癌の疼痛は強烈であり、麻薬性鎮痛薬でなければ抑えるのが難しい『NEW薬理学』、P362。
ケシの実から、アヘンが取れるが、アヘンを英語でオピウム opiumu という。
※ さて本wikiが定義を説明する前に、読者にはモルヒネを想像してもらいたい。結論から言うと、モルヒネはオピオイドの一種である。
アヘン由来のアルカロイド、または化学構造がそのアヘン系アルカロイドに近い物質が作用する受容体が知られており、オピオイド受容体という。
あるいは、別の定義では、オピオイドと言われる物質が作用すると鎮痛の作用をもたらす受容体が動物の脳内には存在しており、オピオイド受容体という、ともいえる。
また、主にオピオイド受容体に作用する物質を総称してオピオイドといい、総称なので天然由来でも体内物質（「内因性」物質）でも合成薬でもオピオイド受容体に結合・作用さえすれば一般に「オピオイド」である。
なお、オピオイド受容体に作用する鎮痛物質を総称してオピエートという。オピエートは、あくまで鎮痛物質である事が条件である。なので、単に天然のケシの実からとれるアルカロイドの事は「アヘンアルカロイド」という。
また、化学構造での条件がつくので、麻薬であっても化学構造がアヘン系でなければ、それはオピオイドではない。
具体的には、コカインは麻薬ではあるが、しかし化学構造がアヘン系とは異なるので、コカイン はオピオイドではない。
オピオイド物質の具体例をあげれば、モルヒネの原料はケシの実であり、アヘンと類似の物質である事や、鎮痛物質である事などから、モルヒネはオピオイドである。
また、モルヒネはオピオイド受容体に結合する。
さて、オピオイドがオピオイド受容体に作用することにより、鎮痛作用が引きおこされる。
なお、1971年からのラジオアイソトープ（放射性同位体）を用いた研究により、オピオイド受容体の存在は証明された『標準薬理学』、P198。
また、このオピオイド受容体について、事前の1969年の別の研究により、脳幹のある部位を電気刺激すると鎮痛効果があるがモルヒネ類似物質のナロキソンでその鎮痛効果が遮断される事が分かっていた。（のちに、ナロキソンはオピオイド受容体遮断薬であることが分かった『はじめの一歩の薬理学』、P104。）
さて1960～70年代の思考法にもどって考え直してみると、体の中にもともと存在する物質に、オピオイド受容体に結合するもの（内因性モルヒネ様物質）が存在するはずであり、おそらくその化学構造はモルヒネに類似していると考えるのが当時としては妥当だろう。
歴史的にはそういう当時の発想で、そのような内因性（体内にもとからある、という意味）の物質を科学者たちが探した結果、
1975年に『標準薬理学』、P198 めでたくオピオイド受容体に結合する内因性物質（下記の「エンケファリン」）のペプチド『標準薬理学』、P198がみつかり、
その内因性物質にはエンケファリンという名前がつけられた。
なお、エンケファリンのほかにも、これに構造の近い内因性の体内物質のペプチド『標準薬理学』、P198があり、ダイノルフィン、βエンドルフィン、などの体内物質が、エンドルフィンの発見のあとに発見された。
なので、まとめると、内因性の物質には、エンケファリン、ダイノルフィン、βエンドルフィンがあり、これらはいずれもオピオイド受容体に作用するので『標準薬理学』、P197、エンケファリン、ダイノルフィン、βエンドルフィンをまとめてオピオイドペプチド『標準薬理学』、P197または内原性イピオイドペプチド『パートナー薬理学』、P109という。
モルヒネは、上述のエンケファリンなどの内因性の神経伝達物質のペプチドの構造に似ているため、モルヒネが人体の神経に作用をするのだろう、と考えられている。
オピオイド受容体には幾つかのサブタイプがあり、少なくとも、μ（ミュー）、κ（カッパ）、δ（デルタ）という3種類のサブタイプが知られている。
μもκもδも受容体の事なので、「μ受容体」や「κ受容体」や「δ受容体」などのように表記する場合もある。
なお、モルヒネは主にμ受容体に結合する『はじめの一歩の薬理学』、P106『標準薬理学』、P349が、
δおよびκにも親和性を有する『はじめの一歩の薬理学』、P106『パートナー薬理学』、P111。
なお、モルヒネによって得られる麻薬的な陶酔感の原因は、主にμ受容体によるものだと考えられている『シンプル薬理学』、P111 ※『パートナー薬理学』の出典ページと同じなのは、偶然の一致. 。
このため『シンプル薬理学』、P111 、オピオイドであってもμ受容体に作用しないベンタゾシンやブプレノルフィンは、麻薬としての指定を受けていない『シンプル薬理学』、P111 『はじめの一歩の薬理学』、P107。
医薬品としては認可されていないが、麻薬のヘロイン（ジアセチルモルヒネ『パートナー薬理学』、P114）もオピオイドである『パートナー薬理学』、P111『NEW薬理学』、P374。
薬理学においては、モルヒネが、麻薬性鎮痛薬において基本的『NEW薬理学』、P366な存在である。
モルヒネの特徴として、少量では『パートナー薬理学』、P111意識を失わせることなく、強烈な鎮痛作用をもつ。また、鎮痛作用はあるが、触覚は維持されたまま『NEW薬理学』、P366である。
しかし、眠気の作用がある『はじめの一歩の薬理学』、P108『NEW薬理学』、P366とも言われている。
縮瞳の作用がある。また、モルヒネによる縮瞳には耐性の形成がないので、モルヒネ中毒の指標として役立つ『標準薬理学』、P350『NEW薬理学』、P366。ただし、禁断時には散瞳に転ずる『NEW薬理学』、P367。
中毒時には、呼吸抑制または呼吸麻痺『パートナー薬理学』、P112, P113を起こす場合がある『標準薬理学』、P350。
モルヒネには、便秘の作用もある。下痢をとめるのにも対症療法的『はじめの一歩の薬理学』、P108に使われるが『シンプル薬理学』、P111『パートナー薬理学』、P113、しかし下痢の根本原因がモルヒネで治るわけではない『パートナー薬理学』、P113。
なお、消化器にもオピオイド受容体が多く存在する、とされている。ほか、胃酸の分泌は通常抑制されるが、ときに亢進する場合もある『パートナー薬理学』、P112。
激しい下痢を止めるほか、激しい咳をとめるのにもモルヒネは使われるが『はじめの一歩の薬理学』、P108『NEW薬理学』、P367、同様に対症療法である『はじめの一歩の薬理学』、P108。
耐性について、モルヒネの鎮痛作用は連用していくうちに耐性を生じるが、しかし消化器への作用は耐性を生じにくい『はじめの一歩の薬理学』、P108『パートナー薬理学』、P112。
ほか、モルヒネにはヒスタミン遊離作用がある『はじめの一歩の薬理学』、P108『標準薬理学』、P350『NEW薬理学』、P367。
このため、皮膚のかゆみ『NEW薬理学』、P367、場合によっては発疹『標準薬理学』、P350や蕁麻疹『標準薬理学』、P350の可能性がある。また、ヒスタミンによる血管拡張のため、（主に上半身の『NEW薬理学』、P367）皮膚の紅潮がある『NEW薬理学』、P367。
モルヒネには、吐き気、悪心、催吐作用あり。
モルヒネは起立性低血圧を起こす『シンプル薬理学』、P111『NEW薬理学』、P367。しかし、心筋にはモルヒネは大きな影響を与えないので、この起立性低血圧の原因には、末梢血管抵抗の減少『NEW薬理学』、P367、交感神経系の緊張の低下『標準薬理学』、P350、などが原因として考えられている『NEW薬理学』、P367。
脳には血液脳関門があるが、この事をモルヒネと合わせて考えてみれば、下記のことが言える。
小児では、血液脳関門が比較的に未発達である。いっぽう、大人は比較的に血液脳関門が発達している。
モルヒネの鎮痛作用は主に大脳のオピオイド受容体によるものと考えられているので、
つまり成人では血液脳関門により、比較的にモルヒネは移行が悪く、一方、小児ではモルヒネが効きやすい、と考えられている『NEW薬理学』、P367。
コデインもアヘンアルカロイドである。
コデインは鎮咳作用をもつので、鎮咳薬として使われる。
コデインそのものはオピオイド受容体に作用できないが、体内で代謝によってモルヒネに変換されて鎮痛作用を示す『NEW薬理学』、P368『パートナー薬理学』、P113。
（※ しかし、それだけだと、鎮咳作用がなぜ比較的に強いのかの説明がつかないからか、なので）コデインが結合する特有の受容体の存在も考えられており、この特有の受容体への作用によって鎮咳作用があると考えられている『NEW薬理学』、P368。
なお、コデインの1%散剤（「100倍散」『はじめの一歩の薬理学』、P109）およびジヒドロコデインの1%散剤は、法律上は非麻薬である『はじめの一歩の薬理学』、P109『パートナー薬理学』、P113。
※オキシコドンは医学書でよく紹介されるが、説明が医学書ごとに食い違っているので、詳細は（さらに専門性の高い）専門書で確認してください。
フェンタニルは合成麻薬性鎮痛薬で、鎮痛効果がモルヒネの80倍『パートナー薬理学』、P114または100倍『NEW薬理学』、P368といわれるほどに強い作用をもつ。
脂溶性が高いので、胎盤移行が早い『NEW薬理学』、P368。
また、高い脂溶性を利用した経皮吸収製剤もある『標準薬理学』、P350。
蓄積性がある『NEW薬理学』、P368。
レミフェンタニルは、選択的μ受容体アゴニスト『パートナー薬理学』、P114（選択的μ受容体刺激薬『NEW薬理学』、P369）であり、構造内にエステル結合を有する
このため、血液中や組織中の非特異的エステラーゼにより速やかに加水分解され代謝され、このため血中半減期が3～10分『NEW薬理学』、P370と短く、体内に蓄積しづらい『パートナー薬理学』、P114『NEW薬理学』、P369。
ペンタゾシンはκ受容体の弱い部分作用薬である『パートナー薬理学』、P115。
ブプレノルフィンは、μ受容体の部分作用薬である『はじめの一歩の薬理学』、P109『パートナー薬理学』、P115。
トラマドールはμ受容体の部分作用薬であり、セロトニンとノルアドレナリンの再取り込みを阻害して、鎮痛作用を示す『はじめの一歩の薬理学』、P109『パートナー薬理学』、P117。
エプスタシンはκ受容体作用薬である『はじめの一歩の薬理学』、P109『パートナー薬理学』、P117。
ナロキソンは、μ受容体との親和性が高いので、オピオイド受容体遮断薬である。
ナロキソンは鎮痛作用を持たないので『NEW薬理学』、P371、そういう意味では、まさに拮抗薬『NEW薬理学』、P371・遮断薬である。
麻薬性鎮痛薬やアヘン類『NEW薬理学』、P371の中毒による呼吸抑制からの回復に使用する『パートナー薬理学』、P117。
バルビツール酸系など他の鎮静薬・睡眠薬による呼吸抑制には拮抗しない『はじめの一歩の薬理学』、P109 、とされる。
なお、非麻薬性鎮痛薬であるペンタゾシンによる呼吸抑制にもナロキソンは効果がある『NEW薬理学』、P477とされるが、しかし、ペンタゾシンはオピオイド受容体に拮抗する薬物である『NEW薬理学』、P370。（なので、バルビツール酸系のように、まったく別の受容体に作用する方式の鎮静薬・睡眠薬の反例には、なっていない。）
「麻薬性」だの「非麻薬性」だの野分類は、あくまで法律的なものである。
※ カンナビノイド系の鎮痛薬は、日本の医学書には記述が無い。理由は認可されてないので。欧米の薬理学書、たとえばカッツング薬理学ではドロナビノールという薬物がアメリカ合衆国で認可されている事が紹介されているBertram G.Katzung 著、柳沢輝行ほか訳『カッツング薬理学 原書第10版』、丸善株式会社、平成21年3月25日 発行、P559。また、「ナビロン」という薬がかつて米国では販売されていたが、販売中止になった。
なお、日本でも『標準薬理学』と『パートナー薬理学』に、わずかばかりだが記載がある。（『NEW薬理学』には記載なし。）標準薬理学では単なる外因性の神経伝達物質として紹介。パートナー薬理学では、幻覚薬として紹介。
大麻を英語で cannabis （「カンナビス」などと読む）という。
大麻の主成分がΔ9-テトラヒドロカンナビノール（Δ9-テトラヒドロカンナビノールTHC）であり、これがカンナビノイド受容体に作用する『標準薬理学』、P201『パートナー薬理学』、P142。
マヂファナやハッシシなどと呼ばれる違法薬物も大麻系の薬物である『パートナー薬理学』、P142。
なお、人体内にカンナビノイド受容体のある理由は、有力説では外因性カンナビノイドに似た内因性物質があるからだと考えられているが、その内因性物質はおそらくは、細胞膜成分から合成されるアラキドン酸の誘導体『パートナー薬理学』、P142『標準薬理学』、P201だろうと考えられている『標準薬理学』、P201、※「考えられている」の出典。候補物質としては、N-アラキドノールエタノールアミン『パートナー薬理学』、P142（アナンダミド『パートナー薬理学』、P142）および2-アラキドノイルグリセロールだろうと考えられている『パートナー薬理学』、P142『標準薬理学』、P201、※「考えられている」の出典。
研究だが、カンナビノイドによる癌の疼痛の軽減などの研究が行われている『パートナー薬理学』、P142。
※ THC受容体の内因性リガンドの anandamide を 「アナンダミド」と表記するか「アナンダマイド」と表記するか、医学書ごとに違っている。どちらの表記でもいい。『ギャノング生理学原著23版』和訳版なんて、同じ P.173 に「アナンダミド」と「アナンダマイド」の表記が混在している。
米国で認可されているドロナビノールも、THCアナログであるBertram G.Katzung 著、柳沢輝行ほか訳『カッツング薬理学 原書第10版』、丸善株式会社、平成21年3月25日 発行、P559。また米国で販売停止になったナビロンもTHCアナログであるBertram G.Katzung 著、柳沢輝行ほか訳『カッツング薬理学 原書第10版』、丸善株式会社、平成21年3月25日 発行、P559。
※日本のネットでは、大麻中毒者みたいな人が、米国の医学書ではカンナビノイドを詳しく教えているとかデタラメを言うが（2ちゃんねるとかツイッターとか）、しかし実際に『カッツング薬理学』を読んでも、それほど細かい事は書いておらず、日本の『標準薬理学』や『パートナー薬理学』よりも少しだけ米国認可薬についての記述が『カッツング薬理学』では詳しいだけである。
なお、カッツング薬理学でも、カンナビノイド類の薬物についての、マリファナ中毒的な薬物乱用などへの影響については危惧されているBertram G.Katzung 著、柳沢輝行ほか訳『カッツング薬理学 原書第10版』、丸善株式会社、平成21年3月25日 発行、P559。また米国で販売停止になったナビロンもTHCアナログであるBertram G.Katzung 著、柳沢輝行ほか訳『カッツング薬理学 原書第10版』、丸善株式会社、平成21年3月25日 発行、P559。
カンナビノイド受容体という受容体が提唱されており、『標準生理学』や『ギャノング生理学』などにも普通に描いてある。
カンナビノイド受容体には、少なくとも2種類ある。それぞれ、「CB1受容体」および「CB2受容体」と略される『ギャノング生理学』、P212。
※ 大文字で「CB1」や「CB2」と書いても良く、『標準生理学』や『カッツング薬理学』Bertram G.Katzung 著、柳沢輝行ほか訳『カッツング薬理学 原書第10版』、丸善株式会社、平成21年3月25日 発行、P559では大文字の方式。『ギャノング生理学』が「CB1受容体」のような小文字の添え字KIM E. BARRETT ほか原著改訂、岡田泰伸 監訳『ギャノング生理学 原著23版 』丸善株式会社、平成23年1月31日 発行、P173。
テトラヒドロカンナビノールはこのCB1受容体およびCB2受容体に作用するので、「THC受容体」と言ったら普通はCB1受容体およびCB2受容体のことである。
なお、THCが脳のある部位にあるカンナビノイド受容体を刺激する事が（おそらくは分子生物学的な実験レベルで）発見されたのは1990年代の Matsuda （人名、たぶん松田？）による研究成果であり、意外と新しい発見であるNELL R. CARLSON 著『カールソン神経科学テキスト 脳と行動 原書8版』、丸善株式会社、平成18年5月11日発行、128ページ。
上述の内因性カンナビノイド物質のアナンダミドは、このTHC受容体の天然リガンドである。アナンダミドは体内で合成されるので、天然リガンドである。
アナンダミドがCB1受容体とCB2受容体のどちらのリガンドなのかについては、少なくともアナンダミドはCB1のリガンドである事は分かっているBertram G.Katzung 著、柳沢輝行ほか訳『カッツング薬理学 原書第10版』、丸善株式会社、平成21年3月25日 発行、P559。
※ CB2については、どうもあまり解明されていないようである。
少なくとも脳のいくつかの部位に、CB1受容体が存在していることが分かっている『標準生理学』、P153和訳版『ギャノング生理学 原著23版』、P173。
また、同様に、2-アラキドノイルグリセロールも、THC受容体（つまりCB1受容体またはCB2受容体の少なくともいずれかの受容体）のリガンドである。