خلية بركينيي
{{معلومات خلية عصبية
 | الاسم                = خلية بركينيي
 | صورة                = PurkinjeCell.jpg
 | تعليق               = رسم شبكة خلايا بركينيي (أ) ل[[سانتياغو رامون إي كاخال|سانتياغو كاخال]]
 | لاتيني               = 
 | موقع                = [[مخيخ|المخيخ]]
 |مورفولوجيا           = شجري متفرع مسطح
 | وظيفة               = عصبون مثبط
 | ناقل عصبي           = [[حمض الغاما-أمينوبيوتيريك|غابا]]
 | وارد                = [[ألياف متوازية]] و[[ألياف متسلقة]]
 | صادر                = أنوية مخيخية عميقة
 | نيوروليكس           = 
 | معرف نيوروليكس      = 
}}
'''خلايا بركينيي''' أو '''عصبون بركينيي''' {{اسم علمي|Purkinje cell}} هي فئة من العصبونات المنتجة للناقل العصبي [[حمض الغاما-أمينوبيوتيريك|غابا]] والموجودة في [[مخيخ|المخيخ]]. سميت هذه الخلايا نسبة لمكتشفها عالم التشريح التشيكي [[جان إيفان جليستا بوركينيي|جان بركينيي]]، والذي وصف تلك الخلايا عام 1839.

== البنية ==
[[ملف:Gray706.png|تصغير|220px|يسار|مقطع عرضي في الجريب المخيخيّ، يُظهر خلايا بركينيي في المركز في الأعلى]]
[[ملف:Cerebellum silver stain.jpg|تصغير|بقع فضية في المخيخ تظهر خلايا بركينيي.]]
[[ملف:Cerebellum - biel - very high mag.jpg|تصغير|200px|يمين|خلايا بركينيي. [[بقع بيلشوكي]]]]
[[ملف:All that glitters in the brain.jpg|تصغير|صورة ميكروسكوبية لخلايا بركينيي وهي تعبر عن بروتين tdTomato المضيء.]]

تعد هذه [[خلية|الخلايا]] واحدة من أكبر الخلايا العصبية في [[دماغ|الدماغ]] ([[خلية بيتز|خلايا بتز]] هي أكبرها)،<ref name="Purves" >{{استشهاد بكتاب |عدة مؤلفين = Purves D, Augustine GJ, Fitzpatrick D, Hall WC, LaMantia A, McNamara JO, and White LE | عنوان = Neuroscience. 4th ed. |مسار = https://archive.org/details/neuroscienceissu00purv | ناشر = Sinauer Associates | صفحات = [https://archive.org/details/neuroscienceissu00purv/page/n457 432]–4 | سنة = 2008 | isbn = 978-0-87893-697-7| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20220531150950/https://archive.org/details/neuroscienceissu00purv | تاريخ أرشيف = 31 مايو 2022 }}</ref> وتمتلك [[زائدة شجرية|زوائد شجرية]] دقيقة ومعقدة، وتتصف تلك الزوائد بالعدد الكبير لتفرعاتها. وتوجد خلايا بركينيي في طبقة بركينيي في المخيخ، وتكون تلك الخلايا مصطفة كأحجار [[ضومنة|الدومينو]] متراصة الواحدة أمام الأخرى. تشكل الزوائد الشجرية طبقات ثنائية الأبعاد تعبر من خلالها [[ألياف متوازية|الألياف المتوازية]] القادمة من الطبقات الأعمق للمخيخ، تشكل تلك الألياف المتوازية تشابكات مهيجة [[حمض الجلوتاميك|غلوتاماتية]] ضعيفة نسبياً مع تفرعات زوائد خلايا بركينيي، بينما تشكل [[ألياف متسلقة|الألياف المتسلقة]] القادمة من [[جسم زيتوني|النواة الزيتونية السفلى]] تشابكات مهيجة قوية جداً مع الزوائد الشجرية القريبة ومع جسد خلية بركينيي. تعبر الألياف المتوازية عامودياً عبر زوائد عصبون بركينيي الشجرية، ويصل عددها نحو 200,000 من تلك الألياف المتوازية<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|الأخير=Tyrrell|الأول=T|مؤلف2=Willshaw, D |عنوان=Cerebellar cortex: its simulation and the relevance of Marr's theory.|صحيفة=Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences|تاريخ=1992-05-29|المجلد=336|العدد=1277|صفحات=239–57|pmid=1353267|doi=10.1098/rstb.1992.0059}}</ref> مشكلة تشابكات '''[[خلية محببة|خلايا حبيبية]]-خلايا بركينيي''' حيث تتشابك مجموعة من الألياف مع خلية بركينيي واحدة، كل خلية من خلايا بركينيي تستقبل حوالي 500 تشابك من الألياف المتسلقة، جميعها قادمة من ليف متسلق واحد.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|الأخير=Wadiche|الأول=JI|مؤلف2=Jahr, CE |عنوان=Multivesicular release at climbing fiber-Purkinje cell synapses|صحيفة=Neuron|تاريخ=2001-10-25|المجلد=32|العدد=2|صفحات=301–13|pmid=11683999|doi=10.1016/S0896-6273(01)00488-3}}</ref> تزود الخلايا السليّة والخلايا النجميّة (موجودتان في الطبقة الجزيئية للمخيخ) أوامر مثبطة (غابا) لخلايا بركينيي، حيث تتشابك الخلايا السليّة مع بداية محور عصبون بركينيي، وتتشابك الخلايَا النجمية مع الزوائد الشجرية.

ترسل خلايا بركينيي إشارات مثبطة نحو أنوية المخيخ، وتعد المخرج الأساسي لكل [[انسجام حركي|المنظمات الحركية]] في قشرة المخيخ.

=== جزيئياً ===
تعبر طبقة [[جان إيفان جليستا بوركينيي|بركينيي]] في المخيخ -التي تحتوي على خلايا بركينيي و[[خلية دبقية|خلايا بيرغمان الدبقية]]- عن عدد كبير من الجينات المميزة.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|الأخير=Kirsch|الأول=L|مؤلف2=Liscovitch, N |مؤلف3=Chechik, G |عنوان=Localizing Genes to Cerebellar Layers by Classifying ISH Images|صحيفة=PLoS Computational Biology|تاريخ=December 2012|المجلد=8|العدد=12|pmid=23284274|صفحات=e1002790|doi=10.1371/journal.pcbi.1002790|pmc=3527225|محرر1-الأخير=Ohler|محرر1-الأول=Uwe}}</ref> وقد طرحت فكرة أن هنالك علامات جينية محددة لطبقة بركينيي من خلال مقارنة نتاجات أحماض نووية رسولة لفأر لديه عوز في خلايا بركينيي وفأر بري عادي.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة|الأخير=Rong|الأول=Y|مؤلف2=Wang T |مؤلف3=Morgan J |سنة=2004|عنوان=Identification of candidate purkinje cell-specific markers by gene expression profiling in wild-type and pcd3j mice|صحيفة= Molecular Brain Research|المجلد=13|صفحات=128–145|doi=10.1016/j.molbrainres.2004.10.015|العدد=2}}</ref> من الأمثلة التوضيحية لهذا الأمر هو البروتين 4 في خلية بركينيي ({{وإو|PCP4}}) في فئران معدلة جينياً، حيث أظهرت تلك الفئران تلفاً في التعلم الحركي وتأثر ملحوظ في [[لدونة مشبكية|للدونة المشبكية]] في عصبونات بركينيي.<ref name="Felizola et al">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Felizola SJ, Nakamura Y, Ono Y, Kitamura K, Kikuchi K, Onodera Y, Ise K, Takase K, Sugawara A, Hattangady N, Rainey WE, Satoh F, Sasano H |عنوان= PCP4: a regulator of aldosterone synthesis in human adrenocortical tissues |صحيفة=[[Journal of Molecular Endocrinology]] |المجلد=52 |العدد=2|صفحات=159–167|doi=10.1530/JME-13-0248 |pmid=24403568 |تاريخ=Apr 2014 |pmc=4103644}}</ref><ref name="Wei et al">{{استشهاد بدورية محكمة |عدة مؤلفين=Wei P, Blundon JA, Rong Y, Zakharenko SS, Morgan JI | عنوان = Impaired locomotor learning and altered cerebellar synaptic plasticity in pep-19/PCP4-null mice | صحيفة = Mol. Cell. Biol. | المجلد = 31 | العدد = 14 | صفحات = 2838–44 | سنة = 2011 | pmid = 21576365 | pmc = 3133400 | doi = 10.1128/MCB.05208-11 }}</ref> تقوم بروتينات PCP4 بتسريع ارتباط وفك ارتباط [[كالسيوم|الكالسيوم]] مع [[كالموديولين|الكالموديولين]] في سيتوبلازم خلايا بركينيي، وغياب تلك البروتينات يعطل فيزيولوجية هذه العصبونات.<ref name="Felizola et al" /><ref name="Wei et al" /><ref name="Putkey et al">{{استشهاد بدورية محكمة |عدة مؤلفين=Putkey JA, Kleerekoper Q, Gaertner TR, Waxham MN | عنوان = A new role for IQ motif proteins in regulating calmodulin function. | صحيفة = J. Biol. Chem. | المجلد = 278 | العدد = 50 | صفحات = 49667–70 | سنة = 2004 | pmid = 14551202 | doi = 10.1074/jbc.C300372200 }}</ref><ref name="Kleerekoper & Putkey">{{استشهاد بدورية محكمة |عدة مؤلفين=Kleerekoper QK, Putkey JA | عنوان = PEP-19, an intrinsically disordered regulator of calmodulin signaling | صحيفة = J. Biol. Chem. | المجلد = 284 | العدد = 12 | صفحات = 7455–64 | سنة = 2009 | pmid = 19106096 | pmc = 2658041 | doi = 10.1074/jbc.M808067200 | مسار = }}</ref>

=== النمو ===
هنالك دليل من فئران التجارب والبشر أن خلايا [[نخاع العظام]] تندمج مشكلة خلايا بركينيي أو أنها تنتجها، ومن الممكن كذلك أن يكون لدى خلايا النخاع العظمي دور في إصلاح إصابات الجهاز العصبي المركزي بشكل مباشر أو غير مباشر.<ref name="Hess et al">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Hess DC, Hill WD, Carroll JE, Borlongan CV | عنوان= Do bone marrow cells generate neurons?|صحيفة= Archives of Neurology |المجلد= 61 |العدد= 4 |صفحات= 483–485 |سنة= 2004 |doi= 10.1001/archneur.61.4.483 |pmid= 15096394 | مسار= https://www.researchgate.net/publication/8608203_Do_bone_marrow_cells_generate_neurons| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20190423035420/https://www.researchgate.net/publication/8608203_Do_Bone_Marrow_Cells_Generate_Neurons | تاريخ أرشيف = 23 أبريل 2019 }}</ref><ref name="Weimann et al">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Weimann JM, Johansson CB, Trejo A, Blau HM | عنوان= Stable reprogrammed heterokaryons form spontaneously in Purkinje neurons after bone marrow transplant.|صحيفة= Nature Cell Biology |المجلد= 5 |العدد= 11 |صفحات= 959–966 |سنة= 2003 |doi= 10.1038/ncb1053|pmid= 14562057 | مسار= https://www.researchgate.net/publication/9048544_Stable_reprogrammed_heterokaryons_form_spontaneously_in_Purkinje_neurons_after_bone_marrow_transplant| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20190423035051/https://www.researchgate.net/publication/9048544_Stable_reprogrammed_heterokaryons_form_spontaneously_in_Purkinje_neurons_after_bone_marrow_transplant | تاريخ أرشيف = 23 أبريل 2019 }}</ref><ref name="Alvarez-Dolado">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Alvarez-Dolado M, Pardal R, Garcia-Verdugo JM, Fike JR, Lee HO, Pfeffer K, Lois C, Morrison SJ, Alvarez-Buylla A | عنوان= Fusion of bone-marrow-derived cells with Purkinje neurons, cardiomyocytes and hepatocytes.|صحيفة= Nature |المجلد= 425 |العدد= 6961 |صفحات= 968–973 |سنة= 2003 |doi= 10.1038/nature02069|pmid= 14555960 | مسار= https://www.researchgate.net/publication/9053693_Fusion_of_bone-marrow-derived_cells_with_Purkinje_neurons_cardiomyocytes_and_hepatocytes| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20170925230258/https://www.researchgate.net/publication/9053693_Fusion_of_bone-marrow-derived_cells_with_Purkinje_neurons_cardiomyocytes_and_hepatocytes | تاريخ أرشيف = 25 سبتمبر 2017 }}</ref><ref name="vpreb3">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين=Felizola SJ, Katsu K, Ise K, Nakamura Y, Arai Y, Satoh F, Sasano H | عنوان=Pre-B lymphocyte protein 3 (VPREB3) expression in the adrenal cortex: precedent for non-immunological roles in normal and neoplastic human tissues.|صحيفة= Endocrine Pathology |المجلد=  26|العدد=  |صفحات=  119–28|سنة= 2015 |doi= 10.1007/s12022-015-9366-7|pmid= 25861052 | مسار= https://www.researchgate.net/publication/274075697_Pre-B_lymphocyte_protein_3_%28VPREB3%29_expression_in_the_adrenal_cortex_precedent_for_non-immunological_roles_in_normal_and_neoplastic_human_tissues| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20170925230736/https://www.researchgate.net/publication/274075697_Pre-B_lymphocyte_protein_3_(VPREB3)_expression_in_the_adrenal_cortex_precedent_for_non-immunological_roles_in_normal_and_neoplastic_human_tissues | تاريخ أرشيف = 25 سبتمبر 2017 }}</ref><ref name="Kemp et al">{{استشهاد بدورية محكمة|عدة مؤلفين= Kemp K, Wilkins A, Scolding N| عنوان= Cell fusion in the brain: two cells forward, one cell back.|صحيفة= Acta Neuropathologica |المجلد= 128 |العدد= 5 |صفحات= 629–638 |سنة= 2014 |doi= 10.1007/s00401-014-1303-1|pmid= 24899142 | مسار= https://www.researchgate.net/publication/262884941_Cell_fusion_in_the_brain_two_cells_forward_one_cell_back |pmc=4201757| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20190423074628/https://www.researchgate.net/publication/262884941_Cell_fusion_in_the_brain_two_cells_forward_one_cell_back | تاريخ أرشيف = 23 أبريل 2019 }}</ref> وتشير مزيد من الأدلة إلى إمكانية وجود سلف مشترك من [[خلية جذعية|الخلايا جذعية]] لكل من خلايا بركينيي، و[[خلية بائية|الخلايا البائية]]، والخلايا المنتجة لل[[ألدوستيرون]] في [[قشرة الكظرية|القشرة الكظرية]]

== الوظيفة ==
تُظهر خلايا بركينيي شكلين منفصلين من النشاطات الإلكتروفيزيولوجية:
* '''تصاعدات بسيطة''' تحدث بوتيرة 17-150 هيرتز (رامين وبين،1999)، إما تلقائياً أو عند تهييج خلايا بركينيي بفعل الألياف المتوازية.
* '''تصاعدات معقدة''' بطيئة وبمعدل 1-3 هيرتز، تتميز بتصاعد مبدأي ذو [[سعة (موجة)|سعة]] كبيرة طويلة المدة، متبوعاً بجهود فعل صغيرة السعة وبتردد عالي. تسبب الألياف المتسلقة هذا النوع من التصاعدات، ويمكن للألياف المتسلقة أن تنشئ جهود فعل في الزوائد الشجرية من خلال نواقل الكالسيوم. وبسبب التأثير القوي للتصاعدات المعقدة، يمكن لها أن تمنع نشوء التصاعدات البسطية.<ref>Eric R. Kandel, James H. Schwartz, Thomas M. Jessell (2000). ''Principles of Neural Science. 4/e.'' McGraw-Hill. pp.837-40.</ref> تظهر خلايا بركينيي نشاطاً إلكتروفيزيولوجياً تلقائياً على شكل سلسة من التصاعدات المعتمدة على الكالسيوم أو الصوديوم. قدم هذا التصور في البداية على يد {{وإو|رودولفو ليناس|Rodolfo Llinás}}. قنوات الكالسيوم نوع P سميت نسبة لخلايا بوركينجي حيث عثر عليهن لأول مرة، وتؤدي تلك القنوات وظيفة مهمة في عمل المخيخ. من المعلوم أن تهييج خلايا بركينيي بفعل الألياف المتسلقة يمكن أن ينقل حالة الخلية من الهدوء إلى النشاط التلقائي، والعكس صحيح، أي أنها تعمل كمفتاح تشغيل.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة  |عدة مؤلفين=Loewenstein Y, Mahon S, Chadderton P, Kitamura K, Sompolinsky H, Yarom Y, etal |عنوان=Bistability of cerebellar Purkinje cells modulated by sensory stimulation. |صحيفة=Nature Neuroscience |المجلد=8 |صفحات=202–211 |سنة=2005 | doi=10.1038/nn1393}}</ref> إلا أن هذه الاكتشافات واجهت تحديات من دراسة أخرى تقترح أن الوظيفة التشغيلية للألياف المتسلقة تحدث عادة في الحيوانات المخدرة وأن خلايا بركينيي إجمالاً تعمل بشكل متواصل في الحيوانات اليقظة.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة  |عدة مؤلفين=Schonewille M, Khosrovani S, Winkelman BH, Hoebeek FE, DeJeu MT, Larsen IM, etal |عنوان=Purkinje cells in awake behaving animals operate at the up state membrane potential. |صحيفة=Nature Neuroscience |المجلد=9 |صفحات=459–461 |سنة=2006 | doi=10.1038/nn0406-459}}</ref> إلا أن هذه الدراسة واجهت تحديات أيضاً<ref>{{استشهاد بدورية محكمة  |عدة مؤلفين=Loewenstein Y, Mahon S, Chadderton P, Kitamura K, Sompolinsky H, Yarom Y, etal |عنوان=Purkinje cells in awake behaving animals operate at the up state membrane potential–Reply. |صحيفة=Nature Neuroscience |المجلد=9 |صفحات=461 |سنة=2006 | doi=10.1038/nn0406-461}}</ref> إذ رصدت حالة من تشغيل خلايا بركينيي في القطط اليقظة.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة |عدة مؤلفين=Yartsev MM, Givon-Mayo R, Maller M, Donchin O |عنوان=Pausing Purkinje cells in the cerebellum of the awake cat. |صحيفة=Frontiers in Systems Neuroscience |المجلد=3 |صفحات=2 |سنة=2009 | doi=10.3389/neuro.06.002.2009|pmc=2671936 }}</ref> أجري كذلك محاكاة على الكومبيوتر لعمل خلايا بركينيي، وأظهرت تلك المحاكاة أن الكالسيوم داخل الخلية مسؤول عن تشغيلها.<ref name="مولد تلقائيا1">{{استشهاد بدورية محكمة |مؤلف=Forrest MD |عنوان=Intracellular Calcium Dynamics Permit a Purkinje Neuron Model to Perform Toggle and Gain Computations Upon its Inputs.| صحيفة=Frontiers in Computational Neuroscience |المجلد=8 |صفحات=86 |سنة=2014 | doi=10.3389/fncom.2014.00086 | مسار=https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fncom.2014.00086/full | pmid=25191262 | pmc=4138505| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20141006072208/http://journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fncom.2014.00086/full | تاريخ أرشيف = 6 أكتوبر 2014 }}</ref>

تقترح بعض الاكتشافات أن زوائد خلايا بركينيي تنتج [[كانابينويد|إندوكانابينويدات]] يمكنها أن تبطئ كلا التشابكات المهيجة والمثبطة بشكل مؤقت.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة |عدة مؤلفين=Kreitzer AC, Regehr WG |عنوان=Retrograde inhibition of presynaptic calcium influx by endogenous cannabinoids at excitatory synapses onto Purkinje cells |صحيفة=Neuron |المجلد=29 |العدد=3 |صفحات=717–27 |تاريخ=March 2001 |pmid=11301030 |doi=10.1016/S0896-6273(01)00246-X}}</ref> تتحكم [[مضخة الصوديوم والبوتاسيوم|مضخات الصوديوم والبوتاسيوم]] بالنشاط الداخلي لخلية بركينيي.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة |عدة مؤلفين=Forrest MD, Wall MJ, Press DA, Feng J |عنوان=The Sodium-Potassium Pump Controls the Intrinsic Firing of the Cerebellar Purkinje Neuron |صحيفة=PLoS ONE |المجلد=7 |العدد=12 |صفحات=e51169 |تاريخ=December 2012 |pmid=23284664 |pmc=3527461 |مسار=https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0051169 |doi=10.1371/journal.pone.0051169 |محرر1-الأخير=Cymbalyuk |محرر1-الأول=Gennady| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20200504154655/https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0051169 | تاريخ أرشيف = 4 مايو 2020 }}</ref> مما يقترح بأن المضخة قد لا تكون «[[استتباب|عامل استتباب]]» وحفظ لمكونات الخلية، وإنما كمعالج في المخيخ والدماغ.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة |مؤلف=Forrest MD |عنوان=The sodium-potassium pump is an information processing element in brain computation |صحيفة= Frontiers in Physiology |المجلد=5 |العدد=472 | تاريخ=December 2014 |doi=10.3389/fphys.2014.00472 |مسار=https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphys.2014.00472/full |pmc=4274886 | مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20150119063855/http://journal.frontiersin.org/Journal/10.3389/fphys.2014.00472/full | تاريخ أرشيف = 19 يناير 2015 }}</ref> إن حدوث طفرة في مضخة الصوديوم بوتاسيوم يسبب حالة سريعة من انقباضات باركينسون، وأعراض تلك الحالة تشير إلى أنه خلل في الحسابات والمعالجة في المخيخ.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة |مؤلف=Cannon C |عنوان=Paying the Price at the Pump: Dystonia from Mutations in a Na+/K+-ATPase |صحيفة=Neuron |المجلد=43 |العدد=2 |صفحات=153–154 |تاريخ=July 2004 |pmid=15260948 |مسار=https://www.cell.com/neuron/fulltext/S0896-6273(04)00426-X |doi=10.1016/j.neuron.2004.07.002| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20131213021318/http://www.cell.com/neuron/retrieve/pii/S089662730400426X | تاريخ أرشيف = 13 ديسمبر 2013 }}</ref> كذلك فإن استعمال سم [[وابين|الوابين]] الذي يوقف مضخات صوديوم-بوتاسيوم على فئران حية أدى إلى [[ترنح]]ها و[[خلل التوتر|وانقباضات في عضلاتها]].<ref>{{استشهاد بدورية محكمة |عدة مؤلفين=Calderon DP, Fremont R, Kraenzlin F, Khodakhah K |عنوان=The neural substrates of rapid-onset Dystonia-Parkinsonism |صحيفة=Nature Neuroscience |المجلد=14 |العدد=3 |صفحات=357–65 |تاريخ=March 2011 |pmid=21297628 |pmc=3430603 |مسار=https://www.nature.com/articles/nn.2753 |doi=10.1038/nn.2753| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20110817225010/http://www.nature.com/neuro/journal/v14/n3/full/nn.2753.html | تاريخ أرشيف = 17 أغسطس 2011 }}</ref> تشير العديد من البيانات المخبرية إلى أن مضخات البوتاسيوم-صوديوم تنتج فترات سكون طويلة (>> 1 ثانية) في خلية بركينيي، وقد يكون لتلك الفترات دور في المعالجة والحساب.<ref name="مولد تلقائيا1" /> يثبط الكحول مضخات الصوديوم-بوتاسيوم في المخيخ، وهو ما يشرح تأثيرها السلبي على توازن الجسد وعلى حسابات المخيخ.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة |مؤلف=Forrest MD |عنوان=Simulation of alcohol action upon a detailed Purkinje neuron model and a simpler surrogate model that runs >400 times faster |صحيفة= BMC Neuroscience |المجلد=16 |العدد=27 | تاريخ=April 2015 |doi=10.1186/s12868-015-0162-6 |مسار=https://bmcneurosci.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12868-015-0162-6 | مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20151028021221/http://www.biomedcentral.com/1471-2202/16/27 | تاريخ أرشيف = 28 أكتوبر 2015 }}</ref><ref>{{استشهاد ويب |مسار=https://www.science20.com/michael_forrest/the_neuroscience_reason_we_fall_over_when_drunk-155301 | عنوان=the_neuroscience_reason_we_fall_over_when_drunk |مؤلف1-الأخير=Forrest |مؤلف1-الأول=Michael |تاريخ=April 2015 |موقع=Science 2.0 |تاريخ الوصول=May 2015| مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20190114003852/https://www.science20.com/michael_forrest/the_neuroscience_reason_we_fall_over_when_drunk-155301 | تاريخ أرشيف = 14 يناير 2019 }}</ref>

== الأهمية السريرية ==
يمكن أن تتضرر خلايا بركينيي لعدة أسباب عند البشر منها: التعرض للسموم؛ كالكحول أو الليثيوم، [[مرض مناعي ذاتي|أمراض مناعية ذاتية]]؛ كطفرات جينية تسبب [[رنح|ترنح]] نخاعي مخيخي، أو ترنح غلوتيني، أو [[داء أونفيريشت-لوندبورغ|مرض انفريشت-لندبورغ]]، أو التوحد، أمراض التحلل العصبي التي لم يعلم لها سبب جيني؛ كالترنح المتقطع والضمور عديد الأنظمة المخيخي.<ref name="MitomaAdhikari2016">{{استشهاد بدورية محكمة| عدة مؤلفين=Mitoma H, Adhikari K, Aeschlimann D, Chattopadhyay P, Hadjivassiliou M, Hampe CS et al.| عنوان=Consensus Paper: Neuroimmune Mechanisms of Cerebellar Ataxias. | صحيفة=Cerebellum | سنة= 2016 | المجلد= 15 | العدد= 2 | صفحات= 213–32 | pmid=25823827 | doi=10.1007/s12311-015-0664-x | pmc=4591117 | النوع=Review }}</ref><ref name="Jaber2017">{{استشهاد بدورية محكمة| مؤلف=Jaber M| عنوان=The cerebellum as a major player in motor disturbances related to Autistic Syndrome Disorders | صحيفة=Encephale | سنة= 2017 | المجلد= 43 | العدد= 2 | صفحات= 170–175 | pmid=27616580 | doi=10.1016/j.encep.2016.03.018 | النوع=Review }}</ref>

الترنح الغلوتيني هو مرض مناعي ذاتي يحفز عند تناول [[دابوق (بروتين)|الغلوتين]].<ref name="sapone-etal-2010-b">{{استشهاد بدورية محكمة | عدة مؤلفين = Sapone A, Bai JC, Ciacci C, Dolinsek J, Green PH, Hadjivassiliou M, Kaukinen K, Rostami K, Sanders DS, Schumann M, Ullrich R, Villalta D, Volta U, Catassi C, Fasano A | عنوان = Spectrum of gluten-related disorders: consensus on new nomenclature and classification | صحيفة = BMC Medicine | المجلد = 10 | العدد =  | صفحات = 13 | سنة = 2012 | pmid = 22313950 | pmc = 3292448 | doi = 10.1186/1741-7015-10-13 | النوع = Review }}</ref> وإن موت خلايا بركينيي الناتج عن التعرض للغلوتين لا يعكس. والفحص المبكر والعلاج [[نظام غذائي خال من الغلوتين|بحمية خالية من الغلوتين]] يمكنه أن يقلل من الترنح وأن يمنع تطوره.<ref name="MitomaAdhikari2016" /><ref name="HadjivassiliouSanders2015">{{استشهاد بدورية محكمة| عدة مؤلفين=Hadjivassiliou M, Sanders DD, Aeschlimann DP| عنوان=Gluten-related disorders: gluten ataxia | صحيفة=Dig Dis | سنة= 2015 | المجلد= 33 | العدد= 2 | صفحات= 264–8 | pmid=25925933 | doi=10.1159/000369509 | النوع=Review }}</ref> أقل من 10% ممن لديهم ترنحا غلوتينياً تظهر عليهم آثار في جهازهم الهضمي، ويعاني 40% من الأشخاص من إصابات معوية.<ref name="HadjivassiliouSanders2015" /> مشكل

[[التحلل العصبي]]، تحديدا [[رنح نخاعي مخيخي من النوع الأول|مرض الترنح النخاعي المخيخي نوع-1]] (SCA1) يسبب بفعل توسع حزمة عديدة الغلوتامين في بروتين [[الأتاكسين 1]]. هذا الخلل في الأتاكسين 1 يسبب تلفاً في الميتوكندريا في خلايا بركينيي، مما يؤدي إلى تحلل الخلايا مبكراً.<ref name="pmid27394174">{{استشهاد بدورية محكمة |عدة مؤلفين=Stucki DM, Ruegsegger C, Steiner S, Radecke J, Murphy MP, Zuber B, Saxena S |عنوان=Mitochondrial impairments contribute to Spinocerebellar ataxia type 1 progression and can be ameliorated by the mitochondria-targeted antioxidant MitoQ |صحيفة=Free Radic. Biol. Med. |المجلد=97 |العدد= |صفحات=427–440 |تاريخ=August 2016 |pmid=27394174 |doi=10.1016/j.freeradbiomed.2016.07.005 |مسار=}}</ref> فيؤدي إلى اختلال التوازن الحركي، ثم الموت.

يمكن لبعض الحيوانات المستأنسة كالخيل والكلاب والقطط أن تتعرض لحالة من ضمور خلايا بركينيي مباشرة بعد الولادة، وتسمى بضمور حيوية المخيخ. يمكن لهذه الحالة أن تؤدي إلى أعراض كالترنح، الرعاش، ردود فعل زائدة، جمود أو خطوات صعبة، عدم وعي واضح في موقع القدم، وعدم قدرة عامة على تحديد البعد والمحيط.<ref>للمزيد راجع مقالة {{وإو|Cerebellar abiotrophy}}</ref> هنالك حالة أخرى مشابهة تحدث عند فشل خلايا بركينيي في النمو أثناء الحمل أو موتها قبل الولادة وتسمى ب[[نقص تنسج المخيخ|انكماش المخيخ]].

الحالات الجينية ك[[رنح وتوسع الشعيرات|متلازمة لويس بار]] و[[مرض نيمان-بيك]] نوع-ج، وكذلك ال[[رعاش مجهول السبب|متلازمة اليد المهتزة]]، تحتوي على فقدان لخلايا بركينيي. في مرض [[مرض آلزهايمر|الزهايمر]]، تظهر أحيانا أمراض في الحبل الشوكي، وكذلك نقصان لتفرعات الزوائد الشجرية في خلية بركينيي.<ref>{{استشهاد بدورية محكمة |الأخير=Mavroudis |الأول=IA |مؤلف2=Fotiou, DF |مؤلف3=Adipepe, LF |مؤلف4=Manani, MG |مؤلف5=Njau, SD |مؤلف6=Psaroulis, D |مؤلف7=Costa, VG |مؤلف8=Baloyannis, SJ |عنوان=Morphological changes of the human purkinje cells and deposition of neuritic plaques and neurofibrillary tangles on the cerebellar cortex of Alzheimer's disease |صحيفة=American Journal of Alzheimer's Disease & Other Dementias |تاريخ=November 2010 |المجلد=25 |العدد=7 |صفحات=585–91 |pmid=20870670 |doi=10.1177/1533317510382892}}</ref> يمكن أن تضرر الخلية كذلك من فيروسات [[داء الكلب]] التي تنتقل من مكان العدوى في الجهاز العصبي المحيطي إلى الجهاز المركزي.<ref>{{استشهاد ويب |مسار=http://frontalcortex.com/?page=oll&topic=24&qid=1130 |عنوان=Rabies encephalitis, Negri bodies within the cytoplasm of cerebellar Purkinje cell neurons |تاريخ=27 March 2009 |تاريخ الوصول=21 June 2013 |الأول=Makonnen |الأخير=Fekadu |ناشر=CDC/Frontal Cortex Inc. | مسار أرشيف = https://web.archive.org/web/20171226020807/http://frontalcortex.com/?page=oll&topic=24&qid=1130 | تاريخ أرشيف = 26 ديسمبر 2017 }} Note: not peer-reviewed.</ref>

== اقرأ أيضاً ==
* [[مخيخ]]
* [[انسجام حركي|تآزرية العضلات]]
* [[رنح]]

== مراجع ==
{{مراجع}}
{{روابط شقيقة|commons=Purkinje cells}}
{{نسيج عصبي}}
{{المخيخ}}
{{مصادر طبية}}
{{ضبط استنادي}}
{{شريط بوابات|علم الأحياء الخلوي والجزيئي|علوم عصبية|تشريح|طب}}

[[تصنيف:الخلايا العصبية للجهاز العصبي المركزي]]
[[تصنيف:عصبونات]]
[[تصنيف:مخيخ]]
خلايا بركينيي أو عصبون بركينيي  هي فئة من العصبونات المنتجة للناقل العصبي غابا والموجودة في المخيخ. سميت هذه الخلايا نسبة لمكتشفها عالم التشريح التشيكي جان بركينيي، والذي وصف تلك الخلايا عام 1839.

 البنية 
تصغير|220px|يسار|مقطع عرضي في الجريب المخيخيّ، يُظهر خلايا بركينيي في المركز في الأعلى
تصغير|بقع فضية في المخيخ تظهر خلايا بركينيي.
تصغير|200px|يمين|خلايا بركينيي. بقع بيلشوكي
تصغير|صورة ميكروسكوبية لخلايا بركينيي وهي تعبر عن بروتين tdTomato المضيء.

تعد هذه الخلايا واحدة من أكبر الخلايا العصبية في الدماغ (خلايا بتز هي أكبرها)، وتمتلك زوائد شجرية دقيقة ومعقدة، وتتصف تلك الزوائد بالعدد الكبير لتفرعاتها. وتوجد خلايا بركينيي في طبقة بركينيي في المخيخ، وتكون تلك الخلايا مصطفة كأحجار الدومينو متراصة الواحدة أمام الأخرى. تشكل الزوائد الشجرية طبقات ثنائية الأبعاد تعبر من خلالها الألياف المتوازية القادمة من الطبقات الأعمق للمخيخ، تشكل تلك الألياف المتوازية تشابكات مهيجة غلوتاماتية ضعيفة نسبياً مع تفرعات زوائد خلايا بركينيي، بينما تشكل الألياف المتسلقة القادمة من النواة الزيتونية السفلى تشابكات مهيجة قوية جداً مع الزوائد الشجرية القريبة ومع جسد خلية بركينيي. تعبر الألياف المتوازية عامودياً عبر زوائد عصبون بركينيي الشجرية، ويصل عددها نحو 200,000 من تلك الألياف المتوازية مشكلة تشابكات خلايا حبيبية-خلايا بركينيي حيث تتشابك مجموعة من الألياف مع خلية بركينيي واحدة، كل خلية من خلايا بركينيي تستقبل حوالي 500 تشابك من الألياف المتسلقة، جميعها قادمة من ليف متسلق واحد. تزود الخلايا السليّة والخلايا النجميّة (موجودتان في الطبقة الجزيئية للمخيخ) أوامر مثبطة (غابا) لخلايا بركينيي، حيث تتشابك الخلايا السليّة مع بداية محور عصبون بركينيي، وتتشابك الخلايَا النجمية مع الزوائد الشجرية.

ترسل خلايا بركينيي إشارات مثبطة نحو أنوية المخيخ، وتعد المخرج الأساسي لكل المنظمات الحركية في قشرة المخيخ.

 جزيئياً 
تعبر طبقة بركينيي في المخيخ -التي تحتوي على خلايا بركينيي وخلايا بيرغمان الدبقية- عن عدد كبير من الجينات المميزة. وقد طرحت فكرة أن هنالك علامات جينية محددة لطبقة بركينيي من خلال مقارنة نتاجات أحماض نووية رسولة لفأر لديه عوز في خلايا بركينيي وفأر بري عادي. من الأمثلة التوضيحية لهذا الأمر هو البروتين 4 في خلية بركينيي () في فئران معدلة جينياً، حيث أظهرت تلك الفئران تلفاً في التعلم الحركي وتأثر ملحوظ في للدونة المشبكية في عصبونات بركينيي. تقوم بروتينات PCP4 بتسريع ارتباط وفك ارتباط الكالسيوم مع الكالموديولين في سيتوبلازم خلايا بركينيي، وغياب تلك البروتينات يعطل فيزيولوجية هذه العصبونات.

 النمو 
هنالك دليل من فئران التجارب والبشر أن خلايا نخاع العظام تندمج مشكلة خلايا بركينيي أو أنها تنتجها، ومن الممكن كذلك أن يكون لدى خلايا النخاع العظمي دور في إصلاح إصابات الجهاز العصبي المركزي بشكل مباشر أو غير مباشر. وتشير مزيد من الأدلة إلى إمكانية وجود سلف مشترك من الخلايا جذعية لكل من خلايا بركينيي، والخلايا البائية، والخلايا المنتجة للألدوستيرون في القشرة الكظرية

 الوظيفة 
تُظهر خلايا بركينيي شكلين منفصلين من النشاطات الإلكتروفيزيولوجية:
 تصاعدات بسيطة تحدث بوتيرة 17-150 هيرتز (رامين وبين،1999)، إما تلقائياً أو عند تهييج خلايا بركينيي بفعل الألياف المتوازية.
 تصاعدات معقدة بطيئة وبمعدل 1-3 هيرتز، تتميز بتصاعد مبدأي ذو سعة كبيرة طويلة المدة، متبوعاً بجهود فعل صغيرة السعة وبتردد عالي. تسبب الألياف المتسلقة هذا النوع من التصاعدات، ويمكن للألياف المتسلقة أن تنشئ جهود فعل في الزوائد الشجرية من خلال نواقل الكالسيوم. وبسبب التأثير القوي للتصاعدات المعقدة، يمكن لها أن تمنع نشوء التصاعدات البسطية.Eric R. Kandel, James H. Schwartz, Thomas M. Jessell (2000). Principles of Neural Science. 4/e. McGraw-Hill. pp.837-40. تظهر خلايا بركينيي نشاطاً إلكتروفيزيولوجياً تلقائياً على شكل سلسة من التصاعدات المعتمدة على الكالسيوم أو الصوديوم. قدم هذا التصور في البداية على يد . قنوات الكالسيوم نوع P سميت نسبة لخلايا بوركينجي حيث عثر عليهن لأول مرة، وتؤدي تلك القنوات وظيفة مهمة في عمل المخيخ. من المعلوم أن تهييج خلايا بركينيي بفعل الألياف المتسلقة يمكن أن ينقل حالة الخلية من الهدوء إلى النشاط التلقائي، والعكس صحيح، أي أنها تعمل كمفتاح تشغيل. إلا أن هذه الاكتشافات واجهت تحديات من دراسة أخرى تقترح أن الوظيفة التشغيلية للألياف المتسلقة تحدث عادة في الحيوانات المخدرة وأن خلايا بركينيي إجمالاً تعمل بشكل متواصل في الحيوانات اليقظة. إلا أن هذه الدراسة واجهت تحديات أيضاً إذ رصدت حالة من تشغيل خلايا بركينيي في القطط اليقظة. أجري كذلك محاكاة على الكومبيوتر لعمل خلايا بركينيي، وأظهرت تلك المحاكاة أن الكالسيوم داخل الخلية مسؤول عن تشغيلها.

تقترح بعض الاكتشافات أن زوائد خلايا بركينيي تنتج إندوكانابينويدات يمكنها أن تبطئ كلا التشابكات المهيجة والمثبطة بشكل مؤقت. تتحكم مضخات الصوديوم والبوتاسيوم بالنشاط الداخلي لخلية بركينيي. مما يقترح بأن المضخة قد لا تكون «عامل استتباب» وحفظ لمكونات الخلية، وإنما كمعالج في المخيخ والدماغ. إن حدوث طفرة في مضخة الصوديوم بوتاسيوم يسبب حالة سريعة من انقباضات باركينسون، وأعراض تلك الحالة تشير إلى أنه خلل في الحسابات والمعالجة في المخيخ. كذلك فإن استعمال سم الوابين الذي يوقف مضخات صوديوم-بوتاسيوم على فئران حية أدى إلى ترنحها ووانقباضات في عضلاتها. تشير العديد من البيانات المخبرية إلى أن مضخات البوتاسيوم-صوديوم تنتج فترات سكون طويلة (>> 1 ثانية) في خلية بركينيي، وقد يكون لتلك الفترات دور في المعالجة والحساب. يثبط الكحول مضخات الصوديوم-بوتاسيوم في المخيخ، وهو ما يشرح تأثيرها السلبي على توازن الجسد وعلى حسابات المخيخ.

 الأهمية السريرية 
يمكن أن تتضرر خلايا بركينيي لعدة أسباب عند البشر منها: التعرض للسموم؛ كالكحول أو الليثيوم، أمراض مناعية ذاتية؛ كطفرات جينية تسبب ترنح نخاعي مخيخي، أو ترنح غلوتيني، أو مرض انفريشت-لندبورغ، أو التوحد، أمراض التحلل العصبي التي لم يعلم لها سبب جيني؛ كالترنح المتقطع والضمور عديد الأنظمة المخيخي.

الترنح الغلوتيني هو مرض مناعي ذاتي يحفز عند تناول الغلوتين. وإن موت خلايا بركينيي الناتج عن التعرض للغلوتين لا يعكس. والفحص المبكر والعلاج بحمية خالية من الغلوتين يمكنه أن يقلل من الترنح وأن يمنع تطوره. أقل من 10% ممن لديهم ترنحا غلوتينياً تظهر عليهم آثار في جهازهم الهضمي، ويعاني 40% من الأشخاص من إصابات معوية. مشكل

التحلل العصبي، تحديدا مرض الترنح النخاعي المخيخي نوع-1 (SCA1) يسبب بفعل توسع حزمة عديدة الغلوتامين في بروتين الأتاكسين 1. هذا الخلل في الأتاكسين 1 يسبب تلفاً في الميتوكندريا في خلايا بركينيي، مما يؤدي إلى تحلل الخلايا مبكراً. فيؤدي إلى اختلال التوازن الحركي، ثم الموت.

يمكن لبعض الحيوانات المستأنسة كالخيل والكلاب والقطط أن تتعرض لحالة من ضمور خلايا بركينيي مباشرة بعد الولادة، وتسمى بضمور حيوية المخيخ. يمكن لهذه الحالة أن تؤدي إلى أعراض كالترنح، الرعاش، ردود فعل زائدة، جمود أو خطوات صعبة، عدم وعي واضح في موقع القدم، وعدم قدرة عامة على تحديد البعد والمحيط.للمزيد راجع مقالة  هنالك حالة أخرى مشابهة تحدث عند فشل خلايا بركينيي في النمو أثناء الحمل أو موتها قبل الولادة وتسمى بانكماش المخيخ.

الحالات الجينية كمتلازمة لويس بار ومرض نيمان-بيك نوع-ج، وكذلك المتلازمة اليد المهتزة، تحتوي على فقدان لخلايا بركينيي. في مرض الزهايمر، تظهر أحيانا أمراض في الحبل الشوكي، وكذلك نقصان لتفرعات الزوائد الشجرية في خلية بركينيي. يمكن أن تضرر الخلية كذلك من فيروسات داء الكلب التي تنتقل من مكان العدوى في الجهاز العصبي المحيطي إلى الجهاز المركزي. Note: not peer-reviewed.

 اقرأ أيضاً 
 مخيخ
 تآزرية العضلات
 رنح

 مراجع 

تصنيف:الخلايا العصبية للجهاز العصبي المركزي
تصنيف:عصبونات
تصنيف:مخيخ