▲荷蘭癌症研究所的新發現揭示了新的細胞死亡途徑，為癌症治療帶來重大影響。（示意圖／VCG）
記者葉睿涵／編譯
荷蘭癌症研究所的最新研究揭示了一種新的細胞死亡途徑。這種死亡方式與之前學界理解化療殺死癌細胞的方式不同，竟和Schlafen 11（SLFN11）基因以及核醣體停滯有關，為癌症患者的治療帶來了重大影響。
綜合外媒報導，過去科學家們認為，癌症治療在破壞細胞DNA後，p53會負責修復受損的細胞，但如果損傷過於嚴重、無法修復，p53就會啟動「細胞自殺程序」，防止細胞不受控制地分裂形成癌症。
然而，令科學家意外的是，在超過一半的腫瘤中，p53的功能已不再起作用，那為什麼在沒有p53情況下，癌細胞仍會在接受化療或放射治療後死亡，而新發布在《科學》期刊（Science）上的研究為這個謎團找到了解答。
▲單倍體細胞技術是布魯梅爾坎普開發的新技術。（圖／翻攝自荷蘭癌症研究所）
布魯梅爾坎普（Thijn Brummelkamp）博士及其團隊利用單倍體細胞技術進行體外實驗，發現SLFN11基因的失活與細胞對化療藥物的耐受性有關。 SLFN11基因活躍的細胞在受到化療藥物攻擊後會迅速死亡，而該基因失活的細胞則會存活下來。
與此同時，研究也發現，SLFN11基因在DNA受損時，會關閉細胞的蛋白質工廠「核醣體」，導致細胞在壓力下死亡。這一途徑完全繞過了p53，因此缺乏p53的癌細胞在DNA受損時仍會死亡。
有趣的是，這一發現不僅在不同來源的癌細胞系中得到了證實，而且還在從人類結直腸癌患者的類器官中觀察到，顯示核醣體停滯在癌症治療的有效性中扮演了重要角色，而SLFN11可以作為化療反應性最強的生物標誌物之一。
布魯梅爾坎普指出，這項發現揭示了許多新的研究問題，包括這種細胞死亡途徑在患者體內何時何地發生，如何影響免疫治療或化療，以及是否會影響癌症治療的副作用，但它絕對將對癌症治療產生深遠影響。