パーキンソン病の神経病理学は、大脳基底核の損傷によって引き起こされます。これらは、脳の深さにあり、自発的な動きを制御するのに役立つ神経体の核のグループです。これらのニューロンの変性は、休息、剛性、遅さ、自発的な動きの減少、およびパーキンソニズムに関係のない他の症状の振戦を引き起こします。この疾患は、アルツハイマー病後2番目に頻繁な神経変性疾患であり、その発生率は年齢とともに増加します。
パーキンソン病の病態生理と神経病理学は、認知機能に影響を及ぼし、認知症を引き起こすことができる錐体外系の進行性、神経変性障害を意味します。この疾患は1817年に初めて臨床的に説明され、それ以来、その病因、症状、診断、治療をよりよく理解するために多くの研究の対象となっています。
La neuropatología de la enfermedad de Parkinson se produce por lesión de los ganglios basales. Estos son un grupo de núcleos de cuerpos neuronales que se encuentran en la profundidad del cerebro y que ayudan a controlar los movimientos voluntarios. La degeneración de estas neuronas provoca temblor de reposo, rigidez, lentitud y disminución de los movimientos voluntarios, así como otros síntomas no relacionados con el parkinsonismo. Esta enfermedad es la segunda enfermedad degenerativa neurológica más frecuente después de la enfermedad de Alzheimer y su incidencia aumenta con la edad.
La fisiopatología y neuropatología de la enfermedad de Parkinson implica un trastorno progresivo, neurodegenerativo del sistema extrapiramidal que afecta las funciones cognoscitivas, pudiendo llegar a causar demencia. Esta enfermedad fue descrita clínicamente por primera vez en 1817 y desde entonces ha sido objeto de numerosos estudios para comprender mejor su etiología, síntomas, diagnóstico y tratamiento.