Investigadores de la Universidad Miguel Hernández de Elche consiguen restaurar en ratones una proteína que podría salvar un hígado con cirrosis, con lo que se abre la puerta a una nueva solución terapéutica. El departamento de Medicina Clínica de la UMH, mediante diversos experimentos en modelos de cirrosis de ratón y tejidos humanos, han examinado cómo la proteína, denominada LSECtin.
Niveles
Los resultados muestran que la disminución de los niveles de esta proteína incrementan un tipo específico de células inmunológicas en el hígado, lo que sugiere que restaurar estos niveles podría, potencialmente, restablecer funciones hepáticas alteradas en la cirrosis. El Grupo de Inmunobiología Hepática e Intestinal de la UMH, también asociado al IDIBE, junto con investigadores de otras instituciones españolas, ha publicado estos hallazgos en la revista científica Liver International.
Primera línea de defensa
El estudio ahonda en las lectinas (proteínas) de tipo C, un tipo de receptor innato relevante en la cirrosis y del que disponen algunas células del sistema inmune especializadas en reconocer microorganismos patógenos como bacterias, virus u hongos. Este tipo de proteína está presente en las células que recubren los vasos sanguíneos del hígado, con lo que se trata de la primera línea de defensa contra las infecciones, ya que desencadenan respuestas inmunitarias rápidas y generales teniendo en cuenta que ayudan a unir y procesar antígenos de patógenos, promueven la adhesión de leucocitos para que ingresen en el tejido hepático y modulan las respuestas de los linfocitos, según apuntan los científicos que han desarrollado el estudio.
Desequilibrio
El director del Grupo de Inmunobiología Hepática e Intestinal de la UMH, y líder del estudio, Rubén Francés, recuerda que la cirrosis hepática es la etapa final de diversas enfermedades crónicas del hígado. Durante la cirrosis, se produce un desequilibrio del sistema inmunológico durante el cual distintos receptores innatos, como el anteriormente citado, juegan un papel fundamental en el control de la inflamación.
La investigadora de Inmunología, Esther Caparrós Cayuela, colíder del estudio, explica cómo se ha llevado a cabo esta investigación en células de los vasos sanguíneos de hígado de ratón: "Cuando hay inflamación, disminuye la expresión de esta lectina, mientras que los mediadores antiinflamatorios la activan". Asimismo, el equipo ha comprobado que hay menor expresión de esta proteína tanto en modelos de daño hepático crónico en ratón, como en pacientes cirróticos.
Pérdida
Puede que la pérdida de esta proteína durante la patología contribuya al daño por inflamación característico de la cirrosis. "De hecho comprobamos que existía una correlación estrecha entre la pérdida de LSECtin y el reclutamiento de linfocitos de carácter proinflamatorio (denominados Th17) en los hígados cirróticos", asiente la profesional.
Además, el equipo de investigadores consiguió restaurar la actividad de la proteína LSECtin en células de animales cirróticos aplicando un tratamiento con mediadores inmunitarios antiinflamatorios. Este logro, explica Caparrós, sugiere que la recuperación de LSECtin sería una posible estrategia terapéutica.
Investigadores
El Grupo de Inmunobiología Hepática e Intestinal de la UMH forma parte del Centro de Investigación Biomédica en Red en Enfermedades Hepáticas y Digestivas (CIBERehd) del Instituto de Salud Carlos III. Además de Caparrós y Francés, en el estudio han participado los investigadores del Departamento de Medicina Clínica de la UMH Sebastián Martínez López, Enrique Ángel Gomis, Paula Boix e Isabel Gómez-Hurtado; el investigador de Farmacología de la UMH Pedro Zapater; los investigadores del Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (IDIBAPS)Anabel Fernández Iglesias y Jordi Gracia Sancho; el investigador de la Universidad Complutense Francisco Javier Cubero; y el investigador del Instituto de Neurociencias, centro mixto de la UMH y del Consejo Superior de Investigaciones Científicas, Javier Morante.
Estudio
Este estudio ha contado con financiación del Instituto de Salud Carlos III; del Ministerio de Ciencia e Innovación; del programa HORIZON EUROPE Framework Programme; de la Conselleria de Innovación, Universidades, Ciencia y Sociedad Digital de la Generalitat Valenciana; de la Comunidad de Madrid; y de la Agència de Gestió d'Ajuts Universitaris i de Recerca de la Generalitat de Catalunya.
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