Ученые из Колумбийского университета в Нью-Йорке выявили мутацию гена, которая снижает вероятность развития болезни Альцгеймера на 70%. «Защитный» вариант обнаружили в гене FN1, который вырабатывает белок фибронектин.
Фибронектин присутствует в гематоэнцефалическом барьере – оболочке, которая контролирует поступление веществ в головной мозг и из него. Он также играет ключевую роль в заживлении ран и восстановлении тканей.
У пациентов с болезнью Альцгеймера этот белок присутствует в больших количествах. Считается, что избыток фибронектина мешает мозгу избавляться от другого белка, известного как амилоид. Он слипается и позже превращается в бляшки – характерный признак деменции.
Исследование показало, что мутация в гене FN1 предотвращает накопление фибронектина на гематоэнцефалическом барьере. Очевидно, это препятствует развитию болезни Альцгеймера.
Ученые проанализировали данные о состоянии здоровья 11 тысяч человек и обнаружили, что у носителей мутации риск развития болезни ниже на 71%. У тех, у кого заболевание все же началось, мутация замедляла его прогрессирование в среднем на четыре года.
Открытие может стать основой для разработки новых методов профилактики и лечения заболевания. Препараты, имитирующие действие генетической мутации, смогут улучшить состояние больных, сообщает The Independent.
Ранее ученые выявили взаимосвязь между диабетом и болезнью Альцгеймера. Употребление жирной пищи запустило у мышей симптомы, характерные для деменции.