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Vía del hialuronano en el SCA: una posible nueva diana terapéutica - Sociedad Española de Cardiología
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Vía del hialuronano en el SCA: una posible nueva diana terapéutica
Publicado: 24 septiembre 2018 | Cardiología Hoy Escrito por Dr. Agustín Fernández Cisnal
SCA Blog - Cardiopatía ​Isquémica e ​I​ntervencionismo Blog - Investigación Cardiovascular biomarcador angina
La erosión superficial de la placa de ateroma causa al menos un tercio de los síndromes coronarios agudos (SCA) y su incidencia está creciendo. Sin embargo, los mecanismos subyacentes a esta patología en humanos son ampliamente desconocidos. Los autores de este estudio evaluaron el papel del hialuronano (HA) en el metabolismo de los SCA.
Se recogieron células mononucleares de sangre periférica de pacientes con SCA (n = 66), con angina estable (AI) (n = 55) y de un grupo control (CTRL) (n = 45). Los autores evaluaron: 1) expresión génica de la hialuronidasa 2 (HYAL2), de CD44v1, CD44v4 y CD44v6, variantes del receptor del hialuronano; y 2) expresión proteica de HYAL2 y CD44. Además, se comparó la expresión génica de HYAL2 y CD44 en pacientes con SCA y erosión de placa (cápsula fibrosa íntegra y trombo) con aquellos con rotura de placa, identificados mediante un análisis de tomografía de coherencia óptica.
La expresión de los genes HYAL2, CD44v1 y CD44v6 fue significativamente mayor en el SCA comparado con la AI (p = 0,003, p < 0,001 y p = 0,033, respectivamente) y comparado con el grupo CTRL (p < 0,001, p < 0,001 y p = 0,009, respectivamente). La expresión de la proteína HYAL2 fue significativamente mayor en el SCA que en la AI (p = 0,017) y CTRL (p = 0,032) pero no se encontraron diferencias en la expresión de la proteína CD44. La expresión de los genes HYAL2 y CD44v6 fue significativamente mayor en pacientes con erosión de placa que en aquellos con ruptura de placa (p = 0,015 y p = 0,029, respectivamente).
El SCA, tanto con elevación como sin elevación de ST, se produce, en la mayoría de las ocasiones, por la formación de trombo intracoronario. Este trombo se forma sobre una placa de ateroma por dos mecanismos, en aproximadamente un 60-70% por una rotura de una placa que expone el material del core necrótico (rico en factor tisular) al torrente sanguíneo. En otras ocasiones (más frecuentemente en fumadores y mujeres de menos de 50 años) no se produce la rotura de la placa aunque si una denudación del endotelio subyacente que expone la lámina íntima produciendo una gran activación plaquetaria y coagulación.
En la práctica clínica habitual ambas etiologías no suponen una diferencia práctica ni en cuanto al diagnóstico como al tratamiento, a excepción de pequeños estudios que sugieren que la erosión de placa no estenótica podría ser tratada sin angioplastia.
Múltiples estudios han evaluado las diferencias en diferentes vías metabólicas en pacientes con rotura y erosión de placa, habiéndose detectado, por ejemplo, mayores concentraciones de mieloperoxidasa, mayor apoptosis mediada por el TLR-2 o una mayor cantidad de HA y de su receptor, el CD44.
El HA es uno de los mayores componentes de la matriz extracelular tiene un papel tanto estructural como de mediador de la respuesta inflamatoria local a través de su despolimerización y de la activación celular mediante el CD44. Aunque es una vía metabólica compleja, los autores hacen una muy buena descripción de su papel en el SCA.
A partir de esta base, los autores intentan demostrar la importancia del papel del HA en el SCA analizando la expresión génica del gen del HA (HYAL2), del gen de su receptor (CD44) y la expresión proteica de ambos en pacientes con SCA, AI y en un grupo control. Además de ello, para determinar un posible rol específico en la rotura de placa, analizan mediante tomografía de coherencia óptica (OCT) el mecanismo de disrupción de la placa y comparan la expresión en la rotura y la erosión.
Los resultados más remarcables son:
La expresión génica de HYAL2 y CD44 fue significativamente mayor en el SCA que en la AI y el grupo control.
En cuanto a la expresión proteica, el HA se sobreexpresó en el SCA frente a AI y control pero no el CD44.
Los genes HYAL2 y CD44 se expresaron más intensamente en pacientes con erosión de placa que en pacientes con rotura de placa.
Este estudio pone de manifiesto la importancia de la vía metabólica del hialuronano en la patogenia del SCA aportando una nueva ruta donde pueden existir múltiples dianas terapéuticas nuevas así como biomarcadores que pudiesen ser de mayor utilidad que los actuales.
.@afcisnal: "La vía metabólica de hialuronano abre nuevas puertas para posibles nuevos biomarcadores y dianas farmacológicas en el SCA" #BlogSEC Tuitéalo
El análisis que realizan en pacientes con erosión de placa refuerza la teoría de que esta entidad posee mecanismos etiopatogénicos distintos y, que por tanto, el estudio de estos mecanismos a nivel molecular y genómico puede permitir el desarrollo de estrategias terapéuticas más efectivas.
Los autores realizan también un pequeño análisis de los pacientes fumadores y se detecta que la mayor expresión de HYAL2 y CD44 se produce en los pacientes fumadores y con erosión de placa.
La detección del HYAL2 como marcador de la erosión de placa podría constituirse como una nueva herramienta para su diagnóstico, especialmente en centros sin disponibilidad de OCT o para un diagnóstico precoz que pudiera guiar el tratamiento.
.@afcisnal: "La detección del HYAL2 como marcador de la erosión de placa podría constituirse como una nueva herramienta para el diagnóstico del síndrome coronario agudo" #BlogSEC Tuitéalo
Alterations of Hyaluronan Metabolism in Acute Coronary Syndrome
Daniela Pedicino, Ramona Vinci, Ada F. Giglio, Eugenia Pisano, Italo Porto, Rocco Vergallo, Giulio Russo, Aureliano Ruggio, Alessia D’Aiello, Davide Flego, Gianmarco Annibali, Francesco Trotta, Roberto Piacentini, Giampaolo Niccoli, Giovanna Liuzzo, Filippo Crea.
Journal of the American College of Cardiology Sep 2018, 72 (13) 1490-1503; DOI: 10.1016/j.jacc.2018.06.072.
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Cardiólogo intervencionista en el Hospital Clínico Universitario de Valencia. Exsecretario del Comité de Residentes de la SEC. Miembro del Comité TIC de la SEC. Twitter: @afcisnal.
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