1. FLP-1およびNLP-1ニューロペプチドは、Gタンパク質結合受容体を介したASHやPVDなどの多型侵害受容ニューロンの活性を阻害します。これは、経路の上流の痛みを伴う刺激の検知を阻害します。

2. NLP-3やFLP-18などの神経ペプチドは、AVAやAVDなどの介在ニューロンに作用して活性を阻害します。そうでなければ、これらの介在ニューロンは、侵害受容感覚ニューロンから信号を中継および増幅します。介在ニューロンを阻害することにより、痛みのシグナルの伝播が緩和されます。

3. NLP-9やNLP-10などの神経ペプチドは、痛みを伴う反射反応を減らすために運動ニューロンに作用します。これにより、疼痛出力経路が調節され、痛みを伴う刺激に対するより測定された反応につながります。

したがって、一般に、C。elegansの神経ペプチドによる疼痛変調は、感覚、リレー、および出力経路に沿って複数の点に作用して、痛みを伴う刺激に対する反応を調節します。さまざまな神経ペプチドの組み合わせ作用により、微妙な制御と侵害受容の調節が可能になります。
1. FLP-1 and NLP-1 neuropeptides inhibit the activity of polymodal nociceptive neurons such as ASH and PVD via G-protein coupled receptors. This inhibits the sensing of painful stimuli upstream in the pathway.

2. Neuropeptides such as NLP-3 and FLP-18 act on interneurons such as AVA and AVD to inhibit their activity. These interneurons otherwise relay and amplify signals from nociceptive sensory neurons. By inhibiting the interneurons, the propagation of pain signals is moderated.

3. Neuropeptides such as NLP-9 and NLP-10 act on motor neurons to reduce painful reflex responses. This modulates pain output pathways and leads to more measured responses to painful stimuli.

So in general, the pain modulation by neuropeptides in C. elegans acts at multiple points along the sensory, relay and output pathways to regulate the response to painful stimuli. The combinatorial action of various neuropeptides allows for nuanced control and modulation of nociception.