b'\n_START_ARTICLE_\nPsoriasis\n_START_SECTION_\nEtymologie\n_START_PARAGRAPH_\nDe naam psoriasis komt van het Griekse "psora", dat jeuk of huiduitslag betekent.\n_START_SECTION_\nGeschiedenis\n_START_PARAGRAPH_\nDe eerste duidelijke beschrijving van dit ziektebeeld dateert uit 1801.\n_START_SECTION_\nOorzaken\n_START_PARAGRAPH_\nDe exacte oorzaak van psoriasis is niet bekend, hoewel er over het ziektemechanisme wel steeds meer inzicht bestaat.\n_START_SECTION_\nImmunologische aspecten\n_START_PARAGRAPH_\nAanvankelijk werd verondersteld dat psoriasis een ziekte was van zich te snel vermeerderende cellen (keratinocyten) in de opperhuid. Tegenwoordig wordt psoriasis beschouwd als een ziekte die door immunologische factoren wordt veroorzaakt (auto-immuunziekte), waarbij genetische factoren eveneens een belangrijke rol spelen. Het belangrijkste bewijs hiervoor is de bevinding dat het toedienen van een aantal biologicals die op immuunfactoren inwerken, zoals DAB389IL-12 en CTLA4Ig de ziekte gunstig kan be\xc3\xafnvloeden. In de plaques bevinden zich groepjes van T-cellen en dendritische cellen, die waarschijnlijk de basis vormen voor de ontstekingsreacties zoals die bij psoriasis optreden. De plaques zijn het gevolg van de interactie tussen verschillende celtypen: keratinocyten (de meest voorkomende cel in de bovenste laag van de huid) en T-cellen en dendritische cellen. Indien men een genetische aanleg voor psoriasis heeft, kunnen de keratinocyten stoffen afgeven die de T-cellen en dendritische cellen be\xc3\xafnvloeden en vice versa. Gevolg: overactieve keratinocyten veroorzaken schilfering, de dendritische cellen geven Tumor Necrosis Factor-alfa en Interferon-alfa af, die bijdragen aan de ontsteking. Dit geheel van interacties leidt tot het klinische beeld zoals men dat ziet bij psoriasis.\n_START_SECTION_\nGenetische factoren\n_START_PARAGRAPH_\nGenetische factoren spelen een rol bij de aanleg voor psoriasis, maar zijn niet volledig bepalend. De exacte manier van overerving is nog onbekend. Ongeveer 30 procent van de pati\xc3\xabnten heeft een ouder of kind met de aandoening. Als beide ouders en een kind de ziekte hebben, bedraagt de kans dat een volgend kind psoriasis zal krijgen 50 procent; als een kind de ziekte heeft maar de ouders niet, dan daalt de kans voor een volgend kind naar 8 procent. Wanneer de ene helft van een eeneiige tweeling psoriasis heeft varieert de kans dat de andere helft deze aandoening ook heeft van 65-72%, hoewel een onderzoek in Australi\xc3\xab een lager percentage liet zien van 35%. Dit betekent dat andere factoren (uit de omgeving) ook een rol spelen bij het al dan niet optreden van psoriasis._NEWLINE_Zo\xe2\x80\x99n 10 tot 20 regio\xe2\x80\x99s op verschillende chromosomen worden met psoriasis in verband gebracht, waaronder PSORS1 tot en met PSORS9. PSORS1 is van groot belang, omdat dit mogelijk verantwoordelijk is voor 35-50 procent van de erfelijkheid. Echter, slechts een klein aantal genen is ge\xc3\xafdentificeerd: HLA-C, SLC9A3R1, NAT9 en SLC12A8._NEWLINE_Recent is de rol van het aantal kopie\xc3\xabn van genen die voor b\xc3\xa8ta-defensines coderen aangetoond. Beta-defensines bezitten antibacteri\xc3\xable eigenschappen, maar in dit geval belangrijker, ook ontstekingsstimulerende eigenschappen. Het aantal kopie\xc3\xabn ligt tussen de 2-12. De meeste mensen hebben er 4. Vergeleken met deze modale mensen, stijgt het risico op het krijgen van psoriasis met meer dan een factor twee, indien men over 6 of meer kopie\xc3\xabn beschikt.'