熱中症が起こる原因とは？
熱中症が起こる原因としては、長時間にわたる屋外でのスポーツ行動、子供を高温になる可能性が高い自動車車内などへの置き去り、猛暑日における復旧困難な広域大規模停電による空調機器の停止、マスクをしたままでの生活などが挙げられます。また、道路は日射の反射と蓄熱により厳しい環境となり、特に遮熱性舗装の道路は熱を反射し路面温度を上げない反面、反射した熱が歩行者に厳しい環境を作り出すため熱中症の危険性が増加する原因になっています。
熱帯医学 熱帯でみられる疾患には特性があり、感染症が多いことがあげられる。
など
貧困からくる保健衛生の問題、医療の問題も混然としている。
寒冷アレルギー 体温より低温なものが発症を引き起こす。
悪性症候群 脳炎、脳損傷、てんかん重積状態、アルコール離脱症状など
甲状腺機能亢進症や褐色細胞腫、熱中症、脱水症。
原因は多様であり悪性症候群の合併症として起こることもある。
熱傷 重症度は電圧、電流、伝導体への接触時間に左右される。交流電源は直流電源より危険度が高い。送配電線など6600V以上で感電した場合は高熱により瞬時炭化、又は原形をとどめず破壊される場合も多い。筋損傷、血管損傷、心停止(心室細動)のおそれがあり、また絶縁後も進行性壊死が見られる。主に深部組織が損傷するため、体表からの観察で重症度を判定するのは困難である。 雷によって起こる事例は雷撃傷とも呼ばれる。
放射線熱傷(radiation burn)は、放射線被曝やX線の過剰照射による損傷で、多くは放射線治療を行う医療現場で発生する。高線量の放射線により皮膚を構成する細胞や血管が傷害され、熱傷に類似した症状を呈する。「核焼け」とも言われ、チェルノブイリ原子力発電所事故で消火活動に当たった消防士に見られた。また原爆の被爆では主にこのタイプである。
日焼けも厳密に言えば熱傷である。太陽光線に含まれる紫外線(UVA, UVB)に曝露すると、皮膚組織の破壊が起こる。日焼けといえども、照射時間・範囲のいかんによっては重態になる可能性がある。
体温 動物の体の中の様々な化学反応は温度の影響を大きく受けるので、これによって動物の活動は大きく影響を受ける。また、それは体温の発生源でもある。 体温は、その動物の周囲の温度とその動物の体内で作られる熱エネルギーによって変化する。動物が激しい活動をすれば、多くの熱エネルギーを生じるので体温は上がり、逆に大きな活動をするためにはある程度以上の体温が必要でもある。体温が低すぎれば活動できず、高すぎても良くない。
体温を調節するしくみを基準に動物を分類すると、周囲の環境条件に寄らずほぼ一定の体温を維持することの出来る恒温動物と、周囲の環境の温度の変化に応じて体温が変化する変温動物の二種類に区分されることが多い。しかし、恒温動物と変温動物の体温調節能力は段階的であり、両者は厳密には区分できない。鳥類や哺乳類の多くは、日周体温変動がごくわずかな典型的な恒温動物であり、それ以外の種も内分泌系による自律的な何らかの体温制御能力を持っている。それ以外の爬虫類や魚類、昆虫などに属する種の多くは(決して「全て」ではない)内分泌系ではほとんど体温制御を行わない(体温制御そのものを行わないわけではない)典型的な変温動物である。
恒温動物にあっては、食物を体内で化学分解することにより発生する熱が体温の源となっている。このように発生した熱によって暖められた血液等の体液が血管などを通じて全身に循環することで生物は熱を持つこととなる。
猛暑 冷房などの空調設備の稼動増により電力需要が急増する他、ビールや清涼飲料水、冷菓、氷菓、殺虫剤、虫除け及び虫刺され用薬などの販売が大きく伸び外出先ではプール、海水浴場、河川浴、森林浴また冷房の効いた屋内施設などの利用者が増えるなど経済活動によい影響(経済効果)がある。しかし電力需要が供給量を超えた場合は停電となり、多大な被害が出ることもある。例えば、1987年(昭和62年)7月23日には首都圏大停電が起こった。
熱中症や脱水症状の件数も増し、体力が奪われるので免疫力が弱まり、他の病気にもかかりやすくなる。外気温が高いときは、冷房が効いた室内との温度差が大きくなるため、体温調節も難しくなり、体への悪影響もある。それだけではなく夏風邪のウイルスは高温多湿を好むので、その状態が長く続いたときはより多く繁殖する。実際に2010年(平成22年)8月は、夏風邪が例年の2倍程度流行した。また、短時間で飲食物が腐敗しやすくなり、雑菌の繁殖も早くなるので、食中毒の危険性が高まるなどの悪影響も多い。温暖化が進むことによってマラリアやデング熱などの熱帯性の感染症が日本で流行することも懸念されている。
猛暑の年は米が豊作になる事が多いが、穂が出る時期の高温により品質が低下するという側面もある。
人体自然発火現象 人体自然発火現象(じんたいしぜんはっかげんしょう、Spontaneous Human Combustion、SHC)は、状況的に見て人間の体が自然に発火したのだろうと推察されている現象や事件例に対する呼称である。原因については様々な推察がなされている。
ニューロパチー 遺伝性圧脆弱性ニューロパチー(HNPP)は常染色体優性遺伝でありCMT1Aと関連する。遺伝子レベルではCMT1AではPMP22が重複するがHNPPではPMP22が欠失する。蛋白質レベルではCMT1AではPMP22が増加するがHNPPではPMP22が減少する。患者は通常では10歳代から20歳代のい1本の神経支配域に起こる痛みのないしびれ感と筋力低下で発症し多発性単ニューロパチーが起こる。症候性の単ニューロパチーまたは多発性単ニューロパチーはバックパックを背負う、肘でもたれる、短時間足を組むなどといった姿勢のときにみられ、些細な神経の圧迫でしばしば突然起こる。これらの圧迫に関連した単ニューロパチーは改善するのに数週から数ヶ月かかる。付け加えると増悪寛解性や全身性または左右対称性のシャルコー・マリー・トゥース病に似た感覚運動性の末梢性ニューロパチーを呈する患者もいる。
遺伝性神経痛性筋萎縮症(HNA)は常染色体優性遺伝形式の疾患であり、腕神経叢の分布内に再発性の疼痛発作、筋力低下、感覚障害が起こり、しばしば小児期に発症する。これらの発作は特発性の腕神経叢炎と類似している。発作は分娩後、周術期、ストレスがかかったときに起こる。大半の患者は数週か数ヶ月にかけて回復する。両眼接近、内眼角贅皮、口蓋裂、合指症、小顎症、顔面の左右非対称といったわずかな形態異常の特徴がみられる。電気生理学では軸索の問題が示される。遺伝性神経痛性筋萎縮症はセプチン9の変異で起こるとされているがそのメカニズムは不明である。
稀な遺伝性ニューロパチーに関してまとめる。原因は脂質代謝による遺伝病、ニューロパチーを伴う遺伝性運動失調、DNA修復障害、巨大軸索ニューロパチーの4種類が知られている。脂質代謝による遺伝病としては異染性白質ジストロフィー、Krabbe病、Fabry病、副腎白質ジストロフィー、Refsum病、タンジール病、脳腱黄色腫などがある。ニューロパチーを伴う遺伝性運動失調としてはフリードライヒ失調症、ビタミンE欠乏、脊髄小脳変性症、無βリポ蛋白血症などが知られている。DNA修復障害としては毛細血管拡張性運動失調、Cockayne症候群などが知られている。巨大軸索ニューロパチーではボルフィリン症や家族性アミロイドポリニューロパチーなどが知られている。ポルフィリン症には急性間欠性ポルフィリン症、遺伝性コプロポルフィリン症、異型ポル