生物C. elegansでは、侵害受容 - 有害な刺激の知覚 - は、いくつかの神経ペプチドによって調節されます。そのような神経ペプチドの1つはFmrfamideと呼ばれ、有害な刺激に応じて感覚ニューロンによって合成および放出されます。

Fmrfamideは、C。elegansのいくつかの異なるタイプのニューロンの表面に発現するNPR-1と呼ばれるGタンパク質共役受容体に作用します。fmrfamideがNPR-1に結合すると、コンテキストに応じて侵害受容に異なる影響を与える可能性があります。

たとえば、高レベルのfmrfamideが存在する場合、NPR-1シグナル伝達は有害な刺激に対する感受性の増加につながります。対照的に、低レベルのfmrfamideの存在下では、NPR-1シグナル伝達は有害な刺激に対する感度を低下させます。

Fmrfamideに加えて、神経ペプチドY様ペプチド（NPY）やインスリン様ペプチド（ILP）などの他の神経ペプチドも、同様のメカニズムを介してC. elegansの侵害受容を調節することが示されています。

全体として、C。elegansの神経ペプチドシグナル伝達は、環境条件の変化に応じて侵害受容を調節するための汎用性の高い動的メカニズムを提供します。
In the organism C. elegans, nociception - the perception of noxious stimuli - is modulated by several neuropeptides. One such neuropeptide is called FMRFamide, which is synthesized and released by sensory neurons in response to noxious stimuli.

FMRFamide acts on a G protein-coupled receptor called NPR-1, which is expressed on the surface of several different types of neurons in C. elegans. When FMRFamide binds to NPR-1, it can have different effects on nociception depending on the context.

For example, in the presence of high levels of FMRFamide, NPR-1 signaling leads to an increase in sensitivity to noxious stimuli. In contrast, in the presence of low levels of FMRFamide, NPR-1 signaling reduces sensitivity to noxious stimuli.

In addition to FMRFamide, other neuropeptides such as neuropeptide Y-like peptides (NPYs) and insulin-like peptides (ILPs) have also been shown to modulate nociception in C. elegans through similar mechanisms.

Overall, neuropeptide signaling in C. elegans provides a versatile and dynamic mechanism for modulating nociception in response to changing environmental conditions.