-v -toutes à la fois, à moins que du sang ou un autre liquide ne soit introduit artificiellement dans le système circulatoire, puisque, sans cela, la quantité totale du sang ne peut s'accroître tout à coup. Mais il' peut y avoir des augmentations locales de diamètre, des distensions, soit quand, dans un certain nombre de vaisseaux, la résistance diminue comme cela a lieu par les lésions expérimentales du trisplanchnique , soit quand l'action de certaines parties du système sanguin augmente plus que celle d'autres parties de ce même système. Dans l'un et l'autre cas, les vaisseaux disten-dus contiennent plus de sang qu'à l'ordinaire, tandis que les vaisseaux, dont les contractions prédominantes déterminent la distension des autres, en contiennent moins qu'ils ne le font habituellement et sont moins volumineux qu'à l'ordinaire, leur diamètre s'adaptant à la quantité de sang qui leur reste. Mais, dans le premier cas, il n'y a pas inflammation dans la partie dont les vaisseaux sont dilatés, comme le reconnaît M. Vulpian, tandis que, dans le second, c'est-à-dire quand le trisplanchnique n'a pas été lésé, il y a congestion ou hémorrhagie active, oedème actif ou inflammation, ce qui prouve la paralysie vasculaire étant incontestable dans le premier cas , qu'il y a, dans le second, un état contraire, c'est-à-dire un excès d'impulsion. Cependant M. Vulpian ne veut pas admettre ces excès d'impulsion, quoi-qu'il cite un fait qui, à lui seul, devrait suffire pour le convaincre ce sont les déchirures d'artérioles observées, dans certaines hémorrhagies, par M. Brown-Séquard, et que M. Vulpian lui-même ne met pas en doute. Je sais que ces déchirures d'artérioles n'embarrassent nullement M. Vulpian, qui les considère 2e vol., p. 542, 1. 23 , comme l'effet d'une paralysie vasculaire déterminant une congestion qui va jusqu'à la rupture. Je ne sais si beaucoup de médecins les comprennent comme lui. Quant à moi, je ne trouve pas plus facile de comprendre une rupture vasculaire par paralysie que de résoudre le problème de la quadrature du cercle. Je ne pense pas, au reste, que l'on ait jamais signalé de semblables déchirures dans la paralysie vasculaire réelle, c'est-à-dire dans celle que produisent les lésions expérimentales du trisplanchnique, et c'est dans celle-là, cependant, qu'on devrait surtout les rencontrer, si une paralysie pouvait les produire. Ajoutez, à ces ruptures d'artérioles, les déchirures de la substance cérébrale dans l'apoplexie, le développement et la gravité de l'inflammation dans les tissus comprimés, soit naturellement, soit artificiellement, l'infiltra-tion, dans le tissu conjonctif, de lymphe plastique ou de sang plus ou moins altéré, l'augmentation, signalée par lui, de la tension artérielle, la tension souvent extrême des tissus enflammés et le gonflement qui existe autour d'eux, la disparition de la rougeur inflammatoire pendant la syn-cope ou après la mort 1 , les variations qui surviennent, à chaque instant, dans la quantité relative des sécrétions, le réchauffement spontané des parties refroidies, les changements presque immédiats que les passions déterminent dans la coloration de la face et dans l'état des tissus érectiles, etc., etc., et il ne devra rester aucun doute sur la réalité et la fréquence des augmen-1 Cette disparition ne peut être comprise qu'en admettant que cette rougeur était due à un excès d'impulsion que la syucope ou la mort a fait cesser.
-v -toutes à la fois, à moins que du sang ou un autre liquide ne soit introduit artificiellement dans le système circulatoire, puisque, sans cela, la quantité totale du sang ne peut s'accroître tout à coup. Mais il' peut y avoir des augmentations locales de diamètre, des distensions, soit quand, dans un certain nombre de vaisseaux, la résistance diminue comme cela a lieu par les lésions expérimentales du trisplanchnique , soit quand l'action de certaines parties du système sanguin augmente plus que celle d'autres parties de ce même système. Dans l'un et l'autre cas, les vaisseaux disten-dus contiennent plus de sang qu'à l'ordinaire, tandis que les vaisseaux, dont les contractions prédominantes déterminent la distension des autres, en contiennent moins qu'ils ne le font habituellement et sont moins volumineux qu'à l'ordinaire, leur diamètre s'adaptant à la quantité de sang qui leur reste. Mais, dans le premier cas, il n'y a pas inflammation dans la partie dont les vaisseaux sont dilatés, comme le reconnaît M. Vulpian, tandis que, dans le second, c'est-à-dire quand le trisplanchnique n'a pas été lésé, il y a congestion ou hémorrhagie active, oedème actif ou inflammation, ce qui prouve la paralysie vasculaire étant incontestable dans le premier cas , qu'il y a, dans le second, un état contraire, c'est-à-dire un excès d'impulsion. Cependant M. Vulpian ne veut pas admettre ces excès d'impulsion, quoi-qu'il cite un fait qui, à lui seul, devrait suffire pour le convaincre ce sont les déchirures d'artérioles observées, dans certaines hémorrhagies, par M. Brown-Séquard, et que M. Vulpian lui-même ne met pas en doute. Je sais que ces déchirures d'artérioles n'embarrassent nullement M. Vulpian, qui les considère 2e vol., p. 542, 1. 23 , comme l'effet d'une paralysie vasculaire déterminant une congestion qui va jusqu'à la rupture. Je ne sais si beaucoup de médecins les comprennent comme lui. Quant à moi, je ne trouve pas plus facile de comprendre une rupture vasculaire par paralysie que de résoudre le problème de la quadrature du cercle. Je ne pense pas, au reste, que l'on ait jamais signalé de semblables déchirures dans la paralysie vasculaire réelle, c'est-à-dire dans celle que produisent les lésions expérimentales du trisplanchnique, et c'est dans celle-là, cependant, qu'on devrait surtout les rencontrer, si une paralysie pouvait les produire. Ajoutez, à ces ruptures d'artérioles, les déchirures de la substance cérébrale dans l'apoplexie, le développement et la gravité de l'inflammation dans les tissus comprimés, soit naturellement, soit artificiellement, l'infiltra-tion, dans le tissu conjonctif, de lymphe plastique ou de sang plus ou moins altéré, l'augmentation, signalée par lui, de la tension artérielle, la tension souvent extrême des tissus enflammés et le gonflement qui existe autour d'eux, la disparition de la rougeur inflammatoire pendant la syn-cope ou après la mort 1 , les variations qui surviennent, à chaque instant, dans la quantité relative des sécrétions, le réchauffement spontané des parties refroidies, les changements presque immédiats que les passions déterminent dans la coloration de la face et dans l'état des tissus érectiles, etc., etc., et il ne devra rester aucun doute sur la réalité et la fréquence des augmen-@1 Cette disparition ne peut être comprise qu'en admettant que cette rougeur était due à un excès d'impulsion que la syucope ou la mort a fait cesser.
-v -toutes à la fois, à moins que du sang ou un autre liquide ne soit introduit artificiellement dans le système circulatoire, puisque, sans cela, la quantité totale du sang ne peut s'accroître tout à coup. Mais il@ peut y avoir des augmentations locales de diamètre, des distensions, soit quand, dans un certain nombre de vaisseaux, la résistance diminue comme cela a lieu par les lésions expérimentales du trisplanchnique , soit quand l'action de certaines parties du système sanguin augmente plus que celle d'autres parties de ce même système. Dans l'un et l'autre cas, les vaisseaux disten-dus contiennent plus de sang qu'à l'ordinaire, tandis que les vaisseaux, dont les contractions prédominantes déterminent la distension des autres, en contiennent moins qu'ils ne le font habituellement et sont moins volumineux qu'à l'ordinaire, leur diamètre s'adaptant à la quantité de sang qui leur reste. Mais, dans le premier cas, il n'y a pas inflammation dans la partie dont les vaisseaux sont dilatés, comme le reconnait M. Vulpian, tandis que, dans le second, c'est-à-dire quand le trisplanchnique n'a pas été lésé, il y a congestion ou hémorrhagie active, oedème actif ou inflammation, ce qui prouve la paralysie vasculaire étant incontestable dans le premier cas , qu'il y a, dans le second, un état contraire, c'est-à-dire un excès d'impulsion. Cependant M. Vulpian ne veut pas admettre ces excès d'impulsion, quoi-qu'il cite un fait qui, à lui seul, devrait suffire pour le convaincre ce sont les déchirures d'artérioles observées, dans certaines hémorrhagies, par M. Brown-Séquard, et que M. Vulpian lui-même ne met pas en doute. Je sais que ces déchirures d'artérioles n'embarrassent nullement M. Vulpian, qui les considère 2e vol., p. 542, 1. 23 , comme l'effet d'une paralysie vasculaire déterminant une congestion qui va jusqu'à la rupture. Je ne sais si beaucoup de médecins les comprennent comme lui. Quant à moi, je ne trouve pas plus facile de comprendre une rupture vasculaire par paralysie que de résoudre le problème de la quadrature du cercle. Je ne pense pas, au reste, que l'on ait jamais signalé de semblables déchirures dans la paralysie vasculaire réelle, c'est-à-dire dans celle que produisent les lésions expérimentales du trisplanchnique, et c'est dans celle-là, cependant, qu'on devrait surtout les rencontrer, si une paralysie pouvait les produire. Ajoutez, à ces ruptures d'artérioles, les déchirures de la substance cérébrale dans l'apoplexie, le développement et la gravité de l'inflammation dans les tissus comprimés, soit naturellement, soit artificiellement, l'infiltra-tion, dans le tissu conjonctif, de lymphe plastique ou de sang plus ou moins altéré, l'augmentation, signalée par lui, de la tension artérielle, la tension souvent extrême des tissus enflammés et le gonflement qui existe autour d'eux, la disparition de la rougeur inflammatoire pendant la syn-cope ou après la mort 1 , les variations qui surviennent, à chaque instant, dans la quantité relative des sécrétions, le réchauffement spontané des parties refroidies, les changements presque immédiats que les passions déterminent dans la coloration de la face et dans l'état des tissus érectiles, etc., etc., et il ne devra rester aucun doute sur la réalité et la fréquence des augmen- 1 Cette disparition ne peut être comprise qu'en admettant que cette rougeur était due à un excès d'impulsion que la syncope ou la mort a fait cesser.
-v -toutes à la fois, à moins que du sang ou un autre liquide ne soit introduit artificiellement dans le système circulatoire, puisque, sans cela, la quantité totale du sang ne peut s'accroître tout à coup. Mais il@ peut y avoir des augmentations locales de diamètre, des distensions, soit quand, dans un certain nombre de vaisseaux, la résistance diminue comme cela a lieu par les lésions expérimentales du trisplanchnique , soit quand l'action de certaines parties du système sanguin augmente plus que celle d'autres parties de ce même système. Dans l'un et l'autre cas, les vaisseaux disten-dus contiennent plus de sang qu'à l'ordinaire, tandis que les vaisseaux, dont les contractions prédominantes déterminent la distension des autres, en contiennent moins qu'ils ne le font habituellement et sont moins volumineux qu'à l'ordinaire, leur diamètre s'adaptant à la quantité de sang qui leur reste. Mais, dans le premier cas, il n'y a pas inflammation dans la partie dont les vaisseaux sont dilatés, comme le reconnait M. Vulpian, tandis que, dans le second, c'est-à-dire quand le trisplanchnique n'a pas été lésé, il y a congestion ou hémorrhagie active, oedème actif ou inflammation, ce qui prouve la paralysie vasculaire étant incontestable dans le premier cas , qu'il y a, dans le second, un état contraire, c'est-à-dire un excès d'impulsion. Cependant M. Vulpian ne veut pas admettre ces excès d'impulsion, quoi-qu'il cite un fait qui, à lui seul, devrait suffire pour le convaincre ce sont les déchirures d'artérioles observées, dans certaines hémorrhagies, par M. Brown-Séquard, et que M. Vulpian lui-même ne met pas en doute. Je sais que ces déchirures d'artérioles n'embarrassent nullement M. Vulpian, qui les considère 2e vol., p. 542, 1. 23 , comme l'effet d'une paralysie vasculaire déterminant une congestion qui va jusqu'à la rupture. Je ne sais si beaucoup de médecins les comprennent comme lui. Quant à moi, je ne trouve pas plus facile de comprendre une rupture vasculaire par paralysie que de résoudre le problème de la quadrature du cercle. Je ne pense pas, au reste, que l'on ait jamais signalé de semblables déchirures dans la paralysie vasculaire réelle, c'est-à-dire dans celle que produisent les lésions expérimentales du trisplanchnique, et c'est dans celle-là, cependant, qu'on devrait surtout les rencontrer, si une paralysie pouvait les produire. Ajoutez, à ces ruptures d'artérioles, les déchirures de la substance cérébrale dans l'apoplexie, le développement et la gravité de l'inflammation dans les tissus comprimés, soit naturellement, soit artificiellement, l'infiltra-tion, dans le tissu conjonctif, de lymphe plastique ou de sang plus ou moins altéré, l'augmentation, signalée par lui, de la tension artérielle, la tension souvent extrême des tissus enflammés et le gonflement qui existe autour d'eux, la disparition de la rougeur inflammatoire pendant la syn-cope ou après la mort 1 , les variations qui surviennent, à chaque instant, dans la quantité relative des sécrétions, le réchauffement spontané des parties refroidies, les changements presque immédiats que les passions déterminent dans la coloration de la face et dans l'état des tissus érectiles, etc., etc., et il ne devra rester aucun doute sur la réalité et la fréquence des augmen- 1 Cette disparition ne peut être comprise qu'en admettant que cette rougeur était due à un excès d'impulsion que la syncope ou la mort a fait cesser.
-v -toutes à la fois, à moins que du sang ou un autre liquide ne soit introduit artificiellement dans le système circulatoire, puisque, sans cela, la quantité totale du sang ne peut s'accroître tout à coup. Mais il peut y avoir des augmentations locales de diamètre, des distensions, soit quand, dans un certain nombre de vaisseaux, la résistance diminue comme cela a lieu par les lésions expérimentales du trisplanchnique , soit quand l'action de certaines parties du système sanguin augmente plus que celle d'autres parties de ce même système. Dans l'un et l'autre cas, les vaisseaux disten-dus contiennent plus de sang qu'à l'ordinaire, tandis que les vaisseaux, dont les contractions prédominantes déterminent la distension des autres, en contiennent moins qu'ils ne le font habituellement et sont moins volumineux qu'à l'ordinaire, leur diamètre s'adaptant à la quantité de sang qui leur reste. Mais, dans le premier cas, il n'y a pas inflammation dans la partie dont les vaisseaux sont dilatés, comme le reconnait M. Vulpian, tandis que, dans le second, c'est-à-dire quand le trisplanchnique n'a pas été lésé, il y a congestion ou hémorrhagie active, oedème actif ou inflammation, ce qui prouve la paralysie vasculaire étant incontestable dans le premier cas , qu'il y a, dans le second, un état contraire, c'est-à-dire un excès d'impulsion. Cependant M. Vulpian ne veut pas admettre ces excès d'impulsion, quoi-qu'il cite un fait qui, à lui seul, devrait suffire pour le convaincre ce sont les déchirures d'artérioles observées, dans certaines hémorrhagies, par M. Brown-Séquard, et que M. Vulpian lui-même ne met pas en doute. Je sais que ces déchirures d'artérioles n'embarrassent nullement M. Vulpian, qui les considère 2e vol., p. 542, 1. 23 , comme l'effet d'une paralysie vasculaire déterminant une congestion qui va jusqu'à la rupture. Je ne sais si beaucoup de médecins les comprennent comme lui. Quant à moi, je ne trouve pas plus facile de comprendre une rupture vasculaire par paralysie que de résoudre le problème de la quadrature du cercle. Je ne pense pas, au reste, que l'on ait jamais signalé de semblables déchirures dans la paralysie vasculaire réelle, c'est-à-dire dans celle que produisent les lésions expérimentales du trisplanchnique, et c'est dans celle-là, cependant, qu'on devrait surtout les rencontrer, si une paralysie pouvait les produire. Ajoutez, à ces ruptures d'artérioles, les déchirures de la substance cérébrale dans l'apoplexie, le développement et la gravité de l'inflammation dans les tissus comprimés, soit naturellement, soit artificiellement, l'infiltra-tion, dans le tissu conjonctif, de lymphe plastique ou de sang plus ou moins altéré, l'augmentation, signalée par lui, de la tension artérielle, la tension souvent extrême des tissus enflammés et le gonflement qui existe autour d'eux, la disparition de la rougeur inflammatoire pendant la syn-cope ou après la mort 1 , les variations qui surviennent, à chaque instant, dans la quantité relative des sécrétions, le réchauffement spontané des parties refroidies, les changements presque immédiats que les passions déterminent dans la coloration de la face et dans l'état des tissus érectiles, etc., etc., et il ne devra rester aucun doute sur la réalité et la fréquence des augmen- 1 Cette disparition ne peut être comprise qu'en admettant que cette rougeur était due à un excès d'impulsion que la syncope ou la mort a fait cesser.