睡眠時無呼吸症候群の治療方法を知りたいです。
睡眠時無呼吸症候群の治療方法としては、初期介入は行動療法で、酒や睡眠薬の中止などを行います。閉塞性睡眠時無呼吸症候群の場合、減量療法、nasal CPAP(鼻CPAP)を用いた持続陽圧呼吸療法、スリープスプリント（マウスピース）療法、口蓋垂軟口蓋咽頭形成術の外科的治療などの方法があります。もしくは、医療大麻を使う方法もあります。中枢性睡眠時無呼吸症候群の場合、原因となる脳疾患、心疾患（虚血性心疾患など）などの治療や在宅酸素療法、BiPAP（バイパップ）療法の方法があります。
延命治療 延命治療(えんめいちりょう)とは、延命だけを目的とした治療のことである。生命予後不良で経口栄養摂取出来なくなった患者に対する経管栄養や点滴のこと。
現代では、医学用語として一般的ではなく、保険請求項目でもない。
生命予後不良で根治が見込めない患者に対し、人工呼吸や輸血、輸液などによって延命を図ることを目的とする。医療技術の発達により、意思疎通が不可能な状態で生命だけを維持することが可能になったが、クオリティ・オブ・ライフや尊厳死の観点からそういった治療を見直す議論が起こっている。特に日本では、欧米先進国は「食べられなくなったらそこまで」という緩和ケアだけとされている「経口栄養摂取出来なくなった以降の予後不良患者」にも家族などの意思優先で延命させることが問題になっている。
呼吸興奮薬 気管支肺異形成症は、月経後年齢36週以降に酸素吸入が必要となる慢性的な肺疾患で、カフェインがその発生を有意に減少させることが示唆されている。気管支肺異形成症は、低出生体重児(2500g未満)および超低出生体重児(1500g未満)の内、呼吸窮迫症候群の管理のために機械式人工呼吸器の装着を受けた乳児に多く見られる。現在、気管支肺異形成症の治療法はない。一般的に、治療のリスクが機械式人工呼吸器の使用の必要性を上回ると考えられているからである。カフェインは発生を抑えるのみに過ぎない。
テオフィリンは、新生児の呼吸器興奮薬としては使用されなくなった。テオフィリンは非常に狭い治療指数を持つため、毒性を避けるために血清テオフィリン濃度を直接測定して投与量を管理する必要がある。
呼吸困難 呼吸困難(こきゅうこんなん)は、一般的には息切れ(Shortness of Breath: SOB)とも呼ばれ、十分に呼吸ができていない不快な感覚を指す。アメリカ英語では、"dyspnea" 、イギリス英語では"dyspnoea" と綴りが異なる。アメリカ胸部疾患学会(英語版)は、呼吸困難の定義を「強さは様々だが、いつもと違う感覚より成る、主観的な呼吸愁訴」
とし、呼吸困難の評価として、そのいつもと違う感覚の強度、苦痛や不快感の程度、患者の日常生活動作 (ADL)に対する負担や影響を評価することを推奨している。「いつもと違う」感覚には、呼吸自体に努力が要る、胸の締め付け感や痛み、「空気飢餓感」(酸素が足りないという感覚)などがある。前傾で肩で息をしている状態(三脚位、tripod position)(英語版)は、しばしばその徴候であると想定される。
呼吸困難は、激しい肉体運動の際に生じる正常な症状でもあるが、予期せぬ状況、安静時や軽い運動時に生じると病的なものとなる。85%の症例では、喘息、肺炎、心筋虚血(英語版)、間質性肺疾患、うっ血性心不全、慢性閉塞性肺疾患、またはパニック障害や不安などの心因性原因に起因する。息切れを緩和し、あるいは取り除くための最善の治療法は通常、根本原因により異なる。
エロスルファーゼ アルファ エロスルファーゼ アルファ(Elosulfase alfa)はムコ多糖症IV-A型(モルキオ症候群)の治療に用いられる医薬品である。遺伝子組み換えによって合成されるN-アセチルガラクトサミン-6-スルファターゼ(GALNS)であり、モルキオ症候群への酵素補充療法に用いられる。商品名ビミジム。
米国で2014年2月に認可された。日本では2014年12月に承認された。
エロスルファーゼ アルファは酵素補充療法に用いられる医薬品であり、2014年の臨床研究で若年のモルキオ症候群A型患者に対して効果があることが示された。この治療は呼吸器症状、日常生活動作、成長等に有効性を示す事が2015年の論文で示されている。
ソトス症候群 本質的な治療法はない。てんかんに対する内服治療や、心疾患に対する投薬や手術など、合併症に対する対症的な治療が中心となる。運動遅滞や精神遅滞については、理学療法、作業療法、言語療法などの療育的な支援を行う。歯科治療など苦痛を伴う治療では、患者の協力が得られ難いために、しばしば全身麻酔が必要となる。
抗うつ薬中断症候群 治療は、断薬時の反応の重篤度と、さらに抗うつ薬治療が必要かどうかにかかっている。さらに抗うつ薬による治療が必要な場合は、抗うつ薬の再投与だけが唯一の方法であり、これはたいてい薬物が患者に不適合だった場合である。抗うつ薬がもはや必要ないかどうかは、症状の重症度による。軽度の症状の場合は、励ましのみでよいだろう。中等度の場合は、症状の管理が必要な場合がある。ベンゾジアゼピンは不眠の対応に用いられるが、しかしながら、ベンゾジアゼピンの離脱は重篤で長期間に渡ることを考慮することが非常に重要である。症状が重篤であったり、治療に効果がない場合、抗うつ薬を再服用し、再度より慎重に減薬する必要がある。
重篤な離脱症状を経験した人は、セロトニン作動性活動の抜本的な低下を避けるため、週5%(または月、あるいはそれ以上)の投与量削減が求められる。しかしいくつかのケースでは、少しずつ断薬しても離脱症候群が起こっている。
半減期の長いSSRIへ切り替えて、それを減薬することは離脱症状の軽減につながる。SSRI離脱症候群の患者に、現在の薬の代用として多くの医師がフルオキセチン(プロザック、日本未発売)を使用するように助言している。
脊髄性筋萎縮症 根本的な治療法は確立しておらず、嚥下障害への経管栄養や胃瘻。呼吸不全に対する人工呼吸器、関節拘縮、筋力低下緩和に向けてのリハビリテーションなどの対症療法がおこなわれている。運動ニューロンの消失に対する治療法からSMN転写産物量を増やす目的のヒストン脱アセチル化酵素阻害薬、酪酸ナトリウム、フェニル酪酸、バルプロ酸などが検討されている。
2017年7月3日、製薬会社バイオジェン・ジャパンは初の治療薬「スピンラザ」(一般名:ヌシネルセンナトリウム)について、厚生労働省は製造販売を承認したと発表した。国際共同治験では約4割の患者で症状の改善がみられ、米国やEUでは先行承認されていた。ヌシネルセンはSMN2遺伝子のエクソン7のスプライシングを調節してSMN蛋白質の翻訳量を増加させる。エクソンインクルージョン法の核酸医薬のひとつである。
SMN1遺伝子には同一アミノ酸配列をコードする相同遺伝子としてSMN2遺伝子が存在する。両遺伝子間には11塩基の相違があるが、この違いによりSMN2遺伝子ではSMN1遺伝子と異なるスプライシングが起きるため、SMN2遺伝子から産出されるSMN蛋白質のほとんどは不安定な不完全長の蛋白質となる。そのためSMA患者においてSMN2遺伝子から完全長転写物の産出量を増加させれれば、不足している完全長のSMN蛋白質の量を補うことができると考えられていた。
光療法 睡眠障害(非器質性睡眠障害)のうち、とくに概日リズム睡眠障害全般に有効とされている。人間には、明るい光を浴びると体内時計が現状維持(リセット)され、それとともにメラトニンの働きが抑制される。
眠気を司るメラトニンの分泌タイミングを、光を用いてコントロールする事は光療法と呼ばれ、非常に複雑で繊細かつ根気のいる作業であるが、外界環境と睡眠相とのずれを補正することを主軸とした治療法である。
睡眠相後退症候群は、外部環境に対して睡眠相が遅れたまま進められない状態とされている。また、非24時間睡眠覚醒症候群は、人間が本来持っている24時間10~40分の周期を25時間という長さで持っており、24時間周期の外部環境に合わせきることができない(差の1時間の遅れを縮めきれない)状態とされている。