Ученые из университета Осаки в Японии обнаружили, что одним из механизмов развития болезни Паркинсона может быть неправильное свертывание белка альфа-синуклеина. Результаты исследования опубликованы в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
Болезнь Паркинсона — медленно развивающееся нейродегенеративное заболевание центральной нервной системы, характеризующееся замедленностью движений, тремором и нарушением рефлексов.
Разрушение нейронов в головном мозге при болезни Паркинсона связывают с избытком белка альфа-синуклеина. В результате его отложения в нейронах головного мозга образуются патологические включения — тельца Леви. Считается, что именно это становится сигналом для преждевременной дисфункции нейронов черной субстанции мозга.
В ходе нового исследования ученые обнаружили, что связанный с заболеванием альфа-синуклеин присутствует в организме не в своей естественной форме. При болезни Паркинсона это белок свернут неправильно. Ученые объяснили, что в норме неправильно свернутый альфа-синуклеин захватывается лизосомами (специальными компонентами для переваривания веществ, поступивших в клетку) для удаления из организма. Однако в некоторых случаях измененная форма позволяет ему «ускользать».
После разрыва лизосомы неправильно свернутый альфа-синуклеин поглощается другими клетками и распространяется в организме. Увеличение числа таких белков, в свою очередь, может приводить к большему числу лизосомальных повреждений.
По словам ученых, неправильно свернутый альфа-синуклеин определенным образом запускает дегенерацию нейронов, приводящую к болезни Паркинсона и некоторым формам болезни Альцгеймера. Тем не менее, механизм распространения альфа-синуклеина в мозге еще предстоит тщательно изучить.