Исследователи из медицинского колледжа Вагелоса при Колумбийском университете обнаружили, что редкая генетическая мутация в гене FN1 (фибронектин 1) может предотвращать развитие болезни Альцгеймера в присутствии другого гена, известного как APOEe4, который предрасполагает к этому заболеванию.
Проведённые на мышах и рыбках Данио эксперименты показали, что особая мутация в гене FN1, которая приводит к снижению его активности, может защищать от болезни Альцгеймера. Ученые пояснили, что FN1 играет роль в производстве фибронектина, который является ключевым компонентом гематоэнцефалического барьера.
Гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) представляет собой барьер между кровеносной системой и центральной нервной системой, защищающий мозг от различных токсинов. Фибронектин обычно присутствует в небольших количествах в гематоэнцефалическом барьере, но у людей с болезнью Альцгеймера его концентрация повышена. Это избытком фибронектина может препятствовать удалению токсичных амилоидных отложений из мозга.
Дополнительные исследования показали, что подавление FN1 у мышей может улучшить функцию самоочистки мозга, что помогает устранить повреждения, вызванные болезнью Альцгеймера.
Аналогичный защитный ген (вариант фибронектина для человека) также был обнаружен у людей, которые являются носителями гена APOEe4. Наследование гена APOEe4 является высшим генетическим риском для развития болезни Альцгеймера. По оценкам учёных, мутация в гене FN1 снижала риск развития этого заболевания на 71% у людей с изначальной предрасположенностью к нему.
Ученые надеются, что их открытие будет первым шагом к разработке препаратов, которые могут искусственно снижать уровень фибронектина. По мнению исследователей, такие лекарства могут значительно упростить борьбу с болезнью Альцгеймера.