免疫抑制薬は、臓器移植時の拒絶反応の抑制や、自己免疫疾患の治療などに用いられる『パートナー薬理学』、P398。
副作用として、感染症からの防御に必要でもある免疫機能を抑制するため、感染症にかかりやすくなる（易感染性『標準薬理学』、P584）『パートナー薬理学』、P398。
免疫抑制剤による免疫能力の低下のため、日和見感染や、悪性リンパ腫『標準免疫学』、P301の危険性が高まる『パートナー薬理学』、P398『標準免疫学』、P301。
免疫抑制薬であるシクロスポリンとタクロリムスは、カルシニューリン（CaN）阻害薬である。カルシニューリン阻害薬は1980年代に登場した技術である『標準免疫学』、P301。
シクロスポリンは、土壌真菌に由来、タクロリムスは放線菌に由来する抗生物質『NEW薬理学』、P445である。『標準薬理学』、P585『NEW薬理学』、P445
臨床応用は臓器移植の拒絶反応の抑制のほか、ベーチェット病、関節リウマチ（RA）、乾癬性関節炎、皮膚筋炎/多発性筋炎、全身性エリトマトーデス、クローン（Crohn）病、ネフローゼ症候群など、自己免疫疾患やサイトカイン異常疾患にも用いられる『標準薬理学』、P585『NEW薬理学』、P445。
シクロスポリンは実質臓器移植、骨髄移植などの拒絶反応の抑制に広く用いられる『標準薬理学』、P585『NEW薬理学』、P445。
カルシニューリン（CaN）の標的分子である活性化T細胞の核内転写因子（NF-AT）は、脱リン酸化されると核内に移行して、インターロイキンなどのサイトカインの転写谷口克 監修『標準免疫学 第3版』、P302などの過程を制御している『標準薬理学』、P585『NEW薬理学』、P445。
※ これらのシグナル伝達には、非常に多くの分子が関わっているので、個々の分子の暗記は不要。詳しい情報が必要なら「TCRシグナル伝達カスケード」などの用語で図があるので、それを調べよ。また『標準免疫学 第3版』P445 にもTCRシグナル伝達カスケードの図表あり。
カルシニューリン阻害剤は、細胞内タンパク質（それはイムノフェリン『標準免疫学』、P376と総称される）と結合することにより『標準免疫学』、P302、この過程を阻害している『標準薬理学』、P585『NEW薬理学』、P445。
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なお、シクロスポリンが結合するイムノフェリンは「シクロフェリン」という。タクロリムスのイムノフェリンは「FK結合蛋白質」という『標準薬理学』、P585『NEW薬理学』、P445。
タクロリムスはシクロスポリンに比べ免疫抑制作用は10～100倍強力で、肝臓、心臓、肺、腎臓、膵臓移植など実質臓器移植の拒絶反応に用いられている『標準薬理学』、P585『NEW薬理学』、P445。
※ 『薬理学/抗悪性腫瘍薬』で記述中。
※ すでに『薬理学/抗リウマチ薬』で説明済みなので、それを参照せよ。