«I cambiamenti nel metabolismo del glucosio possono interrompere la funzione antitumorale, e positiva, del BRCA2, contribuendo allo sviluppo e alla progressione del cancro». Lo afferma Angelo Avogaro, presidente Società Italiana Diabetologi (SID).
Una ricerca realizzata da alcuni ricercatori di Singapore e del Regno Unito, pubblicata sulla rivista Cell, spiega perché diete squilibrate e malattie come il diabete aumentano il rischio oncologico.
La chiave della relazione tra dieta e rischio di cancro potrebbe essere ravvisata in alcuni cambiamenti nel metabolismo del glucosio. Ciò sarebbe in grado di disattivare un gene che protegge dai tumori, il BRCA2.
I ricercatori si sono concentrati sul metilgliossale
I ricercatori hanno prima esaminato le persone che avevano ereditato una copia difettosa di BRCA2. Hanno, così, scoperto che le cellule di queste persone erano più sensibili al metilgliossale (MGO). Questo è un composto che viene prodotto in grandi quantità quando nel sangue vi è iperglicemia. Proprio il metabolismo del glucosio è responsabile di oltre il 90% del MGO presente nelle cellule. Livelli elevati possono portare alla formazione di radicali liberi, composti dannosi che danneggiano il DNA e le proteine.
Nelle persone affette da diabete, i livelli di MGO sono elevati a causa dell’alto livello di zucchero nel sangue. Questi composti dannosi contribuiscono alle complicanze della malattia.
L’iperglicemia disattiverebbe un gene protettivo dai tumori
Nell’articolo pubblicato su Cell, «gli studiosi hanno identificato il meccanismo attraverso il quale gli elevati livelli di glucosio (iperglicemia) potrebbero aiutare la crescita del cancro. L’iperglicemia – dice Avogaro – disabiliterebbe temporaneamente un gene che ci protegge dai tumori chiamato BRCA2 (acronimo di BReast CAncer gene 2). Quando questo gene funziona poco o male aumenta la suscettibilità non solo al cancro della mammella ma anche ad altri tumori».
I ricercatori, dunque, hanno scoperto che il MGO può disattivare temporaneamente le funzioni antitumorali, provocando mutazioni legate allo sviluppo del cancro. Questo effetto potrebbe essere osservato nelle cellule non cancerose e nei campioni di tessuto derivati dai pazienti. In alcuni casi di cancro al seno umano e in modelli murini di cancro al pancreas.
Lo studio ha rivelato il ruolo del processo di glicolisi
Iniziato con l’intento di comprendere i fattori che aumentano il rischio di cancro nelle famiglie a rischio, lo studio è andato oltre. E ha rivelato il ruolo del processo di glicolisi che trasforma il glucosio in energia.
«Le cellule esposte ripetutamente al MGO possono continuare ad accumulare mutazioni che causano il cancro ogni volta che la produzione della proteina BRCA2 esistente fallisce. Ciò suggerisce – continua Avogaro – che i cambiamenti nel metabolismo del glucosio possono interrompere la funzione antitumorale, e positiva, del BRCA2. Contribuendo allo sviluppo e alla progressione del cancro».
Attenzione alla dieta scorretta e al diabete non controllato
In sintesi, i cambiamenti nei livelli di glucosio possono inibire le funzioni protettive e riparatrici del gene BRCA2 a causa dei MGO. E contribuire così allo sviluppo della malattia.
Ci sono, tuttavia, tre buone notizie:
- In condizioni favorevoli il gene può tornare a svolgere le sue funzioni di sentinella.
- Il metilgliossale è ricavabile mediante un semplice esame del sangue (HDA1C).
- I livelli adeguati della sostanza possono essere controllati con una dieta corretta e con farmaci.
Ovviamente, «per confermare questi risultati – sottolinea la SID – saranno necessari studi ulteriori. Ma il merito dei ricercatori è aver spiegato il meccanismo per cui una dieta scorretta o un diabete non adeguatamente controllato possono aumentare la suscettibilità oncologica».