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Mitofagia: cómo se repara a sí mismo el cerebro tras un golpe en la cabeza
Una investigación estudia los mecanismos neuronales para reparar el cerebro tras sufrir un golpe fuerte en la cabeza. Una proteína podría ser clave.
El cerebro es el centro de mando del cuerpo. Es el órgano que se encarga de controlarlo todo, desde la digestión hasta la respiración, pasando por la inflamación y la producción de orina en los riñones. Hasta el último de los procesos que ocurren en nuestro organismo son responsabilidad del cerebro. Por si eso fuera poco, también es responsable de todo aquello que nos hace humanos: razonar, sentir empatía, ser creativos, llorar cuando estamos tristes y reír si algo nos hace gracia.
Siendo tan importante, es lógico que esté muy bien protegido. La barrera hematoencefálica se lo pone difícil a los patógenos y a las sustancias neurotóxicas para alcanzar a las delicadas neuronas, mientras que el cráneo y las meninges ofrecen protección frente a los golpes.
No obstante, en lo que respecta a los golpes las barreras físicas no siempre son suficientes, por lo que el tejido cerebral puede sufrir algún daño. Por eso, las neuronas también cuentan con mecanismos de reparación. Esto es realmente importante, puesto que las lesiones cerebrales debidas a traumatismos aumentan el riesgo de demencia.
Uno de los factores de riesgo que podrían contribuir al desarrollo del alzhéimer parece ser, precisamente, sufrir contusiones cerebrales repetidas. Una nueva investigación ahonda en estos mecanismos neuronales para hacer frente a los daños causados por golpes fuertes en la cabeza y sienta las bases para el desarrollo de nuevas terapias para estos casos.
Mitofagia o sacar la basura neuronal
La mitocondria es una estructura clave para las células. Se encarga de proporcionarles energía, algo así como el motor de un coche. Si el motor falla, el coche no anda. Algo similar ocurre con las mitocondrias: si no funcionan correctamente, las células tampoco. Errores de funcionamiento de las mitocondrias derivan en enfermedades graves como el síndrome de Alpers, el síndrome de Leigh o el síndrome de Pearson. Por lo general, estos defectos congénitos afectan a la musculatura y al sistema nervioso.
Cuando recibimos un golpe fuerte en la cabeza, parece que las mitocondrias de las neuronas sufren a causa del impacto. Pueden comenzar a funcionar de forma incorrecta, así que es prioritario eliminarlas. De lo contrario, la acumulación de mitocondrias disfuncionales tiene como resultado la muerte de la neurona.
La neurodegeneración debe evitarse a toda costa, por lo que se pone en marcha un mecanismo llamado mitofagia, cuyo objetivo es eliminar las mitocondrias dañadas. En este proceso interviene, junto con muchas otras, una proteína llamada p17.
Un grupo de investigación se ha centrado en el papel de p17 en el bienestar de las neuronas y, por ende, en nuestra salud. Para ello, han desarrollado mediante ingeniería genética unos ratones que carecen de esta proteína. Por lo tanto, las neuronas de estos ratones tan especiales no pueden llevar a cabo la mitofagia, así que, si las mitocondrias de sus neuronas no funcionan bien, no es posible eliminarlas.
Gracias a este modelo experimental, los investigadores observaron que los ratones desarrollaban enfermedades cerebrales secundarias a raíz de los traumatismos. Por tanto, concluyeron que la mitofagia, y en concreto la función de p17, son cruciales para proteger a las neuronas de los golpes.
La importancia de p17 y cómo solucionar su ausencia
Tras confirmar lo necesaria que es la mitofagia para que las neuronas no sufran a causa de un traumatismo, estos investigadores decidieron comprobar si había alguna forma de restaurar este proceso incluso aunque no hubiese p17. Y lo consiguieron, desarrollando un fármaco que conseguía activar la mitofagia justo en el punto después de que actuase p17. Así, ni siquiera era necesaria la presencia de la proteína para que se eliminasen las mitocondrias dañadas. Algo así como puentear un coche cuando no tienes las llaves: te saltas al intermediario.
El interés en p17 no es aleatorio. Resulta que, al examinar muestras de tejido cerebral de personas que habían o no desarrollado enfermedades cerebrales secundarias tras sufrir traumatismos, los investigadores descubrieron que las personas que las desarrollaron tenían niveles más bajos de p17 que las que no. Es decir, parece que algunas personas cuentan con menos herramientas para reparar sus neuronas tras golpearse en la cabeza, por lo que tendrían más papeletas para desarrollar enfermedades cerebrales como consecuencia.
Por supuesto, lo ideal para reducir riesgos es optar por la prevención. Es decir, intentar no recibir golpes en la cabeza para no aumentar el riesgo de desarrollar demencia u otros trastornos cerebrales. Usar casco siempre que vayamos en moto, bici o patín, o también si participamos en deportes como rugby o boxeo.
Pero resulta tranquilizador saber que hay personas trabajando para descubrir cómo ayudar a nuestro cerebro a sanar en estos casos, desarrollando terapias para evitar la muerte de estas neuronas cuyos niveles normales de p17 no sean lo suficientemente altos.
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