b"\n_START_ARTICLE_\nAcyklowir\n_START_SECTION_\nStruktura\n_START_PARAGRAPH_\nAcyklowir jest analogiem guanozyny, w kt\xc3\xb3rym pier\xc5\x9bcie\xc5\x84 rybozy zast\xc4\x85piono jej fragmentem, odpowiadaj\xc4\x85cym atomom C1', O4', C4', C5' i O5' nukleozydu. Uzyskany w ten spos\xc3\xb3b zwi\xc4\x85zek okaza\xc5\x82 si\xc4\x99 ma\xc5\x82o toksycznym dla cz\xc5\x82owieka, specyficznym inhibitorem replikacji wirus\xc3\xb3w opryszczki: Herpes simplex 1 (HSV-1), Herpes simplex 2 (HSV-2) oraz wirusa ospy wietrznej i p\xc3\xb3\xc5\x82pa\xc5\x9bca Varicella zoster (VZV).\n_START_SECTION_\nMechanizm dzia\xc5\x82ania\n_START_PARAGRAPH_\nGenom herpeswirus\xc3\xb3w stanowi liniowy, dwuniciowy DNA. Jego replikacja odbywa si\xc4\x99 w j\xc4\x85drze zaka\xc5\xbconej kom\xc3\xb3rki gospodarza, przy wsp\xc3\xb3\xc5\x82udziale licznych enzym\xc3\xb3w wirusowych. W\xc5\x9br\xc3\xb3d nich kluczow\xc4\x85 rol\xc4\x99 odgrywa kodowana przez wirusa polimeraza DNA._NEWLINE_Acyklowir wprowadzany jest do kom\xc3\xb3rek przez bia\xc5\x82ko transportuj\xc4\x85ce nukleozydy, w tym deoksyguanozyn\xc4\x99. Wewn\xc4\x85trz kom\xc3\xb3rki zostaje przekszta\xc5\x82cony w biologicznie aktywn\xc4\x85 pochodn\xc4\x85 fosforanow\xc4\x85. Za proces ten odpowiedzialna jest kodowana przez wirus kinaza tymidynowa. Fakt, \xc5\xbce acyklowir nie jest odpowiednim substratem dla kinaz kom\xc3\xb3rkowych powoduje, \xc5\xbce lek zostaje zaktywowany g\xc5\x82\xc3\xb3wnie w kom\xc3\xb3rkach zaka\xc5\xbconych przez wirusa, co wp\xc5\x82ywa korzystnie na jego selektywno\xc5\x9b\xc4\x87. W kom\xc3\xb3rkach zaka\xc5\xbconych HSV stwierdza si\xc4\x99 od 40 do 100 razy wy\xc5\xbcszy poziom aktywnych form fosforanowych acyklowiru, ni\xc5\xbc w kom\xc3\xb3rkach niezaka\xc5\xbconych. Tr\xc3\xb3jfosforan acyklowiru (ACVTP) hamuje syntez\xc4\x99 DNA HSV, gdy\xc5\xbc pozbawiony jest grupy 3\xe2\x80\x99OH. Gdy polimeraza wirusowa wprowadzi zmodyfikowany nukleozyd do \xc5\x82a\xc5\x84cucha DNA dalsze jego wyd\xc5\x82u\xc5\xbcanie staje si\xc4\x99 niemo\xc5\xbcliwe."