da da da da da da en da da da da da da da sv da da da da da da da da da da da da da da en da da da da da da da da da en da da da da da da da da da da nb da da en
Resistente bakterier har evnen til at overleve antibiotika, som er bakteriegift – det kan fx være penicillin. Resistente bakterier er meget almindelige i dag, og det er nyt. For 60 år siden var resistens hos bakterier næsten ukendt, men fordi vi bruger mere og mere antibiotika på hospitaler, så er flere og flere bakterier blevet resistente.
Det lader til, at noget nyt har udviklet sig – de nye egenskaber, som kreationister påstod ikke kunne lade sig gøre ved mutationer og naturlig udvælgelse. Det vender vi tilbage til senere, men først skal vi se på, hvad resistens er.
Op gennem historien har bakterier været skyld i mange af de sygdomme, der har ramt mennesker og dyr. For ikke så farligt længe siden var lungebetændelse faktisk en sygdom, man risikerede at dø af. Men så opfandt Alexander Fleming penicillinet, som kan slå bakterier ihjel, og dermed fik vi bugt med en masse ellers farlige sygdomme. Det lykkedes ham at isolere et giftstof, som penicillinsvampen danner for at dræbe bakterier. Til at begynde med var dette nye lægemiddel uhyre effektivt, og mange patienter blev reddet. Det var ganske enkelt en verdenssensation. Men så skete der noget.
Resistente bakterier: Bakterier, der er upåvirkelige af f.eks. penicillin.
Antibiotika: Giftige stoffer, som bruges til at nedkæmpe bakterieinfektioner.
Penicillin: Det mest kendte antibiotikum.
Streptomycin: Et andet antibiotikum, som dræber bakterier.
Alexander Fleming modtager nobelprisen i medicin i 1945 for at have opdaget penicillin
Resistens hos bakterier viser den naturlige udvælgelse “i praksis”. Denne type evolution sker hurtigt, fordi bakterier formerer sig med stor hast, så udviklingen kan let observeres.
Mellem de mange millioner bakterier, der findes, var der pludselig nogle, der kunne overleve penicillinbehandlingen: De var blevet modstandsdygtige (resistente). Det var selvfølgelig en kolossal fordel for disse bakterier, og de bredte sig derfor meget hurtigt. Derfor måtte man finde nye lægemidler mod dem, men det viste sig hurtigt, at det samme gentog sig. Også over for de nye midler udviklede nogle bakterier resistens. Så det ligner en evig kamp mellem menneske og bakterier: Vi finder på nye lægemidler, bakterien “finder på nye forsvarsvåben”. Et våbenkapløb.
Ved at bruge meget antibiotika skaber vi et miljø, hvor resistente bakterier overlever – den naturlige udvælgelse lader de almindelige bakterier dø.
Læger finder flere og flere resistente bakterier, og flere og flere bakterier er multiresistente, dvs. de kan tåle flere forskellige antibiotika samtidig. Laver du 10 bakterieprøver på din skole, vil du næsten med sikkerhed finde bakterier, der er resistente.
Det er et stort problem, for svækkede patienter, der kommer på hospitalet med et simpelt inficeret sår, kan dø af det, fordi lægerne ikke længere kan slå bakterierne ihjel med antibiotika. Der er enighed om, at det skyldes, at vi (især i vesten) bruger alt for meget antibiotika.
Der er to steder, den nye variation kan komme fra.
Eksisterende gener, som enten har slumret hos bakterien, eller som den har fået fra andre bakterier.
Resistente bakterier i skyttegravskrig
En bakterie udvikler en ny egenskab – resistens imod antibiotika – så må vi jo stå med den slags ændringer, der kan få evolutionen til at bevæge sig i store skridt fremad, altså med nye egenskaber og ny information.
Der er 3 steder, resistens mod antibiotika kan komme fra:
Gener, som allerede var til stede hos bakterierne fra begyndelsen, og som nu “bliver tændt”.
Ikke alle gener er aktive. Nogle virker ikke længere pga. mutationer, mens andre først bliver tændt, når der er brug for dem. Tænk på din storetå – cellerne har generne for din øjenfarve, men cellerne kontrollerer, hvilke gener der er aktive, så derfor har din storetå ikke fået din øjenfarve. Antibiotika er ikke nye kunstige stoffer, men kemiske kampstoffer, der bruges af svampe til at bekæmpe bakterier med i naturen. Så resistens kan sagtens have eksisteret, inden vi mennesker fandt på at masseproducere penicillin osv. Antibiotika gjorde i hvert fald!
2. Egenskaber, som overføres til bakterien fra andre bakterier.
Resistens hos bakterier findes i nogle små DNA-ringe kaldet plasmider. Bakterier kan føre et rør kaldet en pilus over i den anden bakterie. Igennem pilus overføres plasmid DNA. Er der gener for resistens i plasmidet, så vil den nye bakterie også blive resistent.
Bakterier kan også optage DNA, som findes uden for cellen, og selv bruge det – det kan være DNA fra døde bakterier.
3. Resistensgener er opstået ved mutationer
Bakterien har et gen for resistens i sit runde DNA-plasmid. Den forbinder sig til en anden bakterie og overfører den ene halvdel af DNA’et til den anden bakterie. Ud fra halvdelen af DNA’et kan bakterierne danne resistensgenet.
Hvordan opstår resistens ved mutationer?
Godt nok kan resistensgenerne komme fra andre bakterier eller allerede eksistere i bakteriernes DNA, men de må jo oprindeligt være opstået på en eller anden måde.
Udvikler en bakterie resistens over for antibiotika ved en tilfældig mutation, vil denne bakterie bedre kunne overleve i et miljø, hvor der er antibiotika til stede. Og det er der i høj grad i landbruget og på hospitaler.
Vi kalder det en positiv mutation, fordi bakterierne formerer sig bedre, end før mutationen opstod. Andre eksempler på positive mutationer er seglcelleanæmi og laktosetolerans.
Normalt oversætter ribosomerne vores mRNA til proteiner. Streptomycin er et antibiotikum, som angriber lige netop ribosomet, og er det sat ud af spillet, kan bakterien ikke længere lave nye proteiner. Uden nye proteiner dør bakterien.
En mutation har ændret strukturen af ribosomet, og nu kan giften streptomycin ikke længere binde sig fast og blokere for produktionen af proteiner. – Resultat: Bakterien er resistent over for streptomycin
I en kamp mellem resistente bakterier og ikke-resistente bakterier vil den resistente kun vinde hvis der findes antibiotika i miljøet. Mutationen har ødelagt lidt af strukturen i ribosomet, for ribosomet virker ikke så godt som før. Derfor vil den også blive udkonkurreret, hvis vi ændrede miljøet til at være antibiotikafrit, og det er netop, hvad lægevidenskaben forsøger.
For få år siden fik du antibiotika, hvis du blot havde ondt i halsen, men i dag bliver du først podet. Podningen afslører, om det er en virus eller bakterie, og er det en virus, virker antibiotika ikke, og lægen vil ikke udskrive antibiotika til dig. Lægen vil undgå, at din krop er et miljø med antibiotika, hvor resistente bakterier trives og udvikles. Det er en konkret anvendelse af vores viden om naturlig udvælgelse.
Antibiotika saboterer cellens oversættermaskine – ribosomet
Øverst: Tegningen viser, hvordan streptomycinmolekylet falder på – eller: sætter sig fast – i ribosomet og blokerer for, at der kan dannes nye proteiner. Nederst: Her er der sket en mutation, og blot den lille ændring forhindrer streptomycin-molekylet i at fæstne sig til dette, og cellen er nu blevet resistent over for streptomycin
Men hvor smart er det lige?
Resistens er evolution i praksis, men viser os ikke, hvordan ny information kan opstå, for her er der faktisk kun sket en ændring af den information, der eksisterede i forvejen. Selvom det er positivt for bakterien at blive resistent, så den kan overleve, så har proteinsyntesen mistet noget af sin funktion og sin information i DNA.
Overordnet set er det ikke vejen frem at tabe informationer selvom det giver en kortvarig gevinst. Informationen, der skal styre proteinsyntesen og mange andre funktioner i bakterierne, skal bygges op på et tidspunkt i livets udvikling – det her eksempel er et lille skridt tilbage og ikke frem. Tilbagegang er også evolution, men der er brug for mange skridt fremad for at skabe den udvikling, Darwin forstillede sig skabte alt liv.
Du kan sammenligne den positive mutation med en bil, der kører for tæt på en anden bil og mister sit sidespejl. Et sidespejl giver vindmodstand, men nu hvor spejlet er væk, så kører bilen en lille smule længere på literen. Det er en forbedring? Ja! men ikke den forbedring, der skaber fremtidens bil.
E.coli-bakteriens evolution over 30.000 generationer
I forskningen af E.coli-bakterien har man undersøgt mere end 30.000 generationer af E.coli (hvad der svarer til omkring en million menneskeår), og nettoresultatet er, hvad man kan kalde »devolution«, udviklingen rulles baglæns. Selv om nogle bakterier har vist ubetydelige ændringer i løbet af de 30.000 generationer, har bakterien flere gange smidt bidder af sin genetiske arv væk, herunder evnen til at lave nogle af de byggesten, der indgår i RNA. Bakterien sparer åbenbart energi ved at smide “smart”, men omkostningstungt molekylært maskineri over bord. Hertil kommer, at vi ikke har set bakterien bygge noget op igen som blot tilnærmelsesvis er lige så smart. Hvad vi har lært af E.coli er, at det er nemmere for evolutionen at bryde ting ned end at bygge dem op.
Biologividen.dk er finansieret af BioCosmos
Har du feedback? Klik her for at sende os en besked