医学用語では、厳密には「充血」（じゅうけつ）とは、動脈系から、血液の流入が増加した状態の事。
（充血では、閉塞はしていない。そもそも閉塞していたら、流量が減ってしまう。）
一方、動脈側で閉塞しており、そこから下流の器官や臓器などに血液が流れない事は、「虚血」という『標準病理学』。
いっぽう、「うっ血」とは、静脈で、（なんらかの理由で）血液の流出が妨げられる事。
結膜炎における眼の「充血」などが、厳密な意味での充血の例のひとつである『標準病理学』『シンプル病理学』。
ただし、実際の臨床では、特に臓器の循環障害の場合には、充血か うっ血 かを形態から判別することが困難な場合も多い『標準病理学』、5版、177ページ。
世間一般では、動脈や静脈かを区別せず「充血」という場合もあるので、医学では区別のために「動脈性充血」や「静脈性充血」のように、血管の種類を接頭語として付ける場合もある『スタンダード病理学』。
本ページでは、「充血」とは、単に「動脈性充血」のことであるとする。
肺うっ血
全身性のうっ血の例としては、左心不全により、肺うっ血 が起きる『標準病理学』『スタンダード病理学』。
肝うっ血
肝臓で うっ血 が生じると、下流に相当する肝小葉中心部から うっ血が始まるので、
肉眼的には割面が「ニクズク肝」と言われる状態になる。
浮腫（水腫、英: edema）とは、狭い意味では、細胞間に異常に多い量の液体が溜まる事を言う。
全身に高度の浮腫がある場合はアナサルカという。
広い意味では、細胞間または体腔に液体が溜まることを浮腫（水腫）と言う。
区別のため、（腹腔や胸腔などの）体腔に液体が溜まったことは「腔水症」といって区別する事もある。
うっ血に伴って、浮腫が発生しやすい『スタンダード病理学』『図解ワンポイントシリーズ3 病理学』。
浮腫が起きても、充満する組織液に血液は含まれないので、色調の変化は無い『図解ワンポイントシリーズ3 病理学』。
皮膚の浮腫は むくみ として観察される。肥満のむくみと、浮腫のむくみとの違いは、浮腫のむくみは、指で押しても跡が戻らない『図解ワンポイントシリーズ3 病理学』。
浮腫の種類によって、浮腫として充満する液体のタンパク含量が比較的に違うことが分かっている。
タンパク含量が4g/dLの程度またはこれを超え、比重が1.018と比較的に重いとき、滲出液（しんしゅつえき？、transdate ）という。
タンパク含量が2.5g/dL程度と低く、比重も1.105と比較的に低いとき、漏出液（exudate）という。
心性浮腫
右心不全により、全身性の浮腫になることが知られている。
レニン・アルドステロン系との関連も指摘されている『標準病理学』『シンプル病理学』。
上述の心不全により腎血液量が減少して、レニン・アルドステロン系が原因または結果として、水とNa（ナトリウム）の排泄が抑えられることで、水とNaが貯留され、その結果として浮腫が発生する仕組みである『標準病理学』『生理学テキスト』。
※ スタンダード物理学はレニン・アルドステロン系を紹介していない。
腎性浮腫
腎疾患で、全身性の浮腫が発生する。この仕組みは、腎疾患によって血液中のアルブミン濃度が低下し（低アルブミン血症）、アルブミンによって浸透圧が大きく影響を受けるので、血液膠質浸透圧が低下するからである（なので浮腫が全身に発生する）。なお、これらは「ネフローゼ症候群」という腎疾患の病気の症状のひとつである。
なお、ネフローゼ症候群では、この他の症状としては、タンパク尿の症状を示す『標準病理学』、第5版、549ページ。
肝性浮腫
肝障害によっても、全身性の浮腫が起きることが知られている。アルブミンは肝臓で作られるので『シンプル病理学』、肝障害によるアルブミン合成の低下によるものと考えられている『標準病理学』。
※ 止血の機構については『生理学#血液』で説明済み。
出血には、血管壁が切れるなど破れる損傷をして出血をする破綻性出血と、
血管壁は破れてないのに赤血球が浸み出してくる漏出性出血がある。
「出血」と言う場合、漏れでた体液が赤血球を含むことが要件である。
白血球や血漿成分のみの場合など、赤血球を含まない場合には「出血」とは言わない『標準病理学』『スタンダード病理学』。
漏出性出血は一般に、毛細血管や小静脈の周囲で見られる『スタンダード病理学』『シンプル病理学』。
うっ血の際、漏出性出血が発生しやすいが『スタンダード病理学』『シンプル病理学』、そのほかの事例としてウイルス感染による漏出性出血もある『標準病理学』『スタンダード病理学』。
血栓
出血していないのに血管内に凝結塊のできる症状があり、この凝結塊そのものを血栓（けっせん）という。
血栓には、白色血栓と赤色血栓と混合血栓などがある。
白色血栓は、血小板および、多くの白血球を含む血栓である『標準病理学』。
※ 白色血栓が、フィブリンを含むかどうかは、文献により説明が異なる。『スタンダード病理学』は、フィブリンを含むという立場。
赤色血栓は、フィブリンを基盤に、小数の白血球も含むが『スタンダード病理学』、大部分は赤血球である『標準病理学』。
混合血栓は、白色血栓と赤色血栓とが不規則に入り混じったものである『スタンダード病理学』。
生成の順序として、一般的には白色血栓が出来た後に、そこに赤色血栓が加わることにより混合血栓が出来る『スタンダード病理学』『シンプル病理学』と考えられている。
毛細血管の血栓は、フィブリン血栓や血小板血栓、白血球血栓または赤血球血栓などなど、単一の要素だけからなる血栓である。フィブリン血栓は別名で「硝子血栓」『標準病理学』または「硝子様血栓」『スタンダード病理学』ともいう。
DIC（※ 後述）の際に毛細血管に生じる血栓は、フィブリン血栓が主体である『スタンダード病理学』『標準病理学』。
出血傾向
なんらかの原因により、出血しやすい、または出血が長続きする症状のことを全般的に、出血傾向『標準病理学』あるいは出血性素因『スタンダード病理学』という。
止血機構の異常による出血性素因としては、血友病、および類似の疾患の低プロトロンビン血症などがある。
その他、凝固因子の多くは肝臓で作られるので、肝障害により出血性素因となる場合もある『標準病理学』。
線溶系の異常による出血性素因としては、線溶系の異常により血栓が作られすぎて、なぜかその後に出血をしやすくなるという、DIC（播種性血管内凝固症候群）という症状がある。DICによる全身の出血傾向の理由は、血小板とフィブリンが消費されすぎて不足したからというのが定説である『スタンダード病理学』『標準病理学』。
なお、「播種性」は「はしゅせい」と読む『なるほどなっとく！病理学』。
DICにおいてフィブリン血栓を生じやすい臓器は、腎臓、副腎、皮膚、肺、脳である『標準病理学』『シンプル病理学』。
※ 皮膚と肝臓は、『シンプル病理学』にはDICに書いてあるが、しかし『標準病理学』には無い。
血管の脆弱性による出血性素因としては、ビタミンC欠乏による壊血病（かいけつびょう）がある。
血栓の予後
下記のいずれかのパターンのどれか、またはその組み合わせを取ることが多い。
線溶系が働き、溶解していく。
タンパク分解酵素により軟化して、血栓の一部は分離して血流に乗り、別の場所で塞栓になる。 ※ 塞栓については後述。
マクロファージや好中球が侵食したあと、そこに肉芽組織が血栓内に侵入していき、最終的に血栓内に毛細血管が開通し、血流が（わずかながら）流れるようになる。これを再疎通という。
血栓がどんどん大きくなる。
塞栓
血に限らず、なにか物が血管またはリンパ管につまる事を塞栓という。血管でなくともリンパ管が下記の異物（「栓子」という）によって つまった場合も「塞栓」という『スタンダード病理学』『標準病理学』。
なお、塞栓において血管をつまらせている栓（せん）になっているものを栓子という。栓子には下記のように、血栓、脂肪、空気、ガス、細菌、寄生虫、などがある。
血栓によって、つまる場合、「血栓塞栓」という。
血栓以外につまるものとしては、
などがある。
消化管などが出血して、その血を口から吐き出した場合の出血を「吐血」（とけつ）という。
このように、出血の部位や出血時の様態ごとに、その出血に専用の名称がある。
生理学的には、あまり実用性は無いが、臨床などで実用的によく使われる呼び名を、この単元では挙げておく。
皮膚や粘膜に出血が起きた場合、その形状をもとに、「点状出血」（petecia）または「斑状出血」（ecchymisis）あるいは「紫斑」（しはん、purpura）という。
「紫斑」（しはん）とは、文字通り、紫色『なるほどなっとく！病理学』、写真っぽい、斑点のような変色が見られる場合を言う。皮下の内出血で、紫色の変色が見られやすい『なるほどなっとく！病理学』。
※ 英語でも紫はパープル purple 。
日本語での、「点状」出血と「斑状」出血の違いは、ゴマ粒大ていどを基準に、ゴマ粒大よりも小さければ点状出血、ゴマ粒大よりも大きければ斑状出血、という分類『なるほどなっとく！病理学』『図解ワンポイントシリーズ3 病理学』。
吐血（とけつ）と喀血（かっけつ）の違いは、
胃からの出血が「吐血」（とけつ）。
肺や気道からの出血が「喀血」（かっけつ）。
という分類である。
下血（げけつ）
消化管内での出血が、便とともに出ること。もし便の内容物があれば、血便（けつべん）を伴う。
血尿
尿に血液が混入すること。
その他
子宮からの出血は「子宮出血」『標準病理学』というように、特に専用の名前がなければ、「器官名」＋「出血」のようになる。
血腫
血管外で、出血した血液が塊状に固まったものは、血腫（けっしゅ）という。
卒中
脳卒中などの「卒中」には、大出血というニュアンスがある『標準病理学』。
※ 『スタンダード病理学』では一見すると目次に無いように見えるが、『低血圧症』で探すとショックについて本文に載っている。または巻末索引で探す。
※ 『標準病理学』では、低血圧症とショックを別々の単元に分けている（しかし隣同士）。
循環器の分野における、医学用語での「ショック」とは、文脈にもよるが、おおむね、血圧の急激な低下により、臓器に酸素が不足するような意味である。
※ どの文献でも、血圧の急激な低下は、ショックの要件である（『スタンダード病理学』および『シンプル病理学』は、（酸素は要件に含めず）血圧のみ。）。酸素うんぬんについては『標準病理学』。
そして、そのショックの結果として、抹消の臓器や組織の機能が障害を起こすので、問題視される。
※ この科目は病理学なので、ショックの定義よりも、下記の病気におけるショックの具体例のほうが重要である。
大出血によるショック
血液そのものが大出血により失われれば、血圧が低下するのは当然である。当然なので、本書では深入りしない。
大出血によるショックのことを、「出血性ショック」という。
出血性ショックの症状として、顔面蒼白、微弱な脈拍、などがある『標準病理学』。
脱水や嘔吐によるショック
（忘れがちだが、）脱水や嘔吐、多尿によって体液が現象しても、血圧は低下するので、ショックの原因にはなりうる。
大きな熱傷によるショックは、体液の損失による可能性がある『標準病理学』『スタンダード病理学』。
※ 標準病理学では、嘔吐・下痢と同列に熱傷を紹介している。一方、『スタンダード病理学』では、そうしていない。
※ 熱傷を出血とするか、体液の損失とするかは、文献によって異なる。シンプル生理学は、熱傷は「出血」性ショックという立場。
心原性ショック
心筋梗塞、心タンポナーデ『標準病理学』『スタンダード病理学』『図解ワンポイントシリーズ3 病理学』など、心臓機能の障害により、血圧が下がりショックになる場合を「心原性ショック」と言う。
心タンポナーデとは、心筋層と心外膜との間にある心嚢（しんのう）の内部に、出血などで出た体液が溜まる事により、心臓を圧迫する症状のこと『図解ワンポイントシリーズ3 病理学』『標準病理学』、各論のページ、第5版、390ページ、。なお、通常時の心嚢には、透明の「心嚢液」といわれる体液が若干に存在している。
※ 『シンプル病理学』には心タンポナーデが見あたらない。『スタンダード病理学』は本文中に『心タンポナーデ』の用語だけあるが、解説が見当たらない。
敗血症性ショック
臨床的には、グラム陰性菌のエンドトキシン（細菌が内部に溜め込む毒素）によるショックが多く、このような細菌毒素によるショックを敗血症性ショックという。
なお、ブドウ球菌、連鎖球菌『標準病理学』、緑膿菌『なるほどなっとく！病理学』などがグラム陰性菌である。
グラム陽性菌のエキソトキシン（細菌が外部に出す毒素）については、抗生物質のおかげでグラム陽性菌感染が少なくなったので、それによるエキソトキシンの被害も少なくなった『スタンダード病理学』。
※ 「敗血ショック」（『シンプル病理学』）、「細菌ショック」（『スタンダード病理学』）とも言う。
標準病理学が『敗血症性ショック』。
その他
薬剤・注射などによって体内に入った異物にそなえて、免疫によるIgE抗体が大量に作られるが、IgEによって肥満細胞が活性化し、それによってヒスタミンなどの血管透過の亢進（こうしん）の物質が放出されことで、ショックが起きるが、これをアナフィラキシ－ショックという。
麻酔によるショックの分類は文献により異なり、薬物性ショックやアナフィラキシ－ショックに含める場合もあれば（『スタンダード病理学』）、脊椎損傷などと同類の神経原性ショックに含める場合もある（『標準病理学』）。
通説では、一般にショック時に皮膚は一般に冷たいとされるが『図解ワンポイントシリーズ3 病理学』、しかし神経原性ショックなど一部のショックではショック直後は皮膚は暖かく、これら比較的に人体の温かい時間の長いショックのことをウォームショックという『なるほどなっとく！病理学』。
※ 『標準病理学』および『スタンダード病理学』では、ショック時の温度については、あまり言及してない。
心不全の分類では、右心房・右心室の障害による「右心不全」と、左心房・左心室の不全による「左心不全」とに分類される。
だが臨床的には、最終的に左右両側の不全に陥る場合も多い『標準病理学』。
慢性右心不全は、単独で慢性右心不全が起きる場合は少なく、多くの場合は、先に左心不全が慢性化し、それが右にも拡大して慢性右心不全になる『スタンダード病理学』。
急性右心不全は、肺に障害のある場合が多く、肺の血栓などが考えられる『スタンダード病理学』。
左心不全では、左心室が肥大・拡大することがある『標準病理学』。
肺水腫により、呼吸困難を引きおこす『標準病理学』（特に慢性左心不全の場合に見られる『図解ワンポイントシリーズ3 病理学』）
急性と慢性との違いにより、下記の違いがある。
急性左心不全は、高血圧、虚血性心疾患『標準病理学』、弁膜症、心筋梗塞『スタンダード病理学』などに伴って現れ、症状として呼吸困難『スタンダード病理学』や意識障害『標準病理学』などを起こす。
臨床的には、肺のうっ血を来たす『スタンダード病理学』『シンプル病理学』や。
慢性左心不全では、肺が褐色硬化する『スタンダード病理学』『図解ワンポイントシリーズ3 病理学』。
また慢性左心不全では、痰（たん）が褐色になる（褐痰）。その褐痰中に、へモジデリンの検出、またはへモジデリンを貪食したマクロファージがみられる。褐痰の色は、このへモジデリンが褐色だからである『スタンダード病理学』『図解ワンポイントシリーズ3 病理学』。
※ 『標準病理学』の総論には、あまり書いてない。『シンプル病理学』は、慢性か急性かの区別がハッキリせず、あまり詳しくない。
「全身性循環障害」と「局所性循環障害」
「全身性循環障害」などの用語があるが、どれを「全身性」に分類するか、書籍ごとに違っていたりする。
たとえば浮腫が「全身性循環障害」なのか「局所性循環障害」なのか、文献ごとに異なる。浮腫は、『スタンダード病理学』『図解ワンポイントシリーズ3 病理学』では局所に分類、『シンプル生理学』では全身に分類である。
標準病理学では、この分類を避けている。