心不全になる要因は何があるの？
心不全 心機能不全状態となる原因には様々あり、心筋梗塞、心筋弁膜症、心筋炎など心臓の病、心臓を取り巻く環境（高血圧や貧血、破傷風菌など感染症罹患やその生体反応による敗血症等）の悪化から心臓に負担がかかっているために起きる心不全もある[6][7][8]。急性心不全の場合は、短時間で激しい呼吸困難になるため、重症の場合はそのまま死に至る[4]。
溶血素 溶血素は病原細菌の宿主体内での鉄分の獲得に関わる。鉄分は、様々な病原性細菌の増殖における制限要因である。遊離鉄は有害なフリーラジカルを生成することがあるので、体内では通常低濃度に維持されている。赤血球は鉄を含有するヘムに富む。赤血球の溶解はその周囲にヘムを放出させ、細菌が遊離鉄を取り込むことを可能にする。
溶血の結果は主に溶血性貧血、つまり赤血球が破壊され、通常時に予想されるよりも早く血流から除去される状態である。この状態になると骨髄での赤血球の生産が間に合わなくなり、酸素は身体組織に適切に行き渡らなくなる。その結果、疲労、痛み、不整脈、心臓肥大または心不全などの多くの症状が現れる。
溶血による症状と疾患は溶血素の種類及びそれを産生する微生物のタイプに応じて異なる。
万能薬 万能薬は、その語義上は「何にでも効く薬」ではあるが、21世紀初頭の現代における薬学は、そのような薬の存在には否定的である。病気一般を取ってみても、様々な要因によって発生しており、その中には相反しあう理由で発生しているものも少なくないからである。
ただし「万能薬」という概念は、古くから人々は夢見る傾向があり、健康を求める人々の夢でもあり、医療従事者の夢でもある。
心穿孔 心穿孔(読み方:しんせんこう、心室中隔穿孔とも。英語 heart perforation ICD10: I212)とは心臓における右室と左室を分ける筋肉(壁)に穴が開く状態である。
右室と左室に血液の通り道ができるため心機能が低下し、心不全のような症状が出る場合がある。死亡率は20-50%と非常に高く、自然予後は死亡率80%と早急の治療が必要となる疾患である。
サクビトリル・バルサルタン サクビトリルバルサルタンは、左室駆出率(LVEF)が低下した心不全患者において、ACE阻害薬やアンジオテンシン受容体拮抗薬(ARB)の代わりに、他の心不全標準治療薬(β遮断薬など)と併用することができる。LVEFが保たれている患者の心不全(HFpEF)への使用を目的に、LVEFが45%以上のHFpEF患者の治療におけるサクビトリルバルサルタンの使用に関するPARAGON-HF試験が実施された。2019年に終了した本試験では、心不全による入院の減少や心血管疾患による死亡の減少について有意性を示すことができず、HFpEF患者に対する有益性は限定的であると考えられる。コクランのシステマティックレビューでは、HFpEFの治療法を検討した37の試験のデータをもとに、現時点ではHFpEFの患者にACE阻害剤、ARB、ARNIを使用することを支持するエビデンスも不足しており、HFpEFの主要な薬物療法は、高血圧などの併存疾患やその他除細動の切っ掛けとなる疾患の治療であることが示唆されている。NYHA分類II度またはIII度の心不全症状を呈し、ACE阻害剤またはARBを単独で最大耐用量投与してもなお症状が残る患者には、心血管関連死亡率および全死亡率を低下させるために、サクビトリルとバルサルタンの併用療法を検討することができる。死亡率の改善は、現在の処、LVEFが35%未満の患者でのみ認められている。
100人の患者を2.3年間、ACE阻害薬またはアンジオテンシンII受容体拮抗薬からサクビトリルバルサルタンに変更することで、死亡を3件、心不全による入院を5件、全体で11件の入院を防ぐことができる。
森の木児童合唱団 1979年に川田正子の母・須摩子が病に倒れたことを機に、童謡作家の海沼實が創設した音羽ゆりかご会の会員を引き連れて森の木児童合唱団を創立した。最初は名前がなく、レコード収録の時に『川田正子児童合唱団』という仮名にしていた。2006年1月22日に川田正子が虚血性心不全で亡くなった後、2008年に解団した。現在は、ことのみ児童合唱団として活動中。
由来は『一人一人に個性があって、それがハーモニーになれば、もっと大きな何かを生み出す。ちょうど樹木が集まって大きな木になるように。そうだ「森の木」はどうだろう』と川田が考案した。
心房中隔欠損 心房を隔てる心房中隔が欠損しているので、短絡が起こる。心臓は体循環系である左室系のほうが肺循環系である右室系よりも高圧なので、本症では左右短絡が起こる。左右短絡では、右心系は本来よりも高い圧に曝されて、その血液を送り出すために右心負荷が掛かり、肺血流が増加する。
心破裂 心破裂(しんはれつ, 英: Myocardial rupture または 英: Heart rupture)とは、心臓の心室壁もしくは心房壁が裂けることである。最もよく見られるのは急性心筋梗塞に続発する心破裂であり、心筋梗塞の重大な合併症である。その他には、外傷も原因になる。
心停止 突然の心停止、または心臓突然死は、心臓が突然、異常または不規則なリズム(不整脈)で拍動し始めたときに起こる。心筋の刺激伝導系が組織化されていないと、心室(英語版)の収縮が一定せず、その結果、心臓からの十分な心拍出量(心臓から全身への血液の前方への送り出し)を得られなくなる。不整脈にはさまざまな種類があるが、突然の心停止で最も頻繁に記録されるのは心室頻拍と心室細動である。心停止で頻度の低い不整脈には、無脈性電気活動(pulseless electrical activity: PEA)(英語版)、徐脈、心静止がある。このような不整脈は、心停止が長引いたり、心室細動が進行したり、蘇生のために除細動を行ったりした場合にみられる。リズムの変化はまた、心傷害の根本原因(虚血性か非虚血性か)と相関しているようである。
突然の心停止は、以下のような心原性および非心原性の要因によって起こりうる。
冠動脈疾患(Coronary artery disease: CAD)は虚血性心疾患(ischemic heart disease: IHD)としても知られ、心臓突然死の62~70%を占める。CADは40歳未満の心臓突然死の原因としては、他よりはるかに頻度が低い。心臓突然死の剖検で最もよくみられる所見は、心筋に血液を供給する動脈である主要冠動脈の少なくとも1部位の慢性高度の狭窄であることが、症例から示されている。この狭窄は多くの場合、数年にわたるコレステロールプラーク、すなわちアテロームの沈着と炎症に伴う動脈の狭窄と硬化の結果である。冠動脈血管のこのような蓄積とリモデリングは他の全身血管とともにアテローム性動脈硬化の進行を特徴づけるものである。安定したプラークが破裂すると、小動脈を通る血液と酸素の流れが遮断され、その結果虚血性障害を引き起こす。虚血後の組織の傷害は、心臓の正常な伝導サイクルの継続を妨げ、心拍数を変化させる構造的・機能的変化をもたらす。