かいよう病の原因はどんなものが考えられるか？
カンキツかいよう病とは、カンキツかいよう病菌により引き起こされる柑橘類の病気で、世界の栽培地で広く発生している、柑橘における最重要病害のひとつであります。春葉の展開開始期から発病し、その伝染源は越冬病斑であり、病原菌は雨によって飛散し、さらに感染を広げ、病原菌の侵入は、伸長・肥大期には主として気孔からで、初夏以降は風やミカンハモグリガなどによってできた傷口から侵入します。
もやもや病 社会保障制度上は「原因不明の疾患」ということになっている。 原因となる感受性遺伝子はRNF213遺伝子の多型p.R4810Kである(感受性遺伝子とは疾患への感受性を高める遺伝子をいい、遺伝子異常だけで起こる原因遺伝子とは区別される)。RNF213をクローニングしたゲノムは591-kDaの細胞質に存在するタンパクをコードしており、ゼブラフィッシュによって発達期にこの遺伝子の発現を抑制すると、頭蓋内の眼動脈や脊椎動脈の分岐の異常が出ることから、血管形成に重要な新たな遺伝子であることも分かった。また、この遺伝子を持っている人が全て発症するわけでなく、環境要因の関与も疑われている。さらにp.R4810Kは推定1万5千年の中国、韓国、日本共通の祖先にまでにさかのぼることも分かり、東アジアの歴史の中で広がっていった遺伝子であることも分かった。
2019年2月1日、京都産業大学の研究グループが、発症のメカニズムの一部を特定し、2019年1月31日付けで、細胞生物学の専門誌「The Journal of Cell Biology」(ロックフェラー大学出版)のオンライン速報版に公開したことを発表した。「もやもや病」の遺伝的なリスク要因として新規遺伝子ミステリン(別名RNF213)の変異が同定され、この変異により「もやもや病」の罹患率は100倍以上、上昇する。この遺伝子の生理機能および変異によって生じる病態機能を突き止めるため、ミステリン遺伝子の分子クローニングを初めて行い、その後も継続して機能解析を続けてきた。ミステリンの酵素活性や分子構造などを明らかにしてきたが、今回、ミステリンが細胞内の脂肪貯蔵部位である「脂肪滴」に局在して、脂肪分解酵素から脂肪滴を保護し、細胞内の脂肪蓄積を増やすはたらきを持つ「脂肪代謝の制御因子」であることを突き止めた。脂肪が過剰に蓄積した肥満状態が、動脈硬化や糖尿病を含む種々の生活習慣病を引き起こすことが知られているが、これまで「もやもや病患者」において顕著な脂質代謝異常は見いだされておらず、もやもや病と脂質代謝の関係について着目されていなかった。今回の発見は「もやもや病」が代謝バランスの異常によって引き起こされる疾患である可能性を示唆しており、今後、「もやもや病」と「代謝異常」の関連について研究が進むことが期待される。
かったい この病気はらい菌による感染症ではあるが、感染から発症までに数十年かかったり、一生キャリア(保菌者)として発病しなかったりする人もある。また感染力も低く病気の致死性もほとんどないものの、身体の外見上の変形を伴う重い後遺症を残すため、何かと特別視されることの多い疾患であった。
そのため江戸時代以前の伝統社会では、一般の感染症のように「はやり病」の概念ではとらえられず、仏教がインド思想から日本に持ち込んだ六道輪廻説、あるいは日本古来の穢れ思想などの影響から、12世紀代までには業病、つまり前世における悪業の報いで発病するとする考えが、社会通念化していた。「かったい」の語は、江戸時代の史料に見られ、仙台藩の例では、「かったい」や「癩人」と呼ばれた患者らは「癩人小屋」という組織に組み入れられ被差別民として扱われたとされる。
明治期になり、政府が法令によって隔離政策をとるようになると、漢語由来の医学用語としての「癩病」が普及するようになる。戦後まで「かったい」が用いられていた地方もあり、また、ハンセン病の隔離施設が舞台になっている北條民雄の文芸作品に、患者同士が罵り合うことばとして「かったい野郎」がしばしば出てくる。
汗疱状湿疹 金属アレルギー、慢性の副鼻腔炎・扁桃炎による病巣感染、喫煙が原因になる。ストレスや自律神経失調症も悪化要因になる。
雛見沢症候群 雛見沢特有の寄生虫が原因の感染症である。宿主が死亡すると寄生虫も消滅するため、死亡者の検体からは電子顕微鏡でも発見できない。雛見沢を訪れた全ての人間が感染しているが、日常生活に支障を来たすことはほとんどない。寄生虫というより、プリオン病にとても近い。狂犬病にもよく似ている。主な感染経路は空気感染。
第二次世界大戦時、雛見沢出身の兵士が自傷行為や仲間割れをたびたび起こすなど行動が異常であったことから、当時軍医であった高野一二三がその存在に気づいた。
発症者は、(1)精神的な不安、強いストレスを抱えている者、(2)雛見沢から離れた者、以上の2種類に大別される。(1)は不安やストレスが大きいほど、(2)は雛見沢から離れた距離・時間が大きいほどに発症確率が上がる。(1)を原因とする場合は比較的容易に発症するが、(2)による発症は非常に稀である(『祭囃し編』における『鬼隠し編』についての言及)。また、女王感染者という特別な感染者がいるとされている。発症の段階から入江機関によってL1からL5+(L5のみ、−と+の二段階に分けられている)まで分類されている。
筑波病 当初は筑波への転居に起因する物寂しさが原因の1つとして挙げられており、都市化の進行により解消するものと考えられていたこともあった。しかし、都市化が進行しても自殺者は減少せず、むしろ増加していた。
大橋力は筑波病の原因として、情報失調の問題を挙げている。筑波研究学園都市は公害対策、環境保全、快適な環境の構築などを踏まえて建設された計画都市であり、例えば建物は遮音性の高い環境となっていた。しかし、音が全くない空間は情報欠乏状態であり、苦痛な環境であると大橋は指摘した。実際に、動物実験において、動物を1匹だけ隔離し外部環境と分断させることで慢性的な分裂症やうつ病が引き起こされるが、この現象は人間にも起こりえると考えられ、例えば住居内での騒音の過度な少なさによるストレスの増大が実験で確かめられている。
1986年の朝日新聞の記事は、筑波研究学園都市が合理的な都市計画によって形成された、人工の計画都市であり、また人々の生活が住居と職場の往復に限られ単調であることを指摘するとともに、石油危機と高度経済成長期の終了による研究環境の悪化を指摘した。
メニエール病 メニエール病(メニエールびょう、英語: Ménière's disease)は、激しい回転性のめまいと難聴・耳鳴り・耳閉感の4症状が同時に重なる症状を繰り返す内耳の疾患である。厚生労働省の特定疾患に指定されていたが、特定疾患治療研究事業の対象ではない。2014年(平成26年)成立の、難病の患者に対する医療等に関する法律(難病法)による、厚生労働省の指定難病リストに存在しない(特定疾病から難病法へ移行の際、対象に入らなかった)。
疾病名はフランスの医師プロスペル・メニエール(英語版)が1861年に初めてめまいの原因の一つに内耳性のものがあることを報告したことに由来している。
デング熱 2度目に異なる血清型のデングウイルスに感染すると、デング出血熱やデングショック症候群のリスクが高まる理由は、まだ解明されていない。最も広く受け入れられている仮説に、抗体依存性感染増強(英: Antibody-dependent enhancement、ADE)がある。ADEの背景にある正確なメカニズムは不明である。抗原の破壊には関与しない抗体と弱く結合することによって、破壊しようと取り込まれたウイルスが白血球内の別の区画に誤って運ばれることが原因であるかもしれない。ADEの他にも、重度のデング熱に付随する合併症を引き起こすメカニズムがあると言われており、様々な研究結果はT細胞およびサイトカインや補体などの可溶性因子の関与を示唆している。
重度の疾患では、2つの問題が現れる。血管内皮(血管内に並ぶ細胞)の機能障害と血液凝固障害である。血管内皮障害は、血液が血管から胸腔や腹腔へ漏出する原因となり、血液凝固障害は、出血性合併症を引き起こす。重度の疾患は、血中でのウイルス増加と骨髄や肝臓などの臓器が影響を受けることによるものである。感染した臓器の細胞は死に、サイトカインの放出や線溶系(血液凝固とは反対向きにはたらく血栓分解)の活性化に至る。この結果、内皮機能障害や血液凝固障害をもたらす。
シャルコー・マリー・トゥース病 ときほぐし線維でトマキュラが極めて高頻度に認められる。
CMTの原因となる遺伝子は数が多く効率的な遺伝子検査が必要と考えられている。またすべての原因遺伝子が同定されているわけではない。PMP22の重複によるCMT1Aが脱髄型の70%、CMT全体でも50%を占める。そのため脱髄型または病型不明の場合はまずFISH法(in site ハイブリダイゼーション法)でPMP22の重複や欠失を評価する。この検査は三菱化学メディエンス社から提供されている、17番染色体1本あたりに1つのPMP22の遺伝子があるのが正常である。すなわち正常では2コピーある。CMT1Aでは異常な2つのコピーを持つ染色体と正常な1つのコピーをもつ染色体で合計3コピー認められる。2つのコピーは必ず近接して存在する。PMP22の欠失が原因のHNPPもこの検査で遺伝子診断ができる。MLPA法でより高い精度で安価に検出することができるが保険適応となっていない。PMP22の重複が認められない場合はまたは軸索型ではシークエンス解析を行う。脱髄型では比較的頻度の高いGJB1、MPZ、PMP22など、軸索型ではMFN2などのシークエンス解析を行う。その他の遺伝子異常を検査する場合はマイクロアレイ法をベースとしたDNAチップによる診断やDHPLC(deanturing high-performance liquid chromatography)が行われている。choiらはエキソーム解析法により通常のDNA解析法では異常を見いだせなかった25例中3例(32%)で遺伝子異常を検出したと報告している。今後は次世代シークエンサーを用いたエキソーム解析が主流になると考えられる。