eo eo eo en eo eo eo eo eo eo eo eo pt eo eo ceb eo eo eo eo eo eo eo eo eo eo eo eo eo eo eo eo eo eo eo eo eo es eo eo eo eo eo eo eo eo eo en en en en en en en en en en eo eo de de de de de de de de de tr eo eo eo it eo eo eo eo eo lt eo eo eo eo de es eo eo eo eo eo sv ur eo eo eo eo es eo eo eo eo eo eo eo eo tr nl eo eo it eo eo eo eo eo eo eo eo eo eo eo eo de an ar as en az uz ru sv bg bn hbs_lat ca mzn hbs_lat cy da de el en es eu fa fi fr lt he hi tl hbs_lat hu id en is it ja fr kk ko it it lt lv ml my mzn ne nl nb nb fr pa pl pnb ro ru en hbs_lat en sk sl hbs_lat sv hu ta te th ceb tr oc fy ur vi pl zh he zh fr zh eo eo eo eo eo eo eo eo eo
El Vikipedio, la libera enciklopedio
Jump to navigation Jump to search
Gustav Imlauer: Ihr zu Füßen. Alkoholismo estas unu el plej etendaj dependecoj.
Heroino estas unu el plej dependigaj substancoj kies konsumo okazigas multajn san- kaj soci-problemojn.
Dependeco estas malsano kiu estas karakterizita per sindeviga engaĝiĝo en rekompensado de stimuloj, malgraŭ malbonaj sekvoj.[1][2][3][4][5] Ĝi povas esti konsiderita kiel malsano aŭ biologia proceso kaŭzanta tiajn kondutojn.[1][6] La du trajtoj kiuj karakterizas ĉiujn kutimigajn stimulojn estas ke ili plifortikigas (t.e., ili pliigas la verŝajnecon ke persono serĉos ripetan eksponiĝon al ili) kaj interne rekompensantaj (t.e., io perceptis kiel esti pozitiva aŭ dezirinda).[1][7][5]
Dependeco estas malsano de la kompensa sistemo de la cerbo kiu ekestas tra transskribaj kaj epigenezaj mekanismoj kaj okazas dum tempo de kronike altaj niveloj de malkovro ĝis kutimiga stimulo (ekz., morfino, kokaino, amoro, hazardludo, ktp.).[1][8][9] δFosB, gena transkripcifaktoro, estas kritika komponento kaj ofta faktoro en la evoluo de praktike ĉiuj formoj de kondutismaj kaj drogaj dependecoj; du jardekoj de esplorado en la rolo de δFosB en dependeco montris ke dependeco ekestas, kaj la rilata sindeviga konduto intensigas aŭ malintensigas, kune kun la genetika troesprimo de δFosB en la D1-speco mezaj dornaj neŭronoj de la nuklearo; pro la kaŭza rilato inter δFosB esprimo kaj dependecoj, ĝi estas utiligita preclinical kiel dependeca biosigno. δFosB esprimo en tiuj neŭronoj rekte kaj pozitive reguligas drogmem-administracion kaj kompensan sentemigon tra pozitiva plifortikigo, malpliigante sentemon al malemo.
Dependeco postulas altan paspagon sur individuoj kaj socio kiel tutaĵo tra la rektaj malutiloj de medikamentoj, rilataj sankostoj, longperspektivaj komplikaĵoj (ekz., pulma kancero kun fumtabako, hepatcirozo kun trinkado de alkoholo, aŭ metamfetaminbuŝo de intravejna metamfetamino), la funkciaj sekvoj de ŝanĝita neŭrala plastikeco en la cerbo, kaj la sekvan perdon de produktiveco. Klasikaj markostampoj de dependeco inkludas difektitan kontrolon de substancoj aŭ konduto, okupitecon kun substanco aŭ konduto, kaj daŭran uzon malgraŭ sekvoj. Kutimoj kaj padronoj asociitaj kun dependeco estas tipe karakterizitaj per tuja kontentigo (mallongperspektiva kompenso), kunligita kun malfruaj malutilaj efikoj (longperspektivaj kostoj).
Ekzemploj de medikamento kaj kondutismaj dependecoj inkludas: alkoholismo, amfetamindependeco, kokaindependeco, nikotindependeco, opiaĵdependeco, manĝdependeco, ludmanio, kaj seksa dependeco. La nura kondutisma dependeco rekonita per la DSM-5 estas ludmanio. La esprimo dependeco estas misuzita ofte por rilati al aliaj sindevigaj kondutoj aŭ malsanoj, precipe dependeco, en novaĵmedioj.
La Monda Organizaĵo pri Sano rigardas la medicinan dependecon kiel malsano, se tiu detruas la sociajn eblecojn de la individuo kaj ofte eĉ ties sanon. Tiuokaze, oni ne parolas pri karaktera aŭ vola malforteco.
Kelkaj dependecoj[redakti | redakti fonton]
Sigmund Freud, kies doktoro asistis lian memmortigon pro buŝa kancero kaŭzita de fumado[10]
Plej konataj sandamaĝaj dependecoj estas:
konsumado de drogoj, (dependeco je kanabo, heroino ks.)
alkoholismo (dependeco je alkoholaĵoj)
aliaj dependecoj, kiuj povas esti damaĝaj je la induviduo aŭ je la socio:
dependeco je konsumado de certaj varoj (ĉokolado, kafo, dolĉaĵoj) kaj manĝado ĝenerale
ret-dependeco (dependeco al la uzo de la Interreto, aparte sociaj retoj, retludoj aŭ ekz. eĉ Vikipedio, poŝtelefonoj)
aĉetemo ĉefe en vendejo post vendejo
Simptomoj[redakti | redakti fonton]
La dependa persono plej ofta neas sian dependecon.
Simptomoj de la dependeco
perdo de kontrolo je konsumo de la dependa objekto
altiĝo de la tolera sojlo je la konsumita varo
neglekto de aliaj interesoj
Traktado[redakti | redakti fonton]
malebligo de la dependaĵo
traktado kun parencoj, pli frue dependaj personoj
Vidu ankaŭ[redakti | redakti fonton]
Notoj[redakti | redakti fonton]
↑ 1,0 1,1 1,2 1,3 Nestler EJ (Decembro 2013). "Cellular basis of memory for addiction". Dialogues Clin. Neurosci. 15 (4): 431–443. PMC 3898681. PMID 24459410. "Despite the importance of numerous psychosocial factors, at its core, drug addiction involves a biological process: the ability of repeated exposure to a drug of abuse to induce changes in a vulnerable brain that drive the compulsive seeking and taking of drugs, and loss of control over drug use, that define a state of addiction. ... A large body of literature has demonstrated that such AFosB induction in D1-type [nucleus accumbens] neurons increases an animal's sensitivity to drug as well as natural rewards and promotes drug self-administration, presumably through a process of positive reinforcement ... Another AFosB target is cFos: as AFosB accumulates with repeated drug exposure it represses c-Fos and contributes to the molecular switch whereby AFosB is selectively induced in the chronic drug-treated state.41. ... Moreover, there is increasing evidence that, despite a range of genetic risks for addiction across the population, exposure to sufficiently high doses of a drug for long periods of time can transform someone who has relatively lower genetic loading into an addict."
↑ "Glossary of Terms". Mount Sinai School of Medicine. Department of Neuroscience. [1] Alirita la 2an de Majo 2016.
↑ Angres DH, Bettinardi-Angres K (Oktobro 2008). "The disease of addiction: origins, treatment, and recovery". Dis Mon 54 (10): 696–721. doi:10.1016/j.disamonth.2008.07.002. PMID 18790142.
↑ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). "Chapter 15: Reinforcement and Addictive Disorders". In Sydor A, Brown RY. Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (2nd ed.). New York: McGraw-Hill Medical. pp. 364–365, 375. ISBN 9780071481274. "The defining feature of addiction is compulsive, out-of-control drug use, despite negative consequences. ... compulsive eating, shopping, gambling, and sex–so-called “natural addictions”– Indeed, addiction to both drugs and behavioral rewards may arise from similar dysregulation of the mesolimbic dopamine system."
↑ 5,0 5,1 Taylor SB, Lewis CR, Olive MF (Februaro 2013). "The neurocircuitry of illicit psychostimulant addiction: acute and chronic effects in humans". Subst. Abuse Rehabil. 4: 29–43. doi:10.2147/SAR.S39684. PMC 3931688. PMID 24648786. "Initial drug use can be attributed to the ability of the drug to act as a reward (ie, a pleasurable emotional state or positive reinforcer), which can lead to repeated drug use and dependence.8,9 A great deal of research has focused on the molecular and neuroanatomical mechanisms of the initial rewarding or reinforcing effect of drugs of abuse. ... The tremendous need for more effective pharmacological treatments for psychostimulant addiction is a mainstay of contemporary addiction research. However, the recent downsizing of many major pharmaceutical companies away from psychiatric indications (including addiction) due to the lack of efficacy of experimental compounds in humans may require a sea change in the translational research approach.212,213 A new emphasis on larger-scale biomarker, genetic, and epigenetic research focused on the molecular targets of mental disorders has been recently advocated.212 In addition, the integration of cognitive and behavioral modification of circuit-wide neuroplasticity (ie, computer-based training to enhance executive function) may prove to be an effective adjunct-treatment approach for addiction, particularly when combined with cognitive enhancers.198,213–216 Furthermore, in order to be effective, all pharmacological or biologically based treatments for addiction need to be integrated into other established forms of addiction rehabilitation, such as cognitive behavioral therapy, individual and group psychotherapy, behavior-modification strategies, twelve-step programs, and residential treatment facilities."
↑ American Society for Addiction Medicine (2012). "Definition of Addiction".
↑ "Glossary of Terms". Mount Sinai School of Medicine. Department of Neuroscience. [2] Alirita la 2an de Majo 2016.
↑ Ruffle JK (Novembro 2014). "Molecular neurobiology of addiction: what's all the (A)FosB about?". Am J Drug Alcohol Abuse 40 (6): 428–437. doi:10.3109/00952990.2014.933840. PMID 25083822. " The strong correlation between chronic drug exposure and AFosB provides novel opportunities for targeted therapies in addiction (118), and suggests methods to analyze their efficacy (119). Over the past two decades, research has progressed from identifying AFosB induction to investigating its subsequent action (38). It is likely that AFosB research will now progress into a new era – the use of AFosB as a biomarker. ... Conclusions AFosB is an essential transcription factor implicated in the molecular and behavioral pathways of addiction following repeated drug exposure. The formation of AFosB in multiple brain regions, and the molecular pathway leading to the formation of AP-1 complexes is well understood. The establishment of a functional purpose for AFosB has allowed further determination as to some of the key aspects of its molecular cascades, involving effectors such as GluR2 (87,88), Cdk5 (93) and NFkB (100). Moreover, many of these molecular changes identified are now directly linked to the structural, physiological and behavioral changes observed following chronic drug exposure (60,95,97,102). New frontiers of research investigating the molecular roles of AFosB have been opened by epigenetic studies, and recent advances have illustrated the role of AFosB acting on DNA and histones, truly as a ‘‘molecular switch’’ (34). As a consequence of our improved understanding of AFosB in addiction, it is possible to evaluate the addictive potential of current medications (119), as well as use it as a biomarker for assessing the efficacy of therapeutic interventions (121,122,124). Some of these proposed interventions have limitations (125) or are in their infancy (75). However, it is hoped that some of these preliminary findings may lead to innovative treatments, which are much needed in addiction."
↑ Olsen CM (December 2011). "Natural rewards, neuroplasticity, and non-drug addictions". Neuropharmacology 61 (7): 1109–1122. doi:10.1016/j.neuropharm.2011.03.010. PMC 3139704. PMID 21459101. "Functional neuroimaging studies in humans have shown that gambling (Breiter et al, 2001), shopping (Knutson et al, 2007), orgasm (Komisaruk et al, 2004), playing video games (Koepp et al, 1998; Hoeft et al, 2008) and the sight of appetizing food (Wang et al, 2004a) activate many of the same brain regions (i.e., the mesocorticolimbic system and extended amygdala) as drugs of abuse (Volkow et al, 2004). ... Cross-sensitization is also bidirectional, as a history of amphetamine administration facilitates sexual behavior and enhances the associated increase in NAc DA ... As described for food reward, sexual experience can also lead to activation of plasticity-related signaling cascades. The transcription factor delta FosB is increased in the NAc, PFC, dorsal striatum, and VTA following repeated sexual behavior (Wallace et al., 2008; Pitchers et al., 2010b). This natural increase in delta FosB or viral overexpression of delta FosB within the NAc modulates sexual performance, and NAc blockade of delta FosB attenuates this behavior (Hedges et al, 2009; Pitchers et al., 2010b). Further, viral overexpression of delta FosB enhances the conditioned place preference for an environment paired with sexual experience (Hedges et al., 2009). ... In some people, there is a transition from “normal” to compulsive engagement in natural rewards (such as food or sex), a condition that some have termed behavioral or non-drug addictions (Holden, 2001; Grant et al., 2006a). ... In humans, the role of dopamine signaling in incentive-sensitization processes has recently been highlighted by the observation of a dopamine dysregulation syndrome in some patients taking dopaminergic drugs. This syndrome is characterized by a medication-induced increase in (or compulsive) engagement in non-drug rewards such as gambling, shopping, or sex (Evans et al, 2006; Aiken, 2007; Lader, 2008).""
↑ GAY, Peter.  (1988) Freud: A Life for Our Time. New York: W. W. Norton & Company, p. 650–651. ISBN 0-393-32861-9.
Bibliografio[redakti | redakti fonton]
En la germana[redakti | redakti fonton]
Walter Altmannsberger: Kognitiv-verhaltenstherapeutische Rückfallprävention bei Alkoholabhängigkeit. Ein Trainingsmanual. Hogrefe Verlag, Göttingen 2004, ISBN 3-8017-1678-3, S. 17–19.
Ingrid Arenz-Greiving: Die vergessenen Kinder. Kinder von Suchtkranken. Blaukreuz, Wuppertal 1998, ISBN 3-89175-053-6.
Wolfgang Beiglböck, Senta Feselmayer: F10 – Psychische und Verhaltensstörungen durch psychotrope Substanzen – Störungen durch Alkohol. In: W. Beiglböck, S. Feselmayer, E. Hohemann (Hrsg.): Handbuch der klinisch-psychologischen Behandlung. 2. Aufl., Springer-Verlag, Wien 2006, ISBN 3-211-23602-3.
Detlef Buch: Innovative ambulante Alkoholismustherapie. Das Modell einer qualifizierten ambulanten Entgiftung (= Schriftenreihe Socialia, Band 24). Kovač, Hamburg 1998, ISBN 3-86064-678-8.
Detlef Buch: Alkoholikerhilfe in der DDR. Eine sozialpädagogische Betrachtung (= Schriftenreihe Sozialpädagogik in Forschung und Praxis, Band 5). Kovač, Hamburg 2002, ISBN 3-8300-0707-8.
B. Croissant, K. Mann: Qualifizierter Entzug – Die stationäre Entzugsbehandlung von Alkoholabhängigen und ihre ambulante Fortführung. In: Klinikarzt. 2003; 32, S. 306–312, doi:10.1055/s-2003-42383
Griffith Edwards (Eld.): Alkoholkonsum und Gemeinwohl – Strategien zur Reduzierung des schädlichen Gebrauchs in der Bevölkerung. F. Enke Verlag, Stuttgart 1997, ISBN 3-432-26651-0.
Carola Flurschütz: Prognosefaktoren, Langzeitverlauf und Komorbidität alkoholabhängiger Frauen und Männer – Zehn-Jahres-Katamnesen. (PDF; 492 kB) Diss. Universität Tübingen 2007
Ursula Havemann-Reinecke, Siegfried Weyerer, Heribert Fleischmann (Eld.): Alkohol und Medikamente, Missbrauch und Abhängigkeit im Alter. Lambertus, Freiburg i. Br. 1998.
Paĝoj kiuj uzas magiajn ligilojn por PubMed
Paĝoj kiuj uzas ISBNajn magiajn ligilojn
Havendaj artikoloj malpli grandaj ol 30 kB
Informoj pri la paĝo
Citi ĉi tiun artikolon
Ĉi tiu paĝo estis lastafoje redaktita je 05:59, 5 aŭg. 2018.
La teksto disponeblas laŭ la permesilo Krea Komunaĵo Atribuite-Samkondiĉe 3.0 Neadaptita; eble aldonaj kondiĉoj aplikeblas. Vidu la uzkondiĉojn por detaloj.
Regularo pri respekto de la privateco