eo eo eo eo eo eo eo en eo pt eo eu eo eo eo eo eo eo lt eo eo eo eo eo pt eo en en eo eo en en en en en eo en en en en it en en en eo eo eo eo eo en en eo eo eo eo lt eo eo eo eo de es eo eo eo eo eo sv eo ur eo eo eo eo es eo eo eo eo eo eo eo eo tr nl eo eo it eo eo eo eo eo eo eo eo eo eo ar en fr hbs_lat hy it hbs_lat sv tr vi eo eo eo eo eo eo eo eo eo
Kaŭzoj de aŭtismo - Vikipedio
El Vikipedio, la libera enciklopedio
Ŝanĝoj al ŝablonoj aŭ dosieroj en ĉi tiu versio estas kontrolendaj. La stabila versio estis patrolita je 18 dec. 2018.
Jump to navigation Jump to search
Multaj kaŭzoj de aŭtismo estis proponitaj, sed la kompreno de la teorio de kaŭzigo de aŭtismo kaj aliaj similaj nenormalaĵoj estas ne kompleta.[1] Heredigo kontribuas grandan parton de la risko, ke infano evoluas aŭtismon, sed la heredigo de aŭtismo estas kompleksa kaj tipe estas neklare, kiuj genoj respondecas.[2] En raraj kazoj aŭtismo estas en forta rilato kun agantoj kiuj kaŭzas naskiĝo-difektojn.[3] Multaj aliaj kaŭzoj estis proponitaj, ekzemple vakcinoj, sed multaj klinikaj studoj ne montris iujn pruvojn.[4]
1 Aŭtismo kaj similaj nenormalaĵoj
Aŭtismo kaj similaj nenormalaĵoj[redakti | redakti fonton]
Pli detalaj informoj troveblas en la artikolo Aŭtismo.
La teorio de la kaŭzoj de aŭtismo estas ankoraŭ nekompleta.[1] [5] Estas kreskanta suspektado inter sciencistoj, ke aŭtismo ne havas unu solan kaŭzon, sed estas kompleksa nenormalaĵo...[5][6] En aliaj vortoj, tute malsamaj subecaj malfunkcioj de la cerbo estas supozitaj rezulti en komunaj simptomoj de aŭtismo, same kiel tute malsamaj cerbaj problemoj rezultas en mensa malrapidiĝo. La fakvortoj "la aŭtismo" aŭ "la ASD"oj kovras la vastan areon de malsanoj agantaj.[7] Malgraŭ tiuj apartaj kaŭzoj estis hipotezigitaj (supozitaj) ofte kune aperi,[6] ankaŭ estis sugestita, ke la interrilato inter la kaŭzoj estis troigita.[8] La nombro de homoj konataj havi aŭtismon kreskis draste ekde la jaroj 1980, almenaŭ parte pro ŝanĝoj en diagnoza sperteco. Estas nekonata, ĉu vasta disiĝo ankaŭ kreskis.[9]
La kunsento inter ĉefaj sciencistoj pri aŭtismo estas, ke genecaj faktoroj plej gravas. Mediaj faktoroj inkluzivas kelkajn manĝaĵojn,[10] infectious disease, pezaj metaloj, solviloj, dizela motora eligaĵo, PCBs, phthalates kaj fenoloj uzitaj en plastikaj produktoj, pesticidoj, brominated flame retardantoj, alkoholo, fumado, neleĝaj drogoj,[9] kaj vakcinoj.[mankas fonto] Inter tiuj faktoroj vakcinoj ricevis multan atenton, ĉar gepatroj eble unue rimarkas aŭtismajn simptomojn ĉe sia infano dum la tempo de vakcinado, kaj gepatra zorgo pri vakcinado rezultis en malpliiĝo de infana imunigo kaj pliiĝo de measles outbreaks.
Genetiko[redakti | redakti fonton]
Pli detalaj informoj troveblas en la artikolo Heredado de aŭtismo.
Genetikaj faktoroj estas la ĉefa kaŭzo por misoj en la aŭtisma spektro. Fruaj studoj de ĝemeloj taksis heredigeblon pli ol 90%.[mankas fonto](Bonvolu krei Kategorio:Artikoloj kun senfontaj asertoj ekde july 2011!)[2] Tio eble estas troiga taksado. Novaj datoj kaj modeloj estas bezonataj.[11] Multaj de la ne-aŭtismaj kun-ĝemeloj havis lern- aŭ sociajn mis-kapablojn. Por plenkreskulaj idoj la risko havi unu aŭ pli specojn de la "broader autism phenotype" pli vasta aŭtisma fenotipo (?) povus esti 30%.[12]
La geneco de aŭtismo estas kompleksa.[2] analizo de ligado estis ne konvinka. Multaj analizoj pri gena rilato havis nesufiĉan forton.[11] Pli ol unu geno povas esti koncernita, malsamaj genoj povas esti envolvitaj en diversaj individuoj, kaj la genoj povas interagi unu kun alia aŭ kun mediaj faktoroj. Kelkaj kandidataj genoj estas trovitaj,[13] sed mutacioj, kiuj pliigas riskon de aŭtismo ne estis identigitaj por la plimulto de la kandidataj genoj....[14][15] Unu hipotezo estas, ke aŭtismo estas iusence ekzakte kontraŭa al skizofrenio, kaj ke aŭtismo rilatas kun pliigitaj efikoj per genomic imprinting, genoj hereditaj de la patro, kiuj reguligas trokreskon en la cerbo, sed skizofrenio rilatas kun genoj hereditaj de la patrino kaj malplian ktreskon.[16].... Hipotezo estas, ke aŭtismo estas kaŭzita de interago de gena antaŭdispozicio kaj frua media atako.[1] Kelkaj teorioj bazitaj je mediaj faktoroj estas proponitaj por adresi la restantan riskon. kelkaj de tiuj teorioj montras al antaŭnaskaj mediaj faktoroj, ekzemple agantoj kiuj kaŭzas difektojn je nasko, aliaj montras al medio post nasko, ekzemple infanaj nutraĵoj.
Risko faktoroj por aŭtismo inkludas gepatrajn specialaĵojn kiel alta patrina aĝo kaj alta patra aĝo.[7][17]
Antaŭnaska medio[redakti | redakti fonton]
Referencoj[redakti | redakti fonton]
↑ 1,0 1,1 1,2 Trottier G, Srivastava L, Walker CD (1999). “Etiology of infantile autism: a review of recent advances in genetic and neurobiological research”, J Psychiatry Neurosci 24 (2), p. 103–115.
↑ 2,0 2,1 2,2 Freitag CM (2007). “The genetics of autistic disorders and its clinical relevance: a review of the literature”, Mol Psychiatry 12 (1), p. 2–22. doi:10.1038/sj.mp.4001896.
↑ 5,0 5,1 Happé F, Ronald A (2008). “The 'fractionable autism triad': a review of evidence from behavioural, genetic, cognitive and neural research”, Neuropsychol Rev 18 (4), p. 287–304. doi:10.1007/s11065-008-9076-8.
↑ 6,0 6,1 Happé F, Ronald A, Plomin R (2006). “Time to give up on a single explanation for autism”, Nat Neurosci 9 (10), p. 1218–20. doi:10.1038/nn1770.
↑ 7,0 7,1 Geschwind DH (2009). “Advances in autism”, Annu Rev Med 60, p. 367–80. doi:10.1146/annurev.med.60.053107.121225.
↑ Mandy WP, Skuse DH (2008). “What is the association between the social-communication element of autism and repetitive interests, behaviours and activities?”, J Child Psychol Psychiatry 49 (8), p. 795–808. doi:10.1111/j.1469-7610.2008.01911.x.
↑ 9,0 9,1 Newschaffer CJ, Croen LA, Daniels J et al. (2007). “The epidemiology of autism spectrum disorders”, Annu Rev Public Health (PDF) 28, p. 235–58. doi:10.1146/annurev.publhealth.28.021406.144007.  Alirita 2009-10-10..
↑ 11,0 11,1 Sykes NH, Lamb JA (2007). “Autism: the quest for the genes”, Expert Rev Mol Med 9 (24), p. 1–15. doi:10.1017/S1462399407000452.
↑ Folstein SE, Rosen-Sheidley B (2001). “Genetics of autism: complex aetiology for a heterogeneous disorder”, Nat Rev Genet 2 (12), p. 943–55. doi:10.1038/35103559.
↑ Persico AM, Bourgeron T (2006). “Searching for ways out of the autism maze: genetic, epigenetic and environmental clues”, Trends Neurosci 29 (7), p. 349–58. doi:10.1016/j.tins.2006.05.010.
↑ Beaudet AL (2007). “Autism: highly heritable but not inherited”, Nat Med 13 (5), p. 534–6. doi:10.1038/nm0507-534.
This citation will be automatically completed in the next few minutes. You can jump the queue or expand by hand
↑ Crespi B, Badcock C (2008). “Psychosis and autism as diametrical disorders of the social brain”, Behav Brain Sci 31 (3), p. 241–61. doi:10.1017/S0140525X08004214.
↑ Gardener H, Spiegelman D, Buka SL (2009). “Prenatal risk factors for autism: comprehensive meta-analysis”, Br J Psychiatry 195 (1), p. 7–14. doi:10.1192/bjp.bp.108.051672.
Ĉi tiu artikolo ankoraŭ estas ĝermo.
Helpu al Vikipedio plilongigi ĝin. Se jam ekzistas alilingva samtema artikolo pli disvolvita, traduku kaj aldonu el ĝi (menciante la fonton). Bonvolu aldoni parametron por plibone kategoriigi la paĝon.
Pages with incomplete DOI references
Artikoloj kun senfontaj asertoj
Artikoloj kun senfontaj asertoj ekde nekonata dato
Informoj pri la paĝo
Citi ĉi tiun artikolon
Ĉi tiu paĝo estis lastafoje redaktita je 01:56, 18 dec. 2018.
La teksto disponeblas laŭ la permesilo Krea Komunaĵo Atribuite-Samkondiĉe 3.0 Neadaptita; eble aldonaj kondiĉoj aplikeblas. Vidu la uzkondiĉojn por detaloj.
Regularo pri respekto de la privateco