عامل النمو البطاني الوعائي
{{عن|3=عامل النمو (توضيح)}}
{{لا صندوق معلومات}}
'''عامل النمو البطاني الوعائي''' ( '''VEGF''' ) -المعروف أصلاً باسم '''عامل نفاذية الأوعية الدموية''' ( '''VPF''' )-<ref name="Senger1">{{استشهاد بدورية محكمة|الأخير=Senger|الأول=DR|الأخير2=Galli|الأول2=SJ|الأخير3=Dvorak|الأول3=AM|الأخير4=Perruzzi|الأول4=CA|الأخير5=Harvey|الأول5=VS|الأخير6=Dvorak|الأول6=HF|عنوان=Tumor cells secrete a vascular permeability factor that promotes accumulation of ascites fluid.|مسار=https://archive.org/details/sim_science_1983-02-25_219_4587/page/983|صحيفة=Science|تاريخ=25 فبراير 1983|المجلد=219|العدد=4587|صفحات=983–5|PMID=6823562|DOI=10.1126/science.6823562}}</ref> هو بروتين إشارة تنتجه الخلايا التي تحفز تكوين الأوعية الدموية، وللتحديد فإن VEGF هي عائلة فرعية من [[عامل نمو|عوامل النمو]] -[[عامل نمو مشتق من الصفيحات|عامل النمو المشتق من الصفائح الدموية]] من عوامل نمو [[عقدة سيستين|عقدة السيستين]]- وهي بروتينات هامة للإشارة تشارك في في كل من [[تكون الأوعية]] (تشكيل [[جهاز الدوران|الدورة الدموية]] الجنينية من جديد) و[[تولد الأوعية|تولد الأوعية الدموية]] (نمو الأوعية الدموية من الأوعية الدموية الموجودة من قبل).

هو جزء من النظام الذي يعيد تزويد الأنسجة بالأكسجين عندما تكون الدورة الدموية غير كافية كما في حالات نقص الأكسجين،<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|الأخير=Palmer|الأول=Biff F.|الأخير2=Clegg|الأول2=Deborah J.|سنة=2014|عنوان=Oxygen sensing and metabolic homeostasis|DOI=10.1016/j.mce.2014.08.001|PMID=25132648|صحيفة=Molecular and Cellular Endocrinology|المجلد=397|العدد=1–2|صفحات=51–57}}</ref> تركيز مصل VEGF مرتفع في [[ربو|الربو القصبي]] [[السكري|ومرض السكري]]،<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|الأخير=Cooper|الأول=Mark|الأخير2=Dimitria Vranes|الأخير3=Sherif Youssef|الأخير4=Steven A. Stacker|الأخير5=Alison J. Cox|الأخير6=Bishoy Rizkalla|الأخير7=David J. Casley|الأخير8=Leon A. Bach|الأخير9=Darren J. Kelly|عنوان=Increased Renal Expression of Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) and Its Receptor VEGFR-2 in Experimental Diabetes|صحيفة=Diabetes|تاريخ=نوفمبر 1999|المجلد=48|العدد=11|صفحات=2229–2239|DOI=10.2337/diabetes.48.11.2229|مسار=https://diabetes.diabetesjournals.org/content/48/11/2229|تاريخ الوصول=6 نوفمبر 2013| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20150711010051/http://diabetes.diabetesjournals.org/content/48/11/2229.full.pdf | تاريخ أرشيف = 11 يوليو 2015 }}</ref> الوظيفة الطبيعية لـ VEGF هي خلق أوعية دموية جديدة أثناء [[جنين#التطور|التطور الجنيني]] وأوعية دموية جديدة بعد الإصابة، وبعد التمارين في العضلات وأوعية جديدة ( [[دوران جانبي|الدورة الدموية الجانبية]] ) لتجاوز الأوعية المحظورة.

عندما يزداد التعبير عن VEGF فإنه يمكن أن يسهم في المرض، لا يمكن أن تنمو السرطانات الصلبة بأحجام محدودة دون إمدادات دم كافية حيث أن السرطانات التي يمكنها التعبير عن VEGF قادرة على النمو والانتشار، الإفراط في التعبير عن VEGF يمكن أن يسبب أمراض الأوعية الدموية في [[شبكية]] العين وأجزاء أخرى من الجسم، الأدوية مثل [[أفليبيرسيبت]] و[[بيفاسيزوماب]] و[[Pegaptanib|بيجابتانيب]] يمكن أن تمنع VEGF كما يمكنها أن تسيطر أو تبطئ تلك الأمراض.

== التاريخ ==
في عام 1970 وصف يهوذا فولكمان ''وآخرون'' أحد العوامل التي تفرزها الأورام والتي تسبب تولد الأوعية ويسمى ''عامل تولد الأوعية الدموية للورم،''<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|الأخير=Folkman|الأول=J|تاريخ=1 فبراير 1971|عنوان=Isolation of a tumor factor responsible for angiogenesis|مسار= https://rupress.org/jem/article/133/2/275/5989/ISOLATION-OF-A-TUMOR-FACTOR-RESPONSIBLE-FOR|صحيفة=Journal of Experimental Medicine|المجلد=133|صفحات=275-288|مسار أرشيف= https://web.archive.org/web/20190710065540/http://jem.rupress.org/content/133/2/275.long|تاريخ أرشيف=2019-07-10}}</ref> وفي عام 1983 قام سنجر ''وآخرون بتحديد'' ''عامل نفاذية الأوعية الدموية'' التي يفرزها الأورام في الخنازير الغينية والهامستر،<ref name="Senger1" /> في عام 1989 وصفت فيرارا وهنزل عاملاً متطابقًا في الخلايا المسامية البقارية في الخلايا التي قاموا بتنقيتها واستنساخها وتسميتها VEGF،<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|الأخير=Ferrara|الأول=N|الأخير2=Henzel|الأول2=WJ|عنوان=Pituitary follicular cells secrete a novel heparin-binding growth factor specific for vascular endothelial cells.|صحيفة=Biochemical and Biophysical Research Communications|تاريخ=15 يونيو 1989|المجلد=161|العدد=2|صفحات=851–8|PMID=2735925|DOI=10.1016/0006-291x(89)92678-8}}</ref> اكتشف تيشير ''وآخرون'' وسيلة ربط مشابهة لـ VEGF في عام 1991،<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|الأخير=Tischer|الأول=E|الأخير2=Mitchell|الأول2=R|الأخير3=Hartman|الأول3=T|الأخير4=Silva|الأول4=M|الأخير5=Gospodarowicz|الأول5=D|الأخير6=Fiddes|الأول6=JC|الأخير7=Abraham|الأول7=JA|عنوان=The human gene for vascular endothelial growth factor. Multiple protein forms are encoded through alternative exon splicing.|صحيفة=The Journal of Biological Chemistry|تاريخ=25 يونيو 1991|المجلد=266|العدد=18|صفحات=11947–54|PMID=1711045|مسار= https://www.jbc.org/article/S0021-9258(18)99049-6/fulltext|مسار أرشيف= https://web.archive.org/web/20191210044831/http://www.jbc.org/content/266/18/11947.long|تاريخ أرشيف=2019-12-10}}</ref> بينما بين عامي 1996 و 1997 حصل كريستينجر ودي فوس على التركيب البلوري لـ VEGF أولاً بدرجة 2.5 وفي وقت لاحق عند 1.9.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|الأخير=Christinger|الأول=Hans W.|الأخير2=Muller|الأول2=Yves A.|الأخير3=Berleau|الأول3=Lea T.|الأخير4=Keyt|الأول4=Bruce A.|الأخير5=Cunningham|الأول5=Brian C.|الأخير6=Ferrara|الأول6=Napoleone|الأخير7=de Vos|الأول7=Abraham M.|عنوان=Crystallization of the receptor binding domain of vascular endothelial growth factor|صحيفة=Proteins: Structure, Function, and Genetics|تاريخ=نوفمبر 1996|المجلد=26|العدد=3|صفحات=353–357|DOI=10.1002/(SICI)1097-0134(199611)26:3<353::AID-PROT9>3.0.CO;2-E}}</ref><ref>{{استشهاد بدورية محكمة|الأخير=Muller|الأول=YA|الأخير2=Li|الأول2=B|الأخير3=Christinger|الأول3=HW|الأخير4=Wells|الأول4=JA|الأخير5=Cunningham|الأول5=BC|الأخير6=de Vos|الأول6=AM|عنوان=Vascular endothelial growth factor: crystal structure and functional mapping of the kinase domain receptor binding site.|صحيفة=Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America|تاريخ=8 يوليو 1997|المجلد=94|العدد=14|صفحات=7192–7|PMID=9207067|DOI=10.1073/pnas.94.14.7192|pmc=23789}}</ref><ref>{{استشهاد بدورية محكمة|الأخير=Muller|الأول=YA|الأخير2=Christinger|الأول2=HW|الأخير3=Keyt|الأول3=BA|الأخير4=de Vos|الأول4=AM|عنوان=The crystal structure of vascular endothelial growth factor (VEGF) refined to 1.93 A resolution: multiple copy flexibility and receptor binding.|صحيفة=Structure|تاريخ=15 أكتوبر 1997|المجلد=5|العدد=10|صفحات=1325–38|PMID=9351807|DOI=10.1016/s0969-2126(97)00284-0}}</ref>

أثبت فرارا وآخرون أن مستقبل VEGF هو عبارة [[VEGFR1]] في عام 1992،<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|الأخير=de Vries|الأول=C|الأخير2=Escobedo|الأول2=JA|الأخير3=Ueno|الأول3=H|الأخير4=Houck|الأول4=K|الأخير5=Ferrara|الأول5=N|الأخير6=Williams|الأول6=LT|عنوان=The fms-like tyrosine kinase, a receptor for vascular endothelial growth factor.|مسار=https://archive.org/details/sim_science_1992-02-21_255_5047/page/989|صحيفة=Science|تاريخ=21 فبراير 1992|المجلد=255|العدد=5047|صفحات=989–91|PMID=1312256|DOI=10.1126/science.1312256}}</ref> كما ثَبُت أن مستقبل نطاق إدخال الكيناز (KDR) هو مستقبل VEGF بواسطة تيرمان وآخرون في عام 1992 كذلك،<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|الأخير=Terman|الأول=BI|الأخير2=Dougher-Vermazen|الأول2=M|الأخير3=Carrion|الأول3=ME|الأخير4=Dimitrov|الأول4=D|الأخير5=Armellino|الأول5=DC|الأخير6=Gospodarowicz|الأول6=D|الأخير7=Böhlen|الأول7=P|عنوان=Identification of the KDR tyrosine kinase as a receptor for vascular endothelial cell growth factor.|صحيفة=Biochemical and Biophysical Research Communications|تاريخ=30 سبتمبر 1992|المجلد=187|العدد=3|صفحات=1579–86|PMID=1417831|DOI=10.1016/0006-291x(92)90483-2}}</ref> في عام 1998 ظهر أن [[نيوروبيلين 1|النوروبيلين 1]] [[نيوروبيلين 2|والنوروبيلين 2]] بمثابة مستقبلات VEGF.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|الأخير=Soker|الأول=S|الأخير2=Takashima|الأول2=S|الأخير3=Miao|الأول3=HQ|الأخير4=Neufeld|الأول4=G|الأخير5=Klagsbrun|الأول5=M|عنوان=Neuropilin-1 is expressed by endothelial and tumor cells as an isoform-specific receptor for vascular endothelial growth factor.|صحيفة=Cell|تاريخ=20 مارس 1998|المجلد=92|العدد=6|صفحات=735–45|PMID=9529250|DOI=10.1016/s0092-8674(00)81402-6}}</ref>

== التصنيف ==
[[ملف:VEGF_Vammin.png|يسار|تصغير|250x250بك| هيكل بلوري من [[Vammin]]، [[VEGF-F]] من سم ثعبان ]]
تضم عائلة VEGF في الثدييات خمسة أعضاء:

# VEGF-A
# عامل نمو المشيمة ( [[عامل نمو المشيمة|PGF]])
# VEGF-B
# VEGF-C
# VEGF-D

تم اكتشاف الثلاث B،C،D في وقت لاحق من VEGF-A، وقبل اكتشافها كان يسمى VEGF-A VEGF فقط، كما تم اكتشاف عدد من البروتينات المرتبطة بـ VEGF المشفرة بواسطة الفيروسات ( [[VEGF-E]] ) وفي سم بعض الثعابين ( [[VEGF-F]] ).
{| class="wikitable"
|+ عائلة VEGF
! نوع
! وظيفة
|-
! VEGF-A
|
* [[تولد الأوعية|الأوعية الدموية]] 
** ↑هجرة [[بطانة|الخلايا البطانية]]
** ↑ [[انقسام متساو|الانقسام الميتوزي]] [[بطانة|للخلايا البطانية]]
** ↑ [[ميتالوبروتياز المادة الخلالية|مصفوفة]] نشاط [[ميتالوبروتياز المادة الخلالية|ميتالوبروتيناز]]
** ↑ نشاط [[αvβ3]]
** خلق [[تجويف الأنبوب|تجويف]] الأوعية الدموية
** يخلق [[فينيسترا]]
* [[انجذاب كيميائي|انجذاب كيمياء]] للـ [[خلية بلعمية كبيرة|البلاعم]] و[[خلية محببة|الخلايا المحبحبة]] 
* [[توسيع وعائي|توسع الأوعية]] (بصورة غير مباشرة من قبل تحرير<nowiki/>[[أحادي أكسيد النيتروجين|NO]] ) 
|-
! VEGF-B
| تولد الأوعية الدموية الجنينية (أنسجة عضلة القلب بالتحديد)<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|الأخير=Claesson-Welsh|الأول=L.|عنوان=VEGF-B Taken to Our Hearts: Specific Effect of VEGF-B in Myocardial Ischemia|صحيفة=Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology|تاريخ=20 أغسطس 2008|المجلد=28|العدد=9|صفحات=1575–1576|DOI=10.1161/ATVBAHA.108.170878|PMID=18716319}}</ref>
|-
! VEGF-C
| {{Ill-WD2|تولد الأوعية الليمفاوية|id=Q6708231}} 
|-
! VEGF-D
| لازمة لتطوير الأوعية الدموية اللمفاوية المحيطة للقصيبات الرئوية 
|-
! PlGF
| مهم لتكوين الأوعية الدموية ولتولد الأوعية أثناء فقر الدم والالتهابت والتئام الجروح والسرطان.
|-
|}
تم دراسة نشاط VEGF-A -كما يوحي اسمها- في الغالب على خلايا [[بطانة|البطانة]] الوعائية على الرغم من أنه له تأثيرات على عدد من أنواع الخلايا الأخرى (على سبيل المثال: هجرة [[خلية وحيدة]] أو [[خلية بلعمية كبيرة|بلاعم]]، الخلايا العصبية، خلايا السرطان، خلايا الظهارة الكلوية)، في المختبر ثبت أن VEGF-A يحفز تولد [[ميتوجين|الميتوجين]] للخلايا البطانية والهجرة الخلوية، VEGF-A هو أيضاً موسع للأوعية ويزيد من نفاذية الأوعية الدموية الدقيقة ويشار إليه أصلاً كعامل نفاذية الأوعية الدموية.
[[ملف:VEGF isoforms.png|يسار|تصغير|250x250بك| التمثيل التخطيطي لمختلف الأشكال من VEGF الموجود بـالإنسان]]

== الأشكال الأيسومرية ==
هناك العديد من الأشكال الأيسومرية لـ VEGF-A والتي تنتج عن [[وصل بديل|الوصل المتبادل]] للـ [[حمض نووي ريبوزي رسول|mRNA]] من جين واحد من 8- [[إكسون]] ''VEGFA،'' وتصنف هذه إلى مجموعتين يُشار إليها وفقا للاكسون الأخير (اكسون 8) موقع التضفير: موقع التضفير الداني (الرمز VEGF <sub>XXX)</sub> أو موقع التضفير البعيد (<sub>XXX</sub> VEGF <sub>ا</sub>ب)، بالإضافة إلى ذلك يعمل الربط البديل لـ إكسون 6 و 7 على تغيير تقارب ارتباط [[هيبارين|الهيبارين]] وعدد الأحماض الأمينية (عند البشر: VEGF <sub>121</sub> و VEGF <sub>121</sub> b و VEGF <sub>145</sub> و VEGF <sub>165</sub> و VEGF <sub>165</sub> b و VEGF <sub>189</sub> و VEGF <sub>206</sub> ؛ والجينات المتحدة الأصل عند القوارض من هذه البروتينات تحتوي على عدد أقل من الأحماض الأمينية). هذه المجالات لها عواقب وظيفية مهمة لمتغيرات لصق VEGF حيث يحدد موقع لصق (exon 8) النهائي ما إذا كانت البروتينات مؤيدة لتكوين الأوعية (موقع اللصق الأقرب يعبَّر عنه خلال تكوين الأوعية) أو معاداة لتكوين الأوعية (موقع اللصق البعيد يعبَّر عنه في أنسجة طبيعية)، وبالإضافة إلى ذلك فإن إدراج أو استبعاد التفاعلات المتوسطة ذات أكسونات 6 و 7 مع [[بروتيوغليكان]] [[كبريتات الهيباران|كبريتات الهيبارين]] (HSPGs) و [[Neuropilin|بيوروبلين]] المشارك في المستقبلات على سطح الخلية يعزز من قدرتها على ربط وتفعيل مستقبلات VEGF

(VEGFRs)،<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|DOI=10.1007/s00018-006-6254-9|المجلد=63|العدد=17|عنوان=A VEGF-A splice variant defective for heparan sulfate and neuropilin-1 binding shows attenuated signaling through VEGFR-2|صحيفة=Cellular and Molecular Life Sciences|صفحات=2067–2077|PMID=16909199|الأخير=Cébe Suarez|الأول=S|الأخير2=Pieren|الأول2=M|الأخير3=Cariolato|الأول3=L|الأخير4=Arn|الأول4=S|الأخير5=Hoffmann|الأول5=U|الأخير6=Bogucki|الأول6=A|الأخير7=Manlius|الأول7=C|الأخير8=Wood|الأول8=J|الأخير9=Ballmer-Hofer|الأول9=K|سنة=2006|مسار=http://doc.rero.ch/record/309822/files/18_2006_Article_6254.pdf| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20190427170059/http://doc.rero.ch/record/309822/files/18_2006_Article_6254.pdf | تاريخ أرشيف = 27 أبريل 2019 }}</ref> وفي الآونة الأخيرة ثبت أن VEGF-C هو محفز مهم لتكوين الخلايا العصبية في المنطقة البطينية في الفئران دون ممارسة تأثيرات تولد الأوعية.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|الأخير=Shin|الأول=Y. J.|الأخير2=Choi|الأول2=J. S.|إظهار المؤلفين=etal|سنة=2010|عنوان=Induction of vascular endothelial growth factor receptor-3 mRNA in glial cells following focal cerebral ischemia in rats|صحيفة=J Neuroimmunol|المجلد=229|العدد=1–2|صفحات=81–90|DOI=10.1016/j.jneuroim.2010.07.008|PMID=20692049}}</ref>
*

== المراجع ==
{{مراجع|2}}

== روابط خارجية ==
* {{اسم نظام فهرسة المواضيع الطبية|عوامل نمو الخلايا البطانية الوعائية}}
* {{بروتيوبيديا|عامل نمو الخلايا البطانية الوعائية}} - بنية عامل نمو بطانة الأوعية الدموية في 3D التفاعلية
{{عوامل التغذية العصبية}}
{{شريط بوابات|الكيمياء الحيوية|طب}}
{{روابط شقيقة|commons=Vascular endothelial growth factor}}
{{مصادر طبية}}

[[تصنيف:أدوية الجهاز القلبي الوعائي]]
[[تصنيف:بروتينات بشرية]]
[[تصنيف:جينات على كروموسوم بشري]]
[[تصنيف:عوامل تغذية عصبية]]
[[تصنيف:عوامل نمو]]
[[تصنيف:مواد تحظرها الوكالة العالمية لمكافحة المنشطات]]
عامل النمو البطاني الوعائي ( VEGF ) -المعروف أصلاً باسم عامل نفاذية الأوعية الدموية ( VPF )- هو بروتين إشارة تنتجه الخلايا التي تحفز تكوين الأوعية الدموية، وللتحديد فإن VEGF هي عائلة فرعية من عوامل النمو -عامل النمو المشتق من الصفائح الدموية من عوامل نمو عقدة السيستين- وهي بروتينات هامة للإشارة تشارك في في كل من تكون الأوعية (تشكيل الدورة الدموية الجنينية من جديد) وتولد الأوعية الدموية (نمو الأوعية الدموية من الأوعية الدموية الموجودة من قبل).

هو جزء من النظام الذي يعيد تزويد الأنسجة بالأكسجين عندما تكون الدورة الدموية غير كافية كما في حالات نقص الأكسجين، تركيز مصل VEGF مرتفع في الربو القصبي ومرض السكري، الوظيفة الطبيعية لـ VEGF هي خلق أوعية دموية جديدة أثناء التطور الجنيني وأوعية دموية جديدة بعد الإصابة، وبعد التمارين في العضلات وأوعية جديدة ( الدورة الدموية الجانبية ) لتجاوز الأوعية المحظورة.

عندما يزداد التعبير عن VEGF فإنه يمكن أن يسهم في المرض، لا يمكن أن تنمو السرطانات الصلبة بأحجام محدودة دون إمدادات دم كافية حيث أن السرطانات التي يمكنها التعبير عن VEGF قادرة على النمو والانتشار، الإفراط في التعبير عن VEGF يمكن أن يسبب أمراض الأوعية الدموية في شبكية العين وأجزاء أخرى من الجسم، الأدوية مثل أفليبيرسيبت وبيفاسيزوماب وبيجابتانيب يمكن أن تمنع VEGF كما يمكنها أن تسيطر أو تبطئ تلك الأمراض.

 التاريخ 
في عام 1970 وصف يهوذا فولكمان وآخرون أحد العوامل التي تفرزها الأورام والتي تسبب تولد الأوعية ويسمى عامل تولد الأوعية الدموية للورم، وفي عام 1983 قام سنجر وآخرون بتحديد عامل نفاذية الأوعية الدموية التي يفرزها الأورام في الخنازير الغينية والهامستر، في عام 1989 وصفت فيرارا وهنزل عاملاً متطابقًا في الخلايا المسامية البقارية في الخلايا التي قاموا بتنقيتها واستنساخها وتسميتها VEGF، اكتشف تيشير وآخرون وسيلة ربط مشابهة لـ VEGF في عام 1991، بينما بين عامي 1996 و 1997 حصل كريستينجر ودي فوس على التركيب البلوري لـ VEGF أولاً بدرجة 2.5 وفي وقت لاحق عند 1.9.

أثبت فرارا وآخرون أن مستقبل VEGF هو عبارة VEGFR1 في عام 1992، كما ثَبُت أن مستقبل نطاق إدخال الكيناز (KDR) هو مستقبل VEGF بواسطة تيرمان وآخرون في عام 1992 كذلك، في عام 1998 ظهر أن النوروبيلين 1 والنوروبيلين 2 بمثابة مستقبلات VEGF.

 التصنيف 
يسار|تصغير|250x250بك| هيكل بلوري من Vammin، VEGF-F من سم ثعبان 
تضم عائلة VEGF في الثدييات خمسة أعضاء:

 VEGF-A
 عامل نمو المشيمة ( PGF)
 VEGF-B
 VEGF-C
 VEGF-D

تم اكتشاف الثلاث B،C،D في وقت لاحق من VEGF-A، وقبل اكتشافها كان يسمى VEGF-A VEGF فقط، كما تم اكتشاف عدد من البروتينات المرتبطة بـ VEGF المشفرة بواسطة الفيروسات ( VEGF-E ) وفي سم بعض الثعابين ( VEGF-F ).
+ عائلة VEGF نوع وظيفة VEGF-A الأوعية الدموية 
 ↑هجرة الخلايا البطانية
 ↑ الانقسام الميتوزي للخلايا البطانية
 ↑ مصفوفة نشاط ميتالوبروتيناز
 ↑ نشاط αvβ3
 خلق تجويف الأوعية الدموية
 يخلق فينيسترا
 انجذاب كيمياء للـ البلاعم والخلايا المحبحبة 
 توسع الأوعية (بصورة غير مباشرة من قبل تحريرNO )  VEGF-B تولد الأوعية الدموية الجنينية (أنسجة عضلة القلب بالتحديد) VEGF-C   VEGF-D لازمة لتطوير الأوعية الدموية اللمفاوية المحيطة للقصيبات الرئوية  PlGF مهم لتكوين الأوعية الدموية ولتولد الأوعية أثناء فقر الدم والالتهابت والتئام الجروح والسرطان.
تم دراسة نشاط VEGF-A -كما يوحي اسمها- في الغالب على خلايا البطانة الوعائية على الرغم من أنه له تأثيرات على عدد من أنواع الخلايا الأخرى (على سبيل المثال: هجرة خلية وحيدة أو بلاعم، الخلايا العصبية، خلايا السرطان، خلايا الظهارة الكلوية)، في المختبر ثبت أن VEGF-A يحفز تولد الميتوجين للخلايا البطانية والهجرة الخلوية، VEGF-A هو أيضاً موسع للأوعية ويزيد من نفاذية الأوعية الدموية الدقيقة ويشار إليه أصلاً كعامل نفاذية الأوعية الدموية.
يسار|تصغير|250x250بك| التمثيل التخطيطي لمختلف الأشكال من VEGF الموجود بـالإنسان

 الأشكال الأيسومرية 
هناك العديد من الأشكال الأيسومرية لـ VEGF-A والتي تنتج عن الوصل المتبادل للـ mRNA من جين واحد من 8- إكسون VEGFA، وتصنف هذه إلى مجموعتين يُشار إليها وفقا للاكسون الأخير (اكسون 8) موقع التضفير: موقع التضفير الداني (الرمز VEGF XXX) أو موقع التضفير البعيد (XXX VEGF اب)، بالإضافة إلى ذلك يعمل الربط البديل لـ إكسون 6 و 7 على تغيير تقارب ارتباط الهيبارين وعدد الأحماض الأمينية (عند البشر: VEGF 121 و VEGF 121 b و VEGF 145 و VEGF 165 و VEGF 165 b و VEGF 189 و VEGF 206 ؛ والجينات المتحدة الأصل عند القوارض من هذه البروتينات تحتوي على عدد أقل من الأحماض الأمينية). هذه المجالات لها عواقب وظيفية مهمة لمتغيرات لصق VEGF حيث يحدد موقع لصق (exon 8) النهائي ما إذا كانت البروتينات مؤيدة لتكوين الأوعية (موقع اللصق الأقرب يعبَّر عنه خلال تكوين الأوعية) أو معاداة لتكوين الأوعية (موقع اللصق البعيد يعبَّر عنه في أنسجة طبيعية)، وبالإضافة إلى ذلك فإن إدراج أو استبعاد التفاعلات المتوسطة ذات أكسونات 6 و 7 مع بروتيوغليكان كبريتات الهيبارين (HSPGs) و بيوروبلين المشارك في المستقبلات على سطح الخلية يعزز من قدرتها على ربط وتفعيل مستقبلات VEGF

(VEGFRs)، وفي الآونة الأخيرة ثبت أن VEGF-C هو محفز مهم لتكوين الخلايا العصبية في المنطقة البطينية في الفئران دون ممارسة تأثيرات تولد الأوعية.

 المراجع 

 روابط خارجية 
 
  - بنية عامل نمو بطانة الأوعية الدموية في 3D التفاعلية

تصنيف:أدوية الجهاز القلبي الوعائي
تصنيف:بروتينات بشرية
تصنيف:جينات على كروموسوم بشري
تصنيف:عوامل تغذية عصبية
تصنيف:عوامل نمو
تصنيف:مواد تحظرها الوكالة العالمية لمكافحة المنشطات