心不全とはどのような病気ですか？
心不全 心不全（しんふぜん、英: heart failure）は、何らかの原因によって引き起こされ、心臓の機能低下から起きる全身のさまざまな不調状態であり[1]、具体的には心臓のポンプ（血液拍出）機能が徐々に低下し、全身に十分な血液を送り出せなくなっている心機能不全状態又は心機能喪失状態である。マスメディアの報道における誤用で誤解されやすいが、心不全は病気名称（病名）ではなく、病態（容態）である。
心臓 ヒト胚の心臓は受胎後約21日或は通常妊娠日決定に用いる最終標準月経期(LMP: the last normal menstrual period)後5週間で鼓動を始める。母体の心拍数(約75-80/分)近くから始まり、胎児心拍数(EHR: the embryonic heart rate)は初月の間直線的に加速し、7週間目にはピーク165-185bpm(beat per minute)に達する(LMP後なら9週間目)。この加速は、3.3bpm/日、凡そ10bpm/3日、つまり初月で100bpmの増加である。LMP後9.2週間目でのピークの後に、胚の心拍数は15週目で約150bpm(+/-25bpm)に減速し、その後最終的には平均的な145bpmに減少する。
ヒトの心臓は内臓の中で最初にできあがる。胎生20日頃には自立的な脈動が始まり、血液の循環を行い出す。これによって母体から供給された酸素や栄養が行き渡り、他の臓器が分化・成長を行えるようになる。発生初期の心臓は初期胚の前方(中胚葉の心臓発生領域)につくられる1本の単純な筒であり、原始心筒と呼ばれる。これが、周囲の内・外胚葉から細胞の増殖因子や接着因子を受け、転写因子を活性させながら屈曲してループ状になり、さらに中隔膜が形成されて2系列の並列循環構造へ成長する。
複雑な発生過程を経る心臓は、形成に多くの遺伝子が関わる。そのために先天性心疾患は頻度が高く、100人に1人ほどの割合で生じる。また心臓の心筋細胞は誕生後に細胞分裂を行なわず、大きさは生理的肥大によって成長する。そのため何らかの疾患で細胞が減少しても元に戻らない。そのため、末期の心臓疾病治療には移植しか手段が無い。そのため、iPS細胞など未分化細胞による再生治療の研究が盛んに行われている。
コンテイジョン 香港での所用を済ませたベス・エムホフは、元恋人と関係を持つためにシカゴに立ち寄る。2日後、ミネアポリス郊外の自宅でベスがけいれんを起こし意識を失う。ベスの夫ミッチ・エムホフは慌てて病院に運ぶが、ベスは死因不明で病死する。ミッチが自宅に戻ると継子のクラークがそっくりな症状で死んでいた。ミッチは隔離されるが、正体不明の病気に免疫があることが判明し、解放される。自宅では10代の娘ジョリーが待っている。
アトランタではDHS(国土安全保障省)の職員らがCDC(疾病予防管理センター)のエリス・チーヴァーに会い、この病気がサンクスギビングの休みを狙った生物兵器によるテロではないかとの懸念を伝える。チーヴァーはEIS(CDCの1部門)の'病気の探偵'であるエリン・ミアーズをミネアポリスに派遣し、調査に当たらせる。ミアーズは発生源をベスまでさかのぼって突き止める。ミアーズは地元の役人と交渉するが、感染拡大阻止に向けて協力を得ることができないまま、感染し死んでしまう。ウイルスが広がるにつれ、シカゴやミネアポリスは封鎖され、強奪などが発生する。
CDCではアリー・ヘクストールが、ウイルスがブタ由来の遺伝物質とコウモリウイルスの合成物であることを突き止めるが、治療の研究は行き詰まる。研究者らが新たにMEV-1として同定されたそのウイルスにはどの培地が適しているかが解明されないからである。カリフォルニア大学サンフランシスコ校のイアン・サッスマンはチーヴァーのサンプルは破棄するようにとの指示にしたがわず、コウモリの細胞を使う有効な培地を見つける。ヘクストールはこれを突破口にワクチン開発を進める。他の研究者らはウイルスが接触感染し、変異するとR 0が4の割合で広まることを突き止める。また、全世界で12人に1人が感染し、致死率は25から30%になるだろうと予測する。
サクビトリル・バルサルタン サクビトリルバルサルタンは、左室駆出率(LVEF)が低下した心不全患者において、ACE阻害薬やアンジオテンシン受容体拮抗薬(ARB)の代わりに、他の心不全標準治療薬(β遮断薬など)と併用することができる。LVEFが保たれている患者の心不全(HFpEF)への使用を目的に、LVEFが45%以上のHFpEF患者の治療におけるサクビトリルバルサルタンの使用に関するPARAGON-HF試験が実施された。2019年に終了した本試験では、心不全による入院の減少や心血管疾患による死亡の減少について有意性を示すことができず、HFpEF患者に対する有益性は限定的であると考えられる。コクランのシステマティックレビューでは、HFpEFの治療法を検討した37の試験のデータをもとに、現時点ではHFpEFの患者にACE阻害剤、ARB、ARNIを使用することを支持するエビデンスも不足しており、HFpEFの主要な薬物療法は、高血圧などの併存疾患やその他除細動の切っ掛けとなる疾患の治療であることが示唆されている。NYHA分類II度またはIII度の心不全症状を呈し、ACE阻害剤またはARBを単独で最大耐用量投与してもなお症状が残る患者には、心血管関連死亡率および全死亡率を低下させるために、サクビトリルとバルサルタンの併用療法を検討することができる。死亡率の改善は、現在の処、LVEFが35%未満の患者でのみ認められている。
100人の患者を2.3年間、ACE阻害薬またはアンジオテンシンII受容体拮抗薬からサクビトリルバルサルタンに変更することで、死亡を3件、心不全による入院を5件、全体で11件の入院を防ぐことができる。
心房中隔欠損 心房中隔欠損(しんぼうちゅうかくけっそん、英: atrial septal defect,ASD)は心臓の右心房と左心房を隔てる心房中隔に穴が開いた病気。
心穿孔 心穿孔(読み方:しんせんこう、心室中隔穿孔とも。英語 heart perforation ICD10: I212)とは心臓における右室と左室を分ける筋肉(壁)に穴が開く状態である。
右室と左室に血液の通り道ができるため心機能が低下し、心不全のような症状が出る場合がある。死亡率は20-50%と非常に高く、自然予後は死亡率80%と早急の治療が必要となる疾患である。
僧帽弁狭窄症 僧帽弁狭窄症(そうぼうべんきょうさくしょう,mitral stenosis,MS)は、心疾患の一種であり、僧帽弁口の狭窄によって左心房から左心室へ血液が流れにくくなる疾患である。また、指定難病に指定されている。
血栓溶解薬 日本ではモンテプラーゼのみに適応がある。ショック、右心不全合併例で用いられる。早期の血栓溶解作用や血行動態の改善効果は優れるが予後改善効果はヘパリンと比較して有意差はない。
アルテプラーゼ、モンテプラーゼが使用可能である。ST上昇型急性冠症候群でPCIによる再灌流療法が行えない場合は発症12時間以内が血栓溶解療法が考慮される。日本ではPCIが普及しているためあまり行われない。日本人ならばアルテプラーゼで0.5~0.75mg/Kgで使用される。
アルテプラーゼが用いられる。脳梗塞という病気自体が脳出血のリスクが高いため、その他の疾患よりも適応が厳しい。日本人ならばアルテプラーゼで0.6mg/kgで使用される。
徐脈 洞機能不全症候群と房室ブロックがあることが知られている。その他、一過性の副交感神経系の緊張や薬物による副作用が知られ、抗不整脈薬、抗うつ薬、高血圧や狭心症の治療薬である交感神経系を抑制する薬が原因となることもある。この場合、投薬を中止することにより徐脈は回復するが、投薬の必要がある場合はペースメーカーが必要となる。
心臓の収縮を電気信号によって支配している洞結節からの刺激が正常に出ていない状態を指す。あるいは心房から心室へ電気信号を伝える刺激伝導系の障害が考えられる。
心臓の刺激伝導系において、心房から心室に刺激が伝わらない、または刺激伝導が遅延することにより、徐脈が起こる。