Un nuovo antibiotico uccide i batteri resistenti ai farmaci risparmiando quelli “buoni”
Un nuovo antibiotico, appena scoperto dai ricercatori, può offrire un’interessante soluzione al problema delle infezioni causate da batteri resistenti ai farmaci (antibiotico-resistenza).
Chiamato lolamicina dagli studiosi, perché prende di mira il sistema Lol – un sistema di trasporto delle lipoproteine esclusivo dei batteri Gram-negativi e geneticamente diverso nei microbi patogeni e nei batteri che proteggono il nostro organismo – il nuovo antibiotico ha dimostrato di eliminare o ridurre le infezioni da batteri Gram-negativi (anche quelli resistenti a molti farmaci), risparmiando i batteri “buoni” nell’intestino. Testato nei topi, l’antibiotico lolamicina è risultato efficace nella polmonite acuta e nella sepsi resistenti ai farmaci, aprendo la strada allo sviluppo di un farmaco per uso umano. I risultati della ricerca sono stati dettagliati in un articolo appena pubblicato sulla rivista Nature.
L’antibiotico che uccide i batteri resistenti ai farmaci risparmiando quelli “buoni”
Le infezioni da batteri resistenti ai farmaci sono un problema in notevole crescita in tutto il mondo, determinato dalla capacità dei microrganismi di sviluppare resistenza e sopravvivere a uno o più antibiotici (multi-resistenza). A livello globale, si stima che le infezioni da patogeni resistenti siano responsabili della morte di quasi 5 milioni di persone ogni anno, rappresentando un’enorme minaccia per la salute mondiale, per le limitate opzioni di trattamento e per le conseguenze legate all’uso degli antibiotici ancora efficaci.
“Le persone stanno iniziando a rendersi conto che gli antibiotici che stiamo assumendo, che combattono le infezioni e, in alcuni casi, ci salvano la vita, stanno avendo anche effetti deleteri su di noi, uccidendo i nostri batteri buoni mentre curano l’infezione” ha spiegato Paul Hergenrother, professore di Chimica dell’Università dell’Illinois che, nel cercare una soluzione al problema, insieme al suo team ha identificato una nuova molecola in grado di agire selettivamente contro i patogeni Gram-negativi resistenti, le cui infezioni sono sempre più diffuse e generalmente trattate con antibiotici ad ampio spettro.
Rispetto a questi farmaci ad ampio spettro, che uccidono sia i Gram-negativi che i Gram-positivi, inclusi quindi anche i batteri buoni, questo nuovo antibiotico – chiamato come detto lolamicina – ha dimostrato di prendere di mira solo i Gram-negativi, come Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae e Enterobacter cloacaee, e di poter uccidere fino al 90% degli isolati clinici di E. coli, K. pneumoniae ed E. cloacae multi-resistenti.
Quando testata nei topi con setticemia o polmonite resistenti ai farmaci, la lolamicina ha salvato il 100% dei topi con setticemia e il 70% dei topi con polmonite, ha riferito il team che, sempre in modelli murini, ha svolto un ampio lavoro per valutare l’impatto della lolamicina sul microbioma intestinale, rilevando che il trattamento “non ha causato alcun cambiamento drastico nella sua composizione”. Al contrario, la somministrazione di antibiotici standard, come amoxicillina e clindamicina, ha prodotto profonde alterazioni nella struttura complessiva delle popolazioni batteriche intestinali, diminuendo l’abbondanza di diversi gruppi microbici benefici.
Dalla dimostrazione dell’efficacia nei topi allo sviluppo di un farmaco per uso umano la strada è ancora lunga, ma i risultati ottenuti dai ricercatori dimostrano la fattibilità dello sviluppo di antibiotici in grado di uccidere selettivamente i batteri patogeni risparmiando i batteri benefici nell’intestino. Ora saranno necessarie altre ricerche, volte a testare la lolamicina, o altri composti simili, contro più ceppi batterici, valutarne la sicurezza e i potenziali effetti a lungo termine di un loro impiego. “Eventuali nuovi antibiotici – ha ricordato Hergenrother – dovranno inoltre essere esaminati per determinare la rapidità con cui inducono resistenza ai farmaci, un problema che prima o poi si presenta nei batteri trattati con antibiotici”.