かいよう病の原因はどんなものが考えられるか？
カンキツかいよう病 カンキツかいよう病（かんきつかいようびょう）はカンキツかいよう病菌（Xanthomonas campestris pv. citri）により引き起こされる柑橘類の病気で、世界の栽培地で広く発生している、柑橘における最重要病害のひとつである。
膠原病 膠原病(こうげんびょう、英: connective tissue disease [disorder])とは、全身の複数の臓器に炎症が起こり、臓器の機能障害をもたらす一連の疾患群の総称。この名称は1942年にアメリカの病理学者ポール・クレンペラーが提唱した名称である。クレンペラーは全身性エリテマトーデス、全身性硬化症の研究から、病態の主座は結合組織と血管にあると考え、collagen-vascular disease と命名した。これが膠原病と翻訳された。類似疾患概念に、自己免疫疾患、リウマチ性疾患、結合組織疾患があるが、膠原病はこの3つが重なった位置にあるとされる。
原因としては、血液中にある抗体が細胞核などと反応をして免疫複合体を形成しつつ、『(A)組織に沈着したり、(B)組織を攻撃する』ことで発病すると考えられ、死亡に至る場合もある。
典型的な症状として発熱・皮疹・倦怠感・関節痛・関節炎・筋肉痛・内臓病変・レイノー現象などがあげられ、女性に多いのも特徴である。遺伝的要因と環境要因が発症に関与するとされる。慢性に経過し、寛解と再燃を繰り返しながら進行することがある。多くの場合に自己免疫疾患としての機序が関与していると考えられており、完全な病態の解明は、未だ成されていない。
脊髄小脳変性症 SCA1、SCA2、SCA3、SCA6、SCA7、SCA17、DRPLAの7疾患がポリグルタミン病の属する。これは日本の優性遺伝型脊髄小脳変性症のおよそ2/3を占める。SCA以外のポリグルタミン病としてはハンチントン病や球脊髄性筋萎縮症が知られている。ポリグルタミン病では、様々な原因遺伝子内のグルタミンをコードするCAGリピート配列の異常伸長という共通の遺伝子変異により発症する。ポリグルタミン病の臨床遺伝学的な特徴としては疾患が発症する域値はおよそ35~40以上であることが多く(SCA6は短い)、CAGリピート数と疾患の発症年齢、重症度が相関し、CAGリピート数が多いほど発症年齢が早く重症である。表現促進現象があり、親から子へ伝播する過程でCAGリピートの伸長が認められる。この点からポリグルタミン病は異常伸長ポリグルタミン鎖自信が原因蛋白質の機能とは無関係に神経毒性を発揮するgain of function仮説が支持されている。ポリグルタミン病では異常伸長ポリグルタミン鎖をもつ変異蛋白質がミスフォールディング・凝集を生じ、神経細胞内に封入体として蓄積し、蛋白分解の破綻、転写調節障害、軸索輸送障害、ミトコンドリア機能障害など様々な神経機能障害を引き起こし最終的には神経変性に至ると考えられている。現在RNAiによる変異遺伝子の発現抑制、分子シャペロンによるミスフォールディング抑制、ペプチドや低分子化合物による変異蛋白質の凝集阻害、ユビキチン・プロテアソーム系やオートファジー・リソソーム系の分解の活性化による変異蛋白質の分解促進、その他様々な分子標的治療法の開発が進んでいる。これらの治療は進行抑制治療法(disease-modifying therapy)である。このような薬物治療とは別に運動や細胞移植などについても開発がすすんでいる。
非翻訳領域リピート病(RNAリピート病)となるSCAとしてはSCA8、SCA10、SCA12、SCA31、SCA36が知られている。日本においてはSCA31は極めて頻度の高いSCAであるが、SCA8とSCA36は稀であり、SCA10、SCA12は2012年現在日本での報告例はない。SCA8とSCA31は臨床的に純小脳失調型であり、SCA10、SCA12、SCA36は特有の付随症状を伴うことが多い。
非翻訳領域リピート病(RNAリピート病)は筋強直性ジストロフィー1型の原
筑波病 当初は筑波への転居に起因する物寂しさが原因の1つとして挙げられており、都市化の進行により解消するものと考えられていたこともあった。しかし、都市化が進行しても自殺者は減少せず、むしろ増加していた。
大橋力は筑波病の原因として、情報失調の問題を挙げている。筑波研究学園都市は公害対策、環境保全、快適な環境の構築などを踏まえて建設された計画都市であり、例えば建物は遮音性の高い環境となっていた。しかし、音が全くない空間は情報欠乏状態であり、苦痛な環境であると大橋は指摘した。実際に、動物実験において、動物を1匹だけ隔離し外部環境と分断させることで慢性的な分裂症やうつ病が引き起こされるが、この現象は人間にも起こりえると考えられ、例えば住居内での騒音の過度な少なさによるストレスの増大が実験で確かめられている。
1986年の朝日新聞の記事は、筑波研究学園都市が合理的な都市計画によって形成された、人工の計画都市であり、また人々の生活が住居と職場の往復に限られ単調であることを指摘するとともに、石油危機と高度経済成長期の終了による研究環境の悪化を指摘した。
NSAID潰瘍 NSAID潰瘍(NSAIDかいよう)とは、非ステロイド性消炎・鎮痛剤(英語: Non-steroidal anti-inflammatory Drugs:NSAIDs)の服用により発症する消化性潰瘍を指す。
消化性潰瘍の主な発症原因としては、H.pylori感染によるものと、NSAIDsの服用によるものが挙げられる。このうち、H.pylori感染については、予防的な除菌療法が保険適応になったことや、若年層での感染者の減少を受けて、原因としての存在は小さくなっている。
ベーチェット病 病因は不明である。
シルクロード沿いにおこりやすいということから、環境因子が原因となっている可能性がある。本症の患者はマイコバクテリウム(結核菌など)の熱ショックタンパク質に対する抗体を産生することがわかっており、これに対する分子模倣(英語版)が原因の一つとして考えられている。一方、シルクロード沿いでは非常に交流が活発だったことから、ある特定の遺伝因子がシルクロード沿いに伝播されて行ったという可能性もある。
中近東アジアから日本へかけての地域では、HLA-B51陽性患者の比率が多いことが知られている。HLA-B51と本症の発症との関連が強いことがわかっているものの、これがあるから本症になるとは限らず、これがなくとも本症になる人もいるため、一概には言えない。他の膠原病でも同じことが言えるが、HLAとの遺伝的関連はHLA-B51と連鎖不平衡にある真の原因遺伝子多型をあらわしているだけかもしれず、HLA-B52も関連が示されている。
発熱 発熱の主な原因として、感染症によるもの、悪性腫瘍によるもの、自己免疫疾患の一つである膠原病によるもの、麻酔薬、抗精神病薬や違法薬物(コカイン、アンフェタミン、フェンシクリジンなど)によるもの、不明熱によるものである。
平清盛 『平家物語』延慶本では、「病付き給ひける日より,水をだにも喉へ入れ給はず。身中熱する事、火燃ゆるが如し。臥し給へる二、三間が中へ入る者、あつさ堪へ難ければ、近く有る者希也。宣ふ事とては、「あたあた」と計り也。(病についた日から水も飲めないようになり、体が火のように熱くなった。病室に入った者は熱さに耐えられないので、近くによるものもなかった。清盛は「熱い熱い」というばかりであった)」とし、「「悶絶躃地して、七日と申ししに、終にあつち死にに死にけり(悶絶して7日のうちに、あっち死にしてしまった)」としている。
これらの描写から、その後の江戸時代の『誹風柳多留』初編で「清盛の医者ははだかで脈を取り」と揶揄されたように、清盛の死因は熱病であったと考えられてきた。
現代の小説家である吉川英治の『新・平家物語』では、「潜伏瘧(間欠熱、マラリア)」であるとしており、森村誠一も同様に見ている。病態病理学・微生物学者である早川智も、最も受け入れやすいのはマラリアであるとしている。マラリアは熱帯病であるが、かつては広く温帯に分布し、日本でも8世紀初頭の大宝律令で「瘧」として、10世紀の『倭名類聚鈔』に「衣夜美」「和良波夜美」の名で記載されている。早川は後白河法皇の死の原因もマラリアであるとしている。
クリオキノール 一部の研究者はスモンの発生に先立って20年以上クリオキノールが使用されており、その間は発生していないこと、ならびに薬剤の使用中止に先んじてスモン患者数が減少したことを主張した。当時の日本人が小柄であったことからクリオキノールの不適正使用(過量投与および長期投与)が原因の一端であるとの説もあり、スモン裁判の一部(東京地判昭53・8・3)はスモンとクリオキノール使用量に高度の相関関係を認めている。
一方、井上 - メルニックウイルス(Inoue-Melnick virus、IMV)で亜急性脊髄視神経症が発生するとの報告もある。