b'\n_START_ARTICLE_\nAnergia\n_START_PARAGRAPH_\nAnergia \xe2\x80\x93 brak reaktywno\xc5\x9bci organizmu na bod\xc5\xbace pochodz\xc4\x85ce ze \xc5\x9brodowiska, przejaw braku odporno\xc5\x9bci immunologicznej. Jej najcz\xc4\x99stszymi przyczynami s\xc4\x85: znaczne os\xc5\x82abienie i upo\xc5\x9bledzenie zdolno\xc5\x9bci \xc5\xbcyciowych organizmu, d\xc5\x82ugotrwa\xc5\x82e choroby, zjadliwe mikroorganizmy chorobotw\xc3\xb3rcze, promieniowanie jonizuj\xc4\x85ce oraz leki immunosupresyjne (np. kortykosteroidy). Czasami stan ten jest wywo\xc5\x82ywany celowo (np. podczas przeszczep\xc3\xb3w lub alergii), jest te\xc5\xbc elementem braku odpowiedzi immunologicznej na swoje tkanki.\n_START_SECTION_\nAnergia limfocyt\xc3\xb3w\n_START_PARAGRAPH_\nAnergia wynikaj\xc4\x85ca z niezdolno\xc5\x9bci klon\xc3\xb3w limfocyt\xc3\xb3w T lub B do reakcji na antygen jest przede wszystkim mechanizmem tolerancji wobec antygen\xc3\xb3w pochodz\xc4\x85cych z tego samego organizmu (czyli w\xc5\x82asnych bia\xc5\x82ek). D\xc5\x82ugotrwa\xc5\x82\xc4\x85 anergi\xc4\x99 mo\xc5\xbcna wywo\xc5\x82a\xc4\x87 przez ekspozycj\xc4\x99 limfocyt\xc3\xb3w T na antygen pod nieobecno\xc5\x9b\xc4\x87 odpowiednich sygna\xc5\x82\xc3\xb3w stymuluj\xc4\x85cych odpowied\xc5\xba immunologiczn\xc4\x85. Kom\xc3\xb3rki znajduj\xc4\x85ce si\xc4\x99 w stanie takiej anergii nie gin\xc4\x85, ale nie s\xc4\x85 w stanie odpowiada\xc4\x87 na antygeny._NEWLINE_Istniej\xc4\x85 dwa g\xc5\x82\xc3\xb3wne mechanizmy anergizacji limfocyt\xc3\xb3w T. S\xc4\x85 to zablokowanie sygna\xc5\x82u pochodz\xc4\x85cego z kompleksu TCR i dostarczenie sygna\xc5\x82\xc3\xb3w hamuj\xc4\x85cych poprzez inne receptory. Zablokowanie sygna\xc5\x82u mo\xc5\xbce odbywa\xc4\x87 si\xc4\x99 przez ubikwitynacj\xc4\x99. Dostarczenie sygna\xc5\x82\xc3\xb3w hamuj\xc4\x85cych odbywa si\xc4\x99 za\xc5\x9b m.in. za po\xc5\x9brednictwem antygenu CTLA-4 (CD-152). Antygen ten ma wysokie powinowactwo do bia\xc5\x82ka B7, wy\xc5\xbcsze ni\xc5\xbc CD-28, czyli antygen, kt\xc3\xb3ry bierze udzia\xc5\x82 w normalnej reakcji odporno\xc5\x9bciowej. Badania wykazuj\xc4\x85, \xc5\xbce kom\xc3\xb3rki podczas infekcji powoduj\xc4\x85 wi\xc4\x99ksz\xc4\x85 produkcj\xc4\x99 bia\xc5\x82ka B7, co umo\xc5\xbcliwia wykorzystanie antygen\xc3\xb3w CD-28, prowadz\xc4\x85c do odpowiedzi; natomiast gdy limfocyt T po\xc5\x82\xc4\x85czy si\xc4\x99 ze zdrow\xc4\x85 kom\xc3\xb3rk\xc4\x85, nieposiadaj\xc4\x85c\xc4\x85 du\xc5\xbcych ilo\xc5\x9bci bia\xc5\x82ka B7, wszystkie te bia\xc5\x82ka \xc5\x82\xc4\x85cz\xc4\x85 si\xc4\x99 tylko z CTLA-4. Stanowi to sygna\xc5\x82 dla limfocytu T aby wy\xc5\x82\xc4\x85czy\xc4\x87 ekspresj\xc4\x99 gen\xc3\xb3w i przej\xc5\x9b\xc4\x87 w stan anergii._NEWLINE_Dowodem na wag\xc4\x99 procesu anergii w zaprzestaniu odpowiedzi immunologicznej na w\xc5\x82asne tkanki jest fakt, \xc5\xbce mutacje w genie CTLA4 s\xc4\x85 zwi\xc4\x85zane z wieloma chorobami autoimmunologicznymi, takimi jak cukrzyca typu I, choroba Gravesa-Basedowa, zapalenie tarczycy Hashimoto czy celiakia.'