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Una nueva innovación puede conducir a una intervención más temprana y posiblemente a la prevención de algunos tipos de infecciones víricas como el VIH o la hepatitis. Se trata de un hallazgo de investigadores de la Universidad de Monash (Australia), los cuales han descubierto una célula inmunitaria rebelde previamente desconocida que puede provocar respuestas deficientes de anticuerpos en infecciones virales crónicas.
Hay que recordar que los virus son organismos infecciosos diminutos, mucho más pequeños que un hongo o una bacteria, que necesitan invadir una célula para reproducirse (replicarse). El virus se adhiere a una célula (conocida como célula huésped), penetra en ella y libera su ADN o ARN en el interior. El ADN o ARN del virus es el material genético que contiene la información necesaria para hacer copias del virus (replicación). El material genético del virus toma el control de la célula huésped y la obliga a replicar el virus. Por lo general, la célula infectada muere, dado que el virus le impide realizar sus funciones normales.
Los resultados de esta importante investigación se han publicado en la revista Immunity. Así, los investigadores del Instituto de Descubrimiento de Biomedicina de la Universidad de Monash esencialmente han resuelto este misterio al descubrir cómo la infección vírica crónica induce una célula inmune B de memoria previamente desconocida que no produce altos niveles de anticuerpos.
Uno de los misterios restantes del sistema inmunológico humano es por qué una determinada célula, llamada célula B, que conserva la memoria de infecciones pasadas (garantizando que combatamos enfermedades que hemos experimentado antes), a menudo solo tiene una capacidad débil para protegernos de infecciones persistentes.
Objetivos terapéuticos
Es importante destacar que el equipo de investigación, dirigido por el profesor Kim Good-Jacobson y la doctora Lucy Cooper, también determinó el momento más efectivo durante la respuesta inmune para que terapias como los medicamentos antivirales y anticancerígenos impulsen mejor el desarrollo de las células de memoria inmune. «Lo que descubrimos fue una célula previamente desconocida que se produce por una infección viral crónica. También determinamos que la intervención temprana con terapias era la más efectiva para detener la formación de este tipo de células de memoria, mientras que la intervención tardía no podía hacerlo», afirma el profesor Good-Jacobson.
Según la doctora Cooper, se sabe que las infecciones virales crónicas alteran nuestra capacidad para formar respuestas protectoras de anticuerpos efectivas a largo plazo, pero se desconoce cómo sucede eso. «En el futuro, esta investigación puede dar como resultado nuevos objetivos terapéuticos, con el objetivo de reducir el efecto devastador de las enfermedades infecciosas crónicas en la salud global, específicamente aquellas que actualmente no se pueden prevenir con vacunas», comenta.
«Revelar este nuevo tipo de célula de memoria inmune y qué genes expresa nos permite determinar cómo podemos atacarlo terapéuticamente y si eso conducirá a mejores respuestas de anticuerpos». El equipo de investigación también está buscando ver si esta población es una característica del covid prolongado, lo que resulta en que algunas personas tengan una capacidad reducida para combatir los síntomas de la infección por covid mucho después de que el virus se haya disipado.
Infecciones persistentes
El daño en las células infectadas se puede producir directamente por la acción de los virus, los que al generar ECP perturban de tal manera la fisiología que la destruyen; o bien indirectamente como daño producido por acción de otros mecanismos, especialmente los del sistema inmune. El daño en las células infectadas afecta a los tejidos y órganos y constituye uno de los elementos esenciales y determinantes en la patogenia.
Dependiendo del modelo de infección viral, el virus puede permanecer en la puerta de entrada o diseminarse a territorios más distantes. El hecho definitorio de la infección local es que la infección permanece en el sitio de entrada, o se disemina localmente por vecindad, como ocurre en las infecciones respiratorias; si bien puede haber escape por vía sanguínea o linfática a otros tejidos distintos, ello no representa una etapa necesaria de la patogenia de la infección. Otras infecciones se diseminan desde la puerta de entrada a sitios más distantes, vía linfática, neural o sanguínea, siendo esta última la más frecuente.