先天性心疾患に比較的によく見られる症例として、左右の心室や心房を隔てる隔壁が未発達で、血液が通行してしまったり、穴が空いてしまっていたりする現象があり、この現象のことをシャント（短絡、shunt）という。
心奇形の80%は原因不明である『スタンダード病理学』。
心奇形を引きおこす事の分かっているものには、染色体異常、低酸素、感染症、放射線『スタンダード病理学』、薬物・アルコール『標準病理学』、ホルモン異常『スタンダード病理学』,
などがある。
また、全出産における奇形の0.1%は心奇形である『スタンダード病理学』。
心臓の左右において、シャントが起きている患者の多くは、通常、血圧の高い心臓左側から、比較的に血圧の低い心臓右側へと、血液が流れ、この現象を左右シャントという『標準病理学』。
しかし稀に、心臓右側から心臓左側に血液の流れるシャント患者もいて、『標準病理学』この流れかたを右左シャントという。。
右左シャントの患者では、静脈血が動脈血に混ざるため『シンプル病理学』、チアノーゼを生じる。
（ただし、左右シャントによるチアノーゼもありうる『標準病理学』、373ページの本文の右段。）
アイゼンメンガー症候群
※ 未記述.
※ 未記述.
※ 未記述.
心奇形は、複数の奇形を伴うことが多く、
の4つを伴う症状をファロー四徴症という。
※ ファロー四徴症の「四」の部分はは慣習的に漢数字で書く。下記の五徴症も同様、漢数字。
新生児期（生後1ヶ月『標準病理学』ごろ～）からチアノーゼが見られる『シンプル病理学』『標準病理学』『図解ワンポイントシリーズ3 病理学』。
※ 『スタンダード病理学』には、ファロー四徴のチアノーゼが書いてない。
ファロー四徴症に心房中核欠損を加えたものをファロー五徴症という『標準病理学』『スタンダード病理学』。
正常なら、右心室は肺動脈を仲介して肺につながる。
しかし、異常により、（右心室ではなく）左心室が肺動脈を介して肺に繋がっていく場合がある。
このように、心室・心房と、肺動脈や大動脈との繋がり方に、異常のあるのが、大血管転位症である。
※ 『スタンダード病理学』には、大血管転位症が書いてない。
※ 文献ごとに説明の傾向がやや違うので、詳しくは専門書を確認せよ。
先天奇形における大動脈狭窄症は、大動脈が狭窄を起こしている症状であり、幼児型『標準病理学』（「乳児型」『スタンダード病理学』ともいう） と 成人型 の2種類がある。
※ 文献ごとに説明の傾向がやや違うので、詳しくは専門書を確認せよ。
※ なお法律や行政では「成人」という用語は近年は避けられているが（法律用語では「成年」（せいねん）などに言い換えている。）、医学では引き続き「成人」という語句を使っている。
心臓には、大動脈や大静脈、肺動脈や肺静脈のほかにも、心臓そのものに血液を送る冠動脈および、冠動脈からの帰り道の静脈である冠静脈がある。
冠動脈のことを冠状動脈『スタンダード病理学』ともいう。
狭心症とは、冠動脈の（動脈硬化などによる）閉塞であるが、壊死には陥ってない状態である。
心筋梗塞とは、冠動脈が閉塞し、心筋が限局的に壊死に陥った状態である。
狭心症や心筋梗塞では、患者は胸の痛みを感じる。
※ 狭心症の発作の胸痛を抑えるには、ニトログリセリンを舌下投与する『図解ワンポイントシリーズ3 病理学』。
心内膜と弁膜とは意味がやや違うが、心内膜炎の多くは弁膜に異常を起こす事が多い。
黄色ブドウ球菌は、急性の心内膜炎を起こす。
緑色連鎖球菌は、亜急性の心内膜炎を起こす。
リウマチ熱と関節リウマチとは、異なる病気である。
心疾患でいう「リウマチ」とは普通、リウマチ熱のことである。
リウマチ熱は、小児や若年に多い。（なお、関節リウマチは中年『スタンダード病理学』に多い。）
この小児や若年のリウマチ熱に伴い、心内膜炎が発生する。
リウマチ性心筋炎では、心筋の炎症部に、アショフ結節『標準病理学』（「アショッフ体」『スタンダード病理学』ともいう）という特徴的な肉芽組織を示す。
心筋炎では、ウイルス感染によるウイルス性心筋炎が多い『標準病理学』。
心筋炎を起こすウイルスには、コクサッキーウイルス、エコーウイルス、インフルエンザウイルス、アデノウイルス、サイトメガロウイルス、などが知られている。
コクサッキーウイルスにはA型とB型があるが、特にコクサッキーB型が心筋炎を起こすとされている『標準病理学』『図解ワンポイントシリーズ3 病理学』。
心筋にリンパ球を主体とする浸潤が見られ、心筋細胞は変性している。
心筋炎とは異なる。
心筋症とは、心臓になんらかの障害がある事『標準病理学』。
かつて原因不明なものを「突発性心筋症」と呼んでいたが、原因の究明のより必ずしも突発的でなくなってきたので、「突発性」という言い方はしなくなった。
拡張型心筋症
拡張型心筋症は、心室の拡大と、心筋の収縮不全がある。予後は悪い（予後不良）。
一部に家族性のものもあるので遺伝要因も考えられているが、その他、ウイルス感染や自己免疫異常『標準病理学』なども考えられている。
肥大型心筋症
心筋の肥大、特に左心室『シンプル病理学』『スタンダード病理学』の肥大。
分類では、閉塞性のものと、非閉塞性のものとに分けられる。
典型例で、心室中隔『標準病理学』の肥大および、それによる閉塞『スタンダード病理学』『図解ワンポイントシリーズ3 病理学』または血流の障害『標準病理学』がある。
肥大型心筋症は突然死をもたらす事もある。
呼び名として、心室中隔の異常により閉塞性のものは「肥大閉塞型心筋症」『図解ワンポイントシリーズ3 病理学』あるいは「閉塞性肥大心筋症」『スタンダード病理学』と呼ぶ。
拘束型心筋症
※ 参考文献ごとに説明が微妙に食い違っているので、詳しくは専門書を参照のこと。
代謝障害などが原因で、心臓を含む諸々の器官に障害を出している結果の、心疾患のこと。
ファブリー病
細胞内のリソソームに存在する酵素 αガラクトシダーゼAの欠損または異常により、脂質代謝に障害が起こり、全身の臓器に脂質が蓄積する。先天性であり、伴性劣性遺伝である。
心アミロイド－シス
アミロイドが心臓に沈着する症状。そのアミロイドはコンゴー赤に染まる『スタンダード病理学』。拘束型心筋症を起こす『スタンダード病理学』『図解ワンポイントシリーズ3 病理学』、とされている。
その他
筋ジストロフィーが合併症により心不全も起こす。同様に、種々の神経筋疾患が、合併症として心不全を起こす『標準病理学』。
※ 糖尿病に伴う心不全については、『標準病理学』と『スタンダード病理学』とで、見解が異なっている。
『スタンダード病理学』ではポンペ病やコーリー病を紹介している。一方、『標準病理学』では、糖尿病に伴う心不全については、（アルコール心筋症などと同様に『標準病理学』）特異的な所見は無いとしている。
心臓原発の腫瘍はかなりまれであり、推定0.0017～0.33%とされる『標準病理学』。
また、その腫瘍の多くは『標準病理学』、粘液腫であり、良性腫瘍である。
悪性腫瘍では、黄紋筋肉腫、血管肉腫、線維肉腫などがある。