ハバナ症候群が起こった原因は何？
ハバナ症候群 ハバナ症候群（ハバナしょうこうぐん、英語: Havana syndrome）とは、2016年にキューバの首都ハバナにあるアメリカ合衆国大使館およびカナダ大使館の職員間で発生して以降、世界中のアメリカ外交官が報告した一連の頭痛等の症状の通称。音響兵器による意図的な攻撃や、あるいはコオロギの鳴き声と集団心理の影響とも推測されたものの真相は不明[1][2]であったが、アメリカ合衆国国家情報長官室は2023年3月1日、同国の情報機関の大半が「外国の敵対勢力による攻撃の可能性は低い」と結論付けたと発表した[3]。
うつ病 うつ病の発病メカニズムは複雑な要素(生物学的要素、心理社会的要素、社会的相互作用など)によるとされ、さまざまな仮説が提唱されている。現在、動物実験によって、抑うつ状態に特有の神経回路機構が徐々に明らかとなりつつある。
ウイルス学的・環境生理学的研究としては、ヒトヘルペスウイルス6(HHV-6)によって脳神経細胞(嗅球細胞)の一部が細胞死することにより、うつ病や病的疲労が発生すると考えられている。生物学的仮説としては、薬物の有効性から考え出されたモノアミン仮説、死後脳の解剖結果に基づく仮説、低コレステロールがうつおよび自殺のリスクを高めるとの調査結果、MRIなどの画像診断所見に基づく仮説などがあり、現在も活発に研究が行われている。
モノアミン仮説のうち、近年はSSRIとよばれるセロトニンの代謝に関係した抗うつ薬の売り上げ増加にともない、セロトニン仮説がよく語られる。また、海馬の神経損傷も論じられている。
ジュベール症候群 繊毛に関する36個の遺伝子異常が原因で発症すると考えられているが、その発症病態は未だ不明である。また有馬症候群ではCEP290遺伝子の特定の変異が主な原因であるが、その発症病態も同様に不明である。
薬剤性過敏症症候群 他の薬疹とことなり、原因薬剤はある程度限定されており、抗てんかん薬(カルバマゼピン、フェニトイン)、アロプリノール、メキシレチンなどのほか、ニキビの治療で使用されるミノサイクリンで起こることがある。
後天性免疫不全症候群 HIVの起源はカメルーンのチンパンジーという説が有力であり、そこから人に感染して世界中に広まっていったと考えられている。1981年にアメリカのロサンゼルスに住む同性愛男性(ゲイ)に初めて発見され、症例報告された。ただし、これはエイズと正式に認定できる初めての例で、疑わしき症例は1950年代から報告されており、「やせ病(slimming disease)」という疾患群が中部アフリカ各地で報告されていた。1981年の症例報告後、わずか10年程度で感染者は世界中に100万人にまで広がっていった。
当初、アメリカでエイズが広がり始めたころ、原因不明の死の病に対する恐怖感に加えて、感染者にゲイや麻薬の常習者が多かったことから、感染者に対して社会的な偏見が持たれたことがあった。現在は病原体としてHIVが同定され、異性間性行為による感染や出産時の母子感染も起こり得ることが知られるようになり、広く一般的な問題として受け止められている。
ハバナの戦い (1762年) 29日、モロ城の稜堡の近くでイギリスの爆弾の設置が完了した。アルベマールは突撃を1回命令して、ベラスコを降伏させようとしたが、ベラスコは逆に必死に反撃して、海上から排水溝にいるイギリス軍を攻撃しようとした。
30日の朝2時、スペインのスクーナー2隻が海上から排水溝を攻撃したが失敗して撤退した。13時、イギリス軍はようやく爆弾を爆発させた。爆発の破片は排水溝に散乱していたが、アルベマールは通過は可能と判断して、選りすぐりの精兵699人を稜堡へ送り出し、スペイン軍が反撃する前に16人が稜堡に到着した。ベラスコは稜堡へ急いだが乱戦の中で重傷を負った。イギリス軍がモロ城を占領すると、ベラスコはハバナへ運ばれた。
31日の21時、ベラスコは戦傷が原因で死亡した。イギリスは今やモロ城を占領したので、町への攻撃も湾への攻撃も自由にできた。イギリス軍はモロ城からラ・カバナ山にかけて砲台を築いて砲撃を準備した。
ハンタウイルス肺症候群 ハンタウイルス肺症候群(ハンタウイルスはいしょうこうぐん、英: Hantavirus Pulmonary Syndrome; HPS)、ハンタウイルス心肺症候群(ハンタウイルスしんぱいしょうこうぐん、英: Hantavirus Cardiopulmonary Syndrome; HCPS)は、南北アメリカ大陸に生息する齧歯類(キヌゲネズミ科のアメリカネズミ亜科 Sigmodontinae, ウッドラット亜科 Neotominae)を自然宿主とするハンタウイルス(新世界ハンタウイルス)によって引き起こされる疾患である。
脳梗塞 脳神経系の障害は上位ニューロン障害を起こすと内頸動脈系でも起こりうる。中心前回などが中大脳動脈に還流されるからである。
ラクナ梗塞( 英: lacunar infarction )は本来、直径1.5cm以下の小さな梗塞を意味する。古典的には下記に示した5つの病型に含まれ、穿通枝領域に病変があり、皮質は病変に含まれない。書物によっては無症候性ラクナ梗塞という疾患も定義されるが無症候性ラクナ梗塞と慢性虚血性変化の区別が難しく古典的には無症候性ラクナ梗塞はラクナ梗塞に含まれない。ラクナ梗塞は上記の2種類とは違った機序が関わっているとみられていることからそれ自体がひとつの分類となっている。主に中大脳動脈や後大脳動脈の穿通枝が硝子変性を起こして閉塞するという機序による。ただし中大脳動脈穿通枝のうち、レンズ核線状体動脈の閉塞では、線状体内包梗塞と呼ばれる径20mm以上の梗塞となることがあり、片麻痺や感覚麻痺・同名半盲などの症状が現れることもある。後大脳動脈穿通枝の梗塞では、ウェーバー症候群やベネディクト症候群(赤核症候群)を起こすことがある。リスクファクターは高血圧。症状は片麻痺や構音障害などであるが、軽度または限定されたものであることが多く、まったく無症状であることも多い。意識障害を認めることはほとんどなく、失語症、半側空間無視、病態失認といった神経心理学的な症候(皮質症候)も通常は見られない。多発性脳梗塞とよばれるもののほとんどはこのラクナ梗塞の多発であり、多発することで認知症・パーキンソニズム(脳血管性パーキンソン症候群)の原因となることがある。ラクナ梗塞であるのかアテローム血栓性脳梗塞であるのかは、ラクナ梗塞のタイプを知っていると分かりやすい。症状が軽い、梗塞巣が小さいだけでは鑑別が難しくなることもあるからである。特徴としては感覚障害と麻痺が同時に存在しないタイプがラクナ梗塞ではありえるということである。TOAST分類では臨床症状でラクナ症候群を示し穿通枝領域の1.5cm以内の小梗塞であり、病巣近位の責任血管の50%以上の狭窄は認めないものとされている。
視床梗塞では手掌・口症候群というものが知られている。視床外側に病変があることが多く、一側の手掌と口角周囲に限局したしびれ感、異常感覚をきたすものである。視床の核内で手掌と口角の近くを支配する部位が隣接するため生じると考えられている。ラクナ梗塞以外では視床症候
廃用症候群 廃用症候群(はいようしょうこうぐん、英: disuse syndrome)とは、安静状態が長期に渡って続く事によって起こる、さまざまな心身の機能低下等を指す。生活不活発病とも呼ばれる。特に病床で寝たきり状態でいることによって起こる症状が多い。
また、寝たきりや行き過ぎた安静状態が長く続くことによって起こる筋肉や関節などが萎縮することを廃用性萎縮(はいようせいいしゅく)という。
などが挙げられる。