No tenga miedo al miedo. Asustarse, padecer miedos y fobias es una defensa natural de nuestro organismo. Lo patológico, lo que nos puede conducir a la muerte es justo lo contrario: carecer absolutamente de la capacidad de temer. Eso es así debido a que nuestro cerebro está diseñado para emitir señales de alarma ante determinados peligros: la visión de un animal amenazante, un ruido que sugiere un ataque, la cercanía de un objeto que puede impactarnos...
Lo mismo ocurre con el frío. Puede que seamos más o menos frioleros, pero la sensación que produce la baja temperatura en nuestro sistema nervioso no es otra cosa que un sistema de defensa que advierte al cuerpo de que tiene que poner en marcha mecanismos para aumentar la temperatura corporal antes de que nuestra salud pueda verse dañada: tiritar, aumentar la circulación sanguínea en los órganos internos a costa de los miembros periféricos, buscar refugio…
Ambas sensaciones, o mejor dicho, una emoción (el miedo) y una sensación (el frío), son producto de la evolución como especie. Pero, en ocasiones, se manifiestan de manera equivocada, excesiva, permanente… Aparecen cuando no deben aparecer. Se vuelven patológicas.
El problema es que la neurociencia todavía desconoce muchas cosas acerca de ellas. En las últimas semanas, dos impactantes investigaciones han arrojado algo de luz a los curiosos mecanismos fisiológicos por los que experimentamos miedo y frío.
En el primero, dos investigadores de Neurocrine Biosciencies y de la Facultad de Ciencias Biológicas de San Diego (EE UU) han descrito el camino que siguen algunos neurotransmisores implicados en una forma patológica de miedo: la fobia crónica, el temor persistente producido tras una situación grave de amenaza o estrés. Las personas que han padecido un estrés profundo (desde una insostenible situación de estrés laboral a algo tan grave como una violación o una guerra) pueden cronificar el miedo y reaccionar a situaciones futuras que, objetivamente no son amenazantes, pero que a ellas les producen un pavor insoportable.
Para conocer qué ocurre en sus cerebros, los científicos han analizado el comportamiento de ratones de laboratorio. En concreto, han buscado reacciones en el llamado núcleo dorsal del rafe (un área cerebral encargada de la gestión de la serotonina y otras hormonas). Se descubrió que el estrés agudo activa una respuesta en esta región que modifica la producción de algunas hormonas. Por ejemplo, inhibe el glutamato (una sustancia excitante) y activa la producción de GABA (un ácido famoso por ser inhibidor del sistema nervioso central).
La insistencia en este proceso a lo largo del tiempo termina desregulando el balance entre sustancias que excitan y sustancias que bloquean nuestra respuesta. Precisamente, el comportamiento normal de cualquier animal, incluido el ser humano, depende de ese equilibrio: en situaciones de estrés o amenaza debemos reaccionar con rapidez, pero cuando la amenaza ha pasado, otras sustancias deben inhibir nuestra respuesta para retornarnos al estado de tranquilidad. Cuando el sistema de respuesta y apaciguamiento se estropea, surgen patologías como el estrés post traumático o el miedo y las fobias crónicas.
De hecho, los autores del estudio han analizado también muestras post mortem del cerebro de personas que padecieron estrés post traumático y han confirmado que también en humanos se encuentra este cambio de regulación de la relación entre glutamato y GABA.
El estudio no solo ha conseguido identificar el mecanismo interno del miedo patológico, sino que ha hallado una forma de controlarlo. Inyectando en ratones un adenovirus modificado para suprimir la síntesis de GABA pudieron corregir el desequilibrio, lo que sugiere que podría existir una terapia genética en el futuro para tratar los síndromes postraumáticos más graves.
Un gen que elimina el frío
Contra los frioleros crónicos puede que no exista aún un remedio. Pero estamos más cerca de entender qué pasa en sus cerebros. Investigadores de la Universidad de Michigan han identificado una proteína que activa la sensación de frío en los mamíferos. El hallazgo ha sido publicado en Nature Neurosiciences. Hasta ahora se conocían muy bien algunas sustancias que se activan ante el calor. Pero con sensaciones térmicas por debajo de los 15 grados, se desconocía qué componentes del organismos se ponen en marcha para hacernos sentir frío. Ahora, el equipo de científicos de Michigan ha trabajado sobre una proteína llamada GluK2 que está codificada por un gen descubierto hace años en una especie de gusano (Caenorhabditis elegans) y que compartimos también los mamíferos.
Tras eliminar este gen en ratones de laboratorio se ha descubierto que los animales siguen siendo capaces de reaccionar al calor pero no muestran reacciones adversas ante la exposición al frío. GluK2 se encuentra en el cerebro humano, pero también se expresa en neuronas sensitivas del sistema nervioso. De alguna manera, genera una sensación similar al dolor asociada con el frío extremo. Conocerla supone un primer paso para elaborar nuestras terapias contra el frío extremo o para curar a algunas personas que carecen de la capacidad de notar frío, condición que puede ponerles en serios peligros.
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