Prostaglandinler ve lökotrienler için substrat olan araşidonik asit, benzer deneylerde kollajen yıkımını arttırmıştır. Fosfolipaz inhibitörlerinin bu yanıtı engellediği, siklooksijenaz inhibitörlerinin ise prostaglandin üretimini bloke eden konsantrasyonlarda etkisiz olduğu bulunmuştur. Buna rağmen, doku kompliyansı açısından servikal olgunlaşma PGE2 ile tedaviyi takiben in vitro olarak hızlı bir şekilde ortaya çıkmaktadır. Bu uyumsuzluk, PGE2 ve araşidonik asit ile tedavi edilen servikal dokularda, prostaglandin olmayan tanımlanamayan araşidonik asit ürünlerinde bir artış ile açıklanabilir. Bu nedenle, araşidonik asit ile indüklenen olgunlaşma belki de PGE2 ile uyarılabilen lökotrien üretiminden dolayı prostaglandin aracılı olmayan bir etki olabilir. Bu olasılık kuramsal olarak kalmakla birlikte servikal olgunlaşmanın bir inftamatuar tip proses olduğunu düşündürür. Bu hipotez, lto ve arkadaşlarının çalışmasıyla desteklenmiştir. Sitokinlerin makrofajlar ve monositlerden kollajenaz sentezini belirgin bir şekilde uyardığını, gebe sıçan servikal dokularının interlökin benzeri faktörler ürettiklerini ve insan servikal fibroblastlarında interlökin 1a’nın elastaz benzeri enzimi aktive ettiğini gösterdiler. Prostaglandinler içindeki granüllerinde depolanan lökosit kollajenazının salınmasını da teşvik edecek şekilde nötrofil göçünü teşvik ederek hareket etmektedirler. Böyle bir işlem dokuya alınan nötrofillere bağlı olduğundan, in vitro belirgin olmayacaktır.
Sitokinler hangi hücrelerden kollajenaz sentezini uyarır?
makrofajlar ve monositlerden