title: Aminokislotalarning uglevodlardan biosintezi
text: 312
  Limon kislota sikli va siydikchil hosil bo‘lishini ornitin sikli o‘rtasida
  murakkab bog‘lanish bo‘lib, hujayrani energiyaga bo‘lgan talabi va
  metabolizmni oxirgi mahsulotlari konsentratsiyasiga bog‘liq holda
  ma’lum darajada reaksiyalar tezligini belgilab beradi. Fumar kislotasi
  arginino-kahrabo kislotani parchalanish davrida hosil bo‘ladi, ularni
  sintezi uchun esa aspartat bo‘lishi kerak. Hosil bo‘lgan
  fumar kislotasi
  keyinchalik limon kislota siklida undagi 2 ta ferment fumaratgidrataza
  va malatdegidrogenaza ta’sirida oksaloatsetatga aylanadi, u esa spetsifik
  transaminaza ishtirokida aspartatga aylanadi, yani oziga xos sitrat siklini
  siydikchil hosil bo‘lish sikli bilan bog‘langan aspartat-arginino-qahrabo
  shunti hosil bo‘ladi.(76-rasm)
  76-rasm.
  «Krebs velosipedi»
  Shunday qilib, bu jarayon o‘ziga xos birlashgan mexanizm
  yordamida ikki sikl reaksiyalari bir-biri bilan bog‘lanadi.
  Bu mexanizm
  «Krebs velosipedi» (The «Krebs bicicle») degan nom oldi.
  Bu reaksiya orqaga qaytmas bo‘lib hisoblanadi, shuning uchun
  yuqori yog‘ kislotalardan uglevodlar hosil bo‘lmaydi. Shunday qilib,
  uglevodlar yog‘lar tarkibiga kiruvchilar faqatgina glitserindan hosil
  bo‘ladi. Vaholanki, odatdagi sharoitlarda reaksiya orqaga borishi
  mumkin, yani uglevodlar oksidlanishdan hosil bo‘lgan glitserindan
  yog‘lar sintezlanishi mumkin.
  Uglevod, yog‘ va qator aminokislotalar
  almashinuvi jarayonida hosil
  bo‘lgan atsetil-KoA yog‘ kislotalari sintezi uchun boshlangich substrat
  bo‘lib hisoblanadi, shuningdek u uchkarbon kislotalar siklining birinchi
  substratidir. Bu siklda atsetil-KoAni oksidlanishi uchun oksaloatsetat
  313
  zarurdir, u Krebs siklini ikkinchi kalit substratidir. Oksaloatsetat
  pirouzum kislotasi va karbonatangidriddan sintezlanishi yoki
  transaminlanish jarayonida asparagin kislotasidan hosil bo‘lishi
  mumkin. Ikki molekula atsetil-KoA kondensatsiyalanib,
  atsetosirka
  kislota (atsetoatsetat) hosil bo‘ladi, u esa boshqa keton tanachalarini,
  xususan
  β
  -oksimoy kislotasi va atsetonning manbai bo‘lib hisoblanadi.
  Atsetosirka va
  β
  -oksimoy kislota faol sirka kislotaning transport shakli
  sifatida ko‘pincha ko‘riladi, ularni periferik to‘qimalarga,
  Krebs siklida
  oksidlash uchun olib boriladi. Ikki molekula atsetil-KoAni
  kondensatsiya reaksiyasi xolesterin sintezining boshlangich etapini
  tashkil etib,
  β
  -oksimoy kislotasi (
  β
  -oksibutirat) va atseton hosil bo‘ladi.
  Atsetosirka va
  β
  -oksimoy kislotasi ko‘pincha faol sirka kislotaning
  transport shakli hisoblanib, uni periferik to‘qimalarda Krebs siklida
  oksidlanish uchun transport qiladi. Ikki molekula atsetil-KoAni
  kondensatsiya reaksiyasi xolesterin sintezining birlamchi bosqichini
  tashkil etadi. Xolesterin, oz‘ navbatida, steroid gormonlar, D
  3
  vitaminni,
  shuningdek ot kislotalarning o‘tmishdoshi hisoblanadi. O‘t kislotalari
  juft o‘t kislotalari shaklida ovqat tarkibidagi lipidlarning hazmlanishida
  emulgator vazifasini o‘ynaydi va yuqori yog‘ kislotalarni so‘rilishini
  ta’minlaydi.
  Galaktoza va qisman glyukoza MNS faoliyatida
  spetsifik funksiya
  bajaruvchi serebrozid va glikolipidlar biosinteziga sarflanadi. Bu
  sintezlarda erkin monosaxaridlar emas, balki galaktozamin va
  glyukozamin qatnashadi, ularni sintezi o‘z navbatida glutaminni amid
  azoti bo‘lishini talab etadi, shunday qilib natijada uglevod, lipid va oqsil
  almashinuvi integratsiya qilinadi.
  Yuqorida keltirilgan misollar organizmda
  organik moddalarning
  ozaro bir-biriga aylanishini barchasini aks ettirmaydi. Biz faqat tirik
  strukturalar va to‘qimalar kimyoviy tarkibini doimiyligini ta’minlovchi
  asosiy yollarini va kalit substrat, fermentlarni misol qilib keltirdik.
  Shunday qilib, oziq moddalarning parchalanishni tezligi va boshqa
  moddalarni biosintezi organizmni fiziologik holati va uni energiya va
  metabolitlarga bo‘lgan ehtiyoji bilan belgilanadi. Metabolik faollikni
  dinamikligi makro- va mikrosko‘pik doimiyligini ta’minlaydi. Organizm
  dinamik holatini barcha o‘zgarishlari patologik holatni rivojlanishga
  olib keladi, uni og‘irlik darajasi va davomiyligi
  hujayra qurilishi hamda
  funksiyasini buzilish darajasiga bog‘liq bo‘ladi.