hu hu hu hu hu hu hu hu hu hu hu hu hu hu hu hu id hu hu hu hu hu hu hu hu hu hu hu hu hu hu hu en hu hu hu hu hu hu hu hu hu hu hu hu hu hu hu hu hu hu hu hu hu hu hu hu en ca hbs_lat en hu hu hu th fr hu hu ko hu hu hu it hu hu hu hu hu hu hu hu hu hu en ru hu hu hu hu hu hu hu hu hu hu hu hu hu hu hu hu en hu hu en de en en en en en en hu hu hu hu hu hu hu hu hu hu hu hu hu hu hu hu hu
A prosztaglandinok hormonhatással rendelkező lipidmolekulák, amelyek az állati (és emberi) szövetekben zsírsavakból keletkeznek. Közös jellemzőjük, hogy 20 szénatomból állnak és egy öt szénatomos gyűrűt is tartalmaznak. A jeltovábbító molekulák eikozanoid (20 szénatomos zsírsavak oxidációjából származó vegyület) csoportjába tartoznak.
Hatásaik igen változatosak a különböző szövetekben, sőt egyik szervben akár ellentéte is lehet egy másikban kifejtett hatásának. Helyi funkciója az őt megkötő receptortól és az ezáltal elindított sejten belüli szignáltól függ. A prosztglandinok jellemzően az őt termelő sejtre (autokrin hatás) vagy a közvetlen környezetre (parakrin hatás) gyakorolnak szabályozó befolyást. A többi hormontól abban is különböznek, hogy nem egy adott szerv termeli őket, hanem az egész szervezetben szétszórva, a legtöbb szövetben helyben szintetizálódnak.
A prosztaglandinoknak két származékuk van: a prosztaciklinek és tromboxánok. Az előbbiek a véredények falaiban képződnek, hatékony helyi értágítók és a vérlemezkék összecsapzódásának akadályozásával gátolják a véralvadást és vérrögképződést. A gyulladási folyamatban is részt vesznek.[1] Ezzel szemben a vérlemezkékben szintetizált tromboxánok összehúzzák az érfalak simaizmait és elősegítik a vérlemezke-aggregációt.
A prosztaglandinokat először a svéd Ulf von Euler izolálta 1935-ben ondófolyadékból. Úgy vélte, hogy a prosztata választja el, ezért adott a vegyületnek erre utaló nevet.[2] Valójában az ondóhólyag termeli. A későbbiekben kimutatták, hogy a prosztaglandinok többféle szövetben is képződnek és funkciójuk igen változatos. Kémiai szintézisüket a későbbi Nobel-díjas Elias James Corey végezte el 1969-ben.[3] 1982-ben Sune Bergström, Bengt Samuelsson és John Robert Vane orvosi Nobel-díjat kaptak annak a felfedezéséért, hogy az aszpirin gátolja a prosztaglandinok szintézisét.
A prosztaglandinok szinte minden szövetben és szervben megtalálhatóak. A legtöbb sejt szintetizálja őket és velük szabályozza a saját vagy a környező sejtek működését.
A kiindulópontja az arachidonsav, ahol a szintézis útja kettéágazik. Az egyik úton a ciklooxigenáz enzim készít belőle tromboxánt, prosztaciklint vagy prosztaglandin D-t, E-t vagy F-et. A másik lehetőség, hogy a fehérvérsejtekben, makrofágokban a lipoxigenáz enzim leukotriéneket termel. A kész prosztaglandinok aktív transzporttal kerülnek ki a sejt környezetébe.
A ciklooxigenáznak két formája van, a COX-1 a sejt alapműködése során is aktív, míg a COX-2-t különböző citokinek és növekedési faktorok aktiválhatják.
Azonosították a kisebb csoportok szintézisét végző enzimeket is. Például a prosztglandin D-szintáz állítja elő a prosztglandin H2-ből (PGH2) a PGD2-t; a prosztaciklin-szintáz pedig a PGH2-ből készít PGI2-t.
A különböző sejttípusokon legalább tíz különböző prosztaglandinreceptort fedeztek fel. A többi receptorhoz hasonlóan ezek is hét transzmembrán régióval rendelkeznek és G-proteinekhez kapcsolódnak. A receptorok különbözősége és különböző szervekben való előfordulása azzal jár, hogy a prosztaglandinok igen változatos hatásokat tudnak kifejteni:
összehúzódásra vagy elernyedésre bírják a simaizomsejteket
elősegítik vagy gátolják a vérlemezkék aggregációját
érzékenyítik a gerincvelő neuronjait a fájdalomingerre
szabályozzák a gyulladási folyamatot
szabályozzák más hormonok szintézisét
befolyásolják a sejtek növekedését
a hipotalamuszon keresztül lázat okozhatnak
a vese mezengiális sejtjei révén növelhetik a vese filtrációs rátáját
a gyomor parietális sejtjeiben csökkenthetik a gyomorsavtermelést
patkányban hatnak az agy hímekre jellemző viselkedésének kialakításában[4]
Mivel igen gyorsan lebomlanak, hatásuk legtöbbször csak helyi, vagy magára a kibocsátó sejtre (autokrin hatás) vagy a környező sejtekre (parakrin) hat.
Az alábbi táblázatban a prosztaglandin I2 (prosztaciklin) az E2 és az F2a hatásai kerülnek összehasonlításra:
autonóm idegrendszer neurotranszmittereinek felszabadítása[5]
A szintetikus prosztaglandinokat a következő célokra alkalmazhatják:
a szülés megindítására vagy abortusz esetén (PGE2 vagy PGF2, szükség esetén a progeszteronantagonista mifeprisztonnal együtt)
cianotikus szívfejlődési rendellenességgel született csecsemők esetén a ductus arteriosus záródásának megakadályozására(PGE1)
gyomorfekély megelőzésére vagy kezelésére (PGE)
értágítóként iszkémiás betegekben vagy Raynaud-jelenségben
légzőszervi magas vérnyomás esetén
impotencia kezelésére vagy péniszműtét utáni rehabilitációnál (PGE1).[8]
madarak tojásrakó képességének zavara esetén[9]
kozmetikai termékekben szempilla- és szemöldöknövesztő szerként
nemszteroid gyulladáscsökkentők, amelyek gátolják a ciklooxigenázokat (pl. aszpirin, ibuprofen, naproxen)
kortikoszteroidok (gátolják a foszfolipáz A2-t)
a COX-2 inhibitorai (celecoxib, rofecoxib, stb.)
a gyulladáscsökkentő hatású ciklopentenon prosztaglandinok
↑ Nelson, Randy F.. An introduction to behavioral endocrinology, 3rd, Sunderland, Mass: Sinauer Associates, 100. o. (2005). ISBN 0-87893-617-3
↑ Von Euler US (1935). „Über die spezifische blutdrucksenkende Substanz des menschlichen Prostata- und Samenblasensekrets” (PDF). Wien Klin Wochenschr 14 (33), 1182–3. o. DOI:10.1007/BF01778029.  [halott link]
↑ Nicolaou, K. C.. Classics in Total Synthesis. Weinheim, Germany: VCH, 65. o. (1996). ISBN 3-527-29284-5
↑ (2013) „Microglia are essential to masculinization of brain and behavior”. Journal of Neuroscience 33 (7), 2761–72. o. DOI:10.1523/JNEUROSCI.1268-12.2013. PMID 23407936.
↑ Rang, H. P.. Pharmacology, 5th, Edinburgh: Churchill Livingstone, 234. o. (2003). ISBN 0-443-07145-4
↑ (2001) „Activation of the murine EP3 receptor for PGE2 inhibits cAMP production and promotes platelet aggregation”. Journal of Clinical investigation 107 (5), 603–10. o. DOI:10.1172/JCI10881. PMID 11238561.
↑ (2007) „Vascular wall-produced prostaglandin E2 exacerbates arterial thrombosis and atherothrombosis through platelet EP3 receptors”. Journal of Experimental Medicine 204 (2), 311–20. o. DOI:10.1084/jem.20061617. PMID 17242161.
↑ Medscape Early Penile Rehabilitation Helps Reduce Later Intractable ED
↑ LaBonde, MS, DVM, Jerry: Avian Reproductive and Pediatric Disorders (PDF). Michigan Veterinary Medical Association. [2008. február 27-i dátummal az eredetiből archiválva]. (Hozzáférés: 2008. január 26.)
Ez a szócikk részben vagy egészben a Prostaglandin című angol Wikipédia-szócikk ezen változatának fordításán alapul. Az eredeti cikk szerkesztőit annak laptörténete sorolja fel. Ez a jelzés csupán a megfogalmazás eredetét jelzi, nem szolgál a cikkben szereplő információk forrásmegjelöléseként.
A lap eredeti címe: „https://hu.wikipedia.org/w/index.php?title=Prosztaglandin&oldid=24318592”
Utoljára szerkesztve 2021. október 22., 02:50-kor
A lap utolsó módosítása: 2021. október 22., 02:50
A lap szövege CC BY-SA 3.0 alatt érhető el, ha nincs külön jelölve.