b'\n_START_ARTICLE_\nSyklinen adenosiinimonofosfaatti\n_START_SECTION_\nSyklinen AMP ja soluviestint\xc3\xa4\n_START_PARAGRAPH_\nSyklinen AMP on toisiol\xc3\xa4hetti. Kun solun ulkopuolinen signaalimolekyyli (esimerkiksi adrenaliini-hormoni) kiinnittyy reseptoriinsa solukalvolla, johtaa se syklisen AMP:n solunsis\xc3\xa4iseen tuotantoon. Syklinen AMP puolestaan aktivoi eteenp\xc3\xa4in proteiinikinaasi A -entsyymi\xc3\xa4 tai vaikuttaa suoraan esimerkiksi solukalvon ionikanavaproteiineihin.\n_START_SECTION_\nSyklisen AMP:n toiminta toisiol\xc3\xa4hettin\xc3\xa4\n_START_PARAGRAPH_\nSyklinen AMP on tyypillinen toisiol\xc3\xa4hetti viestiketjussa, joka l\xc3\xa4htee G-proteiinikytkent\xc3\xa4isest\xc3\xa4 hormonireseptorista. Kun hormoni sitoutuu reseptoriin, reseptori aktivoituu ja G-proteiinin \xce\xb1\xe2\x82\x9b-alayksikk\xc3\xb6 stimuloi adenylaattisyklaasia (AS) tuottamaan cAMP:t\xc3\xa4 ATP:st\xc3\xa4._NEWLINE_Signaali vahvistuu, koska yksi ulkoisen \xc3\xa4rsykkeen reseptori aktivoi useita G-proteiineja, jotka aktivoivat useita AS-proteiineja, jotka puolestaan syntetisoivat useita cAMP-molekyylej\xc3\xa4._NEWLINE_Syklinen AMP irrottaa proteiinikinaasi A:sta (PKA) katalyyttisi\xc3\xa4 alayksik\xc3\xb6it\xc3\xa4, niin ett\xc3\xa4 ne aktivoituvat. Kinaasientsyymin\xc3\xa4 katalyyttinen alayksikk\xc3\xb6 kiinnitt\xc3\xa4\xc3\xa4 fosfaattia joihinkin solussa oleviin proteiineihin kuten entsyymeihin, mik\xc3\xa4 vaikuttaa niiden toimintaan ja saa aikaan vasteita solussa (fosforylaatio). PKA fosforyloi my\xc3\xb6s CREB-proteiineja, jotka vaikuttavat geenien luentaan. _NEWLINE_Aistielimiss\xc3\xa4 syklinen AMP avaa Na\xe2\x81\xba-kanavia johtaen solukalvon depolarisaatioon ja informaation etenemiseen hermoa pitkin aivoihin.\n_START_SECTION_\nSyklisen AMP:n poistaminen\n_START_PARAGRAPH_\ncAMP-fosfodiesteraasi-entsyymi katalysoi cAMP:n muuttamista 5\xe2\x80\x99-AMP:ksi. T\xc3\xa4m\xc3\xa4 on t\xc3\xa4rke\xc3\xa4\xc3\xa4, jotta solu voi reagoida \xc3\xa4rsykkeeseen uudestaan._NEWLINE_Esimerkiksi kofeiini inhiboi fosfodiesteraasia johtaen cAMP:n kertymiseen. T\xc3\xa4m\xc3\xa4 voi esiinty\xc3\xa4 hallitsemattomana lihast\xc3\xa4rin\xc3\xa4n\xc3\xa4, koska cAMP toimii toisiol\xc3\xa4hettin\xc3\xa4 mm. signaalikaskadissa, joka johtaa glykogeenin hajottamiseen glukoosiksi. T\xc3\xa4m\xc3\xa4 kaskadi toimii usein yhteisty\xc3\xb6ss\xc3\xa4 lihaksen supistumiseen johtavan kaskadin kanssa, jonka laukaisee puolestaan hermostollinen \xc3\xa4rsyke (asetyylikoliini) riitt\xc3\xa4v\xc3\xa4n glukoosikonsentraation varmistamiseksi lihaksen supistuessa._NEWLINE_Bakteeri Vibrio cholerae voi kerrytt\xc3\xa4\xc3\xa4 cAMP:t\xc3\xa4. Se eritt\xc3\xa4\xc3\xa4 koleramyrkky\xc3\xa4, joka sitoutuu G-proteiinin -alayksikk\xc3\xb6\xc3\xb6n est\xc3\xa4en sen GTPaasi-toiminnan. T\xc3\xa4m\xc3\xa4 johtaa GTP:n jatkuvaan sitoutumiseen G-proteiinin -alayksikk\xc3\xb6\xc3\xb6n, joka jatkuvasti aktivoi adenylaattisyklaasia. T\xc3\xa4m\xc3\xa4 johtaa n. 100-kertaiseen cAMP:n konsentraation kasvuun suolen epiteelisoluissa, mik\xc3\xa4 laukaisee ep\xc3\xa4miellytt\xc3\xa4v\xc3\xa4n Na\xe2\x81\xba-ionien sis\xc3\xa4\xc3\xa4nvuodon suoleen. T\xc3\xa4m\xc3\xa4 johtaa vakavaan nestehukkaan ja hoitamattomana kuolemaan.'