ハバナ症候群の原因は何ですか？
ハバナ症候群の原因は、音響兵器による意図的な攻撃や、あるいはコオロギの鳴き声と集団心理の影響とも推測されたものの真相は不明でしたが、アメリカ合衆国国家情報長官室は2023年3月1日、同国の情報機関の大半が「外国の敵対勢力による攻撃の可能性は低い」と結論付けたと発表しました。以前には、2022年に、国家情報長官とCIA副長官が座長を務めた、アメリカの情報機関のアナリストや外部の専門家からなる委員会がハバナ症候群の一部の症例が外部からの「電磁パルスエネルギー」によって引き起こされているという説明が「有力」だとする報告書を発表していました。
ハバナ症候群 セルビアとイギリスでも報告されている。
2021年10月には、コロンビアのボゴタにいるアメリカ大使館員とその家族が、本症候群に関連する症状を発症したことが報告された。
H19 H19の発現の変化は、副腎皮質腫瘍、絨毛がん、肝細胞がん、膀胱がん、漿液性上皮性卵巣がん、頭頸部がん、子宮体がん、乳がん、成人T細胞白血病/リンパ腫、腎芽腫、精巣胚細胞腫瘍(英語版)、食道がん、肺がんでみられる。
細胞のDNAの完全性は、がんでは損なわれていることが多い。ゲノム不安定性は、DNA/染色体の余剰コピーの蓄積、染色体転座、染色体逆位(英語版)、染色体の欠失、DNAの一本鎖切断や二本鎖切断、DNA二重らせんへの外来物質のインターカレーションやその他、DNAの喪失や遺伝子の誤った発現を引き起こすDNAの三次構造の異常な変化を指す。H19の発現は細胞の倍数性と密接に関係しているようである。二倍体の肝細胞は高いレベルでH19を発現するが、多倍体細胞はH19を発現しない。また、二倍体の間葉系幹細胞は、多倍体の幹細胞と比較して高いレベルでH19を発現する。H19のノックダウンは間葉系幹細胞の多倍体化の増加をもたらし、誘導された多倍体ではH19の発現が低下することから、H19の発現と細胞内のDNA量との直接的な関係が示されている。
他の大部分のがんとは対照的に、副腎皮質腫瘍ではH19の発現は低下しているようである。このダウンレギュレーションの原因を明らかにするため、正常な副腎と過形成、腺腫(英語版)、癌腫(英語版)の副腎でH19プロモーターの12個所のCpG部位のメチル化の調査が行われ、癌腫の副腎では正常な副腎や過形成、腺腫の副腎よりも多くのメチル化がなされていることが明らかにされた。正常な副腎と過形成副腎ではH19の発現は正常であるが、癌腫そして腺腫の副腎でもより低いH19の発現とIGF2の発現の上昇がみられた。
好酸球増多症 毒性油症候群(英語版)は、セイヨウアブラナ油に含まれる1つ以上の成分により引き起こされる好酸球増多症と全身症状である。また、好酸球増多を伴う好酸球筋痛症候群(英語版)は、アミノ酸であるL-トリプトファンの特定の市販ロットに含まれる微量の汚染物質が原因と考えられている。
ある種の悪性腫瘍では、二次性好酸球増多症が生じる。このような血中好酸球の増加は、刺激性サイトカインの放出や、骨髄への侵襲により、常在する好酸球やその前駆体が刺激されることで生じる。このような作用を伴う悪性腫瘍には、胃癌、大腸癌、肺癌、膀胱癌、甲状腺癌の他、子宮頸癌、膣癌、陰茎癌、皮膚癌、鼻咽頭癌などの扁平上皮癌がある。血液悪性腫瘍の中にも、二次的に血中好酸球数の増加を伴うものがある。ホジキン病、特定のT細胞リンパ腫(英語版)、急性骨髄性白血病、骨髄異形成症候群、多くの全身性肥満細胞症、慢性骨髄性白血病、真性多血症、本態性血小板血症、骨髄線維症、慢性骨髄単球性白血病、およびTリンパ芽球性白血病/リンパ腫(英語版)関連または骨髄異形成/骨髄増殖性疾患関連の好酸球増多症の一部の症例などである。
ホジキンリンパ腫(ホジキン病)では、しばしば重度の好酸球増多が認められるが、非ホジキンリンパ腫や白血病では、それほど顕著な好酸球増多は認められない。固形腫瘍では、卵巣癌が最も好酸球増多症を引き起こし易いが、他の悪性腫瘍でも好酸球増多症を引き起こす可能性がある。固形上皮細胞腫瘍は、組織および血液の両方に好酸球増多を引き起こすことが示されており、腫瘍細胞によるインターロイキンの産生、特にIL-5やIL-3(英語版)が介在しているのではないかという報告もある。また、ホジキンリンパ腫では、リード・ステルンベルグ巨細胞(英語版)から分泌されるIL-5が原因で起こることが示されている。原発性皮膚T細胞リンパ腫では、血液および皮膚の好酸球増加がしばしば診られる。これらの疾患では、リンパ腫細胞がIL-5を産生することも示されている。他のタイプのリンパ系悪性腫瘍でも、5番染色体と14番染色体の間の転座や、血小板由来成長因子受容体αまたはβをコードする遺伝子の変化を伴うリンパ芽球性白血病で、好酸球増加が認められる。好酸球を呈する患者は、好酸球ヘマトポエチンをコードする遺伝子を過剰に発現している。急性Bリンパ性白血病の5番染色体と14番染色体の間の転座により、IL-3遺伝
好酸球増多症 などの作用を有する。これらのサイトカインは、罹患細胞によって放出されるか、罹患細胞が非罹患細胞にこれらのサイトカインを放出させる可能性がある。好酸球増多症に関連する、あるいはその原因となることが知られている、または推定されている主な疾患を以下に示す。
蠕虫は、これらの寄生虫の常在地域において、好酸球増多症の一般的な原因となる。血中好酸球数の増加を引き起こす蠕虫感染症には以下のものがある。
がある。好酸球数の増加に関連するその他の感染症としては、原生動物感染症(戦争シストイソスポーラ、二核アメーバ(英語版)、肉胞子虫)、真菌感染症(播種性ヒストプラズマ症、クリプトコッカス症(特に中枢神経系に病変がある場合)、コクシジオイデス症)、ウイルス感染症(HTLV-1(英語版)、HIV)などがある。
ハンタウイルス肺症候群 ブニヤウイルス科ハンタウイルス属に属するハンタウイルスのうち、南北アメリカ大陸に存在する新世界ハンタウイルスの一部がHPSを引き起こす。
上記のもの以外にも、多くの新世界ハンタウイルスが種としてICTV(国際ウイルス分類委員会)に登録されている。
22q11.2欠失症候群 22q11.2欠失症候群は、第22番染色体長腕q11.2領域の微細欠失を原因とするもので、第三・第四鰓弓に由来する複数の臓器の発生異常や奇形を特徴とする。本症候群においては、
という5つの主要症状を呈する。キャッチ=22症候群という通称は、これらの5症状の頭文字と、原因が第22番染色体にあることから付けられた通称であると同時に、ジョセフ・ヘラーによる不条理小説「キャッチ=22」の題名と意図的に合わせたものとされるが、この語には俗語として「逃れることができない窮地」という意味もあるため、現在では22q11.2欠失症候群と呼ばれることのほうが多い。また、胸腺低形成症状についてはDiGeorge症候群、その他の症状については円錐動脈幹異常顔貌症候群(CAFS)や軟口蓋帆・心臓・顔症候群(VCFS)と呼ばれることもあり、とくにDiGeorge症候群の名前は頻繁に使われる。
本症候群の確定診断は、染色体Gバンド法あるいはFISH法による染色体22q11.2領域の欠失の証明によって行なわれる。問題となる症状とそれに対する治療方針は下記のとおりである。
コケイン症候群 コケイン症候群の原因遺伝子はCSA(I型)、CSB(II型)の両型では特定されており、ヒト10番染色体上に存在する。原因遺伝子としてI型10%、II型80%が単離されており、10%は色素性乾皮症遺伝子異常による。
遺伝子疾患のため、患者の両親はどちらも原因遺伝子を持っており、劣性遺伝によって発病する。また、患者のきょうだいでの再発率25%。
SAPHO症候群 未だ原因・機序は明らかではないが、細菌感染や金属アレルギーが原因と推定される症例がみられる。扁桃との関連性が報告されている。
また、HLA-B27陽性の頻度が高いとする報告がある。 潰瘍性大腸炎・クローン病を合併する頻度も高いことより、脊椎関節炎との関連を示唆する意見もある。