El estudio de los melanomas, el tipo de cáncer de piel que causa más muertes en el mundo, ha tenido una incógnita desde hace varios años: ¿Por qué algunos pacientes recaen luego de ser tratados?
La ciencia ya conocía que la mitad de los pacientes que desarrollan melanomas tienen una mutación en un gen llamado BRAF. Esto lleva a que, en lugar de encargarse de mantener regulado el crecimiento de las células, el gen mutado hace que se dividan, creando nuevas células descontroladamente y generando el crecimiento del tumor.
Tras identificar que había una mutación en ese gen, los científicos desarrollaron algunos tratamientos de prueba para desactivar su función. Estos tratamientos fueron diseñados para retrasar el crecimiento del melanoma o incluso detenerlo por completo.
Sin embargo, se estaban identificando recaídas en los pacientes que eran tratados con los fármacos dispuestos para esa tarea, luego de lo cual era aún más complejo tratar el tumor.
Una investigación publicada el pasado viernes en la revista Cell Reports encontró, tras estudiar la mutación que ya se conocía en el gen BRAF, lo que podría ser la causa de esas recaídas.
Los científicos hicieron dos hallazgos clave. El primero es que el gen tiene la capacidad de fracturarse a sí mismo. A este proceso se le conoce como deleción y consiste, básicamente, en que el gen pierde uno o varios segmentos de su ADN, creando "isoformas alternativas del gen BRAF", según escribieron en su investigación. Lo particular es que las partes que pierde el gen al romperse, son justamente las regiones que atacan los fármacos para inactivar su función.
Pero, eso no es todo. El estudio también encontró que estas formas alternativas del gen BRAF "también ocurren en tumores que no han recibido tratamiento previo e independientemente del estado mutacional de BRAF", dice el artículo.
Esto quiere decir que la resistencia a los fármacos no es una consecuencia de la aplicación de medicamentos para tratar el melanoma, sino que es un proceso que está ocurriendo de manera natural en el gen. Lejos de ser una mala noticia, dicen los autores, los resultados permiten entender algo que los científicos sabían que estaba ocurriendo, pero no su causa. En adelante, se abre la puerta para desarrollar tratamientos alternativos que puedan, de alguna manera, burlar la defensa natural que tiene el gen hacia los fármacos.
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