртiндеп жұмыс iстейтiн нефрондар санының азаюы.
бiртiндеп гипертрофияланған және дилатацияланған нефрондар санының артуы.
қанның онкотикалық қысымының жоғарылауы.
шумақтарда фильтрациялық қысымның төмендеуi.
бүйрек iшiлiк қысымның жоғарылауы.
Созылмалы бүйрек жеткiлiксiздiгiнiң патогенезi келесі бiрiздiлiкпен сипатталады:
+++ нефрондардың көп бөлiгiнiң тiршiлiгiн жоғалуы → нефросклероз дамуы → бүйрек қызметiнiң баяу үдемелi жоғалуы → сүзiлудiң азаюы → олиго-, анурия → уремия
бүйрек қызметiнiң баяу үдемелi жоғалуы → нефрондардың көп бөлiгiнiң тiршiлiгiн жоғалуы → нефросклероз дамуы → сүзiлудiң азаюы → олигоанурия → уремия
нефрондардың көп бөлiгiнiң тiршiлiгiн жоғалуы → нефросклероз дамуы → бүйрек қызметiнiң баяу үдемелi жоғалуы → уремия → олигоанурия → сүзiлудiң азаюы
нефросклероз дамуы → нефрондардың көп бөлiгiнiң тiршiлiгiн жоғалуы → сүзiлудiң азаюы → бүйрек қызметiнiң баяу үдемелi жоғалуы → олигоанурия → уремия
сүзiлудiң азаюы → бүйрек қызметiнiң баяу үдемелi жоғалуы → нефросклероз дамуы → олигоанурия → уремия → олигоанурия
Созылмалы бүйрек жеткiлiксiздiгi кезiнде қандағы улы өнiмдер мөлшерiн азайту мақсатында қолданады:
гиперосомолярлы ерiтiндiлердiң үлкен мөлшерiнің инфузиялары.
Созылмалы бүйрек жеткiлiксiздiгiнде диурез бұзылысы сатыларының бiрiздiлiгiн көрсетіңіз:
+++ полиурия → никтурия → олиго-, анурия
олиго-, анурия → никтурия → полиурия
жасырын кезең → полиурия → олиго-, анурия
полиурия → жасырын кезең → олиго-, анурия
никтурия → изостенурия → жасырын кезең → олиго-, анурия
120. Жедел бүйрек жеткiлiксiздiгi дамуының құрылымдық негiзi:
Крипторхизм келесі аурудың туындау себебі болуы иқтимал:
Аналық безінің екіншілік гипофункциясының себебі болып табылады:
эстрогендер түзілуінің тұқым қуалайтын ақауы.
++энцефалиттер, гипофиздің жарақаттары, ісіктері кезінде ГТГ өндірілуінің төмендеуі.
аналақ бездерінің ГТ гормонына қарай сезімталдығының төмендеуі.
аналық бездерінің аутоиммундық зақымдануы.
Аналық бездері гипофункциясының көріністеріне жатпайды:
жатырдың дисфункционалдық қан кетуі.
Етеккірдің тұрақты 7 күннен артық көп келуі келесі терминмен аталады:
Аналық бездері гиперфункциясының көріністеріне жатады:
Аталық бездерінің гиперфункциясына алап келеді:
гонадолибериндер түзілуінің төмендеуімен қабаттасатын мидың ісіктері.
аталық бездері ұлпасының аутоиммундық зақымдануы.
++гонадотроптық гормондарының тым артық түзілуі.
тиреотроптық гормонның тым артық түзілуі.
ұмада бір жұмыртқаның болмауы.
++ұмада екі жұмыртқаның болмауы.
екі жұмыртқаның іш пердесіне бітуі.
іш пердесінен ұмаға жұмыртқалардың түсуінің кешеуілдеуі.
ата бездерінің өзінің қалыпты орнында орналаспауы.
++ұмада бір жұмыртқаның болмауы.
ұмада екі жұмыртқаның болмауы.
екі жұмыртқаның іш пердесіне бітуі.
іш пердесінен ұмаға жұмыртқалардың түсуінің кешеуілдеуі.
ата бездерінің өзінің қалыпты орнында орналаспауы.
Қуықтың экстрофиясы - бұл:
қуық қабырғасының қалта тәрізді томпиып шығуы.
қуықтың туа біткен облитерациясы.
несепағардың артқы қабырғасының болмауы.
++қуықтың алдыңғы қабырғасының туа біткен жырығы.
++шектен тыс күшейген тәбет.
шектен тыс күшейген тәбет.
++қантты диабетте (инсулинге тәуелді түрі).
гипоталамустың вентролатералды ядролары зақымданғанда.
++ауыз қуысында қабынудың дамуы.
көптеген тiстерде кариестің болуы.
ауыз айналасындағы терiнiң жарылуына.
Тоқтаусыз құсу нәтижесiнде дамиды:
++кардиалды сфинктерiнің жеткiлiксiздiгi кезiнде.
асқазан iшiндегi қысымының төмендеуi кезiнде.
асқазан құрамындағыларға өңеш рецепторлары сезiмталдығының төмендеуi кезiнде. гастро-~дуоденалды рефлюкс кезiнде.
Эзофаго-гастралды сфинктер жеткiлiксiздiгi кезiнде пайда болады:
астың өңеште тоқтауы және шiруi.
++өңешке асқазан құрамының түсуi.
астың өңешпен жылжуының қиындауы.
Асқазан сөлiнiң ахлоргидриясы қабаттасады:
асқазанда астың тұрып қалуымен.
қышқылмен кекiру, кейде құсумен.
Асқазанның ойық-жара ауруын дамытатын факторларға жатады:
асқазанда шырыштың артық түзiлуi.
лейкотриндер С4, D4 өндiрiлуiнің төмендеуi.
лейкотриндер С4, D4 өндiрiлуiнің төмендемеуi.
++шырышты қабаттың регенерациялық қабiлетiнің төмендеуi.
Ас қорыту бұзылуының эндогендік себебі:
Гиперсекреция мен гиперхлоргидрияға тән:
++пилорустық бөліктің тұрақты тарылуы.
Helicobacter pylori өндіретін хемотаксис факторлары алып келеді:
++асқазанның шырышты қабатында қабынудың дамуына.
асқазан шырышты қабатының регенерациясына.
асқазанда ойық жараның жазылуына.
iшекке өт түсуiнің күшеюiн.
ұйқы безiнiң эндокриндiк қызметiнiң бұзылуын.
iшектердiң қимылдық әрекеттерiнiң күшеюiн.
++аш iшекте тағамдық заттардың сiңiрiлуiнің бұзылуын.
++лактазаның тұқым қуалайтын жеткіліксіздігінде.
глюкоза-6-фосфатдегидрогеназаның тұқым құалайтын жеткіліксіздігінде.
Мальабсорбция синдромы тағамдық заттардың сiңiрiлуiнің бұзылуымен сипатталады:
ағзаға ақуыздың артық түсуінде.
iшек липазаларының жоғары белсендiлiгiнде.
Атониялық iш қату дамиды:
Механикалық iшек бiтелуi пайда болады:
iшек бұлшық етiнiң парездерi кезiнде.
iшек тамырлары қабырғасының тромбозы кезiнде.
++iшек iсiгi және гельминтозы кезiнде.
iшек бұлшық етiнiң спазмы немесе салдануы кезiнде.
iшек қабырғасы тамырларының салдануы кезiнде.
Iшектiк аутоинтоксикацияның патогенезiнiң негiзiнде жатады:
тура емес билирубиннің әсері.
++iшекте шiрiген нәруыз өнiмдерi және биогендiк аминдер (кадаверин, путресцин) әсері.
Ішек қимыл-қозғалыстық әрекетінің күшеюі байқалады:
асқазан сөлінің көп бөлінуінде.
асқазан сөлінің қышқылдығы төмендегенде++++.
ас қалдықтарының болмауы, ішектіқ эпителий, лейкоциттер, көп мөлшердегі йодофилді микрофлора.
ахолиялық нәжіс, көп мөлшердегі май қышқылдары мен сабындар.
++полифекалиямен қабаттасатын стеаторея, креаторея және амилорея.
Мегаколон, Гиршпрунг ауруы – бұл:
++туа немесе жүре пайда болған тоқ ішектің диаметрінің ұлғаюы.
жуан ішектің ұзаруы, қосымша ілмектерінің пайда болуы.
тік және тоқ ішектерінің ойық-жаралы бүліністерімен қабаттасатын созылмалы ауруы.
асқорыту жолдарының түрлі бөлімдерінің гранулемалы–жаралы зақымдануы, көбінесе илеит.
тік және тоқ ішектерінің ойық-жаралы бүліністерімен қабаттасатын жедел ауруы.
Крон ауруы – бұл:
туа немесе жүре пайда болған тоқ ішектің диаметрінің ұлғаюы.
жуан ішектің ұзаруы, қосымша ілмектерінің пайда болуы.
тік және тоқ ішектерінің ойық-жаралы бүліністерімен қабаттасатын созылмалы ауруы.
++асқорыту жолдарының түрлі бөлімдерінің гранулемалы–жаралы зақымдануы, көбінесе илеит.
тік және тоқ ішектерінің ойық-жаралы бүліністерімен қабаттасатын жедел ауруы
тік ішекпен тоқ ішектің жара-деструктивті өзгерістерімен бірге жүретің жедел ауруы.
асқорыту жолдарының түрлі бөлімдерінің гранулемалы–жаралы зақымдануы, көбінесе илеит.
тік ішекпен тоқ ішектің жара-деструктивті өзгерістерімен бірге жүретін созыл-малы ауруы.
туа немесе жүре пайда болған тоқ ішектің диаметрінің ұлғаюы.
+++жуан ішектің ұзаруы, қосымша ілмектерінің пайда болуы.
Ішектік дискинезия синдромына тән:
қышқыл реакциялы көпіршікті нәжіс, амилорея, бактериялар.
ахолиялық нәжіс, көп мөлшерде май қышқылдары.
полифекалия, стеаторея, креаторея, амилорея.
нәжісте кілегей, ішектік эпителий, кейде қан кездесуы, ас қалдықтарының болмауы.
++нәжістін фрагментациясы, нәжістің бөліктері кілегеймен қапталған, қорытылмаған қалдықтардың болмауы.
Мальабсорбция синдромымен қабаттасатын созылмалы энтеритке тән емес:
Бауыр жеткiлiксiздiгi кезiнде көмiрсулар алмасуының бұзылуы сипатталады:
кетондық денелер синтезi тежелуiмен.
галактоза мен фруктозаның глюкозаға айналуымен.
қанда глюкоза мөлшерiнiң жоғарылауымен.
Бауыр жеткiлiксiздiгi кезiнде майлар алмасуының бұзылуы сипатталады:
бауырдың iшекке үшглицеридтердi бөлуi жоғарылаумен.
кетондық денелер түзiлуi төмендеуiмен.
май қышқылдарының тотығуы күшеюiмен.
тығыздығы жоғары липопротеидтердiң синтезi артуымен.
Экканың тура фистуласы қолданылады:
бауырдың мочевина түзу қызметiн зерттеуінде.
бауырдың метаболизмдік қызметiн зерттеуінде.
++бауырдың тосқауылдық, уытсыздандыру қызметiн зерттеуінде.
өт түзу қызметiн зерттеуінде.
өт шығару қызметiн зерттеуінде.
Бауыр үстi сарғыштанудың патогенезiндегi негiзгi тiзбек:
өттiң ағып кетуiнiң бұзылуы.
Гемолиздiк сарғаю үшiн қанда көп мөлшерде пайда болуы тән:
Бауыр асты сарғыштанудың патогенезiндегi негізгi тiзбек:
++өттiң ағып кетуiнiң бұзылуы.
Бауыр асты сарғаюында қанда мөлшерінің жоғарылауы тән:
майдың сiңiрiлуi және ыдыралуының артуы.
майда еритiн витаминдердiң гипервитаминозы.
iшекте майдың ыдыратылуының күшеюi.
нәжiстiң сыра түстi болуы.
Механикалық сарғыштанудағы стеаторея байланысты:
++iшекте майлар сiңiрiлуiнің бұзылуына.
Ұзақ уақытты бауыр асты сарғыштанудағы қанағыштықты дамытады:
фибринолиз тежегiштерiнiң синтезiнің бұзылуы.
++К витаминi сiңiрiлуi төмендеуiнен дамитын протромбин түзілуiнің бұзылуы.
Көрсеткiштер бойынша сарғыштанудың түрiн анықтаңыз: гипербилирубинемия (тура емес билирубин - 28,3 мкмоль/л), уробилиногенемия, уробилиногенурия, гиперхолиялық нәжiс
Көрсеткiштер бойынша сарғыштанудың түрiн анықтаңыз: гипербилирубинемия (тура билирубин - 8,7 мкмоль/л), билирубинурия, ахолия, холемия, гиперхолестеринемия
++құрылымы өзгерген регенерациялық түйіндердің пайда болуы.
Бауыр асты сарғыштану кезіндегі қан мен зәрдегі өзгерістерді белгілеңіз:
++холемия, қанда тура билирубиннің пайда болуы және уробилиннің зәрде болмауы.
ахолия, қанда тура емес билирубиннің пайда болуы, уробилинурия.
холемия, қанда байланыспаған билирубиннің пайда болуы.
стеаторея, гиперхолемия, нәжісте тура билирубиннің пайда болуы.
қанда, несепте, нәжісте өт қышқылдарының пайда болуы.
Изотониялық ерiтiндiнi көп мөлшерде енгiзгенде дамиды:
Қанда ... көбейгенде эритроциттердің тұну жылдамдығы жоғарылайды.
көмірқышқыл газы үлестік қысымы
++ірі дисперсті ақуыздардың мөлшері
Бiр рет көлемдi қан жоғалтқан кезде пайда болады:
Науқас 15 жаста, терi қабаттары бозарыңқы, жасылдау реңмен, қан анализiнде: Гемоглобин - 65 г/л; эритроциттер 3,8 х 1012/л; ретикулоциттер - 0,1%. Қан жағындысында - сақина тәрiздес эритроциттер. Анемия сипатын анықтаңыз:
++гемолиздік, нормобласттық, гиперрегенераторлық анемия.
витамин В12-тапшылықты, мегалобласттық, гиперрегенераторлық анемия.
темiр тапшылықты, нормобласттық, гипорегенераторлық анемия.
сидероахрезиялық, нормобласттық, гипорегенераторлық анемия.
Науқаста жалпақ құрт бар. Анализiнде гемоглобин - 95г/л, эритроцит - 2,8 х 1012/л, ретикулоцит - 0,5 %, мегалоциттер мен мегаблобластар анықталды. Анемияны анықтаңыз.
Гемограмманы тұжырымдаңыз: эритроциттер - 3,2 х 1012/л, гемоголбин – 60 г/л, ТК - 0,6, ретикулоцит - 1%, лейкоцит - 4,5 х 109/л, сидеропения. Қан жағасында: микроцитоз, гипохромды эритроцит, пойкилоцитоз.
жедел жүре пайда болған гемолиздiк анемия.
витамин В12-фолий қышқылы-тапшылықты анемия.
Гемограмманы тұжырымдаңыз: эритроциттер - 1,2 х 1012/л, гемоглобин - 60г/л, ТК - 1,5, ретикулоцит - 0,3%, лейкоцит - 3,5 х 109/л, тромбоцит - 180 х 109/л. Қан жағасында: мегалоциттер, эритроцитттердiң аницитозы және пойкилоцитозы, мегалобласттар.
++витамин В12-фолий қышқылы-тапшылықты анемия.
жедел жүре пайда болған гемолиздiк анемия.
Тұқым қуалайтын гемолиздiк анемияның мембранопатиялық түрiне жатады:
орақ тәрiздi жасушалы анемия.
Орақ тәрiздi жасушалы анемияның дамуы байланысты:
++глобиннiң B-тiзбегiнде глутамин қышқылының валинге алмасуына.
глобиннiң B-тiзбегiнiң түзiлу жылдамдығының бұзылуына.
пентозофосфаттық циклiнде глюкоза-6-фосфат тотығуының тежелуiне.
эритроцит мембранасының нәруызды-липидтi құрылымының гендiк ақауына.
Науқасқа сәйкессіз қан тобы күйылған. Гемоглобин - 70г/л, эритроциттер – 2,7 х 1012/л, ретикулоциттер - 5%, тура емес билирубин - 69,5 мкм/л, анемияны анықтаңыз:
Витамин В12-тапшылықты анемияның себебі:
+++Каслдің ішкі факторының тапшылығы.
Жедел iрiңдiк қабыну кезiнде байқалады:
++нейтрофилдер мен эозинофилдер санының қанда күрт азаюы.
қанда лимфоциттер мен моноциттер санының жоғарылауы.
қанда моноциттер мен лимфоциттер санының қатты төмендеуi.
қанда көп сегменттi ядролы нейтрофилдер санының жоғарылауы.
қанда ретикулоциттер санының қатты төмендеуi.
Қан түзу тiндерiнiң диффузды зақымдануымен сипатталатын қан жүйесiнiң iсiктiк ауруы аталады:
Лейкемиялық «үңірею» - бұл:
++лейкоциттердің бласттық және жетілген формаларының болуы, аралық формаларының болмауы.
лейкоциттік формулада миелобластар санының жоғарылауы.
лейкоциттік формулада базофилдер мен эозинофилдердің болмауы.
лейкоциттердің жетілген формаларының көбеюі.
лейкоциттердің бластық формаларының болмауы.
Регенерациялық солға жылжуы бар нейтрофилдiк лейкоцитозды көрсетiңiз:
++таяқша ядролы нейтрофилдер мен метамиеолоциттер саны көбейген лейкоцитоз.
бөлшектен ядролы нейтрофилдер саны көбейген лейкоцитоз.
таяқша ядролы нейтрофилдер саны көбейген лейкоцитоз.
гемограммада көп бөлшектен ядролы нейтрофилдердiң пайда болуы.
гемограммада миеолоциттер мен миелобластардың пайда болуы.
Геморрагиялық диатездiң көрiнiсi болып келедi:
Гематома түрiндегi геморрагиялық синдром дамиды:
Гепариннiң тапшылығы ... дамуына әкеледi.
Тiндердiң жалпылама зақымдануындағы гиперкоагуляция байланысты:
++қанға белсендi XII фактор және тiндiк тромбопластин түсуiмен.
патологиялық антикоагулянттардың пайда болуымен.
физиологиялық антикоакулянттардың белсендiлiгi төмендеуiмен.
тромбоциттердiң адгезиялық агрегациялық қызметiнiң төмендеуiмен.
Қанда фибриногеннiң деградация өнiмдерiнiң артуы сипаттайды:
қан ұюының сыртқы жолдарының әсерленуiн.
қан ұюының iшкi жолдарының әсерленуiн.
қан тамырлық-тромбоциттiк гемостаздың әсерленуiн.
Гемофилия В тапшылығына байланысты:
++ұюдың ІX плазмалық факторының.
ұюдың VІІІ плазмалық факторының.
Антитромбин ІІІ-тің тапшылығында дамиды:
Қан ұюының үшінші сатысының бұзылуымен сипатталатын коагулопатиялар кездеседі:
қан ұюының VІІІ факторының тапшылығында.
қан ұюының ІX факторының тапшылығында.
қан ұюының XІ факторының тапшылығында.
Гипофизде орналасқан базофилдi аденома әкеледi:
Қантсыз диабеттiң дамуын тудырады:
қанда инсулиннің антагонистерi болуы.
++вазопрессин гипосекрециясы.-но это не точно
Окситоцин секрециясының өзгеруi патогенезiнде маңызды:
"сергу-ұйқы" циркадты ырғақтардың бұзуларында.
қант диабетi кезiнде көмiрсу алмасуының бұзуларында.
Орталық жүйке жүйесiнiң қозуы, артериялық қысымның жоғарылауы, гипергликемия, остеопороз, лимфоцитоз байқалады:
меланиндi белсендiретiн гормондардың көп түзiлуi кезiнде.
жыныс гормондардың көп түзiлуi кезiнде.
паратиреоидты гормондардың көп түзiлуi кезiнде.
++глюкокортикостероидтардың көп түзiлуi кезiнде.
катехоламиндердiң көп түзiлуi кезiнде.
Керi байланыс механизмiнiң бұзылуы негiзiнде жатады:
++қандағы гормондар мөлшерiнiң өзгерiсiн қабылдайтын гипоталамус орталықтарының сезiмталдығы төмендеуi.
аденогипофиз гормондары өндiрiлуi артуы.
Адиссон ауруының жиi себебi:
бүйрек үстi бездерiнiң гипертрофиясы.
++бүйрек үстi бездерiнiң атрофиясы.
Адренокортикотроптық гормонның артық өндірілуі әкеледі:
Эндокриндік бездер қызметінің дұрыс трансгипофизды жолын көрсетініз:
мидың қыртыс асты орталықтары → жүйке өткізгіштіктері → шеткері без
ми қыртысы → шеткері без
ми қыртысы → гипоталамус → жүйке өткізгіштіктері → шеткері без
ми қыртысы → гипофиз → гипоталамус → шеткері без.
++ми қыртысы → гипоталамус → гипофиз → шеткері без
Гормондар белсенділігінің бұзылуының шеткері (безден тыс) тетіктеріне жатады:
гипоталамустың нейросекреторлық жасушаларының аденомасы.
гормондар биотүзілуі ферменттерінің тұқым қуалайтын ақаулары.
бездер дамуының туа біткен ақаулары.
гормондар тұзілуіне көрек заттардың тапшылығы.
Гипофиздің алдынғы бөлігінің үлестік гиперфункциясы көрінеді:
бүйрек үсті бездерінің гипотрофиясымен.
Бүйрек үсті безінің милық қабатының гиперфункциясы сипатталады:
++жүйке қозғыштығының жоғарылауы, АҚ жоғырлауымен.
++бүйрек үсті безінің қыртысының шоғырлы және торлы аймағының гиперфункциясында.
бүйрек үсті безінің қыртысындағы шоғырлы және тор аймағының гипофункциясында.
бүйрек үсті безінің милы қабатының гипофункциясында.
бүйрек үсті безінің милы қабатының гиперфункциясында.
минералокортикаидтар секрециясының жоғарылауы нәтижесінде.
аталық безінің жыныстық гормондары секрециясының жоғарылауы нәтижесінде.
катехоламиндер секрециясының жоғарылауы нәтижесінде.
кортикостероидтар секрециясының жоғарылауы нәтижесінде.
++бүйрек үсті безі қыртысының торлы аймағында жыныстық гормондардың секрециясының жоғарылауы нәтижесінде.
Аденогипофиздің толық тапшылығы себебі болуы мүмкін:
++гипофиз ұлпасына қан құйылу.
ми ұлпасына қан құйылу.
Бүйрек үсті бездерінің шумақтық аумағы бүлінгенде қай гормондардың өндірілуі бұзылады:
Нейрон ішілік қосындылар түзетін вирустар:
Жұлындық трансмиссивті энцефалопатияның себебі:
Тежелудің алғашқы тапшылығы дамиды:
жүйке жүйесі тым артық түрткіленгенде.
++тежегіш нейрондардың құрылымы мен қызметі бұзылғанда.
қоздырғыш түйіспелердің құрылымы мен қызметі бұзылғанда.
қоздырғыш дәнекерлер түзілуі артқанда.
жүйке жүйесінің бөліктері зақымданғанда төмен бағытталған тежеуші ықпалдардың артықтығында.
Тежелуден шығу синдромының салдарлары:
нейрондар мен олар жүйкелендіретін құрылымдарда дистрофиялық өзгерістердің даму.
++ДКҚО-ның (дерттік күшейген қозу ошағының) түзілуі.
жайылмалы тежелудің түзілуіне септеседі.
++дерттік жүйенің детерминанты болады және дерттік жүйе түзілуін қамтамасыз етеді.
физиологиялық жүйенің түзілуіне септеседі.
нейронның жүйкеленетін құрылымдарға нәрленістік ықпалын күшейтеді.
нейродерттік үрдістердің дамуын тежейді.
дерттік рефлекстердің пайда болуы.
дерттік рефлекстердің пайда болуы.
ерікті қозғалыстардың толық болмауы.
ерікті қозғалыстардың шегі, жылдамдығы, күші азаюы.
++бұлшықеттердің әртүрлі топтарының (аяқ-қол, бас және дененің) ретсіз, жылдам, еріксіз жиырылулары.
дене немесе оның бөліктерінің еріксіз дірілдеуі.