eo eo eo eo eo eo pt es eo eo en es eo eo eo eo eo eo eo eo eo eo eo eo eo eo eo eo eo eo eo eo eo es en eo it lt eo eo eo eo de es eo eo eo eo eo sv ur eo eo eo eo es eo eo eo eo eo eo eo eo tr nl eo eo it eo eo eo eo eo eo eo eo eo eo eo eo nl ar bg hbs_lat ca de en es fa fi fr id it ja ko ms pl pt ro ru en sv tr zh eo eo eo eo eo eo eo eo eo
El Vikipedio, la libera enciklopedio
Insulinrezisteco estas perturbo de metabola respondo al endogena (de interna deveno) aŭ ekzogena (ekstera deveno) insulino. Tiu stato rezultas plialtigatan koncentrigon de insulino en la plasmo de sango rilate al fiziologia nivelo por estanta koncentrado de glukozo. Tiu ĉi nocio estas aplikebla al ĉiuj fiziologiaj efikoj de insulino, ĝiaj influoj al metabolo de proteinoj, graso, stato de endotelio de angioj. La rezisteco povas evoluiĝi kaj al unu de efektoj de insulino sendepende de aliaj, kaj komplekse.
Sindromo klinika de insulinrezisteco (sindromo X) estas kombinaĵo de rezisteco al insulindependanta alproprigo de glukozo, obezeco (trograseco), dislipidemio (plialtigo de lipidnivelo), perturbo de toleremo al glukozo, sukera diabeto de tipo 2.
Tiu ĉi stato evoluiĝas ofte inter personoj kun superflua korpomaso kaj emo al arteria hipertensio. Insulinrezisteco kutime restas nerekonata ĝis apero de metabola sindromo.
La mekanismo de insulinrezisteco ne estas malkovrita. Patologioj, kiuj kondukas al insulinrezisteco povas evoluiĝi en sekvantaj niveloj:
sensila (malplialtiĝo de kvanto aŭ sensiveco de sensiloj),
transporto de glukozo (malplialtiĝo de kvanto de molekuloj GLUT4),
postsensila (perturbo de signaltransdono kaj fosforilado).
Nuntempe oni opinias, ke la ĉefa kaŭzo de evoluiĝo de insulinrezisteco estas perturboj en postsensila nivelo.
Insulinrezisteco plej ofte evoluiĝas ĉe obezeco. La sensiveco de histoj al insulino malpliiĝas je 40% ĉe supero de ideala korpomaso de 35-40%, ĉar la grasa histo havas sufiĉe altan metabolan aktivecon.
Sekvoj[redakti | redakti fonton]
Korioidaj malsanoj[redakti | redakti fonton]
Afekcio de endotelio de angioj estas grava mekanismo de evoluiĝo de arteriosklerozo. La endotelio ludas la ĉefan rolon ĉe subtenado de angitonio danke al ekskrecio de angikonstriktigaj kaj angidilatigaj substancoj. Laŭnorme la insulino kaŭzas relasadon de angioj per ekskrecio de nitrogenoksido. Menciindas, ke la propreco de insulino plifortigas endotelidependantan angidilatadon esence malplialtiĝas ĉe pacientoj kun obezeco kaj insulinrezisteco. Nekapablo de koronariaj arterioj al dilatado responde al stimuloj fiziologiaj povas esti la unua paŝo al perturboj de mikrocirkulado kiel mikroangipatio observiĝanta ĉe la plimulto de diabetuloj.
Insulinrezisteco povas kontribui al arterisklerozo per perturbo de fibrinsolvo pro perturbo de certaj perantoj de sangokoagulado.
Diabeto[redakti | redakti fonton]
Diabeto de tipo 2 kutime restas nediagnozata ĝis apero de supernivelo de sukero. La beta-ĉeloj en insuletoj de Langerhans en pankreato subtenas la fiziologian nivelon de glukozo per plialtigata sekrecio de insulino. Tio kaŭzas relativan superproduktadon de insulino. La pacientoj povas subteni sufiĉe longtempe la fiziologian koncentritecon de glukozo en la sango, ĝis la beta-ĉeloj kapablas subteni sufiĉe altan nivelon de insulino por superi la insulinrezistecon. La forkonsumiĝo de beta-ĉeloj ne ebligas sekrecion de sufiĉa kvanto de insulino, la nivelo de glukozo en la plasmo de sango plialtiĝas kaj tiel evoluiĝas la supernivelo de glukozo.
Kuracado[redakti | redakti fonton]
La plej efika kaj etiopatogenetike argumentata metodo de la lukto kontraŭ insulinrezisteco estas malpliigo de kvanto de grasa histo per normaligo de la korpomaso aŭ kirurga metodo.
Eblas ankaŭ plenumi medikamentan terapion, tamen sen korektado de la superflua korpomaso ĝi estas apenaŭ efika.
Referencoj[redakti | redakti fonton]
ИHcyлиHopeзиcTeHTHocTb. OcHoBы диaбeTa.|Insulinrezisteco. Bazaj scioj pri diabeto (en la rusa).
ИHcyлиHopeзиcTeHTHocTb|Insulinrezisteco (en la rusa).
Informoj pri la paĝo
Citi ĉi tiun artikolon
Ĉi tiu paĝo estis lastafoje redaktita je 16:46, 15 jan. 2017.
La teksto disponeblas laŭ la permesilo Krea Komunaĵo Atribuite-Samkondiĉe 3.0 Neadaptita; eble aldonaj kondiĉoj aplikeblas. Vidu la uzkondiĉojn por detaloj.
Regularo pri respekto de la privateco
Vidigo por porteblaj aparatoj