（破線で囲んだジメチルアミノ基はピリミジン環の２位に結合し，パラフルオロフェニル基はピリミジン環の４位に結合し，ジヒドロキシヘプテン酸はピリミジン環の５位に結合し，イソプロピル基はピリミジン環の６位に結合している。）(ｴ)ａリード化合物を改変する際には，リード化合物の化学構造をできるだけ維持しながら少しずつ改変することが原則であるから（甲５６～５８），甲１発明の化合物のピリミジン環の２位に親水性の置換基を導入することを考えた当業者は，改変による構造変化ができるだけ小さくなるように，甲１発明の化合物のピリミジン環の２位のジメチルアミノ基の一方のメチル基（ＣＨ３）のみを親水基に置換する。
ｂメチルスルホニル基が最も親水性に寄与する置換基であることは公知である（例えば，甲９，２８，５６，５９，６０）から，甲１発明の化合物のピリミジン環の２位のジメチルアミノ基の一方のメチル基をメチルスルホニル基に置換することは容易である。
ｃ    甲２の一般式（Ｉ）を考慮すると，甲１発明の化合物のピリミジン環の２位のジメチルアミノ基の一方のメチル基をメチルスルホニル基に置換することはなおさら容易である。
すなわち，甲２の一般式（Ｉ）にはＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害剤として，甲１発明の化合物が含まれるので，甲１発明の化合物の改変に甲２を参酌する動機付けは十分にある。甲２の一般式（Ｉ）において，甲１発明の化合物のピリミジン環の２位のジメチルアミノ基のＮ原子の置換基は，６個（アルキル基，アリール基，アラルキル基，アシル基，アルキルスルホニル基，アリールスルホニル基）しか記載がなく，この中から親水性であり，メチル基と比較して分子の大きさの変化が小さいアルキルスルホニル基であるメチルスルホニル基を選択することは，極めて容易である。
(ｵ)ａ甲１の一般式Ⅰ及び甲２の一般式(Ⅰ)の関係を模式図で示すと，下図のようになる。
本件発明化合物は，甲１の一般式Ⅰの範囲に含まれないが，ピリミジン環の４，５，６位がイソプロピル，ジヒドロキシヘプテン酸（又はその閉環体）及びパラフルオロフェニルであり，強いＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性が期待される構造を有する点で甲１発明の化合物と共通する。
また，本件発明化合物と甲１発明の化合物は，いずれも，高い肝選択性が期待される親水性の置換基をピリミジン環２位に有しており，当該２位の置換基が少なくとも一つのメチル基を有するアミンである点においても共通する。したがって，本件発明化合物は，甲１の一般式Ｉの範囲には含まれないものの，一般式Ｉの範囲の外縁に極めて近いところに位置する化合物であるといえる。ｂ特許請求の範囲は，出願時に出願人が特許が欲しいと希望する範囲であって，薬理活性が期待できる範囲とは一致しない。本件優先日当時には，いわゆるスタチンというＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害剤の研究が成熟しており，少なくとも，甲１発明のピリミジン環の５位のジヒドロキシヘプテン酸（又はそのラクトン）が活性に必要なファーマコフォアであることが知られていた（甲１５）から，このようなファーマコフォアを有する場合は，特許請求の範囲になくても，その少し外に存在する化合物であれば，当業者は薬理活性を合理的に期待する。
次のとおり，甲１の特許請求の範囲に記載されている一般式Iの範囲の少し外に存在する化合物が，実際に，本件優先日前に十分強力なＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を有していたことが公知であった。
(a)本件優先日前に公知であった甲７３に記載された化合物１－５－１６は，ピリミジン環の２位が４－フェニル－フェニルである点で甲１の一般式Ｉの範囲外であるが，４－フェノキシ－フェニルであれば甲１の一般式Ｉの範囲内となることから，甲１の一般式Iの範囲内ではないものの，非常に近い構造を有し，甲１の一般式Ⅰの範囲の少し外に存在する化合物である。甲７３では，上記化合物が，医薬品として開発されたＣＳ－５１４（プラバスタチン）と同等以上のＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を有していることが示されている。
(b)本件優先日前に公知であった甲７４に記載された１３ａ～１３ｅ及び１３ｇ～１３ｊの化合物は，ピリミジンではなくピリジンであること以外は，甲１の式Iの範囲内であることから，甲１の一般式   Iの範囲内ではないものの，非常に近い構造を有し，甲１の一般式Iの範囲の少し外に存在する化合物である。甲７４では，上記化合物がＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を有することがデータとして示されている。
ｃ上記模式図中一点鎖線で囲まれる領域に含まれる多数の化合物についてＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を有することが確認されており（例えば，甲１６の化合物２ｔ～２ｗ，甲７３の化合物１－５－８，甲７４の化合物１３ｏ），上記模式図中二点鎖線で囲まれる領域に含まれる甲１発明の化合物や甲１の実施例１１ｄの化合物についてもＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を有することが確認されているから，これら鎖線が重なった領域に含まれる本件発明化合物は，甲１の一般式Ｉの範囲外であっても，薬理活性が合理的に期待されるものとすべきである。ｄしたがって，甲１の特許請求の範囲になくても，ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害剤としてのファーマコフォアを有し，特許請求の範囲の少し外に存在する化合物であれば，当業者は，薬理活性（ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性）を合理的に期待するから，甲１の一般式Iの範囲に含まれない選択肢である「－Ｎ（ＣＨ３）（ＳＯ２Ｒ’）」に置き換えると，「ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性」という薬理活性を期待できないので，動機付けがないとする審決の判断は誤りである。
イ甲２からの動機付け


(ｱ)甲２には，次のとおり，一般式（Ⅰ）の化合物全体の製造方法及びＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性について記載されているから，「Ｒ３」として「ＮＲ４Ｒ５」を選択した一般式（Ⅰ）の化合物について技術的裏付けがあると理解できるのであって，「甲２では，「Ｒ３」として「ＮＲ４Ｒ５」を選択した化合物については，その製造方法もＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性の薬理試験も記載されていない」旨の審決の認定は誤りである。
ａ甲２には，一般式（Ⅰ）の化合物の合成方法が記載されており（１３頁左下欄８行～１９頁右下欄１行），当業者は「Ｒ３」として「ＮＲ４Ｒ５」を選択した化合物の合成方法を理解することができる。
ｂ甲２には，一般式（Ⅰ）の化合物が，コレステロールの生合成を抑制する医薬品となり得る程度に活性を有することが記載されており（１９頁右下欄２行～１１行），当業者は，「Ｒ３」として「ＮＲ４Ｒ５」を選択した化合物が，コレステロールの生合成を抑制する医薬品となり得る程度に活性を有することを理解することができる。
(ｲ)次のとおり，本件優先日前の公知文献から，甲２の一般式（Ⅰ）の範囲の複数の化合物が活性を有することが理解できるので，当業者は，本件優先日当時，甲２を見れば，一般式（Ⅰ）の化合物について，ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を有することの技術的裏付けはあると理解できる。ａ本件優先日前に公知であった甲１６には，甲２の一般式（Ⅰ）の範囲にある化合物であって，「Ｘ」と「Ａ」が甲１発明と同じ構造であり，ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害剤のファーマコフォアであるジヒドロキシヘプテン酸構造を有する化合物として，化合物２ｒ～２ｗが記載されており，これら全ての化合物についてＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を有することがデータとして示されている（ＴａｂｌｅⅠ）。
また，その製造方法も記載されている（５４頁～５５頁左欄）。ｂ甲２の実施例の化合物であって，「Ｘ」と「Ａ」が甲１発明と同じ構造を有する化合物である実施例８，２３の化合物については，それぞれ非常に近い構造を有する化合物が，本件優先日前に公知であった甲１６，７３～７５に記載されている。
すなわち，甲２の実施例８の化合物については，甲１６の「ＴａｂｌｅⅠ」に記載されている化合物２ｒ及び甲７４の表１に記載されている化合物１３ｋが，甲２の一般式（Ⅰ）のＡの部分がメチルエステルからフリーのカルボン酸又はその塩に変わっただけの化合物として記載されており，甲７５の「ＴＡＢＬＥ１」の一番下の化合物が，甲２の一般式（Ⅰ）のＡの部分が甲２の実施例８の化合物のメチルエステルからラクトンに変わっただけの化合物として記載されており，それぞれ，ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を有することが示されている。また，甲２の実施例２３の化合物については，甲１６の「ＴａｂｌｅⅠ」に記載されている化合物２ｖ，甲７４の表１に記載されている化合物１３ｏ，甲７３の化合物Ｉ－５－８が，甲２の一般式（Ⅰ）のＡの部分がメチルエステルからフリーのカルボン酸又はその塩に変わっただけの化合物として記載されており，甲７５の「ＴＡＢＬＥ１」の一番上の化合物が，甲２の一般式（Ⅰ）のＡの部分が甲２の実施例８の化合物のメチルエステルからラクトンに変わっただけの化合物として記載されており，それぞれ，ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を有することが示されている。これらの公知情報を考慮すると，なおさら，甲２の一般式（Ⅰ）の化合物について，ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を有することの技術的裏付けはあると理解できる。
ｃしたがって，本件優先日前の公知文献を考慮すると，甲２の一般式（Ⅰ）の範囲の複数の化合物が活性を有することがデータとして示されていると理解できるので，甲２の一般式（Ⅰ）で示される化合物についても，甲１と同様に，その範囲全体がＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性が一応期待される化合物であると認定すべきである。
(ｳ)よって，甲１発明の「ジメチルアミノ基」を，甲２の記載に基づいて「－Ｎ（ＣＨ３）（ＳＯ２ＣＨ３）」に置換して本件発明化合物とする動機付けはある。
ウ技術常識からの動機付け
(ｱ)技術常識を参酌すると，当業者は，甲１発明の化合物のピリミジン環の２位に親水性の基を導入し，親水性の基としてメチルスルホニルを選ぶことは，前記ア(ｳ)，(ｴ)のとおりである。
なお，甲１６には，ピリミジン環の２位に嵩高の親油性の置換基を導入することでＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性が向上したことが記載されているが，ピリミジン環の２位に嵩高の親油性の置換基がなければ強いＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性が得られないことは記載されていないから，甲１６の記載は，当業者が甲１発明の化合物のピリミジン環の２位に親水性の基を導入することを妨げない。かえって，甲１では，親水性のジメチルアミノ基がピリミジン環の２位に導入されていることから，ピリミジン環の２位に親水性の置換基を導入しても強い活性が得られることは技術常識であったと考えられる。
また，親水性を付与する基として，メチルスルホニル基は，本件優先日当時公知の置換基であり（甲６０の図６），当業者である創薬化学者が容易に想到した置換基である。


(ｲ)本件発明の課題を，「コレステロールの生成を抑制する医薬品となり得る程度に優れたＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を有する化合物又はその化合物を有効成分として含むＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害剤を提供すること」と考えた場合，甲１の記載から，甲１発明は，必ずしもＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を現状維持しなくてもよいと理解できる。
すなわち，甲１には，甲１発明（実施例１ｂ）の生成物）のin   vitroＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害試験と共に，invivo   コレステロール生合成阻害試験の結果が記載されており，それによると，甲１発明（実施例１ｂ）の生成物）のＥＤ５０値は０．０２８mg/kgである一方，メビノリンのＥＤ５０値は０．４１mg/kg，コンパクチンのＥＤ５０値は３．５mg/kgであり，甲１発明は，メビノリンより１５倍（０．４１÷０．０２８＝１４．６），コンパクチンより１２５倍（３．５÷０．０２８＝１２５），invivoで活性が強いことが理解できる。メビノリンは，ロバスタチンとして，高脂血症薬として本件出願時に既に上市されており，コンパクチンも，ヒトで血中コレステロール値を低下させるのに十分な薬効を有していたことが知られていた（甲１４，２６）ので，もし上記の課題を達成するのであれば，甲１発明はＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を現状維持する必要がなく，１２５倍ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性が低下しても，課題を解決できる。また，化合物の標的組織選択性を高める等，動態を改善すれば，１２５倍より低下しても課題を解決できると理解することができる。
したがって，阻害活性の現状維持を前提として，甲１発明のピリミジン環２位の置換について，甲１発明のＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性が現状維持されることは分からないので，甲１発明の化合物のピリミジン環２位の置換の動機付けはないとする審決の判断は誤っている。
そして，審決は，サポート要件の判断では，「コレステロールの生成を抑制する」医薬品となり得る程度に「優れたＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性」を有する化合物又はその化合物を有効成分として含むＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害剤を提供することという課題を設定して判断している一方で，進歩性の動機付けの判断は，課題の基準である「コレステロールの生成を抑制する」医薬品となり得る程度を超える「甲１発明化合物のＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性が現状維持されること」という基準を設定し，判断しているから，このようなダブルスタンダードでサポート要件と動機付けを判断することは妥当でない。
エ小括
したがって，本件発明１の進歩性を肯定した審決の判断は誤りである。本件発明２，５及び９～１２についても同様である。
オ被告及び被告補助参加人（以下「被告ら」という。）の主張に対する反論
(ｱ)主引例の選択について
ａ進歩性は，当業者を想定し，頒布された刊行物に記載された発明に基づいて，当業者が容易に発明をすることができたか否かを判断するものである（特許法２９条２項，同条１項３号）。
被告の主張が，文献公知発明であるということだけで，主引例と措定されるべきではなく，それが当業者の開発において現実にベースとされていた事実があって初めて主引例として取り上げることができるという主張であれば，それは，当業者ではなく，現実の開発行為を基準とすべきであるという主張に等しく，特許法２９条１項所定の公知発明に基づいて進歩性の議論をすることとなっている同条２項の立て付けを無視し，進歩性判断の手法に，これまでと異質の解釈を持ち込み，同条に反することになるのではないかと思われる。
ｂ原告らは，甲１発明を本件発明化合物と構造上似ていることのみをもって，主引例としているのではない。甲１発明が高い薬理活性が認められる旨，甲１に記載されていることを含めて甲１発明を主引例としている。本件発明の属する技術分野は，高コレステロール血症治療薬，具体的には，スタチン系医薬化合物に関するものであり，当業者は，スタチン系医薬化合物を創成することで，有用な高コレステロール血症治療薬を開発するという目的を有している。当業者は，上記目的を有している以上，スタチン系医薬化合物についての本件出願前の全ての公知文献の情報及び同分野の研究者であれば技術常識として知っている事項を自らの知識としている。
甲１には，実施例１ｂ）の化合物（甲１発明）のinvivo   活性がメビノリンと比較して１５．８倍であることが記載されており，当業者が，生体内での活性の観点から極めて有望な甲１発明化合物に着目するのは当然である。したがって，主引例適格性についての被告の理解を前提としても，甲１発明を主引例とすることについて，本件では特段の問題はない。(ｲ)ＨＲ７８０は，被告が提出した乙１２によると，ジヒドロキシヘプテン酸（又はそのラクトン）構造が結合する複素環部位の両側の部位にｐ－フルオロフェニル基とイソプロピル基を有しており，かえって，原告らによる従来技術の主張を補強するものである。
すなわち，本件優先日前に上市又は開発されていた１０個のＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害剤のうち，ＢＭＹ２２０８９（ＢＭＹ２１９５０）及びピタバスタチン（Pitavastatin）を除く７化合物が，ジヒドロキシヘプテン酸（又はそのラクトン）構造が結合する複素環部位の両側の部位にｐ－フルオロフェニル基とイソプロピル基を有していたのであり，本件優先日当時，ジヒドロキシヘプテン酸（又はそのラクトン）構造が結合する複素環部位の両側の部位にｐ－フルオロフェニル基とイソプロピル基を有することで，優れたＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を発揮させることが従来技術であった。


(ｳ)肝選択性と親水性の相関についての甲７等に基づく被告の主張は，例外的な結果を取り上げているにすぎず，次のとおり，失当である。ａ甲８４（乙１５）から，ロバスタチンやシンバスタチンのようなＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性に必須のジヒドロキシヘプテン酸部分がラクトン体である化合物は，肝臓へラクトン体が効率的に輸送され，そこで代謝されて活性本体であるジヒドロキシヘプテン酸に変換されるので，肝臓選択的に化合物が集積すること，すなわち，ラクトン体であるＨＭＧ-ＣｏＡ還元酵素阻害剤は，生体に投与されると肝臓へ効率よく輸送されるので肝臓選択的となることが理解できるところ，乙１１（及びその参考として構造式が記載されている乙１２）及び１９（甲８５）で試験された化合物は，プラバスタチンのみが（活性体である）ジヒドロキシヘプテン酸構造を有する化合物であり，ロバスタチン，ＨＲ７８０及びシンバスタチンは，いずれも，ジヒドロキシヘプテン酸部分が（プロドラッグである）ラクトン体の化合物であることが理解できる。
乙１１（乙１２）や乙１９（甲８５）の試験は，ラット生体に投与されたラクトン体であるロバスタチン，ＨＲ７８０及びシンバスタチンがラクトン体であるが故に肝臓へ効率よく輸送され，肝臓選択的になることから，もともと肝臓選択性に対する化合物の親水性の効果を検出できない試験系となっている。したがって，乙１１（乙１２）や乙１９（甲８５）に基づき，親水性と組織選択性が相関しないなどとはいえない。
ｂ乙１３は，本件優先日前の公知文献ではない。
ｃなお，甲７は，甲８３に引用されており，本件発明化合物の発明者自身が甲７を参考に親水性の置換基を導入して本件発明化合物を創製したのであるから，甲７は，本件優先日前の技術常識を構成する。
(ｴ)次のとおり，試験により阻害活性の強弱の順番が変わることが本件優先日当時の技術常識である。
ａ甲３１の表のデータは，本件発明化合物の発明者が本件発明化合物についての研究を発表した論文(甲８３)から引用されたものであるから，本件優先日前に実施された試験結果であり，本件優先日当時の技術そのものを表している。ｂ甲７と甲８とでは，フルバスタチンとロバスタチンの阻害活性の強弱の順番が変わっており，甲３１と甲７とでは，ブラバスタチンとロバスタチンの阻害活性の強弱の順番が変わっており，甲７と甲１５とでは，ロスバスタチン塩とＢＭＹ－２１９５０の阻害活性の強弱の順番が変わっている。ｃしたがって，試験により阻害活性の強弱の順番が変わることは，本件優先日当時，技術常識である。
(ｵ)本件出願時公知でなかったサンド社の内部資料等（乙２１～２７）に基づく主張は，失当である。
(ｶ)甲１６から「親油性を高めれば阻害活性が顕著に上昇する」と理解できても，そのことが，「親水性とすれば活性が顕著に減少する」という理解にはつながらない。
例えば，乙１７の「ＴａｂｌｅⅠ」で，置換基を導入した各化合物について，親油性の指標であるＣＬＯＧＰを求め，親油性の高い化合物から順に並べ，その相対活性（相対（ＣＳＩ）効力）を記載すると以下のようになる。No.R    CLOGP相対   (CSI)効力
親油性   の高
い順
相対(CSI)効
力の高い順
30１－ナフチル    5.16619.6    126４－メチルフェニル    4.49149.0    24
25４－フルオロフェニ
ル4.208    62.03    3
28４－メトキシフェニ
ル4.155    75.84    2
29ベンジル    4.01112.6    5610フェニル    3.99283.0    61
27４－トリルスルホニ
ル2.782    4.57    7
上記の表より，ＲがフェニルであるNo.10の化合物から親油性を高めていき，Ｒが１－ナフチルである化合物とするに至るまで，概ね阻害活性が低下すること，すなわち，Ｒがフェニルである化合物から「親油性を高めれば阻害活性が低下する」ことが理解できる。
もっとも，Ｒがフェニルである化合物（１０）から親水性を高め，Ｒを４－トリルスルホニル（２７）にすると，阻害活性は低下するから，「親水性とすれば阻害活性が上昇する」という理解にはならない。
「親水性，親油性は相対的な指標であるから，『親油性を高めれば阻害活性が顕著に上昇する』のであれば，逆に『親水性とすれば活性が顕著に減少する』」という被告の主張は，失当である。
むしろ，甲１には，甲１発明の化合物（実施例１ｂ）の化合物）及び実施例１１ｄの化合物が，ピリミジン環の２位に親水性であるアミンが導入されて，強いＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を発揮することが示されている（甲１の試験Ａ及び試験Ｂ参照）。
したがって，甲１６の記載には，甲１発明の化合物のピリミジン環の２位に親水性の基を導入することの阻害要因は存在せず，むしろ，甲1等を考慮すると，当業者がピリミジン環の２位に親水性の基を導入することを考えるのは当然である。(ｷ)乙１７（甲７６）の化合物は，ピラゾール骨格の化合物であり，ピラゾール環の窒素原子の置換による構造活性相関が乙１７に記載されていても，甲１発明の化合物の改変に何ら示唆を与えない。


(ｸ)ａ原告Ｘは，本件審判の請求書（甲７９）において，「甲第２号証の一般式（Ｉ）に記載された置換ピリミジン化合物が技術的裏付けを有しており，甲１発明の化合物のピリミジン環の２位のジメチルアミノ基をメチルスルホニル基で置換した本件発明化合物についても優れたＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害作用を示すことを当業者は予測するから，甲１発明の化合物のピリミジン環の２位のジメチルアミノ基をメチルスルホニル基に置換する動機付けがある。」旨主張しており，「甲第１６号証に甲第２号証の式（Ｉ）の化合物のＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性のデータが示されている」ことについても主張しているから，甲１６の薬理活性が確認された化合物が甲２の一般式（Ｉ）の化合物であることを考慮して，甲２の一般式（Ｉ）の化合物が技術的裏付けを有しており，甲１発明の化合物のピリミジン環の２位のジメチルアミノ基をメチルスルホニル基に置換しても活性は維持されるので，そのような置換をする動機付けがあると主張している。審決は，この主張に対し，「その製造方法や薬理活性の記載もないものであるから，そもそも，そのような技術的裏付けのない甲第２号証の記載を根拠に，甲１発明の特定の置換基を置き換えることを当業者が想起できるとはいえない」と判断したから，この主張は，審判の審理の対象となっている。
ｂ原告らの「本件発明   1の化合物も甲１発明の化合物も甲２の一般式（Ⅰ）の化合物の選択発明である」との主張は，化合物の構造活性相関が高いレベルで明らかにされ，実際に活性を有する（メビノリン以上に）類似化合物が相当数知られている場合に，「活性が失われる可能性がある」との前提に立って，動機付けを否定すべきではなく，選択発明の考え方に準じて「合理的に活性があることを期待する」との前提に立ち，動機付けをむしろ肯定すべきであるという意味であり，これを効果の観点からいえば，「活性が失われる可能性がある」との前提に立って，効果が維持されていれば有利な効果があると判断すべきではなく，選択発明の考え方に準じて「合理的に活性があることを期待する」との前提に立ち，引用発明に対して顕著に高い効果があって初めて有利な効果があると判断すべきであるという意味である。
原告らの主張は，主引例を入れ替えるものではなく，本件審判において，審理の対象となった進歩性の判断基準について問うものである。ｃ原告Ｘは，本件審判の請求書（甲７９）において，「本発明化合物Ｉａ－１（本件発明１の化合物）が従来技術に比較して顕著に高活性であると誤認して，『本件特許発明』を完成し，明細書の発明の詳細な説明を記載した」旨主張しているところ，ここで，「本件特許発明」とは，「無効審判請求に係る請求項に記載された発明」を包括的にいったものである（甲７９の２頁１０行～１１行）から，本件特許の請求項１の化合物全体を含んだものである。
したがって，原告Ｘは，本件発明１の化合物のうち，本件明細書の化合物Ⅰａ－１のカルシウム塩がサポートされていないという主張しかしていなかったのではなく，本件発明１の化合物全体がサポートされていないとの本件における主張は，主張の追加には該当しない。
(2)本件発明の効果の判断の誤り
ア甲１及び２から本件発明化合物を想到する動機付けが存在するから，本件発明化合物が進歩性を有するためには，本件発明化合物が，技術常識を参酌して，甲１及び２から予測できない顕著な効果を奏することが必要となるが，そのような顕著な効果は認められない。
また，本件発明１が甲２の一般式（Ⅰ）の化合物の選択発明であることを考慮すると，なおさら選択した範囲外の化合物に比較して顕著な活性を発揮する必要がある。
イ次のとおり，本件発明１の効果を比較すべき対象は，甲１発明の化合物であるから，本件発明１の効果とメビノリンナトリウムの効果を比較して本件発明１の効果を肯定した審決の判断は，誤っている。
(ｱ)本件優先日前には，ロバスタチン，シンバスタチン，プラバスタチンといったヘキサヒドロナフタレン骨格を有するＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害剤が開発され，上市されており，そのヘキサヒドロナフタレンを他の骨格に変換した多数のＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害化合物が公知であった（甲８）。本件発明に関するヘキサヒドロナフタレンをピリミジンに変換したＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害化合物についても，本件優先日前に，既に多数の報告があり（甲１，２，１６，７３～７５等），その中でも，甲１発明の化合物は，本件発明１の化合物とその構造が極似しており，その構造上の差異は，ピリミジン環の２位のアミンに結合するのがメチル基（甲１発明の化合物）かアルキルスルホニル基（本件発明１の化合物）だけであった。
(ｲ)甲１発明の化合物も本件発明の化合物も，甲２の一般式（Ⅰ）の範囲に含まれるから，甲２の一般式（Ⅰ）の化合物のいわゆる選択発明（効果が顕著であるかはともかく，化合物が，先願特許明細書の一般式の範囲内にあるが，先願特許明細書には具体的にその化合物が記載されていない場合）である。選択発明であれば，本件発明１の化合物がその上位概念を記載する甲２発明に対し進歩性を有するためには，メビノリンナトリウムではなく，少なくとも，甲２の一般式（Ⅰ）の範囲内に存在する具体的な公知化合物であった甲１発明の化合物と対比し，顕著に高いＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を発揮する必要がある。(ｳ)本件特許権者は，本件出願とほぼ同時期に出願した同一内容の米国出願の出願前に，甲１及び２の存在を知っていたから，本件出願時にも，甲１及び２を知っており，本件発明１の化合物及び甲１発明の化合物が甲２発明の選択発明であることを認識していた。また，本件発明１の化合物が甲２発明より進歩性を有するためには，甲１発明の化合物より本件発明１の化合物が顕著なＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を発揮する必要があったことも，認識していた。本件特許の権利化は，選択発明であることを本件出願時に認識していたにもかかわらず，知らぬがごとく明細書を作成し，拒絶理由通知での進歩性違反の対応で，信頼性のない高い効果を示すデータを意見書において故意に提出し，甲１発明の化合物に比較して選択発明足り得るような顕著な効果を奏することを示して特許査定を得たと考えられる。


本件特許登録後，本件発明１の化合物の効果の比較対象が，甲１発明の化合物ではなく，メビノリンナトリウムであるとして効果が認められ，「必ずしも甲１発明より高いＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害作用を有する必要がない」と判断されるのであれば，出願明細書において最も構造の近い化合物との効果の比較データを記載しないだけではなく，拒絶理由通知に対する意見書においても信頼性の高いデータに基づいて効果を主張せずに極めて信用性の乏しいデータに基づいて進歩性を主張し，とりあえず特許を得るというやり方を正当化しかねない。ウ次のとおり，本件発明１の化合物をメビノリンナトリウムと対比することが適切であったとしても，本件明細書の記載から，本件発明１の化合物はメビノリンナトリウムと対比してＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性が高いことを推認することはできない。
(ｱ)当業者は，本件明細書の表４の数値が何を意味しているのか，理解できない。
本件明細書には，本件発明１の化合物のＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性の測定方法とその評価結果が記載されており，「本法により測定したメビノリン（ナトリウム塩）の阻害活性を１００とした時の本発明化合物の相対活性を表４に示した」（【００４２】）として，表４に，被検化合物の相対活性のデータが示されている。本件明細書において具体的に化合物の薬理活性が示されているのは表４しかなく，その中で化合物Ｉａ－１，Ｉａ－３，Ｉａ－５，Ｉａ－７のラット肝ミクロゾームを用いたＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性が示されているものの，本件発明１をサポートする可能性のある化合物は化合物Ｉａ－１しかなく，表４では，化合物Ｉａ－１がメビノリンナトリウムの阻害活性を１００とした時の相対活性が４４２であることが記載されている。
しかし，阻害活性は条件，主には化合物濃度により変わるところ，「メビノリン（ナトリウム塩）の阻害活性を１００とした」というだけでは，どのような条件でのメビノリン（ナトリウム塩）の阻害活性を１００としたのか，当業者は理解できない。例えば，a）ある濃度でのメビノリン（ナトリウム塩）の阻害活性を測定し，それを１００として，同濃度での被検化合物の阻害活性の相対値を表４に示したのか，b）複数の濃度のメビノリン（ナトリウム塩）の阻害活性を測定し，その結果より阻害率のＩＣ５０値を求め，それを１００として，被検化合物のＩＣ５０値の相対値を表４に示したのか，それ以外なのか，当業者には理解できない。そして，例えば，化合物Ａが１ｎＭ，１０ｎＭ，１００ｎＭで，ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性がそれぞれ１％，５０％，９０％であり，化合物Ｂが，１ｎＭ，１０ｎＭ，１００ｎＭで，ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性がそれぞれ５％，３０％，５０％であったとした場合，化合物Ａの１ｎＭのＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性（１％）を１００とすれば，化合物Ｂの１ｎＭのＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性は５％であるから，上記b)の場合の化合物Ａに対する化合物Ｂの相対活性は５００となる。一方，化合物ＡのＩＣ５０値は１０ｎＭ，化合物ＢのＩＣ５０値は１００ｎＭであるから，上記a)の場合は，化合物ＡのＩＣ５０値を１００とすれば，化合物ＢのＩＣ５０値の相対活性は１０となる。つまり，上記a)の場合とb)の場合では，化合物の活性の強弱の順番が逆転することになり，化合物の活性の強弱の順番も一義的に把握できない。
(ｲ)本件明細書に記載されたラット肝ミクロゾームを用いた   invitroＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性測定法は，結果にばらつきが生じることが本件出願時に知られており，阻害活性の強弱の順番も変わることが知られていた（甲７，８，３１，３５，７５）から，少なくとも別個独立に同じ実験を複数回実施した結果を示さないと，当業者は，化合物のどちらの阻害活性が強く，どちらが弱いかを理解することができない。表４の結果は１回の測定結果のみである（甲５）から，当業者は，本件明細書の記載から，本件発明１の化合物が，メビノリンナトリウムと対比してＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性が高いことを理解することはできない。ピリミジン骨格を有するＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害化合物についての特許出願の多くが，その化合物がＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を有することを，本件特許のような肝ミクロゾームを用いたin   vitroＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害試験という１種類の試験のみの，しかも１回の試験結果のデータだけで示していない（甲１，７３，７４，７７，７８）ことは，当業者が，化合物間のＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性の強弱を議論するのであれば，その試験結果がばらつくことを考慮して，本件出願当時，１種類の１回のみの試験系での結果では足りず，複数の種類の試験の結果をデータとして示す必要があると認識していたことを裏付けている。エ次のとおり，甲３は，本件発明１が顕著な効果を有することを裏付けていない。
(ｱ)明細書から理解できないことを出願後に出された文書から参酌することはできないので，「甲３は，本件発明１が顕著な効果を有することを裏付けているから，本件発明１の効果を否定することはできない」とする審決の判断は誤っている。


(ｲ)甲３のＳ－４５２２（本件発明１）とＳＤＺ－６５１２９（甲１発明）のデータは，甲５の測定１～３の結果をまとめたものであること，このデータは平成８年８月１日までに得られたことが理解できるところ，甲３及び甲５には，本件明細書の化合物Ｉａ－１は，甲１の実施例１ｂ）の化合物より，約２倍しかinvitroＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性が強くないことが記載されている。約９倍強いことは記載されていない。
本件特許権者は，甲１を引用文献とする新規性違反，進歩性違反の拒絶理由に対して，平成８年８月１２日に補正書及び意見書を提出して，新規性及び進歩性違反を解消し，特許査定を得ているところ，上記意見書では，本件明細書の化合物Ｉａ－１が甲１の実施例１ｂ)の化合物より，invitroＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性が約９倍も強く，格段に優れていることが主張されている。本件特許権者は，上記意見書提出時，信頼性がある結果であると認識していたはずの約２倍強いとする実験結果を提出せず，約９倍強いという実験結果を提出して，本件発明１の化合物の顕著な効果のみを主張して（構造に係る主張はしないで），進歩性違反の拒絶理由を解消したのであるから，顕著な効果とは，甲１発明の化合物に比較し「約２倍強い」ではなく「約９倍強い」ことであると事実上自認しているといえ，今になって「約９倍強い」ことが顕著な効果ではなく，「約２倍強い」でも顕著な効果を奏すると主張することは，禁反言により許されず，信義則に反する。また，本件特許権者は，上記意見書提出時には，本件発明１が甲２発明の選択発明として顕著な効果を示さないと特許性が確保できないことを知っていたのであるから，それに足るべき顕著な効果を主張したと考えられ，なおさら，上記主張をすることは，禁反言により許されない。
オ次のとおり，本件発明１が顕著な効果を奏することは，本件明細書に記載がない。
(ｱ)本件発明１の化合物と構造が非常に近い甲１発明の化合物は，甲２の一般式（Ⅰ）の範囲内で本件発明１の範囲外に存在する化合物であるが，甲８の表１に記載されたメビノリンナトリウムのＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性のＩＣ５０値（０．０６８μＭ）と，甲１の試験Ａの結果であるＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性のＩＣ５０値（０．０２６μＭ）とを考慮することにより，甲１発明の化合物はメビノリンナトリウムと比較して２．６倍ラット肝ミクロゾームを用いたinvitroＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性が強いと推測できた。また，甲１６の化合物２ｔ，２ｕ，２ｖ及び２ｗは，甲２の一般式（Ⅰ）の範囲内で本件発明１の範囲外に存在する化合物であるが，メビノリンナトリウム（甲１６の化合物１ｂ）と比較して２．６倍～８倍，ラット肝ミクロゾームを用いたinvitroＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性が強い。(ｲ)しかし，メビノリンナトリウムと対比してＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性が高いことすら理解できない本件発明１の化合物が，甲１及びその上位概念の一般式が記載されている甲２を参酌した上で，甲２発明の選択発明に値するに十分に顕著な活性（甲１発明の化合物並びに甲１６の化合物２ｔ，２ｕ，２ｖ及び２ｗに比較し十分に顕著な活性）を有していたことは，本件明細書のどこにも記載がなく，本件明細書の記載から理解もできない。
(ｳ)本件出願後の資料である甲３を参酌するとしても，甲３によると，本件明細書の表４に記載の化合物Ｉａ－１のカルシウム塩であるＳ－４５２２（ロスバスタチン）が，複数回の測定から求めたＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性測定結果より，メビノリンナトリウムに比較して２．０倍強いことが示されているのであるから，甲３からは，化合物Ｉａ－１はメビノリンナトリウムに比較して２倍程度強いとしか理解できない。
一方，甲２の一般式（Ⅰ）の範囲内で本件発明１の範囲外に存在する甲１６の化合物（２ｔ，２ｕ，２ｖ及び２ｗ）や甲１発明の化合物の活性は，メビノリンナトリウムより２．６倍～８倍，ラット肝ミクロゾームを用いたin   vitroＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性が強い，又は，強いと推測できた。したがって，たとえ甲３を考慮したとしても，本件発明１の化合物が甲１及び２を参酌して，十分に顕著な活性を有していたことは裏付けられない。(ｴ)審決は，「本件発明に顕著な効果があるか否かは，甲１発明及び本件優先日当時の技術常識から本件発明の効果を予測し得たか否かで判断されるべきものであって，必ずしも，甲１発明より高いＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を有する必要はない。」と判断しているが，甲１発明も本件発明１も甲２発明の選択発明であったことを考慮すれば，上記の審決の判断は誤りである。
カ小括
したがって，効果は参酌されず，この点からも，本件発明１が甲１及び２より進歩性を有することは支持されない。
本件発明２，５及び９～１２についても同様である。
２取消事由２（サポート要件についての判断の誤り）
(1)本件発明１の課題の認定について
ア次のとおり，審決で認定された課題は，本件出願時の技術常識から不適切である。
(ｱ)医薬品となり得る程度に「優れたＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性」を有する化合物として最初に見いだされたのは，コンパクチン（甲１４，２６）であるが，コンパクチンは，本件出願の１０年をはるかに超える前に既に公知であった（甲６６）。
１０年以上前の技術水準と同レベルの「『コレステロールの生合成を抑制する』医薬品となり得る程度に『優れたＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性』を有する化合物又はその化合物を有効成分として含むＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害剤を提供すること」を本件発明の課題とすることは，適切ではない。


(ｲ)本件出願当時，既に複数のＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害剤が医薬品として上市されていた。
また，本件発明１と同じ骨格であるピリミジン骨格を有する化合物が複数公知であり（甲１６，７３～７５），メビノリンナトリウムより強いＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を示す化合物も公知であった（甲１６）。
このような本件出願時の技術常識を考慮すると，審決で認定された課題の「『コレステロールの生合成を抑制する』医薬品となり得る程度」という程度は，技術常識に比較してレベルが低く，不適切である。
イ次のとおり，審決で認定された課題は，本件発明１が甲２の一般式（Ｉ）の範囲内の化合物であることを考慮すると，不適切である。(ｱ)本件発明１は，甲２の一般式（Ｉ）の範囲に包含される。このような状況で本件発明１の化合物に特許性（特に進歩性）があるとすれば，選択発明としてであるが，そうであれば，甲２の一般式（Ⅰ）の他の化合物に比較し顕著な効果を有する必要がある。
ここで，甲２の一般式（Ⅰ）の範囲内で本件発明１の範囲外に存在する化合物である甲１６の化合物２ｔ，２ｕ，２ｖ及び２ｗは，メビノリンナトリウム（甲１６の化合物１ｂ）と比較して，２．６倍～８倍ラット肝ミクロゾームを用いたinvitroＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性が強いことが，本件出願時に公知であった（甲１６）。
なお，甲２の実施例２３として具体的に記載されている化合物は，甲１６の化合物２ｖのカルボン酸のメチルエステル体であって，甲１６の化合物２ｖのいわゆるプロドラッグとして等価のＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を発揮する化合物であるから，甲２には，メビノリンナトリウムと比較して，ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性が２．６倍強い（甲１６の化合物２ｖは，メビノリンナトリウム（甲２の化合物１ｂ）に比較して２．６倍強い）化合物が，具体的に実施例化合物として記載されていたと理解できる。
(ｲ)本件発明１の化合物と構造が非常に近い甲１発明の化合物も，甲２の一般式（Ⅰ）の範囲内で本件発明１の範囲外に存在する化合物であるが，甲８の表１に記載のメビノリンナトリウムのＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性のＩＣ５０値（０．０６８μＭ）と，甲１の試験Ａの結果であるＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性のＩＣ５０値（０．０２６μＭ）とを考慮することにより，甲１発明の化合物はメビノリンナトリウムと比較して，２．６倍ラット肝ミクロゾームを用いたinvitroＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性が強いと，本件出願時に当業者は推測できた。(ｳ)以上によると，甲２の一般式（Ｉ）に含まれる化合物として，メビノリンナトリウムと比較して２．６倍～８倍ラット肝ミクロゾームを用いたinvitroＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性が強い（又は強いと合理的に推測される）化合物が本件出願時に公知であった。
したがって，本件発明１の化合物が甲２の一般式（Ｉ）の化合物を考慮して進歩性を有するためには，メビノリンナトリウムと比較して２．６倍～８倍を超えるＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を有することが必要であると理解できる。(ｴ)甲１には，ラットを用いた   invivo   コレステロール生合成阻害試験の結果が記載されており，コンパクチンがメビノリンより約８．５倍invivo   コレステロール生合成阻害作用が弱いことが示されている（３．５÷０．４１＝８．５３）。
コンパクチンが公知でオーソライズされたＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害剤であったこと，ヒトで血中コレステロール値を低下させるのに十分な薬効を有していたことが知られていた（甲１４，２６）ことから，メビノリンより８．５倍程度ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性が弱くても，審決で認定された課題である「『コレステロールの生合成を抑制する』医薬品となり得る程度に『優れたＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性』を有する化合物を提供すること」は解決できると理解できる。そうすると，審決で認定された課題は，メビノリンナトリウムより約８．５倍ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性の弱いコンパクチンでも達成できると理解することができる。
しかし，本件発明１の化合物が甲２の一般式（Ｉ）の化合物を考慮して選択発明としての進歩性を有するためには，メビノリンナトリウムと比較して２．６倍～８倍以上強いＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を有することが必要であると理解できるから，審決で認定された課題を解決しても，選択発明としての進歩性が担保できない以上，特許発明とはなり得ない。
このように審決で認定された課題を解決しても進歩性が担保できず，特許発明となり得ないのは，審決で認定された課題が当時の技術常識に比較してレベルが著しく低く，不適切であるからにほかならない。
ウ次のとおり，審決で認定された課題は，本件出願時の状況を考慮すると不適切である。
本件特許権者は，本件出願時（平成４年５月２８日）に甲１及び２を認識し，本件発明１及び甲１発明の化合物が甲２の一般式（Ⅰ）の範囲内に属することを認識していた。
このような認識を有していた以上，甲１にメビノリン（生体内で代謝されてメビノリンナトリウムと同じ活性本体となる）よりinvivo   で強いＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を示す化合物１ｂ）（甲１発明の化合物）が記載されているのに，メビノリンナトリウムより約８．５倍ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性の弱い化合物であっても解決できる「『コレステロールの生合成を抑制する』医薬品となり得る程度に『優れたＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性』を有する化合物又はその化合物を有効成分として含むＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害剤を提供すること」を本件発明の課題としたはずがない。


エしたがって，審決で認定された本件発明の課題は，誤っている。(2)当業者は，本件発明１が「優れたＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を有する化合物を提供すること」という課題を解決できると認識することができないことア本件出願日当時に，本件発明１と同じピリミジン骨格を有するＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害剤が多数知られていた（甲１，２，７３～７５）。その中には甲１６の化合物２ｔ～２ｗのように，メビノリンナトリウムと比較して２．６倍～８倍ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性が強い化合物が公知であった。また，甲１発明の化合物についても，甲８の表１に記載のメビノリンナトリウムのＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性のＩＣ５０値（０．０６８μＭ）と，甲１の試験Ａの結果であるＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性のＩＣ５０値（０．０２６μＭ）とを考慮することにより，甲１発明の化合物はメビノリンナトリウムと比較して，２．６倍ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性が強いと，本件優先日当時に当業者は推測できた。さらに，被告の主張によると，甲１の実施例１１ｄの化合物は，そのラセミ体を単一エナンチオマーにすれば，甲１発明の化合物よりも強い化合物ということである。
このような技術常識が存在していた状況で，また，本件明細書に記載されている活性測定の試験結果がばらつき，時に強弱の順番が入れ替わる状況で，平均値と標準誤差が示されておらず，たった１回のメビノリンナトリウム（陽性対照）との試験結果が示されているにすぎないと理解される本件明細書の表４の開示が，「優れた」ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を有する化合物を開示しているとは理解できないのであって，本件発明１がメビノリンナトリウムより強いＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を有することは，本件明細書には示されていない。また，甲１及び２を参酌して，本件発明１の化合物が顕著な効果を発揮することも，本件明細書のどこにも示されていない。
このような本件明細書の記載から，当業者は，本件発明１の課題である「優れたＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を有する化合物を提供すること」を解決できるとは認識できない。
イ本件発明化合物は，甲２の一般式(Ⅰ)の選択発明であり，その構造は既に公開されているのであるから，構造を特定しただけでは何ら新たな技術を開示したことにはならない。
本件明細書には，構造を特定した化合物について，陽性対照（各測定が正常であることを検証し，各測定間の試験結果を比較するために測定される標準化合物としての測定）にすぎないメビノリンナトリウムと比較した顕著とはいえない活性が開示されているだけであるので，何ら新たな技術を開示していない。ウ原告Ｘは，本件審判の請求書（甲７９）において，本件特許成立過程の意見書（平成８年８月１２日提出。甲６。）で本件明細書に記載の化合物Ｉａ－１が甲１発明の化合物に比較して２倍程度しか高活性でないという事実を知りながら，約９倍高活性であるという自己に都合のよいデータを提出して特許査定を得たという不誠実な対応を指摘した上で，いわゆるサポート要件違反を主張した。これに対し，本件特許権者は，答弁書（甲８０）において，「訂正により化合物Ｉａ－１（ロスバスタチンのナトリウム塩に相当する）が特許請求の範囲外となったから，意見書（甲６）の化合物Ｉａ－１のデータに基づく無効審判請求書の主張は，もはやサポート要件違反の主張とはならない」旨，すなわち，「化合物Ｉａ－１のデータは，訂正発明（本件発明）をサポートするものではないから，化合物Ｉａ－１の活性を高活性であると誤認しようがしまいが，サポート要件違反が成立する余地はない」旨を主張した。
これは，本件発明１が本件明細書の化合物Ｉａ－１のデータからサポートされないことを本件特許権者自身が自認するものであり，他に本件明細書には本件発明１をサポートするＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性のデータがないから，当業者は，本件発明１の課題である「優れたＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を有する化合物を提供すること」を解決できるとは認識できない。
(3)当業者は，本件発明１の化合物全体がメビノリンナトリウムより強いと
は理解できないこと
当業者は，本件明細書に記載された化合物Ｉａ－１がメビノリンナトリウムより強いと理解することができても，本件発明１の化合物全体がメビノリンナトリウムより強いと理解することはできない。


すなわち，例えば，化合物Ｉａ－１において本件発明１の式（Ｉ）のＲ３に相当する部位のイソプロピル基（甲１６の化合物２ｔ）をメチル基（甲１６の化合物２ｒ，２ｓ）に置換すると，甲１６の２ｒ～２ｓと２ｔ～２ｗとを比較することにより，ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性が１００倍以上も低下することが示唆されるから，そのイソプロピル基をメチル基に置換することにより，１００倍以上も活性が低下するといえる。このような本件出願時の技術常識を考慮すると，化合物Ｉａ－１がメビノリンナトリウムより４．４２倍ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性が強いとしても，本件発明１の化合物全体が，化合物Ｉａ－１と同様に，メビノリンナトリウムより強いＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を有するとは理解できない。なお，甲１６の化合物２ｒ～２ｓと化合物２ｔ～２ｗとでは，本件発明１の式（Ⅰ）の「－Ｘ－Ｒ１」に相当する部位が，２ｔ～２ｗがイソプロピル基（ｉ－Ｃ３Ｈ７）等であるのに対し，２ｒ～２ｓはメチル基（ＣＨ３）である点も相違する。しかし，上記の相違は，ピリジン骨格の化合物である甲１６の化合物２ｆと化合物２ｅとを比較すると，せいぜいＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を３倍程度低下させるに留まると推測され，ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性の低下のほとんどは，上記のＲ３の違いによると推測できるから，－Ｘ－Ｒ１に相当する部位の相違は，１００倍を超えるＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性の低下に寄与していないことを理解できる。
(4)小括
したがって，本件発明１は発明の詳細な説明の記載により当業者が当該発明の課題を解決できると認識できず，サポート要件を満たすとした審決の判断は誤りである。
また，前記(1)及び(2)については，本件発明２，５及び９～１２についても同様であるので，これらがサポート要件を満たすとした審決の判断は誤りである。
第６被告らの主張
１取消事由１について
(1)主引用例の選択について
ア(ｱ)原告らが主引用例としていわゆるリード化合物としている甲１発明の化合物は，本件発明の対象である化合物に構造上，最も類似した化合物として選択されたものであり，本件発明の内容を知った上で，後知恵により選択されたものである。
主引用例であるリード化合物の選択の理由が，後知恵である本件発明と構造の類似性以外の合理的な理由がない場合には，主引用例の選択自体が当業者において容易想到ではなく，それだけで進歩性を基礎付ける。
原告らから，甲１発明化合物をリード化合物として選択したことの合理的な理由は，後知恵である本件発明と構造が類似しているという理由以外は何ら示されていないから，取消事由１を議論するまでもなく，本件発明は進歩性が認められると解釈される。
(ｲ)本件優先日当時までに，少なくとも五つの競合他社がピリミジン骨格を有するスタチンの研究開発に着手した（甲８，７３）が，いずれの会社もこれを上市することができなかったところ，本件発明の発明者は，ピリミジン骨格を有するスタチンの研究開発により，世界最高レベルのＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を有する新規化合物の創出に成功した。
したがって，甲１発明の化合物は，リード化合物として適切ではない。仮に原告らが主張するように当業者が甲１の試験Ｂの結果を重要視するとしても，試験Ｂの結果からも，実施例１１ｄの化合物の活性体単一エナンチオマーの方が甲１発明の化合物より活性が高いと予想されるのであるから，当業者は，甲１発明の化合物でなく，実施例１１ｄの化合物をリード化合物として選択するはずである。イ(ｱ)主引用発明が，出願日当時，当業者が研究開発を断念したカテゴリーに属する場合には，主引用発明の特定における事後分析の弊害は看過できないから，この事情は，進歩性での相違点の判断において考慮されるべきである。また，発明者が，多くの当業者が関心を有していなかった主引用発明から出発して，優れた効果を奏する発明に到達した場合，多くの当業者は，当該主引用発明から出発して改良を試みても，優れた発明には到達し得ないと認識していたはずだから，その効果は，予想外のものと評価されるべきである。前記ア(ｲ)の事実によると，本件発明の効果は予想外かつ顕著なものとして評価されるべきであり，本件発明の進歩性は，肯定されるべきである。仮に，原告らの主張するとおり，甲１発明が優れた効果を奏しており，リード化合物に適していたのであれば，本件発明は，甲1発明を上回る効果を奏するのであるから，本件発明は，なおさら予想外かつ顕著な効果を奏すると評価されるべきである。
(ｲ)米国の裁判では，本件特許に対応する米国特許の進歩性（非自明性）が，本件審判と同様の公知文献及び無効の主張との対比で認められた（乙７，８）。進歩性の判断は，国際調和の観点では，考慮要素は，各法域で共通であるべきである。
(2)動機付けがないとの判断の誤りについて
ア甲１からの動機付けについて
(ｱ)甲１の一般式Ｉで示される化合物の範囲の全てが甲１発明と同様の薬理活性を有するとは認められないから，その範囲を超えた化合物についてまで，当業者が薬理活性を合理的に期待し得ない。


薬理活性を有する化合物の置換基を一部変化させれば薬理活性が失われることも多々あることは，本件優先日当時の技術常識であり（甲７におけるロバスタチンとプラバスタチンの例，乙６５，６６），相違点１－ⅰによって，ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性が大きく向上することは，甲１において示唆されていない。(ｲ)仮に，甲１の一般式Ⅰの範囲外の化合物も，ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を示すことがあるとしても，「甲１の一般式Ⅰの範囲外の化合物全般について，ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性が期待できる」ことを立証できるわけではなく，「甲１の一般式Ⅰの範囲外の化合物のうち本件発明の化合物について，ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性が期待できる」ことを立証できるわけではない。甲１の一般式Ⅰの範囲外には，無数の化合物が存在し，その中には，ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性の乏しい化合物も多数存在する。何れの化合物が優れたＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を示すのか，甲１には手がかりが全くない。甲１の一般式Ⅰには，相違点（１－ｉ）の構成（例えば，ピリミジン環の２位の置換基としてのＮ（ＣＨ３）（ＳＯ２Ｒ’）（Ｒ’：アルキル基））は含まれていない。(ｳ)本件優先日当時，肝選択制と親水性とは必ずしも相関しないことが知られており（甲７，乙１１～１３，１９），しかも，スタチンの親水性とＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性とは相関しないことが周知であった（甲７）から，当業者が，単にスタチンの親水性を向上させようとするような動機付けはなかった。仮に，ラクトン体による効果によって，化合物の親水性による肝選択性の効果が隠れてしまうから，乙１１，１９の試験が肝選択性に対する化合物の親水性の効果を検出できない試験系である旨の原告らの主張が正しいのであれば，乙１１，１９の結果を見た当業者は，スタチンの肝選択制を向上させるために，化合物を親水性にするより，プロドラッグ体（ラクトン体）にしようと動機付けられるはずである。また，仮に上記主張が正しいのであれば，invivoの試験系は，もともと肝選択性に対する化合物の親水性の効果を検出できない試験系であるから，当業者が，甲１の試験Ｂの結果から，甲１発明の化合物のinvivo   活性が良好であると認識したとしても，それは親水性の向上と関係するものとは理解できないことになる。(ｴ)甲１には，ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性と親水性の度合いとの関係を考慮した記載はないから，実施例１ｂ）と実施例１１ｂの化合物の阻害活性と２位の置換基の親水性との関係が開示されているとはいえない。そもそも，試験Ｂは，コレステロール生合成の阻害活性を測定した試験であって，ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を測定した試験ではない。仮に，当業者が，置換基の親水性について着目したとしても，実施例１１ｄの化合物のピリミジン環の４位には親水性の高いピリジル基（４－ピリジル）が導入されており，当業者は，実施例１１ｄの活性体単一エナンチオマーの方が甲１発明の化合物より活性が高いと理解できるのであるから，２位ではなく，４位の置換基に注目するはずである。
(ｵ)親水性は相対的な概念であり，二つの置換基の比較によって定まるものである。芳香族化合物の－Hをジメチルアミノ基で置換する場合，疎水性を示す（甲９）から，ジメチルアミノ基は，親水性とはいえない。(ｶ)当業者にとっては，ピリミジン環２位のジメチルアミノ基の一方のメチル基のみを公知の親水基であるメチルスルホニル基とするのではなく，両方のメチル基を，メチルスルホニル基より親水性寄与の程度が低い親水性基に改変することも，当然に選択肢になる。
メチルスルホニル基以外にも，疎水性の寄与が低い基は，多数存在する（乙４）から，それらの基の中からメチルスルホニル基を選択する動機付けはなかった。(ｷ)原告らの模式図は，甲１の一般式Ⅰと甲２の一般式(Ⅰ)が広い範囲にわたって重なり合っているように描かれているが，両者が重なり合う範囲は限られている。また，上記模式図では，本件発明のみが甲1発明に近接した位置にあるかのように記載されているが，甲２には，ピリミジン環の２位の置換基として，多数の置換基が等価に記載されているから，原告らの模式図は，誤導的である。
イ甲２からの動機付けについて
(ｱ)ａ本件審判においては，甲２に一般式（Ｉ）の化合物全体の製造方法及びＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性について記載されていることも，甲１６に甲２の一般式（Ｉ）の化合物のＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性のデータが示されていることも，一切主張されておらず，本件審判の審理対象とはなっていないから，本件訴訟において，原告らが，前記第５の１(1)イの主張をして，審決の甲２からの動機付けがないという判断は誤っていると主張することは許されない。本件審判の請求書には，甲１６に甲２の実施例２３の化合物がピリミジン環骨格を有する化合物２ｉとして記載されていることが主張されているが，甲１６の化合物２ｉはピリミジン環骨格を有する化合物ではなく，甲２の実施例２３の化合物ではないから，審判請求書の記載内容は誤っており，上記主張は，本件審判の審理対象とはなっていない。
ｂ本件審判の請求書においては，甲１に甲２を組み合わせて本件発明は進歩性を欠くと主張されているところ（甲７９），前記第５の１(1)イの主張は，実質的に甲１に甲２及び１６を組み合わせて本件発明の進歩性を否定しようとするものであり，請求理由の要旨変更に該当するから，許されない。(ｲ)仮に前記第５の１(1)イの主張が認められるとしても，原告らの主張は，次のａ，ｂのとおり失当である。


なお，審決は，甲２には，「『－ＮＲ４Ｒ５』で，『Ｒ４』，『Ｒ５』として『メチル』と『メチルスルホニル（ＳＯ２ＣＨ３）』を選択した化合物が，そもそも技術的な裏付けをもって記載されているともいえず」，「・・－ＮＲ４Ｒ５は『Ｒ３』のきわめて多数の選択肢の一つとして記載され，このような化合物は一つとして実施例が記載されておらず，その製造方法や薬理活性の記載もないものであるから，そもそも，そのような技術的裏付けのない甲第２号証の記載を根拠に・・」と述べているのであって，「一般式（Ｉ）の化合物に技術的裏付けがない」とは述べていない。ａ(a)本件発明では，下図のＸではなく，Ｒ１－Ｘ（Ｒ１：低級アルキル）が２位の置換基であり，甲２発明の－ＮＲ４Ｒ５に対応する。Ｘは，本件発明ではアルキルスルホニル基により置換されたイミノ基であるのに対し，甲１発明ではメチル基により置換されたイミノ基である。
甲２は，一般式（Ｉ）の化合物におけるＲ１，Ｒ２，Ｒ３として，それぞれ極めて多種多数の選択肢を羅列しており，「殊に好ましい化合物」のＲ３として挙げられている置換基だけで，少なくとも２１２０万種類も存在する（甲８０）。「殊に極めて好ましい化合物」でのピリミジン環の２位の置換基（Ｒ３）は，メチル，イソプロピル，ｔｅｒｔ－ブチル及び置換又は無置換のフェニルであって，親水性でない基のみが挙げられており，－ＮＲ４Ｒ５は含まれていない。
また，甲２のＮＲ４Ｒ５では，Ｒ４及びＲ５は，同一であっても異なってもよく，「殊に好ましい化合物」は，「メチル，エチル，プロピル，イソプロピル，ブチル，イソブチル，ｔｅｒｔ－ブチル，フェニル，ベンジル，アセチル，メチルスルホニル，エチルスルホニル，プロピルスルホニル，イソプロピルスルホニル又はフェニルスルホニル」である。しかも，ＮＲ４Ｒ５の具体例は開示されていない。実施例でも，ピリミジン環の２位の置換基は，メチル（実施例８）及びフェニル（実施例２３）であり，－ＮＲ４Ｒ５を有する化合物は開示されていない。このように，甲２には，ピリミジン環２位に－Ｎ（ＣＨ３）（ＳＯ２ＣＨ３）を有する化合物についてはもちろん，－ＮＲ４Ｒ５を有する化合物についてすら，具体的な記載が存在しないから，膨大な数の置換基の中から，Ｒ３の「殊に極めて好ましい化合物」に含まれていない－ＮＲ４Ｒ５に着目し，さらに，－ＮＲ４Ｒ５のＲ４又はＲ５において，メチル基とメチルスルホニル基を意図的に選択させるような動機付けはない。
(b)原告らの主張によると，当業者は，甲２の実施例８，１５，２３以外の製造実施例で製造される化合物は，ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を発揮し得ないと認識するところ，実施例８，１５，２３で製造されるスタチンは，いずれもピリミジン環２位にメチル又はフェニル（親油性の置換基）を有する化合物である。
したがって，原告らの主張によると，当業者は，活性化合物として具体的に開示される化合物，すなわち，ピリミジン環の２位の置換基Ｒ３としてメチル又はフェニルを有する化合物を，甲２に開示される発明のベストモードと解するはずであり，何ら具体的な化合物が開示されていない－ＮＲ４Ｒ５をＲ３として選択しようと動機付けられることはない。
ｂ(a)原告らが指摘する甲２の「一般式（Ｉ）の化合物の製造方法」の記載は，「Ｒ３」として「フェニル（Ｃ６Ｈ５）」を選択した化合物の製造方法であり，「Ｒ３」として「－ＮＲ４Ｒ５」を選択した化合物の製造方法ではない。そして，「Ｒ３」としてフェニルを有する化合物の製造方法が一般式（Ｉ）の化合物全般に適用できるとする技術常識が，本件優先日当時に存在したともいえない。したがって，当業者が，原告ら指摘の製造方法の記載から，「Ｒ３」として「－ＮＲ４Ｒ５」を選択した化合物の合成方法を理解できるとはいえない。(b)化合物の構造のみから薬理活性を予測することが困難であることは，本件優先日当時の技術常識である。
甲２には，ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性について何ら具体的なデータが開示されておらず，当業者が甲２の一般式（Ｉ）の化合物がＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を発揮すると理解することはできない。
しかも，前記ａ(b)のとおり，当業者であれば，甲２の実施例８，１５，２３以外の製造実施例で製造される化合物は，ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を発揮し得ないと認識するから，甲２の実施例２４の「実施例１～２３の活性化合物はメビノリンと比較して高い作用を示した。」という記載は誤っていると理解する。(c)甲１６の化合物２ｒ～２ｗは，「Ｒ３」として「－ＮＲ４Ｒ５」を有していないから，これをもって「Ｒ３」として「－ＮＲ４Ｒ５」を選択した場合についての技術的裏付けがあるとはいえない。
(d)原告らは，甲２の実施例８，２３の化合物に「非常に近い構造を有する化合物」がＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を有することが本件優先日前に甲１６，７３～７５に開示されているから，「甲２の一般式（Ｉ）の化合物について，ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を有することの技術的裏付けはあると理解できる」と主張しているが，「非常に近い構造を有する化合物」という曖昧な文言を使用することで，構造の異なる化合物の阻害活性が甲２の実施例の化合物に当てはまると主張することは許されない。
(ｳ)甲２に対応する欧州特許出願３３００５７号（乙１０）は，本件優先日前に既に取り下げられているが（乙６），もしバイエル社が甲２に開示される化合物の開発を続行する意図であれば，当然にこの出願の特許化を目指したはずである。そうすると，出願取下げの事実は，バイエル社が，甲２に開示の化合物の開発を断念したこと，つまり，ＨＭＧ-ＣｏＡ還元酵素阻害剤として有望でないと判断したことを示すものである。


本件優先日前にこうした事情が知られていた以上，当業者であれば，バイエル社が有望でないと判断した化合物は避けるのが当然であり，この点からも甲２に開示される置換基を選択することはない。
(ｴ)審決の「式   Iで示される化合物にはＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性が『一応』期待できる」という記載は，甲１に接した当業者が甲１発明に変更を加えるとしたら，その候補は式Iの範囲内であるとの趣旨による。同様に，甲２からピリミジン環の２位の置換基を選択する場合，その候補は，Ｒ３の範囲内である。しかし，Ｒ３は，膨大な数の置換基に及ぶ。相違点（１－ｉ）を解消するためには，その中から－ＮＲ４Ｒ５（Ｒ４：メチル，Ｒ５：メチルスルホニル）を選択しなければならない。
甲２では，Ｒ３として，膨大な数の官能基が列挙されている。その中から，相違点の官能基（－ＮＲ４Ｒ５，Ｒ４：低級アルキル，Ｒ５：アルキルスルホニル）を選択し，甲１発明と組み合わせるためには，その組合せについての示唆又は動機付けが必要である。仮に，当業者が甲１発明の化合物の親水性を高めようとする場合であっても，親水性という一般化された性質のみによって，当業者が上記の相違点の官能基を選択できるわけではない。
甲２には，当業者がＲ３のうち特に－ＮＲ４Ｒ５を選択し，その中でも上記の相違点の官能基を選択し，甲１発明と組み合わせるための示唆も動機付けも欠ける。(ｵ)したがって，甲２の記載に基づいて，甲１発明の「ジメチルアミノ基」を「－Ｎ（ＣＨ３）（ＳＯ２ＣＨ３）」に置き換える動機付けはない。
ウ技術常識からの動機付けについて
(ｱ)ａ次のとおり，甲１発明を改変したり親水性を向上させようとする動機付けはなかった。
(a)ピリミジン骨格スタチンの研究開発に着手した５社の全てが，本件優先日までに撤退していたことから，本件優先日当時，ピリミジン骨格スタチンがＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害剤として有望でないことは周知であった。したがって，優れたＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害剤を開発しようとする当業者が，ピリミジン骨格スタチンである甲１発明を改変しようと動機付けられることはない。(b)本件発明も甲１発明も，高コレステロール血症や高脂血症などの慢性疾患に投与する医薬品に関する発明であり，他の医薬品と比べて投与期間が長期にわたるため，毒性が低いことが非常に強く求められることは，本件優先日当時の技術常識であった（乙２０）。
したがって，仮に，当業者が甲１発明の化合物の改変を意図すれば，まずその毒性の有無を確認するのが当然であり，その結果，甲１発明の化合物の毒性が明らかになれば，改変を断念するはずである。
そして，甲１発明の化合物は，肝毒性などの問題からサンド社の開発候補から外されているから（乙２１），当業者が，甲１発明の化合物を改変して新たなＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害剤を開発しようとすることはなかった（乙４）。(c)前記ア(ｳ)のとおり，本件優先日当時，肝選択性と親水性とは必ずしも相関しないことが知られており，スタチンの親水性とＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性とは相関しないことが周知であったから，当業者は，スタチンの親水性を向上させることで優れたＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性が得られるとは考えなかった。
ｂ仮にＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害剤の親水性を向上させる動機付けがあったとしても，次のとおり，ピリミジン環２位の置換基をメチル基を固定して親水性を向上させる動機付けはなかった。
(a)甲１自体に，ピリミジン環の４位にｐ-フルオロフェニル以外の置換基を導入して親水性を高めた化合物が，「好ましい化合物」として実施例１１ｄで製造され，優れた阻害活性が確認されている。
甲１発明の化合物を改変しようとする当業者であれば，甲１のこの開示を必ず参照するから，ピリミジン環の２位ではなく４位に親水性の置換基を導入しようと試みるのが当然である。
(b)ピリミジン骨格スタチンにおいて，５位にジヒドロキシヘプテン酸構造，４位にｐ－フルオロフェニル基，６位にイソプロピル基を配すれば，優れたＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を発揮するという技術常識は，本件優先日当時に存在しなかった。
本件優先日当時には，ピタバスタチン，ＢＭＹ２１９５０，ＢＭＹ２２０８９，ＨＲ７８０など，ピリミジン環４位及び６位に対応する位置に様々な置換基を有するスタチンが多数知られていた。
甲１及び２には，ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を有し得るピリミジン環骨格の化合物として，４位のパラフルオロフェニル基及び６位のイソプロピル基以外の組合せも開示されている。
甲２の製造実施例１～２３で合成される化合物の中で，ＨＭＧ-ＣｏＡ還元酵素阻害活性を示し得る３例のうち２例は，６位がメチル基であり，イソプロピル基ではない（実施例８，１５）。
そして，甲２６，２７，７６は，ピリミジン環を含有するスタチン化合物の文献ではなく，「ピリミジン環の４位のｐ-フルオロフェニル基及び６位のイソプロピル基について」「これらの組み合わせが強い活性を有すること」などの記載は存在しない。
したがって，当業者は，甲１発明の化合物を修飾する際，必ずしも４位のパラフルオロフェニル基及び６位のイソプロピル基を固定したわけではなく，ピリミジン環の２位の置換基にのみ着目したわけではない。
当業者が，甲１を参照して甲１発明を改変しようとした場合，その範囲は，甲１の一般式Ｉの範囲であったはずである。


甲１には，一般式Ｉの化合物におけるピリミジン環の２位の置換基として，Ｃ１－６アルキル，Ｃ１－６シクロアルキル，（ＣＨ２）ｍ－置換又は無置換フェニル，ベンジルオキシ，ベンジルチオ及び二置換アミノ基が記載されている（請求項１）。実施例でも，２位の置換基として，－Ｎ（ＣＨ３）２などの二置換アミノ基に加え，フェニル（実施例３～８），イソプロピル（実施例９及び１１ａ，１０ｆ），ｔｅｒｔ－ブチル基（実施例１０ａ，１１ｂ，１１ｅ，１１ｇ），メチル（実施例１０ｂ，１０ｅ，１０ｈ，１１ｃ，１１ｆ，１１ｉ）が用いられている。したがって，甲１に接した当業者は，ピリミジン環の２位の置換基は必ずしも固定されておらず，ピリミジン環の２位の置換基は上記置換基であってもよいと理解したはずである。
甲１発明を本件発明にするには，①甲１発明のうち，ピリミジン環の２位に結合する窒素原子と当該窒素原子に結合する二つのメチル基とを固定し，②一方の窒素－メチル基は固定し，他方の窒素－メチル基の結合の間に別の官能基を挿入することを決め，③甲２のＲ３のうち，②の目的に適うＮＲ４Ｒ５に着目し，さらに，Ｒ５をアルキルスルホニル基に特定することになるが，このプロセスは，本件発明の事前の認識なしには遂行できない。
仮に，当業者が親水性を高めようとするとしても，メチル基を修飾することができ（例えば，－ＣＨ２ＯＨ），メチル基を他の基に置換することもできるのであって，メチル基を固定する必然性はない。
本件優先日までに，当業者が実際に製造して試験したピリミジン骨格スタチンにおいては，ほとんど全て２位に親油性の基が導入されていたから（甲１，２，８０，乙５，２８，２９），この点からも，親水性向上のために２位を選択する動機付けはなかった。
ｃ次のとおり，本件優先日当時，ピリミジン環の２位にメチルスルホニル基を導入する上で阻害要因が存在した（甲８０，乙４）。(a)甲１６には，ピリミジン環２位の置換基はＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性などの生物活性に最も重要であること，しかも，同位置の置換基を親油性とすれば活性が顕著に上昇すること，同部位の置換基が酵素の疎水性領域と相互作用して結合を強めることで追加のアンカーとなると推測し得ること，親油性の置換基として，具体的にはアルキル基及びフェニル基があることが記載されている。当業者であれば，逆に２位の置換基の親水性を高めれば，ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性が低下すると予測するのが当然であり，仮に当業者が甲１発明の化合物の親水性を高めようとしても，ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害剤にとって最も重要な酵素阻害活性を犠牲にしてまで，２位に親水性の高い置換基を導入しようと試みることはなく，２位以外の位置に導入するのが当然である。親水性，親油性は相対的な指標であるから，「親油性を高めれば阻害活性が顕著に上昇する」のであれば，逆に「親水性とすれば活性が顕著に減少する」と理解するのが，本件優先日当時の当業者の常識であった。
なお，原告らは，甲１６の各種化合物のＣｌｏｇＰの序列と相対（ＣＳＩ）効力（ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性）の序列とを並べ，両者が必ずしも一致していないとも主張するが，これらの化合物は，ＣｌｏｇＰについて等間隔に並んでいるわけではない。多数の化合物が狭いＣｌｏｇＰの範囲内に分布している場合には，相対（ＣＳＩ）効力の序列に変動が生じやすい。したがって，ＣｌｏｇＰの序列と相対（ＣＳＩ）効力の序列とを比較しても，ＣｌｏｇＰと相対（ＣＳＩ）効力との相関について正確な知見は得られない。
(b)本件優先日当時，スルホンアミド構造は，スタチン系化合物の中で，極めて稀な置換基であった（乙１８）。スタチン系化合物に特有のラクトン構造又はその遊離酸構造を有する唯一の化合物は，下図の甲７６（乙１７）の番号２７の化合物であるところ，この化合物の生物学的活性は，スルホニル基のない化合物（番号２６；Ｒ＝トリル基（４－メチルフェニル基））と比較して，１０％未満であり，番号２６の化合物にスルホニル基を導入することにより，ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性が約１１分の１に低下した。
（Ｒ＝４－トリルスルホニル基）
仮に，甲１発明の親水性を向上させる動機付けがあったとしても，当業者は，甲１発明の化合物の２位にメチルスルホニル基を導入することを避けるのが当然であった。
ｄ甲１６は，ピリミジン環の２位の置換基（甲１６のＲ３）として，親水性の置換基ではなく，嵩高い親油性の置換基（アルキル基を含む。）を推奨している。
したがって，甲１及び２に加えて甲１６を考慮するとしても，当業者は，親油性のアルキル基，とりわけ嵩高なイソプロピル，ｔｅｒｔ－ブチル及びフェニル基に着目したはずである。
(ｲ)仮に，化合物の変換は少しずつ行うことが技術常識であるとしても，リード化合物の修飾においては，甲１発明化合物の置換基の大きさや置換基の電子的な性質などを余り変化させないように，その置換基に代えて比較的大きさや電子的な性質が類似する他の置換基に置き換える研究を行う（乙６７）のであるから，電子吸引性であり極性の高い（甲５６），すなわち，メチル基とは電子的な性質が大きく異なり，立体的にも大きな影響をもたらすメチルスルホニル基の導入は，化合物の構造を少しずつ変えるものではなく，置換基の大きさが変わらないような修飾でもなく，これを当業者が選択する動機付けは存在しない。逆に，置換基として選択することを避けるはずである。
(ｳ)コレステロール生合成阻害活性（ＥＤ５０）とＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性（ＩＣ５０）とは同一の活性ではなく，測定方法も異なるから，コレステロール生合成阻害活性がコンパクチンの１２５倍であっても，ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性が１２５倍とはいえない。


(ｴ)進歩性とサポート要件とは異なる特許要件であり，その判断基準が異なることは審決取消事由となり得ないから，原告らの主張は前提において失当である。
(3)本件発明の効果の判断の誤りについて
ア審判の無効理由１としては，甲１の実施例１ｂ）の化合物という具体的な化合物が主引用発明（甲１発明）とされているのに対して（甲７９，乙６７など），原告らの主張は，上位概念である甲２の一般式（Ｉ）の化合物を主引例発明として，下位概念としての本件発明１の進歩性を選択発明を基準に否定しようとするものであり，主引用発明の差替えに該当する。
審決は，原告Ｘの主張どおり，甲１発明を具体的な化合物の発明として認定したので，原告らが主張した無効理由１において，選択発明を議論する余地はない。本件審判においては，こうした主張はされておらず，当然に審理の対象となっておらず，本件訴訟において，原告らが前記主張をすることは許されない。そもそも，甲１発明の化合物は甲２の一般式(Ⅰ)の選択発明ではない。イ(ｱ)a(a)甲３及び５に記載されたＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性の試験結果からは，４回の試験で，本件発明１に係る化合物であるロスバスタチンカルシウムは，甲１発明の化合物より２倍～９倍高い活性を示している。したがって，試験誤差を考慮しても，本件発明１と甲１発明では，少なくとも２倍以上の有意の活性差があることが認められる（甲６４，乙４。甲６４においては３．２倍）のであって，比較対象を甲１発明の化合物としても，甲１発明の化合物よりも優れたＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を有する。(b)甲１発明の化合物は，肝毒性が高い（乙２１～２７）のに対し，本件発明１に係る化合物であるロスバスタチンカルシウムの毒性は低い（乙４２）。肝選択性が高まれば，それだけ肝に対する負担が高まり，肝毒性が強まるおそれがあることは，本件優先日当時の技術常識であったところ，原告らの主張によると，ロスバスタチンカルシウムは甲１発明の化合物より親水性が高いため肝選択性が高く，その分だけ肝への負担が高いと予想される。それにもかかわらず，ロスバスタチンカルシウムの肝毒性は，甲１発明の化合物よりはるかに弱い。(c)ロスバスタチンカルシウムは，甲１発明の化合物の２分の１以下の生体投与量で同等の効果を示すと予想されるから，一層安全用量域が広いことになる。
このような本件発明１の低毒性という優れた効果は，甲１発明に対して本件優先日当時の技術水準から予測される範囲を超えた格別顕著な効果である。ｂそして，本件優先日当時，スタチンのピリミジン環２位に親水性の置換基を導入したり，スタチンにスルホンアミド構造を導入すれば，ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性が顕著に低下することが知られていたから（甲１６，乙１７），当業者であれば，甲１発明のピリミジン環２位のジメチルアミノ基の一方のメチル基を親水性の高いスルホニル基で置換してスルホンアミド構造を形成すれば，ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性が低下すると予測した。
ｃそうすると，ロスバスタチンカルシウムの阻害活性が，甲１発明の化合物の少なくとも２倍であるという結果は，甲１発明や技術常識からは到底予測できない。
(ｲ)本件発明は，その構成の困難性が肯定されたのであれば，その効果は，ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害剤として知られていたメビノリンナトリウムとの比較によって評価できる。陽性対照として用いられるのは有効性が既に認められている化合物であり，それに対して非劣性であれば，試験化合物の有効性を示すことができるのは，当業者の技術常識である。必ずしも甲１発明よりも高いＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を有する必要はなく，甲１発明の化合物のみが比較対照とされるわけではない。
(ｳ)ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性は，細胞透過性とは異なる性質である。仮に，化合物の親水性を高めることによって非肝細胞への透過性が下がる（結果として，透過性に関し肝細胞の選択性を高める）としても，ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性への影響は，予測不可能である。
化合物の親水性を高める目的では，様々な置換基を使用することができる。それに加え，当業者は，化合物の親水性を高める目的のため，他の基による置換の対象となる多数の部位を化合物中に見いだすことができる。したがって，親水性を高めるための選択肢は，多様である。その中で，甲１発明のピリミジン環２位を－Ｎ（ＣＨ３）（ＳＯ２ＣＨ３）に置換した場合に，ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性が向上したことは，予想外であった。
そうすると，仮に本件発明１の化合物の阻害活性が甲１発明と同等程度であったとしても，それは甲１発明に対して本件優先日当時の技術水準から予測される範囲を超えた格別顕著な効果であり，この点のみをもっても進歩性が認められる。従来技術のＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害剤と同程度のＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を示す化合物であれば，新たなＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害剤の選択肢を増やすという見地からも産業の発達に寄与できる。
(ｴ)本件発明１に係る化合物であるロスバスタチンカルシウムは，既存のＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害剤（フルバスタチン，シンバスタチン，プラバスタチン，セリバスタチン及びアトルバスタチン）と比較しても，ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性が非常に強い（乙３４～３６）。
ロスバスタチンカルシウムは，承認された他のスタチン（具体的には，アトルバスタチン，シンバスタチン及びプラバスタチン）と比較して，幅広い用量の範囲で，より低いＬＤＬ－Ｃ（LowDensityLipoprotein   Cholesterol）レベルを実現する。しかも，既存のスタチン系ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害薬では，多くの患者（とりわけハイリスクの患者）において，ＬＤＬ－Ｃを目標の値にコントロールすることができなかった（丙１０）。これらの患者にとって，ロスバスタチンカルシウムは，多大な治療効果をもたらすものであった。


以上のとおり，ロスバスタチンカルシウムのＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性は，臨床上，極めて重要な価値を有する。
この点も，甲１発明に対して本件優先日当時の技術水準から予測される範囲を超えた格別顕著な効果といえる。
ウ(ｱ)ラット肝ミクロゾーム法は，ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害剤の阻害活性をインビトロで測定する最も標準的な方法として，本件優先日当時に汎用されており（甲１，２，７，８，１５，１６，１９，２６，２７，６４），異なる測定間で被験化合物の活性値の絶対値にばらつきが生じ得る場合が仮にあるとしても，同一の測定における被験化合物間の阻害活性の相対的な関係は，この方法によっても明確に示されることは，本件優先日当時の技術常識であった。そして，ラット肝ミクロゾーム法においてＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を測定する場合には，「阻害活性」の指標としてＩＣ５０が用いられることは，本件優先日当時の技術常識であった（甲１，２，７，８，１５，１６，１９，２６，２７）。本件明細書には，肝ミクロゾーム画分を用いた実験手法が詳細に記載されており（【００４０】，【００４１】），当業者は，【００４１】の「本法により測定したメビノリン（ナトリウム塩）の阻害活性を１００とした時の本発明化合物の相対活性を表４に示した。」という記載をみて，「阻害活性」の指標が「ＩＣ５０」であること，表４の数値はＩＣ５０で評価したメビノリンの阻害活性を１００とした時の各化合物の相対活性を示したものであることを，当然に理解する。(ｲ)表４には，メビノリンのナトリウム塩の阻害活性を「１００」としたときの被験化合物Ｉａ－１（本件発明１に係る化合物のナトリウム塩）の阻害活性が「４４２」と記載されているのであるから，少なくとも，メビノリンのナトリウム塩と被験化合物Ｉａ－１が同じ条件で測定されて，被験化合物Ｉａ－１の阻害活性がメビノリンのナトリウム塩より高いという結果が得られたことを，当業者は即座に理解する。
また，表４の下には，「以上のように，特に本発明化合物はメビノリンよりも強力なＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を示す有効な薬剤であると考えられる。」と記載されており（【００４２】），当業者は，この記載からも，表４の結果が被験化合物Ｉａ－１がメビノリンより強力なＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を示すものと認識できる。
したがって，当業者は，表４の数値の意味を理解でき，その結果，本件発明１の化合物がメビノリンナトリウムよりＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性が高いことを推認できる。
エ(ｱ)本件発明１の化合物が，メビノリンナトリウムよりＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性が強いことは，甲３の結果からも裏付けられている。甲３には，出願後に行われたＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性の結果が記載されている。甲３でも，本件発明１の化合物のＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性は，甲１発明の化合物の活性の約２倍であった。
活性は，客観的に定まり，出願経過に左右されるものではない。本件明細書では，評価手法とともに，ロスバスタチンナトリウムの相対活性（メビノリンナトリウムを比較対象とする。）が記載されている。本件明細書と同様の評価手法により，メビノリンナトリウム以外の公知化合物との比較を追加して行うことは，当然に許容される。
(ｲ)本件特許権者が審査過程において「約２倍」では顕著な効果ではないなどと主張したことは一切なく，甲２発明は，拒絶理由通知（甲７１）において引例とされていなかったのであるから，本件特許権者が，意見書で甲２発明に対する進歩性を確保しようと選択発明としての効果を主張する必要もなかった。したがって，「本件発明１を比較すべき対象は甲１発明であり，約９倍ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性が強くなければ，顕著な効果があるとはいえない」旨の原告らの主張は，前提において失当である。
オ(ｱ)本件発明１に係る化合物であるロスバスタチンカルシウムは，既存のＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害剤と比較して，コレステロール生合成の阻害活性が非常に強く，合成阻害作用の持続時間も長い（乙３４～３６）。ロスバスタチンカルシウムは，ＨＤＬコレステロールの増加効果とトリグリセリドの低下効果の程度が強く，アテローム性動脈硬化症の病態改善に優れた効果を示すなど，他のスタチン系ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害剤と比較して，臨床上，非常に優れている（乙３５～４１）。
(ｲ)本件発明も甲１発明も，他の医薬品と比べて投与期間が長期にわたるため，薬物動態が悪ければ臨床上の使用は困難である。ロスバスタチンカルシウムは，体内動態を評価する非臨床薬物動態試験において，甲１発明の化合物と比較して，非常に優れた結果を示した（乙４５，４６）。ａチトクロームＰ４５０（ＣＹＰ）酵素は，基質特異性の異なる様々の分子種から構成されており，本件優先日当時に主要薬物代謝酵素として周知であった（乙４７）。
ある薬物によって，いずれかのＣＹＰ分子種の活性が阻害されれば，結果としてそのＣＹＰ分子種の基質となる（すなわち，そのＣＹＰ分子種で分解される）他の薬物の代謝が遅くなるから，各種ＣＹＰ分子種に対する阻害活性が低い薬物が望ましいことは，本件優先日当時の技術常識であった。
被告が，ロスバスタチンカルシウムと甲１発明の化合物について，本件優先日当時周知の各種ＣＹＰ酵素に対する阻害活性を測定したところ，甲１発明の化合物はロスバスタチンカルシウムと比べて，非常に強いＣＹＰ２Ｃ９阻害活性を示した（乙４５）。


ｂロスバスタチンカルシウムは，甲１発明の化合物と比較して代謝安定性が非常に高いことが，比較試験により確認された（乙４６）。ロスバスタチンカルシウムと甲１発明の化合物の酸化的代謝に対する安定性を，ヒト肝細胞ミクロゾームにおいて測定したところ，ロスバスタチンカルシウムの安定性は非常に高く（１００％），ヒトにおける動態プロファイル（特に持続性）が良好と予測される。
これに対して，甲１発明の化合物は安定性がかなり低く（６９％），動態プロファイル（特に持続性）が良くないことが予測され，医薬品として重要な有効血中濃度の維持等の上で問題となるから，当業者であれば，甲１発明の化合物には開発を進める上で大きな障害があると考える（乙４６）。
カ以上のとおり，本件発明１に係る化合物であるロスバスタチン化合物は，甲１発明や技術常識から予期できない優れたＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を奏し，高いコレステロール合成阻害活性及び非常に優れた臨床効果を示す。さらに，肝毒性が低く，薬物動態の点でも甲１発明の化合物より優れている。こうした効果も，甲１発明に対して本件優先日当時の技術水準から予測される範囲を超えた格別顕著な効果である。
有効かつ毒性の低いピリミジン骨格スタチンの高コレステロール血症治療薬を開発することは非常に困難であり（乙４８～５０），また，他の製薬会社は，ピリミジン骨格スタチンを有望視していなかった。それにもかかわらず，本件発明１に係るロスバスタチンカルシウムは，高コレステロール血症治療薬として世界的規模の売上げを達成し（乙５１～５５），他の製薬会社が類似化合物を開発するような状況に至っている（乙４８）。しかも，米国の２件の訴訟においても，本件発明１と同様の発明の進歩性が認められている（乙８，９）。
これらの事実からも，本件発明１の進歩性が裏付けられる。
２取消事由２について
(1)本件明細書の試験例には，ロスバスタチンのナトリウム塩及び比較対照としてのメビノリンナトリウム塩について，肝ミクロゾームを用いたＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性の評価結果が記載されている。
本件発明１の式（Ｉ）の化合物は，スタチンに該当する。スタチンは，共通の特徴として，ジヒドロキシヘプテン酸（若しくはジヒドロキシヘプタン酸）又はその誘導体（「ＨＭＧ様部位」）とＨＭＧ様部位に結合する骨格とを有する。血漿中を循環する活性型では，ＨＭＧ様部位は，開環のジヒドロキシヘプタン酸（又はジヒドロキシヘプテン酸）の形にある（甲７，８）。
スタチン化合物がヒトの体に投与される場合，当該化合物は，体内の水性媒体に溶解する。例えば，スタチン化合物が経口投与される場合，当該化合物は，胃腸液に溶解する。溶解の際，スタチン化合物は，その当初の構造に応じて，カチオン（例えば，ナトリウムカチオン及びカルシウムカチオン）及びアニオン（例えば，ロスバスタチンアニオン）を形成する。スタチン化合物が一旦溶解すると，スタチンアニオンは，胃腸液の中に存在する他のイオンと自由に相互作用する。胃腸液は，水素，ナトリウム，カリウム及びマグネシウムカチオンなどの数多くのイオンを含有する。したがって，ロスバスタチンアニオンは，これら全てのカチオンと会合し遊離し得る。胃腸液への溶解の後，ロスバスタチンアニオンは，腸管を通過して血液系に入る。血液系では，ロスバスタチンアニオンは，血液系中の全てのカチオン（ナトリウムが支配的である。）と会合し遊離し得る。
以上のとおり，ロスバスタチンアニオンがいずれの塩から生じたのか，もはや区別することはできない（丙１３）。
したがって，特許請求の範囲の記載は，本件明細書の試験例によってサポートされている。
(2)本件発明の課題について
ア(ｱ)医薬品の有効成分には，医薬品になり得る程度の薬理活性が求められる。もっとも，新たな有効成分の薬理活性が，既に上市された有効成分と同程度のレベルであっても，その新たな有効成分は，代替的な解決手段を提供するという点で，技術的な価値を有する。
例えば，二つの有効成分が同じレベルの薬理活性を示す場合であっても，他の観点（例えば，薬物動態及び有害事象での差異）により，投与すべき患者群に違いが生じることもあり得る。この場合，二つの有効成分は，いずれも技術的な価値を有する。
したがって，サポート要件の課題として，従来技術の全ての有効成分を上回る薬理活性が求められるわけではない。
(ｲ)仮に，原告らの主張が正しいとすると，発明者は，クレームされた発明の化合物について，ありとあらゆる全ての公知化合物との比較試験を行い，公知化合物よりも優れた活性を証明することを強いられる。このような結論は不当である。
イ(ｱ)本件発明１，２，５，９～１１の化合物は，本件明細書【０００４】記載の一般式（Ｉ）で示される化合物に含まれるから，本件発明１，２，５，９～１１の解決課題は，優れたＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を有する化合物の提供であり，本件発明１２の解決課題は，そのような化合物を含むＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害剤の提供であることは，本件明細書の【０００３】及び【０００４】の記載から理解できる。
そして，そのＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性の程度としては，【０００３】の記載からは，「コレステロールの生成を抑制する」医薬品となり得る程度で足りると理解できる。
そうすると，本件発明の課題は，優れたＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性化合物又はその化合物を含むＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害剤を提供することであり，サポート要件の充足性は，本件発明１，２，５，９～１１の化合物を得ることができ（製造することができ），かつ，得られた化合物が優れたＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を有することが当業者に理解できるように発明の詳細な説明に記載されているかで判断されるべきである。


(ｲ)この点を措いても，メビノリンは，本件優先日当時に市販されていた代表的なスタチン系ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害剤であり，新規スタチン系ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害剤の活性評価の比較対象としてメビノリンを使用することは，本件優先日当時の技術常識であった（甲１，２，７，１５，１９，２７など）。(ｳ)原告らの甲１６に依拠する主張は，異なる実験系で得られたＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性ＩＣ５０の絶対値をメビノリンを介して比較するものであり失当である。
また，ｉｎｖｉｖｏコレステロール生合成阻害活性とｉｎ    ｖｉｔｒｏＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性とは同一の活性ではなく，測定方法も異なるのであって，原告らの主張は，ある活性に関して得られた活性比を，他の異なる活性にそのまま当てはめようとするものであり失当である。
ウ発明の解決すべき課題は，本件明細書の記載から出願当時の技術常識を勘案して認定されるべきものであり，出願経過を考慮すべきではないから，特許出願人の主観によって左右されることはない。
(3)当業者は，本件発明１の課題を解決できると認識することができることア本件明細書の【００４０】～【００４２】には，本件発明１に係るロスバスタチンカルシウムのナトリウム塩である化合物（Ｉａ－１）のＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害作用が，メビノリンＮａの阻害活性を１００とした場合に４４２の相対活性を有することが記載されており，当業者であれば，化合物Ｉａ－１（ナトリウム塩）とカルシウム塩とは生体内で同様の活性を示すと認識できるから，本件明細書には，本件発明１がメビノリンナトリウムより強いＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を有することが開示されている。
しかも，実際に，甲３によると，カルシウム塩であるロスバスタチンカルシウムが，メビノリンナトリウムよりも高いＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を示しているから，上記推認が正しいことが裏付けられる。
イ被告は，本件審判の平成２８年３月２４日付け上申書において，本件発明１が本件明細書の化合物Ｉａ－１のデータからサポートされていることを，明確に主張している（乙６９）。
そもそも，「発明の詳細な説明の記載により当業者が当該発明の課題を解決できると認識できる範囲のものであるか否か，また，その記載や示唆がなくとも当業者が出願時の技術常識に照らし当該発明の課題を解決できると認識できる範囲のものであるか否か」の判断においては，出願経過を考慮すべきではないから，特許権者の主観によって左右されることはない（乙６２）。
(4)当業者は，本件発明１の化合物全体がメビノリンナトリウムよりＨＭＧ
－ＣｏＡ還元酵素阻害活性が強いと理解できること
ア本件審判では，サポート要件違反（無効理由２）について，本件発明１の化合物のうち，本件明細書の化合物Ｉａ－１のカルシウム塩がサポートされていないという主張しかされていないから，審決取消訴訟において，本件発明１の化合物全体がサポートされていないとの主張を新たに追加することは，許されない。イ甲１６の化合物２ｒ，２ｓと化合物２ｔ，２ｕ，２ｖ，２ｗは，ピリミジン環６位（甲１６のＲ１に相当）の置換基のみならず，２位（甲１６のＲ３に相当）の置換基も異なっているから，６位の置換基の違いのみを強調する原告らの主張は失当である。
ロスバスタチンでは，式（Ⅰ）においてＲ2がパラフルオロフェニルでありＲ3がイソプロピルの場合に，ピリミジン環の２位の置換基の修飾（－ＸＲ１；Ｒ1はメチ
ル，Ｘは－Ｎ（ＳＯ２ＣＨ３）－）により，ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性の向上を実現した。
式（Ｉ）：
（Ｒ1は低級アルキル；Ｒ2はハロゲンにより置換されたフェニル；Ｒ3   は低級アルキル；破線は２重結合の有無を，それぞれ表す。）
この２位の置換基の修飾によるＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性の向上は，上記のＲ２及びＲ３の限定的な範囲内においては，ロスバスタチンに限らず他の化合物でも合理的に期待できる。
したがって，本件発明１は，当業者が本件明細書及び技術常識に照らし当該発明の課題を解決できると認識できる範囲である。
よって，当業者は，化合物Ｉａ－１がメビノリンナトリウムよりもＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性が高いという本件明細書の開示から，本件発明１の化合物であれば，同様のＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を示す化合物となると理解できる。(5)以上のとおり，本件発明は，サポート要件を充足する。なお，原告らの本件発明１に関する取消事由２(3)の主張は，本件発明２及び１１には当てはまらない。
第７当裁判所の判断
１本案前の抗弁について
(1)ア本件審判請求が行われたのは平成２７年３月３１日であるから，審判請求に関しては同日当時の特許法（平成２６年法律第３６号による改正前の特許法）が適用されるところ，当時の特許法１２３条２項は，「特許無効審判は，何人も請求することができる（以下略）」として，利害関係の存否にかかわらず，特許無効審判請求をすることができる旨を規定していた（なお，冒認や共同出願違反に関しては別個の定めが置かれているが，本件には関係しないので，触れないこととする。この点は，以下の判断においても同様である。）。
このような規定が置かれた趣旨は，特許権が独占権であり，何人に対しても特許権者の許諾なく特許権に係る技術を使用することを禁ずるものであるところから，誤って登録された特許を無効にすることは，全ての人の利益となる公益的な行為であるという性格を有することに鑑み，その請求権者を，当該特許を無効にすることについて私的な利害関係を有している者に限定せず，広く一般人に広げたところにあると解される。


そして，特許無効審判請求は，当該特許権の存続期間満了後も行うことができるのであるから（特許法１２３条３項），特許権の存続期間が満了したからといって，特許無効審判請求を行う利益，したがって，特許無効審判請求を不成立とした審決に対する取消しの訴えの利益が消滅するものではないことも明らかである。イ被告は，特許無効審判請求を不成立とした審決に対する特許権の存続期間満了後の取消しの訴えについて，東京高裁平成２年１２月２６日判決を引用して，訴えの利益が認められるのは当該特許権の存在による審判請求人の法的不利益が具体的なものとして存在すると評価できる場合のみに限られる旨主張する。しかし，特許権消滅後に特許無効審判請求を不成立とした審決に対する取消しの訴えの利益が認められる場合が，特許権の存続期間が経過したとしても，特許権者と審判請求人との間に，当該特許の有効か無効かが前提問題となる損害賠償請求等の紛争が生じていたり，今後そのような紛争に発展する原因となる可能性がある事実関係があることが認められ，当該特許権の存在による審判請求人の法的不利益が具体的なものとして存在すると評価できる場合のみに限られるとすると，訴えの利益は，職権調査事項であることから，裁判所は，特許権消滅後，当該特許の有効・無効が前提問題となる紛争やそのような紛争に発展する可能性の事実関係の有無を調査・判断しなければならない。そして，そのためには，裁判所は，当事者に対して，例えば，自己の製造した製品が特定の特許の侵害品であるか否かにつき，現に紛争が生じていることや，今後そのような紛争に発展する原因となる可能性がある事実関係が存在すること等を主張することを求めることとなるが，このような主張には，自己の製造した製品が当該特許発明の実施品であると評価され得る可能性がある構成を有していること等，自己に不利益になる可能性がある事実の主張が含まれ得る。
このような事実の主張を当事者に強いる結果となるのは，相当ではない。ウもっとも，特許権の存続期間が満了し，かつ，特許権の存続期間中にされた行為について，何人に対しても，損害賠償又は不当利得返還の請求が行われたり，刑事罰が科されたりする可能性が全くなくなったと認められる特段の事情が存する場合，例えば，特許権の存続期間が満了してから既に２０年が経過した場合等には，もはや当該特許権の存在によって不利益を受けるおそれがある者が全くいなくなったことになるから，特許を無効にすることは意味がないものというべきである。
したがって，このような場合には，特許無効審判請求を不成立とした審決に対する取消しの訴えの利益も失われるものと解される。
エ以上によると，平成２６年法律第３６号による改正前の特許法の下において，特許無効審判請求を不成立とした審決に対する取消しの訴えの利益は，特許権消滅後であっても，特許権の存続期間中にされた行為について，何人に対しても，損害賠償又は不当利得返還の請求が行われたり，刑事罰が科されたりする可能性が全くなくなったと認められる特段の事情がない限り，失われることはない。オ以上を踏まえて本件を検討してみると，本件において上記のような特段の事情が存するとは認められないから，本件訴訟の訴えの利益は失われていない。(2)なお，平成２６年法律第３６号による改正によって，特許無効審判は，「利害関係人」のみが行うことができるものとされ，代わりに，「何人も」行うことができるところの特許異議申立制度が導入されたことにより，現在においては，特許無効審判請求をすることができるのは，特許を無効にすることについて私的な利害関係を有する者のみに限定されたものと解さざるを得ない。しかし，特許権侵害を問題にされる可能性が少しでも残っている限り，そのような問題を提起されるおそれのある者は，当該特許を無効にすることについて私的な利害関係を有し，特許無効審判請求を行う利益（したがって，特許無効審判請求を不成立とした審決に対する取消しの訴えの利益）を有することは明らかであるから，訴えの利益が消滅したというためには，客観的に見て，原告に対し特許権侵害を問題にされる可能性が全くなくなったと認められることが必要であり，特許権の存続期間が満了し，かつ，特許権の存続期間中にされた行為について，原告に対し，損害賠償又は不当利得返還の請求が行われたり，刑事罰が科されたりする可能性が全くなくなったと認められる特段の事情が存することが必要であると解すべきである。
２本件発明について
(1)本件発明は，前記第２の２のとおりであるところ，本件明細書（甲８１）の発明の詳細な説明には，次の記載がある。
ア産業上の利用分野
【０００１】
本発明は，３－ヒドロキシ－３－メチルグルタリルコエンザイムＡ（ＨＭＧ－ＣｏＡ）還元酵素阻害剤に関する。さらに詳しくは，コレステロール生合成の律速酵素であるＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素を特異的に阻害し，コレステロールの合成を抑制することにより，高コレステロール血症，高リポタンパク血症，更にはアテローム性動脈硬化症の治療に有効である。
イ従来の技術
【０００２】
高コレステロール血症はしばしば現れる心臓血管疾患であるアテローム性動脈硬化症の重大な危険因子である。従って，コレステロール合成の中心的酵素である３－ヒドロキシ－３－メチルグルタリルＣｏＡからメバロン酸の合成を触媒するＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素の活性への影響を調べることがアテローム性動脈硬化症を治療するための新規な薬剤を開発するために必要である。このような薬剤としては，カビの代謝産物またはそれを部分的に修飾して得られたメビノリン（・・・），プラバスタチン（・・・）およびシンバスタチン（・・・）が，第１世代のＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害剤として知られている。これに対して，最近では，フルバスタチン（・・・）およびＢＭＹ２２０８９（・・・）等の合成ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害剤が開発され第２世代として期待されている。
ウ発明が解決しようとする課題
【０００３】
以上によりコレステロールの生成を抑制することがアテローム性動脈硬化の予防および治療に重要であり，このことを考慮して有用な医薬品の開発が望まれている。
エ課題を解決するための手段
【０００４】
本発明者らは，前述の事情を考慮し鋭意研究した結果，下記一般式で示される化合物が優れたＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を有することを見出して本発明を完成した。即ち，本発明は式（Ｉ）：
【化９】


（式中，Ｒ１は低級アルキル，アリールまたはアラルキルでありこれらの基はそれぞれ置換されていてもよい；Ｒ２およびＲ３はそれぞれ独立して水素，低級アルキルまたはアリールであり該アルキルおよびアリールはそれぞれ置換されていてもよい；Ｒ４は水素，低級アルキルまたは非毒性の薬学的に許容しうる塩を形成する陽イオン；Ｘは硫黄，酸素，スルホニル基または置換されていてもよいイミノ基；破線は二重結合の有無をそれぞれ表わす）で示される化合物またはその閉環ラクトン体で示されるＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害剤に関する。
オ実施例
【００２９】
実施例１
（＋）－７－［４－（４－フルオロフェニル）－６－イソプロピル－２－（Ｎ－メチル－Ｎ－メチルスルホニルアミノピリミジン）－５－イル］－（３Ｒ，５Ｓ）－ジヒドロキシ－（Ｅ）－６－ヘプテン酸ナトリウム（Ｉａ－１）…
【００３３】
（５）…メチル７－［４－（４－フルオロフェニル）－６－イソプロピル－２－（Ｎ－メチル－Ｎ－メチルスルホニルアミノ）ピリミジン－５－イル］－（３Ｒ，５Ｓ）－ジヒドロキシ－（Ｅ）－６－ヘプテネ－ト（Ｉｂ－１）１１．４ｇ（収率：８５．２％）を飴状物として得られる。
【化２１】
・・・
【００３４】
（６）化合物（Ｉｂ－１）１１．４ｇおよびエタノール１６０ｍｌ溶液に氷冷下で０．１Ｎ水酸化ナトリウム２２３ｍｌを加えて徐々に室温とし，１時間撹拌する。溶媒を減圧留去して，残渣にエーテルを加えて撹拌することにより目的化合物（Ｉａ－１）１１．０ｇ（収率：９５．０％）を結晶性粉末として得られる。
【化２２】
・・・
【００３９】
実施例８
化合物（Ｉａ－１）のＣａ塩の合成方法
化合物（Ｉａ－１）（Ｎａ塩）１．５０ｇ（３．００ｍｍｏｌ）を１５ｍｌの水に溶解し，窒素気流下室温で攪拌する。そこへ１ｍｏｌ／Ｌ塩化カルシウム水溶液３．００ｍｌ（３．００ｍｍｏｌ）を３分間かけて滴下する。その後，同温度で２時間攪拌し，析出物を濾取し，水洗，乾燥して粉末状のＣａ塩１．３２ｇを得る。この化合物は１５５℃から溶融が始まるが，明確な融点を示さない。
・・・
【００４０】
生物活性評価
［試験例］
ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害作用
（１）ラット肝ミクロゾームの製法
２週間２％コレスチラミンを含む通常食および飲水を自由摂取させたＳｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙラットを用いて，黒田らの報告（（Ｂｉｏｃｈｉｍ．Ｂｉｏｐｈｙｓ．Ａｃｔａ），４８６巻，７０頁（１９７７年）参照）にしたがって精製した。１０５０００×ｇで遠心分離して得られるミクロゾーム分画は１５ｍＭニコチンアミドと２ｍＭ塩化マグネシウムを含む溶液（１００ｍＭリン酸カリウム緩衝溶液中，ｐＨ７．４）で１度洗浄したのち，用いた肝重量と同量のニコチンアミドと塩化マグネシウムを含有する緩衝液を加え均一化し，－８０℃に冷却し，保存した。
【００４１】
（２）ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性測定法
－８０℃で保存したラット肝ミクロゾーム１００μｌを０℃で溶解させ，冷リン酸カリウム緩衝液（１００ｍＭ，ｐＨ７．４）０．７ｍｌで薄め，５０ｍＭＥＤＴＡ溶液（前記リン酸カリウム緩衝液溶液）０．８ｍｌと１００ｍＭジチオスレイトール溶液（前記リン酸カリウム緩衝液溶液）０．４ｍｌを加え，０℃に保った。このミクロゾーム溶液１．６７５ｍｌに２５ｍＭＮＡＤＰＨ溶液（前記リン酸カリウム緩衝液溶液）６７０μｌを混じ，この溶液を０．５ｍＭ［３－１４Ｃ］ＨＭＧ－ＣｏＡ溶液（３ｍＣｉ／ｍｍｏｌ）６７０μｌに加えた。このミクロゾームとＨＭＧ－ＣｏＡの混液４５μｌに被検化合物のナトリウム塩のリン酸カリウム緩衝液溶液５μｌを混じ，３７℃で３０分間インキュベートした。冷後，１０μｌの２Ｎ塩酸を加えて，再び３７℃で１５分間インキュベートした。この混合物３０μｌを０．５ｍｍ厚シリカゲル薄層クロマト板（メルク社製   ＭｅｒｃｋＡＧ，商品名    Ａｒｔ５７４４）にアプライし，トルエン－アセトン（１：１）で展開したのち，Ｒｆ値が０．４５～０．６０の部分をかきとり，１０ｍｌのシンチレーションカクテルを入れたバイアル中に加えてシンチレーションカウンターで比放射能を測定した。本法により測定したメビノリン（ナトリウム塩）の阻害活性を１００とした時の本発明化合物の相対活性を表４に示した。
【００４２】
以上のように，特に本発明化合物はメビノリンよりも強力なＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を示す有効な薬剤であると考えられる。


(2)本件特許の特許請求の範囲の記載（前記第２の２）及び前記(1)の本件明細書の記載によると，本件発明について，以下のとおり認められる。本件発明は，コレステロール生合成の律速酵素である３－ヒドロキシ－３－メチルグルタリルコエンザイムＡ（ＨＭＧ－ＣｏＡ）還元酵素を特異的に阻害し，コレステロールの合成を抑制することにより，高コレステロール血症，高リポタンパク血症，更にはアテローム性動脈硬化症の治療に有効な，ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害剤に関するものである（【請求項１２】，【０００１】）。従来，カビの代謝産物又はそれを部分的に修飾して得られたメビノリン，プラバスタチン及びシンバスタチンが，第１世代のＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害剤として知られており，また，最近，フルバスタチン，ＢＭＹ２２０８９等の合成ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害剤が開発され第２世代として期待されている（【０００２】）ところ，コレステロールの生成を抑制することがアテローム性動脈硬化の予防及び治療に重要であり，このことを考慮して有用な医薬品の開発が望まれていた（【０００３】）。
発明者らは，下記の式(Ｉ)：
（式中，
1は低級アルキル；
2はハロゲンにより置換されたフェニル；
3は低級アルキル；
Ｒ4は水素またはヘミカルシウム塩を形成するカルシウムイオン；Ｘはアルキルスルホニル基により置換されたイミノ基；破線は２重結合の有無を，それぞれ表す。）
で示される化合物又はその閉環ラクトン体である化合物が，優れたＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を有することを見いだし，本件発明を完成した（【請求項１】，【０００４】）。
そして，本件発明に包含される「（＋）－７－［４－（４－フルオロフェニル）－６－イソプロピル－２－（Ｎ－メチル－Ｎ－メチルスルホニルアミノピリミジン）－５－イル］－（３Ｒ，５Ｓ）－ジヒドロキシ－（Ｅ）－６－ヘプテン酸」（【請求項２】）を「ナトリウム塩」とした化合物である化合物（Ｉａ－１）（【００２９】，【００３４】）のＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害作用を，ラット肝ミクロゾーム画分を用いた測定法により測定したところ（【００４０】，【００４１】），メビノリンのナトリウム塩の阻害活性を１００として，４４２の相対活性を有していたことから，本件発明の化合物は，メビノリンよりも強力なＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を示す有効な薬剤であると考えられるものである（【００４２】）。
３取消事由１について
(1)進歩性の判断について
特許法２９条１項は，「産業上利用することができる発明をした者は，次に掲げる発明を除き，その発明について特許を受けることができる。」と定め，同項３号として，「特許出願前に日本国内又は外国において」「頒布された刊行物に記載された発明」を挙げている。同条２項は，特許出願前に当業者が同条１項各号に定める発明に基づいて容易に発明をすることができたときは，その発明については，特許を受けることができない旨を規定し，いわゆる進歩性を有していない発明は特許を受けることができないことを定めている。
上記進歩性に係る要件が認められるかどうかは，特許請求の範囲に基づいて特許出願に係る発明（以下「本願発明」という。）を認定した上で，同条１項各号所定の発明と対比し，一致する点及び相違する点を認定し，相違する点が存する場合には，当業者が，出願時（又は優先権主張日。以下「３取消事由１について」において同じ。）の技術水準に基づいて，当該相違点に対応する本願発明を容易に想到することができたかどうかを判断することとなる。
このような進歩性の判断に際し，本願発明と対比すべき同条１項各号所定の発明（以下「主引用発明」といい，後記「副引用発明」と併せて「引用発明」という。）は，通常，本願発明と技術分野が関連し，当該技術分野における当業者が検討対象とする範囲内のものから選択されるところ，同条１項３号の「刊行物に記載された発明」については，当業者が，出願時の技術水準に基づいて本願発明を容易に発明をすることができたかどうかを判断する基礎となるべきものであるから，当該刊行物の記載から抽出し得る具体的な技術的思想でなければならない。そして，当該刊行物に化合物が一般式の形式で記載され，当該一般式が膨大な数の選択肢を有する場合には，当業者は，特定の選択肢に係る具体的な技術的思想を積極的あるいは優先的に選択すべき事情がない限り，当該刊行物の記載から当該特定の選択肢に係る具体的な技術的思想を抽出することはできない。
したがって，引用発明として主張された発明が「刊行物に記載された発明」であって，当該刊行物に化合物が一般式の形式で記載され，当該一般式が膨大な数の選択肢を有する場合には，特定の選択肢に係る技術的思想を積極的あるいは優先的に選択すべき事情がない限り，当該特定の選択肢に係る具体的な技術的思想を抽出することはできず，これを引用発明と認定することはできないと認めるのが相当である。


この理は，本願発明と主引用発明との間の相違点に対応する他の同条1項３号所定の「刊行物に記載された発明」（以下「副引用発明」という。）があり，主引用発明に副引用発明を適用することにより本願発明を容易に発明をすることができたかどうかを判断する場合において，刊行物から副引用発明を認定するときも，同様である。したがって，副引用発明が「刊行物に記載された発明」であって，当該刊行物に化合物が一般式の形式で記載され，当該一般式が膨大な数の選択肢を有する場合には，特定の選択肢に係る具体的な技術的思想を積極的あるいは優先的に選択すべき事情がない限り，当該特定の選択肢に係る具体的な技術的思想を抽出することはできず，これを副引用発明と認定することはできないと認めるのが相当である。そして，上記のとおり，主引用発明に副引用発明を適用することにより本願発明を容易に発明をすることができたかどうかを判断する場合には，①主引用発明又は副引用発明の内容中の示唆，技術分野の関連性，課題や作用・機能の共通性等を総合的に考慮して，主引用発明に副引用発明を適用して本願発明に至る動機付けがあるかどうかを判断するとともに，②適用を阻害する要因の有無，予測できない顕著な効果の有無等を併せ考慮して判断することとなる。特許無効審判の審決に対する取消訴訟においては，上記①については，特許の無効を主張する者（特許拒絶査定不服審判の審決に対する取消訴訟及び特許異議の申立てに係る取消決定に対する取消訴訟においては，特許庁長官）が，上記②については，特許権者（特許拒絶査定不服審判の審決に対する取消訴訟においては，特許出願人）が，それぞれそれらがあることを基礎付ける事実を主張，立証する必要があるものということができる。
(2)甲１発明について
ア甲１の記載内容
甲１（特表平３－５０１６１３号公報）には，次の記載がある。
(ｱ)請求の範囲
「１．遊離酸型，またはそのエステルもしくはδ－ラクトン型，或いは適当ならば
塩型における式Ｉ
式中，Ｒ１及びＲ２は独立に，
不斉炭素原子を含まぬＣ１～６アルキル；
Ｃ３～６シクロアルキル；または
であり，ここで，
ｍは０，１，２または３であり；
Ｒ３は水素，Ｃ１～３アルキル，ｎ－ブチル，ｉ－ブチル，ｔ－ブチル，Ｃ１～３アルコキシ，ｎ－ブトキシ，ｉ－ブトキシ，トリフルオロメチル，フルオロ，クロロ，フ
ェノキシまたはベンジルオキシであり；
Ｒ４は水素，Ｃ１～３アルキル，Ｃ１～３アルコキシ，トリフルオロメチル，フルオロ，クロロ，フェノキシまたはベンジルオキシであり；そしてＲ５は水素，Ｃ１～２アルキル，Ｃ１～２アルコキシ，フルオロまたはクロロであり；条
件として，
多くて，Ｒ３及びＲ４の１つがトリフルオロメチルであり；多くて，Ｒ３及びＲ４の１つがフェノキシであり；そして多くて，Ｒ３及びＲ４の１つがベンジルオキシであるものとする；或いは
Ｒ１は上に定義したとおりであり，そして
Ｒ２はベンジルオキシ；
ペンジルチオ；
－Ｎ（Ｒ８）２，但し，Ｒ８は独立に，不斉炭素原子を含まぬＣ１～４アルキルであるか，または双方のＲ８は窒素原子と一緒になって，５－，６－または７－員の随時置換されていてもよい環の部分を形成し，該環は随時ヘテロ原子を含んでいてもよい（環Ｂ）；または
Ｑであり，ここで，
ＱはＱ’またはＱ”であり，ここで，
Ｑ’は複素環式基であり，該基は随時Ｃ１～２アルキルまたはＣ１～２アルコキシで一置
換または独立に二置換されていてもよく，そして
Ｑ”はＱ”ａ，但し，Ｑ”ａは
式中，Ｒ３，Ｒ４及びＲ５は条件も含めて，上に定義したとおりである，
である，または
Ｑ”ｂ，但し，Ｑ”ｂは
式中，Ｒ４及びＲ５は上に定義したとおりである，
である，であり；
Ｘはエチレンまたはビニレンであり；そして
Ｙは式
式中，Ｒ６は水素またはＣ１～３アルキルであり；そしてＲ７は水素，エステル基（Ｒ７’）またはカチオン（Ｍ）である，
の基Ｙ’；式
式中，Ｒ６は上に定義したとおりである，
の基Ｙ”；または式
式中，Ｒ６及びＲ７は上に定義したとおりである，
の基Ｙ”’であり：条件として，
Ｙが基Ｙ”’である場合，
Ｘはビニレンであり，そして／またはＲ６はＣ１～３アルキルであるものとする，の化合物。」（特許請求の範囲の請求項１）
(ｲ)明細書（１１頁右下欄９行～１２頁左上欄１３行）
「殊に本化合物は次の試薬において活性を示す：
試験Ａ．３－ヒドロキシ－３－メチルグルタリル補酵素Ａ（ＨＭＧ－ＣｏＡ）還元酵素阻害の試験管内顆粒体評価分析：ヨーロッパ特許第１１４，０２７号に記載
されている：
試験Ａによって次の結果が得られた：
実施例１１ｄの生成物：ＩＣ５０＝０．０３９μＭ；
実施例１ｂ）の生成物：ＩＣ５０＝０．０２６μＭ；
コンパクチン（Ｃｏｍｐａｃｔｉｎ）：ＩＣ５０＝１．０１μＭ；メビノリン（Ｍｅｖｉｎｏｌｉｎ）：ＩＣ５０＝０．３５２μＭ。ＩＣ５０は，ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素活性の５０％阻害をもたらすために計算された評価分析系における試験物質の濃度である。試験を０．０５μＭ乃至１０００μＭ間の試験物質の濃度で行った。
試験Ｂ．生体内コレステロール生合成阻害試験：ヨーロッパ特許第１１４，０２
７号に記載されている：
試験Ｂによって次の結果が得られた：


実施例１１ｄの生成物：ＥＤ５０＝０．０４ｍｇ／ｋｇ；実施例１ｂ）の生成物：ＥＤ５０＝０．０２８ｍｇ／ｋｇ；コンパクチン：ＥＤ５０＝３．５ｍｇ／ｋｇ；
メビノリン：ＥＤ５０＝０．４１ｍｇ／ｋｇ。
ＥＤ５０は，３β－ヒドロキシステロール合成の５０％阻害をもたらすために計算された試験物質の投薬量である。試験を０．０１ｍｇ／ｋｇ乃至１０ｍｇ／ｋｇ間の試験投薬量で行った。
上記の試験データは，本化合物がコレステロール生合成における律速酵素，３－ヒドロキシ－３－メチルグルタリル補酵素Ａ（ＨＭＧ－ＣｏＡ）の拮抗阻害剤であり，従つて，本化合物はコレステロール生合成の阻害剤であることを示している。従つて，本化合物は動物，例えば哺乳類，特に大きな霊長類の動物における血中コレステロールレベルを降下させる際の用途を示し，過脂肪蛋白血症処置剤及び抗アテローム性動脈硬化剤としての用途を示している。」
(ｳ)明細書（１２頁左下欄３行～１３頁左上欄３行）「実施例１：（３Ｒ，５Ｓ）－［Ｅ］－７－［４－（４－フルオロフェニル）－６－（１－メチルエチル）－２－（ジメチルアミノ）ピリミジン－５－イル］－３，５－ジヒドロキシ－６－ヘプテン酸，（１，１－ジメチルエチル）エステル；及びナト
リウム塩
（Ｒ１＝イソプロピル；Ｒ２＝ジメチルアミノ；Ｑ＝４－フルオロフェニル；Ｘ＝（Ｅ）－ＣＨ＝ＣＨ－；Ｙ＝基Ｙ’，但し，Ｒ４＝Ｈ，Ｒ７＝ｔｅｒｔ－ブチルまたはＮａそして立体配置は３Ｒ，５Ｓである）
［（方法ｃ）（脱保護）及び塩型で回収］
ａ）脱保護：
ＣＨ３ＣＮ３５０ｍｌに溶解した（３Ｒ，５Ｓ）－［Ｅ］－３，５－ビス［［（１，１－ジメチルエチル）－ジフェニルシリル］オキシ］－７－［４－（４－フルオロフェニル）－６－（１－メチルエチル）－２－（ジメチルアミノ）ピリミジン－５－イル］－６－ヘプテン酸，１，１－ジメチルエチルエステル（下記参照）１４．２ｇをフッ化テトラ－ｎ－ブチルアンモニウム，三水和物４７．２ｇ，アセトニトリル３５０ｍｌ及び氷酢酸９ｇ（８．６ｍｌ）の混合物に加えた。混合物をアルゴン下にて４５～５０℃で撹拌し，次に６５℃で２４時間撹拌した。反応混合物を飽和塩化ナトリウム溶液１５０ｍｌ，飽和炭酸ナトリウム溶液２００ｍｌ及び水１．３５ｌに注ぎ（添加後のｐＨをほぼ７．５～８．５にすべきである），混合物をジエチルエーテルで３回抽出した。ジエチルエーテル抽出液を合液し，水各５００ｍｌで３回洗浄し，無水ＭｇＳＯ４上で乾燥し，濾過し，減圧下で蒸発させ，油を得た。粗製の生成物を２３０－４００ＡＳＴＭシリカゲル上で，溶離剤としてヘキサン：酢酸エチル６：４混合物を用いて，フラッシュクロマトグラフィーにかけた。黄色油が単離されこのものをヘキサンと共に砕解し，淡黄色粉末を得た。（３Ｒ，５Ｓ）－［Ｅ］－７－［４－（４－フルオロフェニル）－６－（１－メチルエチル）－２－（ジメチルアミノ）ピリミジン－５－イル］－３，５－ジヒドロキシ－６－ヘプテン酸，（１，１－ジメチルエチル）エステルが得られた（融点１１４～１１６℃；［α］Ｄ
２５＝＋７．７°，ＣＨＣｌ３）
ｂ）加水分解：
上記の工程ａ）の生成物１２．３５ｇ，１ＮＮａＯＨ２６．０ｍｌ及びエタノール１５０ｍｌを合わせ，室温で３～４時間撹拌した。溶媒を回転蒸発機で蒸発させた。残渣をトルエン約１５０ｍｌで処理し，トルエンを回転蒸発機で蒸発させた。これをくり返し行い，最終残渣をヘキサン－エーテルの混合物と共に砕解し，淡黄色固体を得た。このものを濾過し，乾燥し，（３Ｒ，５Ｓ）－［Ｅ］－７－［４－（４－フルオロフェニル）－６－（１－メチルエチル）－２－（ジメチルアミノ）ピリミジン－５－イル］－３，５－ジヒドロキシ－６－ヘプタン酸［判決注：「ヘプテン酸」の誤記と認める。］ナトリウムを得た（融点２３１～２３３℃；［α］Ｄ
２５＝＋３
３．３°，ｃ＝Ｈ２Ｏ１ｍｌ中２０．６２５ｍｇ）。」(ｴ)明細書（２０頁左下）
「実施例１１
イ甲１発明の認定
前記アによると，甲１発明は，審決の認定のとおり，「
（Ｍ＝Ｎａ）の化合物」
であると認められる。この点について，当事者間に争いはない。
(3)主引用発明の選択について
前記２(2)のとおり，本件発明は，コレステロール生合成の律速酵素である３－ヒドロキシ－３－メチルグルタリルコエンザイムＡ（ＨＭＧ－ＣｏＡ）還元酵素を特異的に阻害し，コレステロールの合成を抑制することにより，高コレステロール血症，高リポタンパク血症，更にはアテローム性動脈硬化症の治療に有効な，ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害剤に関するものであり，前記(2)アのとおり，甲１発明も，コレステロール生合成における律速酵素である３－ヒドロキシ－３－メチルグルタリル補酵素Ａ（ＨＭＧ－ＣｏＡ）の拮抗阻害剤であって，血中コレステロールレベルを降下させる過脂肪蛋白血症処置剤及び抗アテローム性動脈硬化剤に関するものであるから，本件発明と技術分野を共通にし，本件発明の属する技術分野の当業者が検討対象とする範囲内のものであるといえる。
また，本件発明１と前記(2)イ認定の甲１発明とを対比すると，審決の認定のとおり，次の【一致点】記載の点で一致し，この点において，当事者間に争いはなく，近似する構成を有するものであるから，甲１発明は，本件発明の構成と比較し得るものであるといえる。
【一致点】


「式（Ｉ）
（式中，
Ｒ１は低級アルキル；
Ｒ２はハロゲンにより置換されたフェニル；
Ｒ３は低級アルキル；
破線は２重結合の有無を，それぞれ表す。）
で示される化合物またはその閉環ラクトン体である化合物」である点そうすると，甲１発明は，本件発明の進歩性を検討するに当たっての基礎となる，公知の技術的思想といえる。
以上によると，甲１発明は，本件発明についての特許法２９条２項の進歩性の判断における主引用発明とすることが不相当であるとは解されない。これに反する被告らの主張を採用することはできない。
(4)対比
そこで，本件発明１と前記(2)イ認定の甲１発明とを対比すると，前記(3)のとおり，審決認定の【一致点】の点で一致し，次の【相違点】の点で相違する。この点において，当事者間に争いはない。
【相違点】
（１－ⅰ）
Ｘが，本件発明１では，アルキルスルホニル基により置換されたイミノ基であるのに対し，甲１発明では，メチル基により置換されたイミノ基である点
（１－ⅱ）
Ｒ４が，本件発明１では，水素又はヘミカルシウム塩を形成するカルシウムイオンであるのに対し，甲１発明では，ナトリウム塩を形成するナトリウムイオンである点
(5)本件発明１と甲１発明の相違点の判断
ア相違点（１－ⅰ）の判断
(ｱ)原告らは，相違点（１－ⅰ）につき，甲１発明に甲２発明を組み合わせること，具体的には，甲１発明の化合物のピリミジン環の２位のジメチルアミノ基（－Ｎ（ＣＨ３）２）の二つのメチル基（－ＣＨ３）のうちの一方を甲２発明であるアルキルスルホニル基（－ＳＯ２Ｒ’（Ｒ’はアルキル基））に置き換えること，すなわち，甲１発明の化合物のピリミジン環の２位の「ジメチルアミノ基」を「－Ｎ（ＣＨ３）（ＳＯ２Ｒ’）」に置き換えることにより，本件発明１に係る構成を容易に想到することができる旨主張している。
そこで，甲２発明について検討する。
(ｲ)ａ甲２（特開平１－２６１３７７公報）には，次の記載がある。
(a)特許請求の範囲
「１．一般式
式中，Ｒ１はシクロアルキルを表わすか，或いは
アルキルを表わし，該基はハロゲン，シアノ，アルコキシ，アルキルチオ，アルキルスルホニル，トリフルオロメチル，トリフルオロメトキシ，トリフルオロメチルチオ，トリフルオロメチルスルホニル，アルコキシカルボニルもしくはアシルで，または式－ＮＲ４Ｒ５，但し，Ｒ４及びＲ５は同一もしくは相異なるものであり，アルキル，アリール，アラルキル，アシル，アルキルスルホニルまたはアリールスルホ
ニルを表わす，
の基で，またはカルバモイル，ジアルキルカルバモイル，スルファモイル，ジアルキルスルファモイル，ヘテロアリール，アリール，アリールオキシ，アリールチオ，アリールスルホニル，アラルコキシ，アラルキルチオもしくはアラルキルスルホニルで置換されていてもよく，最後に述べた置換基のヘテロアリール及びアリール基はハロゲン，シアノ，トリフルオロメチル，トリフルオロメトキシ，アルキル，アルコキシ，アルキルチオまたはアルキルスルホニルからなる同一もしくは相異なる置換基で一置換，二置換または三置換されていてもよく，Ｒ２はヘテロアリールを表わし，該基はハロゲン，アルキル，アルコキシ，アルキルチオ，アルキルスルホニル，アリール，アリールオキシ，アリールチオ，アリールスルホニル，トリフルオロメチル，トリフルオロメトキシ，トリフルオロメチルチオもしくはアルコキシカルボニルまたは式－ＮＲ４Ｒ５，但し，
Ｒ４及びＲ５は上記の意味を有する，
の基からなる同一もしくは相異なる基で一置換，二置換または三置換されていても
よく或いは
Ｒ２はアリールを表わし，該基はアルキル，アルコキシ，アルキルチオ，アルキルスルホニル，アリール，アリールオキシ，アリールチオ，アリールスルホニル，アラルキル，アラルコキシ，アラルキルチオ，アラルキルスルホニル，ハロゲン，シアノ，ニトロ，トリフルオロメチル，トリフルオロメトキシ，トリフルオロメチルチオ，アルコキシカルボニル，スルファモイル，ジアルキルスルファモイル，カルバ
モイルもしくはジアルキルカルバモイル，または式
－ＮＲ４Ｒ５，但し，
Ｒ４及びＲ５は上記の意味を有する，
の基からなる同一もしくは相異なる基で一置換乃至五置換されていてもよく，
Ｒ３は水素を表わすか，
シクロアルキルを表わすか，
アルキルを表わし，該基はハロゲン，シアノ，アルコキシ，アルキルチオ，アルキルスルホニル，トリフルオロメチル，トリフルオロメトキシ，トリフルオロメチルチオ，トリフルオロメチルスルホニル，アルコキシカルボニルもしくはアシルで，
或いは式－ＮＲ４Ｒ５，但し，
Ｒ４及びＲ５は上記の意味を有する，
の基で，またはカルバモイル，ジアルキルカルバモイル，スルファモイル，ジアルキルスルファモイル，ヘテロアリール，アリール，アリールオキシ，アリールチオ，アリールスルホニル，アラルコキシ，アラルキルチオもしくはアラルキルスルホニルで置換されていてもよく，最後に述べた置換基のヘテロアリール及びアリール基はハロゲン，シアノ，トリフルオロメチル，トリフルオロメトキシ，アルキル，アルコキシ，アルキルチオまたはアルキルスルホニルからなる同一もしくは相異なる基で一置換，二置換または三置換されていてもよく，またはＲ３はヘテロアリールを表わし，該基はハロゲン，アルキル，アルコキシ，アルキルチオ，アルキルスルホニル，アリール，アリールオキシ，アリールチオ，アリールスルホニル，トリフルオロメチル，トリフルオロメトキシ，トリフルオロメチルチオもしは（判決注：「もしくは」の誤記と認める。）アルコキシで，または式
－ＮＲ４Ｒ５，但し，
Ｒ４及びＲ５は上記の意味を有する，
の基からなる同一もしくは相異なる基で一置換，二置換または三置換されていても
よく，或いは
Ｒ３はアリールを表わし，該基はアルキル，アルコキシ，アルキルチオ，アルキルスルホニル，アリール，アリールオキシ，アリールチオ，アリールスルホニル，アラルキル，アラルコキシ，アラルキルチオ，アラルキルスルホニル，ハロゲン，シアノ，ニトロ，トリフルオロメチル，トリフルオロメトキシ，トリフルオロメチルチオ，アルコキシカルボニル，スルファモイル，ジアルキルスルファモイル，カルバ
モイルもしくはジアルキルカルボニルで，または式
－ＮＲ４Ｒ５，但し，
Ｒ４及びＲ５は上記の意味を有する，
の基からなる同一もしくは相異なる基で一置換乃至五置換されていてもよく，或いはＲ３はアルコキシ，アリールオキシ，アラルコキシ，アルキルチオ，アリールチオもしくはアラルキルチオを表わすか，または式－ＮＲ４Ｒ５，但し，
Ｒ４及びＲ５は上記の意味を有する，
の基を表わし，


Ｘは式－ＣＨ２－ＣＨ２－または－ＣＨ＝ＣＨ－の基を表わし，そして
Ａは式
または
の基を表わし，ここに，
Ｒ６は水素またはアルキルを表わし，そして
Ｒ７は水素を表わすか，
メチル，アラルキルまたはアリール基を表わすか，或いはカチオンを表わす，の置換されたピリミジン。」
(b)発明の詳細な説明（６頁左下欄２行～５行）「驚くべきことに，本発明における置換されたピリミジンはＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素（３－ヒドロキシ－３－メチル－グルタリル補酵素Ａ還元酵素）において良好な阻害作用を示す。」
(c)発明の詳細な説明（８頁右上欄１１行～左下欄７行）「Ｒ７がカチオンを表わす場合，好ましくは生理学的に許容し得る金属カチオンまたはアンモニウムカチオンを意味する。これに関して，アルカリ金属またはアルカリ土類金属カチオン，例えばナトリウムカチオン，カリウムカチオン，マグネシウムカチオンまたはカルシウムカチオン，及びまたアルミニウムカチオンまたはアンモニウムカチオン，並びにまたアミン，例えばジ低級アルキルアミン（Ｃ１～約Ｃ６），トリ低級アルキルアミン（Ｃ１～約Ｃ６），ジベンジルアミン，Ｎ，Ｎ’－ジベンジルエチレンジアミン，Ｎ－ベンジル－β－フェニルエチルアミン，Ｎ－メチルモルホリン，Ｎ－エチルモルホリン，ジヒドロアビエチルアミン，Ｎ，Ｎ’－ビス－ジヒドロアビエチルエチレンジアミン，Ｎ－低級アルキルピペリジン及び塩の生成に使用し得る他のアミンによる無毒性の置換されたアンモニウムカチオンが好ましい。」(d)発明の詳細な説明（１０頁左上欄下から９行～１１頁右下欄１０行）
「一般式（Ｉ）の殊に好ましい化合物は，
Ｒ１がシクロプロピル，シクロペンチルまたはシクロヘキシルを表わすか，或いはメチル，エチル，プロピル，イソプロピル，ブチル，ｓｅｃ－ブチル，ｔｅｒｔ－ブチルを表わし，その各々はフッ素，塩素，臭素，シアノ，メトキシ，エトキシ，プロポキシ，イソプロポキシ，ブトキシ，ｓｅｃ－ブトキシ，ｔｅｒｔ－ブトキシ，メチルチオ，エチルチオ，プロピルチオ，イソプロピルチオ，メチルスルホニル，エチルスルホニル，プロピルスルホニル，イソプロピルスルホニル，トリフルオロメチル，トリフルオロメトキシ，メトキシカルボニル，エトキシカルボニル，ブトキシカルボニル，イソブトキシカルボニル，ｔｅｒｔ－ブトキシカルボニル，ベンゾイル，アセチル，ピリジル，ピリミジル，チエニル，フリル，フェニル，フェノキシ，フェニルチオ，フェニルスルホニル，ベンジルオキシ，ベンジルチオまたは
ベンジルスルホニルで置換されていてもよく，
Ｒ２がピリジル，ピリミジル，キノリルまたはイソキノリルを表わし，該基はフッ素，塩素，メチル，メトキシまたはトリフルオロメチルで置換されていてもよく，或いはＲ２がフェニルを表わし，該基はメチル，エチル，プロピル，イソプロピル，ブチル，イソブチル，ｔｅｒｔ－ブチル，メトキシ，エトキシ，プロポキシ，イソプロポキシ，ブトキシ，イソブトキシ，ｔｅｒｔ－ブトキシ，メチルチオ，エチルチオ，プロピルチオ，イソプロピルチオ，メチルスルホニル，エチルスルホニル，プロピルスルホニル，イソプロピルスルホニル，フェニル，フェノキシ，ベンジル，ベンジルオキシ，フッ素，塩素，臭素，シアノ，トリフルオロメチル，トリフルオロメトキシ，メトキシカルボニル，エトキシカルボニル，プロポキシカルボニル，イソプロポキシカルボニル，ブトキシカルボニル，イソブトキシカルボニルまたはｔｅｒｔ－ブトキシカルボニルからなる同一もしくは相異なる基で一置換，二置換または
三置換されていてもよく，
Ｒ３が水素，シクロプロピル，シクロペンチルまたはシクロヘキシルを表わすか，メチル，エチル，プロピル，イソプロピル，ブチル，イソブチル，ｔｅｒｔ－ブチル，ペンチル，イソペンチル，ヘキシルまたはイソヘキシルを表わし，これらの基はフッ素，塩素，臭素，シアノ，メトキシ，エトキシ，プロポキシ，イソプロポキシ，ブトキシ，イソブトキシ，ｔｅｒｔ－ブトキシ，メチルチオ，エチルチオ，プロピルチオ，イソプロピルチオ，ブチルチオ，イソブチルチオ，ｔｅｒｔ－ブチルチオ，メチルスルホニル，エチルスルホニル，プロピルスルホニル，イソプロピルスルホニル，ブチルスルホニル，イソブチルスルホニル，ｔｅｒｔ－ブチルスルホニル，トリフルオロメチル，トリフルオロメトキシ，メトキシカルボニル，エトキシカルボニル，プロポキシカルボニル，イソプロポキシカルボニル，ブトキシカルボニル，イソブトキシカルボニル，ｔｅｒｔ－ブトキシカルボニル，ベンゾイル，アセチルもしくはエチルカルボニルで，式－ＮＲ４Ｒ５，但し，Ｒ４及びＲ５は同一もしくは相異なるものであり，メチル，エチル，プロピル，イソプロピル，ブチル，イソブチル，ｔｅｒｔ－ブチル，フェニル，ベンジル，アセチル，メチルスルホニル，エチルスルホニル，プロピルスルホニル，イソプロピルス
ルホニルまたはフェニルスルホニルを表わす，
の基で，またはピリジル，ピリミジル，ピラジニル，ピリダジニル，キノリン，イソキノリン，チエニル，フリル，フェニル，フェノキシ，フェニルチオ，フェニルスルホニル，ベンジルオキシ，ベンジルチオもしくはベンジルスルホニルで置換されていてもよく，上記のへテロアリール及びアリール基はフッ素，塩素，メチル，エチル，プロピル，イソプロピル，イソブチル，ｔｅｒｔ－ブチル，メトキシ，エトキシ，プロポキシ，イソプロポキシ，ブトキシ，イソブトキシ，ｔｅｒｔ－ブトキシ，トリフルオロメチルまたはトリフルオロメトキシで置換されていてもよく，
或いは
Ｒ３がチエニル，フリル，ピリジル，ピリミジル，ピラジニル，ピリダジニル，オキサゾリル，イソキサゾリル，イミダゾリル，ピラゾリル，チアゾリル，イソチアゾリル，キノリル，イソキノリル，ベンズオキサゾリル，ベンズイミダゾリルまたはベンズチアゾリルを表わし，これらの基はフッ素，塩素，メチル，エチル，プロピル，イソプロピル，ブチル，イソブチル，ｔｅｒｔ－ブチル，メトキシ，エトキシ，プロポキシ，イソプロポキシ，ブトキシ，イソブトキシ，ｔｅｒｔ－ブトキシ，フェニル，フェノキシ，トリフルオロメチル，トリフルオロメトキシ，メトキシカルボニル，エトキシカルボニル，イソプロポキシカルボニル，プロポキシカルボニル，ブトキシカルボニル，イソブトキシカルボニルまたはｔｅｒｔ－ブトキシカルボニ
ルで置換されていてもよく，或いは


Ｒ３がフェニルを表わし，該基はメチル，エチル，プロピル，イソプロピル，ブチル，イソブチル，ｔｅｒｔ－ブチル，ペンチル，イソペンチル，ヘキシル，イソヘキシル，メトキシ，エトキシ，プロポキシ，イソプロポキシ，ブトキシ，イソブトキシ，ｔｅｒｔ－ブトキシ，メチルチオ，エチルチオ，プロピルチオ，イソプロピルチオ，ブチルチオ，イソブチルチオ，ｔｅｒｔ－ブチルチオ，メチルスルホニル，エチルスルホニル，プロピルスルホニル，イソプロピルスルホニル，ブチルスルホニル，イソブチルスルホニル，ｔｅｒｔ－ブチルスルホニル，フェニル，フェノキシ，フェニルチオ，フェニルスルホニル，ベンジル，ベンジルオキシ，ベンジルチオ，ベンジルスルホニル，フッ素，塩素，臭素，シアノ，トリフルオロメチル，トリフルオロメトキシ，トリフルオロメチルチオ，メトキシカルボニル，エトキシカルボニル，プロポキシカルボニル，イソプロポキシカルボニル，ブトキシカルボニル，イソブトキシカルボニルもしくはｔｅｒｔ－ブトキシカルボニルまたは基－ＮＲ４Ｒ
５，但し，
Ｒ４及びＲ５は上記の意味を有する，
からなる同一もしくは相異なる基で一置換，二置換または三置換されていてもよく，
或いは
Ｒ３がアルコキシ，アリールオキシ，アラルコキシ，アルキルチオ，アリールチオ，アラルキルチオまたは式－ＮＲ４Ｒ５，但し，Ｒ４及びＲ５は上記の意味を有する，
の基を表わし，
Ｘが式－ＣＨ２－ＣＨ２－または－ＣＨ＝ＣＨ－の基を表わし，そして
Ａが式
の基を表し，ここに，
Ｒ６は水素，メチル，エチル，プロピル，イソプロピル，ブチル，イソブチルまたは
ｔｅｒｔ－ブチルを表わし，そして
Ｒ７は水素，メチル，エチル，プロピル，イソプロピル，ブチル，イソブチル，ｔｅｒｔ－ブチルまたはベンジルを表わすか，或いはナトリウム，カリウム，カルシウム，マグネシウムまたはアンモニウムイオンを表わす，化合物である。」
(e)発明の詳細な説明（１１頁右下欄１１行～１２頁右上欄８行。〔図の記載された行を含まない。以下同じ。〕）
「本発明における一般式（Ｉ）の置換されたピリミジンは数個の不斉炭素原子を有し，従って，種々な立体化学的型で存在することができる。本発明は個々の異性体及びその混合物の双方に関する。
基Ｘまたは基Ａの意味に応じて，異なる立体異性体を生じ，これを次に更に詳細
に説明する：
ａ）基－Ｘ－が式－ＣＨ＝ＣＨ－の基を表わす場合，本発明における化合物は二重結合においてＥ立体配置（Ⅱ）またはＺ立体配置（Ⅲ）を有し得る２種の立体異性体型で存在することができる：
式中，Ｒ１，Ｒ２，Ｒ３及びＡは上記の意味を有する。Ｅ立体配置（Ⅱ）を有する一般式（Ｉ）の化合物が好ましい。
ｂ）基－Ａ－が式
の基を表わす場合，一般式（Ｉ）の化合物は少なくとも２個の不斉炭素原子即ちヒドロキシル基が結合した２個の炭素原子を有する。これらのヒドロキシル基相互の相対位置に応じて，本発明における化合物はエリスロ立体配置（Ⅳ）またはスレオ立体配置（Ⅴ）で存在することができる。
またエリスロ及びスレオ立体配置における化合物の双方の場合に２種のエナンチオマー，即ち３Ｒ，５Ｓ－異性体または３Ｓ，５Ｒ－異性体（エリスロ型）並びに３Ｒ，５Ｒ－異性体及び３Ｓ，５Ｓ－異性体（スレオ型）が存在する。これに関して，エリスロ立体配置を有する異性体が好ましく，３Ｒ，５Ｓ－異性体及び３Ｒ，５Ｓ－３Ｓ，５Ｒ－ラセミ体が殊に好ましい。」(f)発明の詳細な説明（１３頁右上欄１行～左下欄７行）「一般式（Ｉａ）及び（Ｉｂ）の殊に極めて好ましい化合物は，Ｒ１がシクロプロピル，メチル，エチル，プロピル，イソプロピル，ブチル，イソブ
チルまたはｔｅｒｔ．－ブチルを表わし，
Ｒ２がメチル，メトキシ，フェノキシ，フッ素，塩素またはトリフルオロメチルからなる同一もしくは相異なる基で一置換または二置換されていてもよいフェニルを表
わし，
Ｒ３がメチル，イソプロピル，ｔｅｒｔ．－ブチルを表わすか，或いはメチル，メトキシ，フッ素または塩素からなる同一もしくは相異なる基で一置換または二置換さ
れていてもよいフェニルを表わし，
Ｘが式
の基を表し，そして
Ａが式
または
式中，Ｒ６は水素を表わし，そして
Ｒ７は水素，メチルまたはエチルを表わすか，或いはナトリウムまたはカリウムカチ
オンを表わす，
の基を表わす，
化合物である。」
(g)発明の詳細な説明（実施例）
ⅰ実施例８（２２頁左下欄１２行～１５行）
「実施例８
メチルエリスロ－（Ｅ）－３，５－ジヒドロキシ－７－［２，６－ジメチル－４－（４－フルオロフェニル）－ピリミド－５－イル］－ヘプト－６－エノエート」
ⅱ実施例１５（２４頁右上欄１行～５行）
「実施例１５
メチルエリスロ（Ｅ）－３，５－ジヒドロキシ－７－［４－（４－フルオロフェニル）－６－メチル－２－フェニル－ピリミド－５－イル］－ヘプト－６－エノエート」
ⅲ実施例２３（２６頁左上欄下から５行～末行）
「実施例２３
メチルエリスロ－（Ｅ）－３，５－ジヒドロキシ－７－［４－（４－フルオロフェニル）－６－イソプロピル－２－フェニル－ピリミド－５－イル］－ヘプト－６－
エノエート
」ⅳ実施例２４（２６頁右上欄下から６行～２７頁左上欄１０行）
「使用実施例
実施例２４
酵素活性の測定を，ネス・・・等・・・による変法の如くして行った。・・・・・・相対抑制能力を測定するために，対照物質メビノリンのＩＣ５０値を１とし，同時に測定した試験化合物のＩＣ５０値と比較した。


実施例１～２３の活性化合物はメビノリンと比較して高い作用を示した。」ｂ前記   aによると，甲２には，一般式(Ⅰ)で示される化合物が記載されており，前記化合物は，ピリミジン環を有し，そのピリミジン環の２，４，６位に置換基を有するものであって，ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素（３－ヒドロキシ－３－メチル－グルタリル補酵素Ａ還元酵素）において良好な阻害作用を示すものであることが認められる。
(ｳ)ａ前記(ｲ)のとおり，甲２の一般式（Ｉ）で示される化合物は，甲１の一般式Ｉで示される化合物と同様，ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害剤を提供しようとするものであり，ピリミジン環を有し，そのピリミジン環の２，４，６位に置換基を有する化合物である点で共通し，甲１発明の化合物は，甲２の一般式（Ｉ）で示される化合物に包含される。
甲２には，甲２の一般式（Ｉ）で示される化合物のうちの「殊に好ましい化合物」のピリミジン環の２位の置換基Ｒ３の選択肢として「－ＮＲ４Ｒ５」が記載されるとともに，Ｒ４及びＲ５の選択肢として「メチル基」及び「アルキルスルホニル基」が記載されている。
しかし，甲２に記載された「殊に好ましい化合物」におけるＲ３の選択肢は，極めて多数であり，その数が，少なくとも２０００万通り以上あることにつき，原告らは特に争っていないところ，Ｒ３として，「－ＮＲ４Ｒ５」であってＲ
４及びＲ５を「メチ
ル」及び「アルキルスルホニル」とすることは，２０００万通り以上の選択肢のうちの一つになる。
また，甲２には，「殊に好ましい化合物」だけではなく，「殊に極めて好ましい化合物」が記載されているところ，そのＲ３の選択肢として「－ＮＲ４Ｒ５」は記載されていない。
さらに，甲２には，甲２の一般式（Ｉ）のＸとＡが甲１発明と同じ構造を有する化合物の実施例として，実施例８（Ｒ３はメチル），実施例１５（Ｒ３はフェニル）及
び実施例２３（Ｒ
３はフェニル）が記載されているところ，Ｒ３として「－ＮＲ４Ｒ５」を選択したものは記載されていない。
そうすると，甲２にアルキルスルホニル基が記載されているとしても，甲２の記載からは，当業者が，甲２の一般式（Ｉ）のＲ３として「－ＮＲ４Ｒ５」を積極的あるいは優先的に選択すべき事情を見いだすことはできず，「－ＮＲ４Ｒ５」を選択した上で，更にＲ４及びＲ５として「メチル」及び「アルキルスルホニル」を選択すべき事情を見いだすことは困難である。
したがって，甲２から，ピリミジン環の２位の基を「－Ｎ（ＣＨ３）（ＳＯ２Ｒ’）」とするという技術的思想を抽出し得ると評価することはできないのであって，甲２には，相違点（１－ⅰ）に係る構成が記載されているとはいえず，甲１発明に甲２発明を組み合わせることにより，本件発明の相違点（１－ⅰ）に係る構成とすることはできない。
ｂ原告らは，甲２には，一般式（Ⅰ）の化合物全体の製造方法及びＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性について記載されているから，「Ｒ３」として「ＮＲ４Ｒ５」を選択した一般式（Ⅰ）の化合物について技術的裏付けがあると理解できるのであって，「甲２では，「Ｒ３」として「ＮＲ４Ｒ５」を選択した化合物については，その製造方法もＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性の薬理試験も記載されていない」旨の審決の認定は誤りである旨主張する。
前記ａのとおり，甲２の一般式（Ｉ）で示される化合物は，ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害剤を提供しようとするものであり，前記(ｲ)ａ(g)のとおり，甲２には，甲２の一般式（Ｉ）で示される化合物に包含される甲２の実施例１～２３の化合物が，メビノリンと比較して高いＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を有する旨が記載されている。また，甲１６には甲２の一般式(Ⅰ)の範囲内の特定の化合物についてＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を有することが記載されており，証拠（甲１６，７３～７５）及び弁論の全趣旨によると，当業者は，甲２の実施例の一部分が変わっただけの特定の化合物についてＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を有する蓋然性が高いと理解することがあるものと認められる。
しかし，甲２の実施例１～２３や上記認定の特定の化合物には，スルホンアミド構造を有する化合物は含まれていない。証拠（乙６５）及び弁論の全趣旨によると，化学物質がわずかな構造変化で作用の変化を来す可能性があることは，技術常識であるから，甲２の一般式（Ｉ）で示される極めて多数の化合物全部について，実施例１～２３や上記認定の特定の化合物と同程度又はそれを上回るＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を有すると期待できるわけではなく，ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性が失われることも考えられる。
したがって，甲２から，甲２の一般式（Ｉ）で示される極めて多数の化合物全部について，技術的裏付けがあると理解できるとはいえないのであって，原告らの上記主張は，前記ａの判断を左右するものではない。


(ｴ)ａ仮に，甲２に相違点（１－ⅰ）に係る構成が記載されていると評価できたとしても，前記(2)のとおり，甲１発明の化合物である「（M＝Ｎａ）の化合物」である「（３Ｒ，５Ｓ）－［Ｅ］－７－［４－（４－フルオロフェニル）－６－（１－メチルエチル）－２－（ジメチルアミノ）ピリミジン－５－イル］－３，５－ジヒドロキシ－６－ヘプテン酸ナトリウム」は，甲１の実施例１ｂ）の生成物であり，ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を有するものであって，甲１の一般式Ｉで示される化合物に包含され，また，甲１には，甲１の式Ｉのピリミジン環の２位の置換基Ｒ２の選択肢として「－Ｎ（Ｒ８）２」が記載され，さらに，Ｒ８の選択肢として「メチル基」が記載されているものの，Ｒ８の選択肢としては「アルキルスルホニル基」は記載されていない。
そうすると，甲１には，甲１発明の化合物のピリミジン環の２位の「ジメチルアミノ基」を，甲１の式Ｉの選択肢には含まれない「－Ｎ（ＣＨ３）（ＳＯ２Ｒ’）」に置き換える動機付けとなる記載があるとはいえない。
ｂ(a)コレステロールの大部分は肝臓で合成されること，ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素がコレステロールの生合成を触媒すること，ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害剤がコレステロールの生合成を阻害することは，本件優先日当時，当業者の技術常識であったと認められる（甲７，１０，１１，１４）。本件優先日当時，「種々のＨＭＧＲ（ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素）阻害剤の組織（肝）選択性の性質及び有無の両方に関して文献上でかなりの議論がなされて」おり（甲７），また，「ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害薬に含まれるロバスタチンとシンバスタチンがイヌにおいて高用量で白内障を引き起こす可能性がある」という所見があった（甲２４）。
そうすると，副作用を考慮して，大部分のコレステロールが合成される肝臓に対して選択性が高いＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害剤を得ようとすることは，本件優先日当時の技術的課題として当業者が認識し得るものであったといえる。(b)甲７（弁論の全趣旨によると，平成３年１月１日に発行されたものと認められる。）には，ロバスタチン，プラバスタチンなどのＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害剤となる化合物について，「組織選択性は主に薬剤の相対的親油性による影響を受け，相対的に親水性の高い化合物が高い肝選択性を示す」との仮説を検討したところ，「肝臓と他の組織とで選択性が等しくなる『交差』点は，CLOGP≒２」であり，「これより下の場合，化合物は肝臓に選択的で，これより上の場合は末梢組織に選択的となる」ことが記載されている。また，甲２０には，プラバスタチン，ロバスタチン，メバスタチン及びシンバスタチンという四つのＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害剤の親油性（ｌｏｇＰ）を測定し，ヘキサヒドロナフタレン環の６位にメチル基を有するロバスタチンやシンバスタチンよりも，水酸基を有するプラバスタチンのｌｏｇＰの値が低いこと，そのような物理化学的特性により，プラバスタチンが肝臓外の細胞によって余り効率的に取り込まれないといえるであろうことが記載されている。
以上の甲７及び甲２０の記載からすると，ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害剤において，相対的に親水性の高い化合物が，肝選択性を高める可能性があることが示唆されているといえるから，副作用を考慮して，肝臓に対して選択性が高いＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害剤を得るために，ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を示す化合物を，親水性という指標で評価し，親水性の高い（ｌｏｇＰが２以下の）化合物を選択するという動機は本件優先日当時の当業者が認識できたものといえる。(c）しかし，一方で，ピリジン及びピリミジン置換３，５－ジヒドロキシ－６－ヘプテン酸のラクトンのＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性について記載された甲１６には，中央の芳香族環の６位における嵩高の親油性の置換基が合成ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害剤の生物活性に大きく寄与することが記載されるとともに，以下の構造式（以下「甲１６構造式」という。）「Ｙ＝表Ⅱの番号２ａ～２ｑにおいてＣＨ，同番号２ｔ～２ｗにおいてＮ）」において，中央の芳香環（ピリミジン環）の２，４及び６位（Ｒ１，Ｒ２及びＲ３）における置換が強力な生物活性をもたらすこと，２位（Ｒ１）にイソプロピル基を導入すれば生物活性は最大になること，４位（Ｒ２）の４－クロロフェニル及び４－フルオロフェニル置換の類縁体が同等に強力な阻害剤となること，６位（Ｒ３）の置換は最適な生物活性のために最も重要で，嵩高のアルキル基の導入又はフェニル部分の導入によって力価の顕著な上昇を得ることができることが記載されている。ここで，甲１発明の化合物は，ジヒドロキシヘプテン酸のラクトン体ではなく，ジヒドロキシヘプテン酸のナトリウム塩ではあるものの，甲１６構造式において，「２：Ａ－Ｂ＝（Ｅ）-ＣＨ＝ＣＨ」であって，Ｒ１にイソプロピル基が導入され，かつ，Ｒ２が４－フルオロフェニル置換されたものに相当するから，甲１６の記載に接した当業者であれば，甲１６構造式におけるＲ３に相当する，甲１発明の化合物のピリミジン環の２位の「ジメチルアミノ基」の部分に，嵩高の親油性の置換基，特に，嵩高のアルキル基又はフェニル部分を導入することにより力価の顕著な上昇を期待できると認識するといえる。


そうすると，たとえ，本件優先日当時，副作用を考慮して，ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を示す化合物であって，より親水性の高い化合物を選択するという動機があったとしても，その一方で，甲１発明の化合物においては，そのピリミジン環の２位の「ジメチルアミノ基」部分に，嵩高の親油性の置換基，特に，嵩高のアルキル基あるいはフェニル部分を導入することにより力価の顕著な上昇を期待できると当業者は認識したといえるから，甲１発明の化合物のピリミジン環の２位の「ジメチルアミノ基」を，嵩高の親油性の置換基とはせずに，より親水性の高い置換基とすることの動機付けが，本件優先日当時の当業者にあったとはいえない。(d)また，甲９及び甲６０には，メチル基よりも親水性の高い基として，メチルスルホニル基（－ＳＯ2ＣＨ3）以外の基も相当数記載されており，たとえ，甲１発明の化合物のピリミジン環の２位のジメチルアミノ基を，より親水性の高い置換基とすることの動機が本件優先日当時の当業者にあったとしても，本件優先日当時の技術常識からでは，その一方のメチル基を，メチルスルホニル基という特定の基とすることの動機までもが本件優先日当時の当業者にあったとはいえない。さらに，甲１発明の化合物のピリミジン環の２位のジメチルアミノ基の一方のメチル基をメチルスルホニル基とする動機付けがないことと同様の理由により，甲１発明の化合物のピリミジン環の２位のジメチルアミノ基の一方のメチル基を，メチルスルホニル基を除くアルキルスルホニル基（エチルスルホニル基，プロピルスルホニル基等）とする動機付けもない。
(e)したがって，仮に，甲２に相違点（１－ⅰ）に係る構成が記載されていると評価できたとしても，甲１発明の化合物のピリミジン環の２位のジメチルアミノ基を「－Ｎ（ＣＨ３）（ＳＯ２Ｒ’）」に置き換えることの動機付けがあったとはいえないのであって，甲１発明において相違点（１－ⅰ）に係る構成を採用することの動機付けがあったとはいえない。
(ｵ)なお，原告らは，審決は，サポート要件の判断では，「コレステロールの生成を抑制する」医薬品となり得る程度に「優れたＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性」を有する化合物又はその化合物を有効成分として含むＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害剤を提供することという課題を設定して判断している一方で，進歩性の動機付けの判断は，課題の基準である「コレステロールの生成を抑制する」医薬品となり得る程度を超える「甲１発明化合物のＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性が現状維持されること」という基準を設定し，判断しているから，このようなダブルスタンダードでサポート要件と動機付けを判断することは妥当ではないと主張する。上記主張のうち，審決のサポート要件についての上記判断が正しいことは，後記４のとおりである。これに対し，進歩性については，既に判示したとおり，甲２に相違点（１－ⅰ）に係る構成が記載されておらず，また，仮に甲２に相違点（１－ⅰ）に係る構成が記載されていると評価できたとしても，相違点（１－ⅰ）の構成を採用する動機付けがあったとはいえないことから，容易に発明をすることができたとはいえないと判断されるのであって，原告らが主張するような基準を設定して判断しているものではないから，原告らが主張するような矛盾が生ずることはない。(ｶ)以上のとおり，甲１発明において，相違点（１－ｉ）の構成を採用することができたとはいえない。
イ小括
そうすると，相違点（１－ⅱ）について検討するまでもなく，当業者が，甲１発明に甲２発明を組み合わせることにより，本件発明１を容易に発明をすることができたとは認められない。
また，本件発明２，５及び９～１１の化合物は本件発明１に包含されるものであるところ，本件発明１につき，当業者が容易に発明をすることができたとはいえない以上，本件発明１を更に限定した本件発明２，５及び９～１１についても，当業者が容易に発明をすることができたということはできない。さらに，本件発明１２のＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害剤は，本件発明１の化合物を有効成分として含有するＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害剤であるところ，本件発明１につき，当業者が容易に発明をすることができたとはいえない以上，本件発明１２についても，当業者が容易に発明をすることができたということはできない。したがって，本件発明１，２，５及び９～１２は，いずれも甲１発明に甲２発明を組み合わせることにより，容易に発明をすることができたとは認められず，原告ら主張の取消事由１は理由がない。
４取消事由２について
(1)判断基準
特許請求の範囲の記載が，サポート要件に適合するか否かは，特許請求の範囲の記載と発明の詳細な説明の記載とを対比し，特許請求の範囲に記載された発明が，発明の詳細な説明に記載された発明で，発明の詳細な説明の記載により当業者が当該発明の課題を解決できると認識できる範囲のものであるか否か，また，その記載や示唆がなくとも当業者が出願時の技術常識に照らし当該発明の課題を解決できると認識し得る範囲のものであるか否かを検討して判断すべきものであると解される（知的財産高等裁判所平成１７年（行ケ）第１００４２号同年１１月１１日特別部判決参照）。
(2)本件発明の課題
ア前記２(1)ウ及びエのとおり，本件明細書の【０００３】には，「コレステロールの生成を抑制することがアテローム性動脈硬化の予防および治療に重要であり，このことを考慮して有用な医薬品の開発が望まれている」こと，【０００４】には，発明者らが，そのような事情を考慮して，「下記一般式（Ｉ）：
（式中，Ｒ
１は低級アルキル，アリールまたはアラルキルでありこれらの基はそれぞれ置換されていてもよい；Ｒ２およびＲ３はそれぞれ独立して水素，低級アルキルまたはアリールであり該アルキルおよびアリールはそれぞれ置換されていてもよ
い；Ｒ


４は水素，低級アルキルまたは非毒性の薬学的に許容しうる塩を形成する陽イオン；Ｘは硫黄，酸素，スルホニル基または置換されていてもよいイミノ基；破線は二重結合の有無をそれぞれ表わす）で示される化合物が優れたＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を有することを見出して」本件発明を完成したことが記載されている。この一般式（Ｉ）で示される化合物は，本件発明１，２，５及び９～１１の化合物を包含するものであり，本件発明１の化合物を有効成分として含むＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害剤が本件発明１２であるから，本件発明１，２，５及び９～１１の課題は，優れたＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を有する化合物を提供すること，本件発明１２の課題は，そのような化合物を含むＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害剤を提供することといえる。
イ前記２(1)イのとおり，本件明細書の【０００２】には，ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害剤として，カビの代謝産物又はその部分修飾物であるメビノリン等の第１世代のＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害剤が存在したが，プラバスタチン等の合成ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害剤が開発され，第２世代として期待されていることが記載されている。
しかし，本件明細書の発明の詳細な説明には，これら既に開発されているＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害剤の問題点等が記載されているわけではなく，前記２(1)ウのとおり，【０００３】に「コレステロールの生成を抑制することがアテローム性動脈硬化の予防および治療に重要であり，このことを考慮して有用な医薬品の開発が望まれている。」と記載されているにとどまる。
証拠（甲３６）及び弁論の全趣旨によると，医薬品の分野においては，新たな有効成分の薬理活性が既に上市された有効成分と同程度のものであっても，その新たな有効成分は，代替的な解決手段を提供するという点で技術的な価値を有するものと認められる。
以上を考え合わせると，本件発明の課題が，上記の既に開発されているＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害剤を超えるＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害剤を提供することにあるとまではいうことはできない。
ウしたがって，本件発明の課題は，コレステロールの生成を抑制する医薬品となり得る程度に優れたＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を有する化合物，及びその化合物を有効成分として含むＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害剤を提供することであるというべきである。
(3)解決手段
ア前記２(1)オのとおり，本件明細書の【００４０】及び【００４１】には，ラット肝ミクロゾーム画分を用いたＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性測定法の手順が具体的に記載されており，【００４２】には，その測定結果として，メビノリンナトリウムのＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を１００としたときに，化合物（Ｉａ－１）のＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性が４４２であることが記載されている。この化合物（Ｉａ－１）は，「(+)－７－[４－(４－フルオロフェニル)－６－イソプロピル－２－（Ｎ－メチル－Ｎ－メチルスルホニルアミノピリミジン）－５－イル]－（３Ｒ，５Ｓ）－ジヒドロキシ－（Ｅ）－６－ヘプテン酸ナトリウム塩」であり（本件明細書【００２９】），本件発明１に包含される「(+)－７－[４－(４－フルオロフェニル)－６－イソプロピル－２－（Ｎ－メチル－Ｎ－メチルスルホニルアミノピリミジン）－５－イル]－（３Ｒ，５Ｓ）－ジヒドロキシ－（Ｅ）－６－ヘプテン酸」やその「ヘミカルシウム塩」ではないため，本件発明１に包含されるものではないものの，弁論の全趣旨によると，塩の違いはＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性に大きな影響を及ぼさないと認められ，化合物（Ｉａ－１）と本件発明１の化合物のＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性は同程度であると解されるから，化合物（Ｉａ－１）がメビノリンナトリウムよりも高いＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を有することが示されている以上，当業者は，「(+)－７－[４－(４－フルオロフェニル)－６－イソプロピル－２－（Ｎ－メチル－Ｎ－メチルスルホニルアミノピリミジン）－５－イル]－（３Ｒ，５Ｓ）－ジヒドロキシ－（Ｅ）－６－ヘプテン酸」及びその「ヘミカルシウム塩」も，同様にメビノリンナトリウムよりも高いＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を有すると理解するといえる。
上記測定結果が１回の測定結果であるからといって，上記判断が左右されることはないし，その他上記判断の信頼性を疑わせる事情を認めるに足りる証拠はない。そして，本件発明１は，式（Ｉ）において，Ｒ1は低級アルキル，Ｒ2はハロゲンにより置換されたフェニル，Ｒ3は低級アルキルを，また，Ｘはアルキルスルホニル基により置換されたイミノ基を選択した場合の化合物も包含するものであるが，これらの置換基は，「(+)－７－[４－(４－フルオロフェニル)－６－イソプロピル－２－（Ｎ－メチル－Ｎ－メチルスルホニルアミノピリミジン）－５－イル]－（３Ｒ，５Ｓ）－ジヒドロキシ－（Ｅ）－６－ヘプテン酸」及びその「ヘミカルシウム塩」が
有する基（Ｒ


１がメチル，Ｒ２がフッ素により置換されたフェニル，Ｒ３がイソプロピル，Ｘがメチルスルホニル基により置換されたイミノ基）と化学構造が類似したものであるから，本件発明１に包含されるその余の化合物も，化合物（Ｉａ－１）や，「(+)－７－[４－(４－フルオロフェニル)－６－イソプロピル－２－（Ｎ－メチル－Ｎ－メチルスルホニルアミノピリミジン）－５－イル]－（３Ｒ，５Ｓ）－ジヒドロキシ－（Ｅ）－６－ヘプテン酸」及びその「ヘミカルシウム塩」と同様にメビノリンナトリウムよりも高いＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を有すると理解するといえ，これに反する証拠はない。
そうすると，本件明細書の発明の詳細な説明には，本件発明１の化合物が，コレステロールの生成を抑制する医薬品となり得る程度に優れたＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を有すること，すなわち，本件発明の課題を解決できることを当業者が理解することができる程度に記載されているということができる。イまた，本件発明２，５及び９～１１の化合物は，本件発明１に包含されるものであり，本件発明１２のＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害剤は，本件発明１の化合物を有効成分として含むＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害剤であるから，これらも同様に，本件明細書の発明の詳細な説明に，本件発明の課題を解決できることを当業者が理解することができる程度に記載されているということができる。
(4)原告らの主張について
ア(ｱ)原告らは，本件出願の１０年以上前からＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害剤であるコンパクチンが公知であり，本件出願当時，既に複数のＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害剤が医薬品として上市されており，メビノリンナトリウムより強いＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を示す化合物も公知であったから，「コレステロールの生合成を抑制する医薬品となり得る程度」という程度では，技術常識に比較してレベルが低く不適切である旨主張する。
しかし，前記(2)のとおりであって，本件発明の課題が，既に開発されているＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害剤を超えるＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を有する化合物又は薬剤を提供することであるということはできない。したがって，原告らの上記主張は，前提において誤りがあり，採用することはできない。
(ｲ)原告らは，本件発明１は甲２の一般式（Ｉ）の範囲に包含されるから，進歩性が認められるためには，甲２の一般式（Ｉ）の他の化合物に比較し顕著な効果を有する必要があるところ，選択発明としての進歩性が担保できない「コレステロールの生合成を抑制する医薬品となり得る程度」という程度では，本件出願当時の技術常識に比較してレベルが著しく低く不適切である旨主張する。しかし，サポート要件は，発明の詳細な説明に記載していない発明を特許請求の範囲に記載すると，公開されていない発明について独占的，排他的な権利が発生することになるので，これを防止するために，特許請求の範囲の記載の要件として規定されている（平成６年法律第１１６号による改正前の特許法３６条５項１号）のに対し，進歩性は，当業者が特許出願時に公知の技術から容易に発明をすることができた発明に対して独占的，排他的な権利を発生させないようにするために，そのような発明を特許付与の対象から排除するものであり，特許の要件として規定されている（特許法２９条２項）。そうすると，サポート要件を充足するか否かという判断は，上記の観点から行われるべきであり，その枠組みに進歩性の判断を取り込むべきではない。
したがって，原告らの上記主張を採用することはできない。(ｳ)原告らは，本件特許出願人が本件出願時に本件発明１及び甲１発明の化合物が甲２の一般式(Ⅰ)の範囲内に属することを認識していた以上，「コレステロールの生合成を抑制する医薬品となり得る程度」に優れたＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を有する化合物又はその化合物を有効成分として含むＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害剤を提供することを本件発明の課題としたはずがない旨主張する。しかし，サポート要件の判断は，特許請求の範囲の記載及び発明の詳細な説明の記載につき，出願時の技術常識に基づき行われるべきものであり，その判断が，出願人の出願当時の主観により左右されるとは解されない。したがって，原告らの上記主張を採用することはできない。イ(ｱ)原告らは，本件明細書の発明の詳細な説明には，本件発明が顕著なＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を有することは示されていないので，当業者は「本件発明の課題」を解決できるとは認識できない旨主張する。しかし，前記(2)のとおり，本件発明の課題は，コレステロールの生合成を抑制する医薬品となり得る程度に優れたＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を有する化合物，及びその化合物を有効成分として含むＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害剤を提供することであるところ，本件明細書の発明の詳細な説明は，この課題を解決できることを当業者が理解することができる程度に記載されているということができる。本件発明が「顕著な」ＨＭＧ－ＣｏＡ還元酵素阻害活性を有する必要があることを前提とする原告らの上記主張は，前提を欠くものであって，採用することはできない。(ｲ)原告らは，本件発明の化合物は，甲２の一般式(Ⅰ)の選択発明であるから，構造を特定しただけでは新たな技術を開示したことにはならず，顕著な活性が開示されなければ，新たな技術を開示したことにはならない旨主張する。しかし，サポート要件を充足するか否かという判断の枠組みに進歩性の判断を取り込むべきであるとは解されないことは，前記ア(ｲ)のとおりである。したがって，原告らの上記主張は，前提において誤りがあり，採用することはできない。
(ｳ)原告らは，本件特許権者が，本件審判において，本件発明１が，本件明細書の発明の詳細な説明に記載された化合物（Ｉａ－１）のデータによりサポートされないことを自認していたから，当業者は，本件発明１がその課題を解決できるとは認識できない旨主張する。


平成３０年６月２８日判決言渡同日原本領収    裁判所書記官平成２９年（ワ）第１４１４２号損害賠償等請求事件
口頭弁論終結日平成３０年３月２６日
判決
原         告株式会社ＪＵＩＣＥ    ＤＥＳＩＧＮ同訴訟代理人弁護士上      山              浩
田    口    洋      介
森    下    欣      文
若      松        牧
被            告A   pple    Japan合同会   社同代表   者代表   社員             アップルサウスアジアピーテ
ィーイーリミテッド
同訴訟代理人弁護士北       原     潤     一
米     山     朋      宏
佐志    原     将      吾
同訴訟代理人弁理士        中     村     佳      正
主文
１原告の請求をいずれも棄却する。
２訴訟費用は原告の負担とする。
事実及び理由
第１請求
被告は，原告に対し，１億２９６０万円及びこれに対する平成２９年５月２日から支払済みまで年５分の割合による金員を支払え。
第２事案の概要
本件は，発明の名称を「入力制御方法，コンピュータ，および，プログラム」とする特許権を有する原告が，被告によるスマートフォン製品の輸入・販売が原告の上記特許権を侵害すると主張して，被告に対し，民法７０９条，特許法１０２条３項に基づく損害賠償金４９８億４１６８万３８０８円の一部である５４００万円，特許法６５条１項に基づく補償金６３億７１６２万３６００円の一部である５４００万円，及び弁護士費用相当額２１６０万円の合計１億２９６０万円及びこれに対する平成２９年５月２日（訴状送達の日の翌日）から支払済みまで民法所定の年５分の割合による遅延損害金の支払を求める事案である。１前提事実（証拠等を掲げた事実以外は，当事者間に争いがない。）
原告の特許権
原告は，次の特許権（以下，「本件特許権」といい，この特許を「本件特許」といい，本件特許の願書に添付した明細書を「本件明細書」という。）を有している。
ア特許番号     特許第５９３５０８１号
イ発明の名称    入力制御方法，コンピュータ，および，プログラム
ウ出願日      平成２５年４月１８日
エ優先日      平成２４年４月１８日
オ優先権主張国    日本
カ登録日      平成２８年５月２０日
特許請求の範囲の記載
本件特許の願書に添付した特許請求の範囲の請求項３の記載は，本判決添付の本件特許に係る特許公報の該当項記載のとおりである（以下，同請求項に係る発明を「本件発明」という。）。
本件発明の構成要件
本件発明を構成要件に分説すると，次のとおりである（以下，分説した構成要件をそれぞれの符号に従い「構成要件Ａ」のようにいう。）。Ａ表示画面にスライドせずに接触したオブジェクトの力入力を，直接的
または間接的に検出する力入力検出手段と，
Ｂ前記オブジェクトが前記表示画面に接触した位置を検出する位置入力
手段と，
Ｃ前記位置入力手段にて検出された位置の表示対象を前記位置に保持し
つつ，
Ｄ前記力入力検出手段により検出された前記力入力に応じて，当該表示
対象以外の表示態様を変更することにより，
Ｅ当該表示対象を相対的に変更させ，
Ｆ当該変更結果を当該表示対象に対する入力として記憶部に記憶させる
変更手段と，
Ｇを備えたことを特徴とする情報処理装置。
被告の行為
被告は，業として，別紙被告製品目録記載の各製品（以下，「被告製品１」などといい，併せて「被告各製品」という。）を輸入し，日本国内において販売している。
被告各製品の構成等
被告各製品の構成等について，原告は，別紙被告製品説明書（原告主張）のとおりと主張するのに対し，被告は，別紙被告認否書のとおり認否する。
⑹本件特許の優先日前の公知文献
本件特許の優先日（平成２４年４月１８日）前の公知文献として，平成１９年８月２３日に公開された特開２００７－２１２９７５（乙８。以下「乙８文献」という。），平成２１年５月７日に公開された特開２００９－９８０８６（乙９。以下「乙９文献」という。），及び平成１４年１月２３日に公開された特開２００２－２２４７２（乙１０。以下「乙１０文献」という。）がある。
２争点
被告各製品は本件発明の技術的範囲に属するか（争点１）なお，構成要件Ｇの充足性については当事者間に争いがない。ア被告各製品は構成要件Ａを充足するか（争点１－１）イ被告各製品は構成要件Ｂを充足するか（争点１－２）ウ被告各製品は構成要件Ｃを充足するか（争点１－３）エ被告各製品は構成要件Ｄを充足するか（争点１－４）オ被告各製品は構成要件Ｅを充足するか（争点１－５）カ被告各製品は構成要件Ｆを充足するか（争点１－６）
本件特許には無効理由が存するか（争点２）
ア拡大先願違反（争点２－１）
イ乙８文献に基づく新規性欠如（争点２－２）
ウ乙９文献に基づく新規性欠如（争点２－３）
エ乙１０文献に基づく新規性欠如（争点２－４）
原告の損害額及び補償金額（争点３）
３争点に関する当事者の主張
被告各製品は構成要件Ａを充足するか（争点１－１）について
〔原告の主張〕
被告各製品のディスプレイ部（タッチパネル）は，構成要件Ａの「表示画面」に該当する。


また，被告各製品は，そのディスプレイ部のバックライトに圧力を感知する容量性センサーが組み込まれており，指やスタイラスペン（タッチペン）で押圧（プレス）することによる操作（以下「プレス操作」という。）が可能である。被告はプレス操作を感知する機能を「３DTouch」と呼び，同機能により「Peekand    Pop（ピーク・アンド・ポップ）」のジェスチャーが可能であると宣伝広告しており，また，ユーザーガイドにおいてそのように説明している。このように，指又はスタイラスペンが構成要件Ａの「オブジェクト」に，ディスプレイ部に対するプレス操作が「表示画面にスライドせずに接触したオブジェクトの力入力」に，それぞれ該当する。さらに，「力入力を，直接的または間接的に検出」とは，本件明細書を参酌すれば，力判定部が，タッチパネルの表示手段への接触による所定の力を，タッチパネルの位置入力手段（例えば，可動のタッチパネルをスライドさせること（段落【００４１】）を介して間接的に，または，任意の検出手段（例えば，検出装置）によって直接的に，判定する手段である（段落【００４１】【００４８】）。被告各製品は，ディスプレイ部に対するプレス操作がなされると，ディスプレイに組み込まれた容量センサーが，カバーガラスとバックライトの間の微細な距離の変化を測定することによって，プレス操作の判定を行っているから，「オブジェクトの力入力を…直接的に検出する」に該当する。
したがって，被告各製品は，構成要件Ａを充足する。
〔被告の主張〕
原告は，構成要件Ａのうち「力入力を，直接的または間接的に検出」との文言が意味するところを明らかにしていない（原告のこの点に係る主張は理解できない。）。したがって，被告各製品が同文言に対応する構成を有しているかは明らかでなく，被告各製品は構成要件Ａを充足しない。被告各製品は構成要件Ｂを充足するか（争点１－２）について
〔原告の主張〕
本件明細書の「位置入力手段は，表示手段とともにタッチパネル等として構成されてもよい」（段落【００２２】），及び「タッチパネル１１４は，表示手段と，当該表示手段に対する位置を入力するための位置入力手段とを備える。より具体的には，タッチパネル１１４は，液晶パネル等の表示装置と，タッチパッド等の位置入力装置を組み合わせた入出力手段である」（段落【００３６】）の記載から明らかなとおり，タッチパネルは「表示画面」であり，かつ，「位置入力手段」であり得る。そして，被告各製品のディスプレイ部もまた，タッチ位置センサーを備えたタッチパネル機能付きのディスプレイである。
このことは，被告公式ＨＰ（甲７）の「iOSデバイスのアクセシビリティ機能であるタッチ調整を使って，デバイスのタッチパネルの反応を変更できます」及び「画面上に指を一定期間（保持継続時間）ずっと置き続けたときにだけ，タッチパネルが反応するようにデバイスを設定できます」の記載に示されているとおりである。
したがって，被告各製品のディスプレイ部が「前記オブジェクトが前記表示画面に接触した位置を検出する位置入力手段」に相当することは明らかであり，被告各製品は，構成要件Ｂを充足する。
〔被告の主張〕
文理上，構成要件Ｂの「表示画面」と「位置入力手段」とが別の機構であることは明白である。したがって，被告各製品のディスプレイ部が「表示画面」に該当し，かつ，「位置入力手段」にも該当するとの原告の主張は失当であり，被告各製品は構成要件Ｂを充足しない。
被告各製品は構成要件Ｃを充足するか（争点１－３）について
〔原告の主張〕
被告各製品のうち，①iOSホーム画面におけるアイコン操作に関しては，指がアイコンに接触すると，アイコンの色が灰色に変化し，さらにプレスすると，プレスされたアイコンの周囲に半透明の枠を伴うようになり，当該枠はプレスされた力に応じて大きさが変化するが，プレスで大きさが変化するのはアイコンの周囲の半透明の枠であって，アイコン自体は変化しない。②メールアプリケーションにおけるリンク表示操作に関しては，接触されたメールの色が灰色に変化し，さらにプレスするとメール自体が拡大される。③メッセージアプリケーションにおけるリンク表示操作に関しては，接触されたメッセージの色が灰色に変化し，さらにプレスするとメッセージ自体が拡大される。④Safariアプリケーションでのリンク表示操作に関しては，接触されたリンクの色が灰色に変化し，さらにプレスするとリンク自体が拡大される。
そして，構成要件Ｃは「前記位置入力にて検出された位置の表示対象を前記位置に保持し」であり，表示態様に関する文言は何ら含まれていない。なお，被告が指摘する本件明細書の各記載のいずれも，構成要件Ｃとの関係では，表示対象を「前記位置に保持」することに関するものではあっても，「表示態様を保持すること」に関するものではない。
したがって，被告各製品において，プレスされた表示対象の表示態様が変更されることを前提としても，表示対象の位置が保持されている以上，被告各製品が構成要件Ｃを充足することは明らかである。
〔被告の主張〕
本件明細書の段落【００２４】，【００２５】，【００４２】ないし【００４４】，【００５７】，【００５９】ないし【００６２】の記載によれば，構成要件Ｃは，「オブジェクトが表示画面に接触した位置を検出する位置入力手段により検出された位置の表示要素について，移動，拡大，縮小，回転等の表示態様の変更を加えることなく，オブジェクトが表示画面に接触する前の表示態様を保持すること」を意味すると解すべきである。そして，被告各製品においては，アイコン等をプレスすると，プレスされたアイコン等は，プレスされた力に応じて表示態様が変更されることから，オブジェクトが表示画面に接触した位置を検出する位置入力手段により検出された位置の表示要素について，表示態様の変更を加えているといえる。したがって，被告各製品は，構成要件Ｃを充足しない。
原告は，「前記位置入力手段にて検出された位置の表示対象が拡大すること」は，「前記位置に保持」に含まれるとするようであるが，「前記位置入力手段にて検出された位置の表示対象が拡大」する場合には，当該表示対象が表示画面上に占める位置が変化することとなるから（当該表示対象が表示画面上に占める割合が増大することとなるから），前記位置入力手段にて検出された位置の表示対象を「前記位置に保持」しているとはいえない。なお，iOSホーム画面におけるアイコンについて，プレスしたアイコンの周囲の半透明の枠は，プレスした力に応じて同心円状に拡大しており，プレスしたアイコンとその周囲の半透明の枠が一体のものであることは明らかである。したがって，プレスにより，プレスしたアイコン及びこれと一体をなす半透明の枠が表示画面上に占める位置が変化することとなるから（プレスしたアイコン及びこれと一体をなす半透明の枠が表示画面上に占める割合が増大することとなるから），上記アイコンについても，前記位置入力手段にて検出された位置の表示対象を「前記位置に保持」しているとはいえない。被告各製品は構成要件Ｄを充足するか（争点１－４）について
〔原告の主張〕


被告各製品のディスプレイ部に表示されるアイコン等をプレスすると，当該アイコン等以外の画面表示がデフォーカス（ピンボケ）された状態に変更される。この変更が「当該表示対象以外の表示態様を変更する」に該当する。したがって，被告各製品は，構成要件Ｄを充足する。構成要件Ｄの「前記力入力に応じて，当該表示対象以外の表示態様を変更することにより」とは，「当該表示対象（プレスしたアイコン等）の表示態様に変更を加えることなく，それ以外の表示態様を変更する」場合だけではなく，「当該表示対象の表示態様に変更を加えるととともに，それ以外の表示態様も変更する」場合も含まれる。本件明細書の段落【００２６】，【００３１】，【００６９】には，当該表示対象（プレスしたアイコン等）の表示態様を変更する場合も開示されている。
すなわち，段落【００２６】は「位置入力にかかる表示要素を，所定の力入力に従って表示変更させてもよい」ことを明確に述べている以上，被告の主張するような具体的な記載の有無に関わらず，構成要件Ｄが「表示対象」の表示態様を変更する場合も含むことは明らかである。また，段落【００３１】の「例えば，一方では，位置入力によって，画面遷移やウィンドウの切り替えといった操作を行いながら，他方では，力入力によって，表示対象の移動といった操作を，同時に行わせてもよい」の記載は，その文言から，画面遷移やウィンドウの切り替え等により，位置入力にかかる表示要素を他の画面や他のウィンドウに相対的に移動し，回転・拡大・縮小などの変化を起こさせること（段落【００３０】参照）により，「所定の力入力に従って表示変更させ」ることを指していることが明らかであるから，「位置入力にかかる表示要素」を「前記位置に保持」しつつ，表示態様に変更を加えることを述べている。
さらに，段落【００６９】には，「例えば，地図表示の例では，任意の地点を接触することによって，そこに出発地点としての表示要素を出現させ，これを他の地点までドラッグすることによって，その地点（目的地等）までのリンクを形成させてもよい。」との記載があるところ，表示対象（例えば，道路上のある地点）に対して力入力を行うことにより，当該表示対象に出発地点であることを示すマーカーが出現し，これにより，当該表示対象の表示態様が変更される。そして，「表示態様変更部１０２ｂは，入力位置に対応する表示要素以外の表示要素を，力判定部１０２ｄにより右方向の力が判定された場合に左方向に移動させ，左方向の力が判定された場合に右方向に移動させ，上方向の力が判定された場合に下方向に移動させ，下方向の力が判定された場合に上方向に移動させ」（段落【００４５】）るなどの方法により，「これを他の地点までドラッグする」（段落【００６９】）ことにより，表示対象であるマーカー以外の地図が相対的に移動させられ，相対的な「ドラッグ」（段落【００６９】）が実現される。このようにして表示対象であるマーカー以外の地図が相対的に移動させられることは，「当該表示対象以外の表示態様を変更すること」（構成要件Ｄ）に相当する。したがって，段落【００６９】も，「位置入力にかかる表示要素」を「前記位置に保持」しつつ，表示態様に変更を加えることを述べていることは明らかである。
〔被告の主張〕
構成要件Ｄの「前記力入力に応じて，当該表示対象以外の表示態様を変更することにより，」との意義を参酌する上では，力入力に応じて位置入力に係る表示対象以外の表示態様を変更する方法を詳細に説明している本件明細書の段落【００４４】～【００４６】の記載を参考とすべきであるところ，上記記載のうち，本件発明について説明する記載（構成要件Ａの「表示画面にスライドせずに接触したオブジェクトの力入力」との要件を充たす記載）は，位置入力に係る表示対象（構成要件Ｄにおける「当該表示対象」）の表示態様を変更することなく，位置入力に係る表示対象以外（構成要件Ｄにおける「当該表示対象以外」）の表示態様を変更するもののみであり，この点は原告も認めている。なお，本件明細書の段落【００２６】，【００３１】及び【００６９】のうち原告が指摘する記載は，本件発明について説明した記載ではない。
また，原告は，無効論に対する反論において，構成要件Ｄの「前記力入力に応じて，当該表示対象以外の表示態様を変更することにより」とは，当該表示対象の表示態様に変更を加えることなく，それ以外の表示態様を変更する場合に限られることを自認している。
さらには，構成要件Ｄが「当該表示対象以外の表示態様を変更することにより」と規定していることからすれば，構成要件Ｄが予定しているのは，「当該表示対象」（構成要件Ｃにおける「前記位置入力手段にて検出された位置の表示対象」）以外の表示態様を変更することと解するのが文理上，自然である。
以上によれば，構成要件Ｄの「前記力入力に応じて，当該表示対象以外の表示態様を変更することにより」の意義は，「力入力に応じて，当該表示対象（構成要件Ｃにおける「前記位置入力手段にて検出された位置の表示対象」）の表示態様に変更を加えることなく，それ以外の表示態様を変更することにより，」との意味に解すべきである。
しかるところ，被告各製品のディスプレイ部のアイコン等に接触すると，プレスする力に応じて当該アイコン等が拡大する等の表示態様の変更が起きるから，被告各製品においては，「力入力に応じて，当該表示対象（構成要件Ｃにおける「前記位置入力手段にて検出された位置の表示対象」）」の表示態様に変更を加えているといえる。したがって，被告各製品は，構成要件Ｄの「前記力入力に応じて，当該表示対象以外の表示態様を変更することにより，」を充足しない。
なお，構成要件Ｄの「前記力入力検出手段により検出された前記力入力に応じて，」との文言からすれば，構成要件Ｄは，構成要件Ａ（表示画面にスライドせずに接触したオブジェクトの力入力を，直接的または間接的に検出する力入力検出手段と，）の充足を前提とするというべきであるが，前記のとおり，被告各製品は構成要件Ａを充足しないから，構成要件Ｄも充足しない。
被告各製品は構成要件Ｅを充足するか（争点１－５）について
〔原告の主張〕
被告各製品においては，被告各製品のディスプレイ部に表示されるアイコン等をプレスすると，そのアイコン等以外の部分がデフォーカス状態に変化することによって，当該アイコン等のみが表示画面中で明瞭に（浮き上がったかのように）表示される状態に変更されるから，「当該表示対象を相対的に変更させ」ることに該当する。したがって，被告各製品は，構成要件Ｅを充足する。
〔被告の主張〕


構成要件Ｃが「保持しつつ，」と規定し，構成要件Ｄが「変更することにより，」と規定していることからすれば，構成要件Ｃ及びＤを受けている構成要件Ｅの充足については，文理上，構成要件Ｃ及びＤの充足を前提とすると解すべきであるところ，前記のとおり，被告各製品は，構成要件Ｃ及びＤを充足しないから，構成要件Ｅも充足しない。
また，被告各製品のディスプレイ上のアイコン等をプレスすることにより，プレスしたアイコン等のみが表示画面中で浮き上がったかのように明瞭に表示されるとの原告主張に係る事実は存しない。アイコン等をプレスした場合には，単に，プレスしたアイコン等が拡大し，プレスしたアイコン等以外の領域がデフォーカス状態に変化しているだけである。したがって，被告各製品は構成要件Ｅを充足しない。
被告各製品は構成要件Ｆを充足するか（争点１－６）について
〔原告の主張〕
被告各製品においては，指でプレスしたアイコン等以外の部分がデフォーカス状態に変更し，当該アイコン等のみを明瞭に（浮き上がったかのように）表示している。そのためには，変更後の表示態様すなわち変更結果をメモリに記憶させることが必要である。したがって，被告各製品においては，表示対象に対するプレスすなわち（力）入力による結果として表示態様が変更された結果がメモリに記憶されているといえ，「当該変更結果を当該表示対象に対する入力として記憶部に記憶させる変更手段」に該当する。よって，被告各製品は，構成要件Ｆを充足する。
〔被告の主張〕
本件明細書において記憶されるべき表示態様の変更について述べているのは，段落【００３５】のドラッグ・アンド・ドロップ類似の表示態様の変更のみであるから，原告は，本件明細書において，「プレス前の状態から変更された状態をディスプレイ部に継続して表示するためには，その状態をメモリに記憶していることが必須であることは自明の事項」といえないことを自認しているというべきである。
また，構成要件Ｆの「当該変更結果を・・・記憶部に記憶」との要件は，特許庁の拒絶査定を受けて，原告が特許請求の範囲を補正した際に付加された要件である。仮に原告が主張するとおり，当該構成が自明の事項であるとすれば，これが補正により付加されて特許登録を受けられたはずがない。本件明細書の段落【００３５】には，変更後の表示態様が必ずしもメモリに記憶されるものではないことが述べられているから，構成要件Ｆの「当該変更結果を・・・記憶部に記憶」との要件は，変更後の表示態様については，メモリに記憶される場合と記憶されない場合の双方があり得るものの，変更後の表示態様がメモリに記憶される場合のみを本件発明の技術的範囲に含ませる要件と解される。しかるところ，被告各製品においては，指でプレスしたアイコン等以外の部分がデフォーカス状態に変更した状態をディスプレイ部に継続して表示するために，かかる状態をメモリに記憶するという動作は行われていない。したがって，被告各製品は，構成要件Ｆの「当該変更結果を・・・記憶部に記憶」を充足しない。
なお，構成要件Ｆは，「当該変更結果を記憶部に記憶」と規定せず，あえて，「当該変更結果を当該表示対象に対する入力として記憶部に記憶」と規定している。本件明細書の記載を参酌しても，「当該表示対象に対する入力として」の意味するところは理解不能である。したがって，被告各製品は，構成要件Ｆの「当該表示対象に対する入力として」を充足しない。拡大先願違反の無効理由があるか（争点２－１）について
〔被告の主張〕
ア本件発明は，その優先日である平成２４年（２０１２年）４月１８日より前に優先日を有する他の特許出願（国際特許出願）であって，本件特許の優先日後に特許協力条約（１９７０年６月１９日にワシントンで作成された特許協力条約）２１条に規定する国際公開がされたものであるＰＣＴ／ＵＳ２０１２／０３５９９２（以下「クアルコム国際特許出願」という。）の国際出願日における国際出願の明細書，特許請求の範囲又は図面に記載された発明と同一であるから，本件特許は，特許法２９条の２，１８４条の１３違反の無効理由を有する。
すなわち，QualcommIncorporatedは，２０１２年５月１日，２０１２年３月９日の米国での特許出願（出願番号：１３／４１６７３１）（乙２）に基づく優先権を主張（優先権主張番号：１３／４１６７３１）するクアルコム国際特許出願を行い，これは，２０１２年１１月２２日に国際公開（公開番号：ＷＯ２０１２／１５８３３７Ａ１）（乙３）された。クアルコム国際特許出願の明細書，特許請求の範囲又は図面は乙３の内容と同じであるところ（これらは乙２の内容とも同じである。），乙３には，本件発明の全ての構成要件が開示されている。
イ構成要件Ｄについては，乙３では，ユーザ１０１が加える力に応じて，電話アイコン２１４，テキスト・メッセージ・アイコン２１６の表示を半透明から不透明に変更している（乙３の図５，段落[００４５]～[００４８]）から，乙３においては，タッチ・センサ１１０に基づいて検出されるタッチ・スクリーン・ディスプレイ１０２上の接触位置に存在するインタフェース要素（名前２１２。構成要件Ｃの「前記位置入力手段にて検出された位置の表示対象」に該当する。）の表示態様に変更を加えるとともに（名前２１２を半透明から不透明に変更するとともに），それ以外の表示態様も変更している（電話アイコン２１４，テキスト・メッセージ・アイコン２１６を半透明から不透明に変更している）といえる。したがって，構成要件Ｄに関する原告主張を前提とすれば，乙３には本件発明の構成要件Ｄが開示されている。
ウまた，構成要件Ｅは，構成要件Ｃ及びＤの双方により達成されるものであるところ，乙３には構成要件Ｃ及びＤが開示されているから，構成要件Ｅも開示されている。
エさらに，構成要件Ｆについては，乙３では，ユーザ１０１が加える力に応じて，名前２１２，電話アイコン２１４，テキスト・メッセージ・アイコン２１６が，同一の位置に保持されたまま，半透明から不透明に変更されることが記載されており，これら変更後の表示態様は，ユーザ１０１により同一の力が加えられている間，継続して表示されることが前提とされている（乙３の図５，段落[００４５]～[００４８]）から，変更後の表示態様をディスプレイ部に継続して表示するためには変更後の表示態様をメモリに記憶することが必要・必須であるとの原告の主張に従えば，乙３においても，変更後の表示態様がメモリ１５４（乙３の図３）に記憶されているということとなる。したがって，構成要件Ｆに関する原告主張を前提とすれば，乙３には本件発明の構成要件Ｆが開示されている。
〔原告の主張〕


以下のとおり，クアルコム国際特許出願には，構成要件Ｄ，Ｅ及びＦが開示されていないから，これに基づく被告の無効主張は理由がない。ア乙２には構成要件Ｅが開示されていない。すなわち，構成要件Ｅの「相対的に変更」とは，表示対象以外の表示態様を変更することで，あたかも表示対象の表示態様が変更されているように見えるよう制御することをいう。例えば，表示態様の変更が「移動」の場合には，表示対象以外の表示要素を右方向に移動させると，表示対象の位置が移動していなくても，あたかも表示対象が左方向に移動しているように見えることになる。このような制御が「相対的に変更」することである。つまり，本件明細書の段落【００４５】，【００４６】，【００６８】の記載から把握できるとおり，構成要件Ｅの「当該表示対象を相対的に変更させ」るとは，当該表示対象以外の表示態様を変更することにより，視覚対比によって当該表示対象の表示態様が相対的に変更されているように見えるよう制御することである。これに対して，乙２には，名前アイコン２１２のいずれかの場所に力を加えた場合，その力の大きさに応じて，電話アイコン２１４またはテキストメッセージアイコン２１６の表示態様を変化させることが開示されているにすぎず，「当該表示対象を相対的に変更させ」ることに相当する事項は開示されていない。以上のとおりであるから，乙２には構成要件Ｅが開示されていないことが明らかである。
イ乙２には構成要件Ｄが開示されていない。すなわち，構成要件Ｅは，構成要件Ｄの「前記力入力検出手段により検出された前記力入力に応じて，当該表示対象以外の表示態様を変更することにより，」を受けて，「当該表示対象を相対的に変更させ，」という構成を記載している。したがって，構成要件Ｄ及びＥの文脈から，構成要件Ｄの「当該表示対象以外の表示態様を変更する」とは，当該表示対象を相対的に変更すること意味することが明らかである。これに対して，上記のとおり，乙２には「当該表示対象以外の表示態様を変更する」ことは開示されていない。したがって，乙２には，構成要件Ｄの「当該表示対象以外の表示態様を変更する」も開示されていないことになる。
ウ乙２には構成要件Ｆが開示されていない。すなわち，構成要件Ｆは，当該表示対象に対する力入力の結果として表示態様が変更された結果を，「当該表示対象に対する入力」として記憶部に記憶させる，というものである。
これに対して，乙２には，名前アイコン２１２に対する力入力のレベルに応じて，電話アイコン２１４又はテキストメッセージアイコン２１６のいずれかを選択し，電話をかける処理又はテキスト・メッセージを開始する処理を行うことが記載されている（乙２・段落【００４７】～【００４９】）。このことから，乙２においては，名前アイコン２１２（当該表示対象）に対する力入力は，電話アイコン２１４又はテキストメッセージアイコン２１６に対する入力として記憶部に記憶されているのであり，名前アイコン２１２に対する入力としては記憶されていないと解される。したがって，乙２には，「当該表示対象に対する入力として記憶部に記憶させる」（構成要件Ｆ）ことは開示されていない。
乙８文献に基づく新規性欠如の無効理由があるか（争点２－２）について
〔被告の主張〕
ア本件特許の優先日（平成２４年４月１８日）前である平成１９年８月２３日に公開された乙８文献（特開２００７－２１２９７５）には，本件発明の構成要件が全て開示されているから，本件特許は，新規性欠如の無効理由（特許法２９条１項３号）を有する。
イ構成要件Ａについては，本件明細書の【００３９】の記載によれば，同構成要件の「力入力検出手段」には，表示画面に対する接触の有無を検出する手段が含まれる。しかるところ，乙８文献には，ナビゲーション装置２０の表示部２６中の自車位置マークＣがユーザの指Ｅによって触れられていると，当該接触が検知器３２（表示部２６と一体となっている。）により検出され，オンルートスクロール（経路上を移動する点（移動点）を移動させつつ地図をスクロールさせるもの）が開始されることが記載されている。したがって，乙８文献には，ユーザの指Ｅによる表示部２６に対する接触の有無を検出する手段を備えたナビゲーション装置２０が記載されている。したがって，乙８文献には構成要件Ａが開示されている。ウ構成要件Ｄについては，乙８文献の図７（ａ）～（ｃ）には，ユーザの指Ｅが表示部２６中の自車位置マークＣに接触した場合における，オンルートスクロールの例が記載されている。かかるスクロールの間，自車位置マークＣ（構成要件Ｄの「当該表示対象」）は左右上下等に移動せず，元の位置に保持されている一方，報知ポイントＢ等の地図上の記載（構成要件Ｄの「当該表示対象以外」）については表示部２６上の経路Ａに沿って移動している。したがって，乙８文献には構成要件Ｄが開示されている。エ構成要件Ｆについては，乙８文献においては，ユーザの指Ｅによる表示部２６中の自車位置マークＣへの接触が継続されるとオンルートスクロールが継続され，かかる接触が止められるとオンルートスクロールが停止されることが記載されている。すなわち，乙８文献には，ユーザの指Ｅの接触による変更後の表示態様（オンルートスクロールが進んだ後の表示態様）がディスプレイに継続して表示されることが記載されている。そうすると，構成要件Ｆに関する原告主張を前提とすれば，乙８文献においても変更後の表示態様がメモリ（制御部２９のＲＯＭ，ＲＡＭ等）に記憶されており，ゆえに，乙８文献には構成要件Ｆが開示されているということになる。
〔原告の主張〕
乙８文献には，少なくとも構成要件Ａ，Ｄ及びＦが開示されていないから，本件発明が新規性を欠くことはない。


ア乙８文献には構成要件Ａ及びＤが開示されていない。すなわち，本件明細書の段落【００３９】には，表示画面への接触による力の有無を検出する手段が記載されているが，当該手段は，段落【００３９】の初めに記載されている「なお，上記のように検出装置１１２が機械的に直接，摩擦力または押下力を検出することに限られず，間接的に摩擦力または押下力が検出されてもよい」という文言に明示されているとおり，表示画面に加えられた力の有無を間接的に検出する手段であり，乙８文献に開示されている単なる接触の有無を検出する手段とは異なる。なお，本件明細書の段落【００４９】及び【図４】は，タッチパネル（これ自体は，指の接触の有無や接触位置を検知することはできても，力の有無を直接には検知できない。）を用いて，「間接的に摩擦力または押下力」を検出する実施例の記載である。以上から明らかなとおり，被告の援用する本件明細書の段落【００３９】の記載は，上記の方法等により，単なる接触の有無ではなく，力の強さ又は有無を間接的に検出する手段について述べたものである。これに対して，乙８文献には，検知器３２への接触を検出する手段が開示されているにすぎず，力入力を検出する手段は開示も示唆もされていない。したがって，乙８文献には，構成要件Ａ「表示画面にスライドせずに接触したオブジェクトの力入力を，直接的または間接的に検出する力入力検出手段と，」及び構成要件Ｄの「前記力入力検出手段により検出された前記力入力に応じて，当該表示対象以外の表示態様を変更することにより，」が開示されていないことが明らかである。
イ乙８文献には構成要件Ｆが開示されていない。すなわち，構成要件Ｆの「当該変更結果」とは，構成要件Ｄ及びＥの「前記力入力検出手段により検出された前記力入力に応じて，当該表示対象以外の表示態様を変更することにより，当該表示対象を相対的に変更させ」た結果を意味している。しかし，上記のとおり，乙８文献には，構成要件Ｄの「前記力入力に応じて，当該表示対象以外の表示態様を変更すること」は開示されていない。したがって，乙８文献には，構成要件Ｆの「当該変更結果」も開示されていないことになる。
乙９文献に基づく新規性欠如の無効理由があるか（争点２－３）について
〔被告の主張〕
本件特許の優先日前である平成２１年５月７日に公開された乙９文献（特開２００９－９８０８６）には，本件発明の構成要件が全て開示されているから，本件特許は，新規性欠如の無効理由（特許法２９条１項３号）を有する。
構成要件Ａについては，同構成要件の「力入力検出手段」には，表示画面に対する接触の有無を検出する手段が含まれる。しかるところ，乙９文献には，ナビゲーション装置のディスプレイ１２中の拡大スクロールボタン３１０又は縮小スクロールボタン３１２が表示された領域が触れられていると，当該接触がタッチ入力検出装置１３により検出され，当該領域に対応する方向に画面がスクロールされ，かつ，かかるスクロールと同時に，当該領域に対応するスケール（拡大又は縮小）へのスケール変更が行われることが記載されている。したがって，乙９文献のナビゲーション装置は，ディスプレイ１２に対する接触の有無を検出する手段を備えているといえる。以上より，乙９文献には構成要件Ａが開示されている。
構成要件Ｄについては，乙９文献の図６～９には，拡大スクロールボタン３１０及び縮小スクロールボタン３１２にタッチした場合における，右方向への拡大スクロール，右方向への縮小スクロール実行中のディスプレイ１２の例が記載されている。かかるスクロールの間，拡大スクロールボタン３１０及び縮小スクロールボタン３１２（構成要件Ｄの「当該表示対象」）は左右上下等に移動せず，元の位置に保持されている一方，拡大スクロールボタン３１０及び縮小スクロールボタン３１２以外（建造物マーク３２０等。構成要件Ｄの「当該表示対象以外」。）についてはディスプレイ１２上を右から左へと移動している。よって，乙９文献には構成要件Ｄが開示されている。構成要件Ｆについては，乙９文献においては，拡大スクロールボタン３１０又は縮小スクロールボタン３１２のタッチを継続すると，スクロール及びスケール変更が継続され，タッチを止めた場合には，スクロールが停止され，初期値のスケールまで段階的に地図のスケールが変更されるが，スケールが変更されないようにしてもよいと記載されている。すなわち，乙９文献には，タッチによる変更後の表示態様（スクロールし，かつ，スケール変更された後の表示態様）をディスプレイ１２に継続して表示することが記載されている。そうすると，構成要件Ｆに関する原告主張を前提とすれば，乙９文献においても変更後の表示態様がメモリ（制御装置１０のＲＡＭ，ＲＯＭ等）に記憶されており，ゆえに，乙９文献には構成要件Ｆが開示されているということになる。
〔原告の主張〕
乙９文献には，少なくとも本件発明の構成要件Ａ，Ｄ及びＦが開示されていないから，乙９文献に基づいて本件発明が新規性を欠くことはない。すなわち，乙９文献には，タッチ入力検出装置１３によるタッチすなわち接触の有無を検出する手段が開示されているにすぎず，力入力を検出する手段は開示も示唆もされていない。したがって，乙９文献には，構成要件Ａ「表示画面にスライドせずに接触したオブジェクトの力入力を，直接的または間接的に検出する力入力検出手段と，」，構成要件Ｄの「前記力入力検出手段により検出された前記力入力に応じて，当該表示対象以外の表示態様を変更することにより，」及び構成要件Ｆの「当該変更結果」が開示されていないことが明らかである。
乙１０文献に基づく新規性欠如の無効理由があるか（争点２－４）について
〔被告の主張〕
本件特許の優先日前である平成１４年１月２３日に公開された乙１０文献（特開２００２－２２４７２）には，本件発明の構成要件が全て開示されているから，本件特許は，新規性欠如の無効理由（特許法２９条１項３号）を有する。
構成要件Ａの「力入力検出手段」には，表示画面に対する接触の有無を検出する手段が含まれる。しかるところ，乙１０文献には，ディスプレイ３３に表示される表示シンボル６０のうち矢印の表示シンボルが接触されると，当該接触がタッチスイッチ３４により検出され，当該接触された矢印の表示シンボルに応じた方向に表示地図がスクロールされるナビゲーション装置が記載されているといえる。したがって，乙１０のナビゲーション装置は，ディスプレイ３３に対する接触の有無を検出する手段を備えているといえるから，乙１０文献には構成要件Ａが開示されている。
構成要件Ｄについて，乙１０文献においては，ディスプレイ３３に表示される表示シンボル６０のうち矢印の表示シンボルに接触すると，表示シンボル６０（構成要件Ｄの「当該表示対象」）は左右上下等に移動せず，元の位置（ディスプレイ３３の中央）に保持される一方，表示シンボル６０以外（表示地図等。構成要件Ｄの「当該表示対象以外」。）についてはディスプレイ３３上を移動することが前提とされている。よって，乙１０文献には構成要件Ｄが開示されている。


構成要件Ｆについては，乙１０文献においては，矢印の表示シンボルへの接触終了後，矢印の表示シンボルへの接触による変更後の表示態様（表示地図がスクロールした後の表示態様）をディスプレイ３３に継続して表示することが前提とされている。そうすると，構成要件Ｆに関する原告主張を前提とすれば，乙１０文献においても変更後の表示態様がメモリ（中央処理装置１のＲＯＭ４，ＲＡＭ５等）に記憶されており，ゆえに，乙１０文献には構成要件Ｆが開示されているということになる。
〔原告の主張〕
乙１０文献には，少なくとも本件発明の構成要件Ａ，Ｄ及びＦが開示されていないから，乙１０文献に基づいて本件発明が新規性を欠くことはない。すなわち，乙１０文献には，タッチスイッチ３４によるタッチすなわち接触の有無を検出する手段が開示されているにすぎず，力入力を検出する手段は開示も示唆もされていない。したがって，乙１０文献には，構成要件Ａ「表示画面にスライドせずに接触したオブジェクトの力入力を，直接的または間接的に検出する力入力検出手段と，」，構成要件Ｄの「前記力入力検出手段により検出された前記力入力に応じて，当該表示対象以外の表示態様を変更することにより，」及び構成要件Ｆの「当該変更結果」が開示されていないことが明らかである。
原告の損害額及び補償金額（争点３）について
〔原告の主張〕
原告は，被告に対し，民法７０９条，特許法１０２条３項に基づく損害賠償金４９８億４１６８万３８０８円の一部である５４００万円，特許法６５条１項に基づく補償金６３億７１６２万３６００円の一部である５４００万円，及び弁護士費用相当額２１６０万円の合計１億２９６０万円及びこれに対する遅延損害金の支払を求める。
ア特許法１０２条３項に基づく実施料相当額
被告は，プレス操作による機能を「３DTouch」と称し，３DTouch   を被告各製品の操作性の要と位置づけ，新機能，セールスポイントしてこれを積極的に宣伝し，好評を博してきた。３DTouch機能は被告各製品の顧客吸引力の要となる極めて重要なものであり，これによって被告各製品の売上げが増大したといえることは明らかであるから，相当実施料率は５％を下回ることはない。
特許権の設定登録がなされた平成２８(２０１６)年５月２０日から平成２９(２０１７)年３月末日までの間の１０.３か月間の，被告各製品の日本国内における売上高は９９６８億３３６７万６１６８円と推定される。したがって，実施料相当額は，４９８億４１６８万３８０８円を下回らない。
イ特許法６５条１項に基づく補償金額
原告は，本件特許の特許出願に係る発明の内容を記載した平成２８年３月１１日付「通知書」を被告に送付し，補償金請求権に係る警告を行い，当該通知書は同月１４日に被告に配達された。したがって，原告は，被告に対し，平成２８年３月１４日から特許権の設定登録がなされた日の前日である同年５月１９日までの２.１６か月分の補償金請求権を有する。上記期間における被告製品１及び被告製品２の売上高は１２７４億３２４７万２００６円と推定されるところ，その相当実施料率は上記のとおり５％であるから，補償金額は６３億７１６２万３６００円を下回らない。
ウ弁護士費用相当額
原告は，被告の特許侵害行為の調査及び交渉並びに本件訴訟の提訴及び追行を原告代理人弁護士らに委任し，弁護士費用を支出しているところ，少なくとも，上記の内金請求額合計１億０８００万円の２割である２１６０万円は，被告の行為と相当因果関係を有する損害に当たる。
〔被告の主張〕
争う。
第３当裁判所の判断
事案に鑑み，争点２－２から判断する。
１乙８文献に基づく新規性欠如の無効理由があるか（争点２－２）について
乙８文献の記載
本件特許の優先日（平成２４年４月１８日）前である平成１９年８月２３日に公開された乙８文献（特開２００７－２１２９７５）には，以下の記載がある。
「本発明は，表示部に経路等を表示することができる経路表示装置に関する。」（段落【０００１】）
「ここで，経路表示装置の一機能であるオンルートスクロールと呼ばれる機能に上述した技術を適用することを考える。オンルートスクロールというのは，経路上を移動する点（移動点）を移動させつつ地図をスクロールさせるものであり，移動点の場所に応じてユーザに，右左折情報，交通情報，道路の勾配情報，サービスエリアの情報等を事前に報知することを目的としたものである。このようなオンルートスクロール機能に対し，上述した技術をそのまま適用すると次のような問題が生じる。」（段落【０００７】）「特許文献１に記載の技術は，ユーザが表示装置上を指でなぞる必要があるわけであるから，ユーザは地図のスクロールを停止させた後，表示装置に表示された経路の形状にしたがって指をなぞらなければならない。つまり，ユーザは表示装置を注視する必要があり，例えば，上述した状況Ａや状況Ｃにおいてユーザは十分にオンルートスクロール機能を利用することができない。」（段落【０００８】）
「特許文献２に記載の技術は，ユーザが地図のスクロール方向やスクロールの停止を制御するものであるため，ユーザが次の右左折ポイントまで地図をオンルートスクロールさせることになる。つまり，ユーザは表示装置を注視する必要があり，例えば，上述した状況Ａや状況Ｃにおいてユーザは十分にオンルートスクロール機能を利用することができない。」（段落【０００９】）
「本発明はこれらの課題に鑑みてなされたものであり，その目的は，様々な状況において，より容易にユーザが情報を認識することができる経路表示装置を提供することである。」（段落【００１０】）
「このため，オンルートスクロール中，経路関連情報が存在する地点に仮想的な移動点が到達したことを，ユーザは表示手段を見なくても体性感覚によって認識することができる。したがって，ユーザが画面を見る時間を最小限に抑えることができ，雑音が著しい状況でもユーザは確実に経路関連情報が存在する旨を認識することができる。」（段落【００１２】）「［構成の説明］図１は，本発明の経路表示装置の機能が組み込まれたナビゲーション装置２０の概略構成を示すブロック図である。」（段落【００４４】）
「表示部２６は，液晶ディスプレイ，有機ＥＬディスプレイ等からなり，位置検出器２１にて検出した車両の現在位置と地図データ入力器２５より入力された地図データとから特定した現在地を示すマーク，目的地までの誘導経路，名称，目印，各種施設のマーク等の付加データとを重ねて表示することができる。また，施設のガイド等も表示できる。」（段落【００５１】）「検知器３２は，感圧方式，電磁誘導方式，静電容量方式等のセンサにより，ユーザが検知器３２に触れたこと，及び，離れたことを検知することができる。」（段落【００５３】）


「図２（ｂ）に示すように，ユーザ側に板状の検知器３２が配置され，ユーザが指で触れた操作をその位置と共に検知することができるようになっている。」（段落【００５６】）
「オンルートスクロール処理の実行が開始されるのは，（判決注：中略）指令をユーザから受け付けた際である。ユーザの視点で言えば，目的地への出発前に全走行ルートを確認したい際や，経路案内中に走行ルートを確認したい際である。」（段落【００５８】）
「オンルートスクロールというのは，経路上を移動する点（移動点）を表示面上の基準点に一致させた地図をスクロールさせるものである」（段落【００６１】）
「検知器３２は未検知状態にあると判定した場合に進むＳ１４０では，オンルートスクロールを一旦停止し，上述したＳ１０５へ処理を戻す。」（段落【００６５】）
「ユーザから見れば「指で触れている自車位置マークＣが移動（スクロール）を開始し，経路関連情報の存在する地点に自車位置マークＣが到達したため，自車位置マークＣが振動する」というように感じることができ」（段落【００７３】）
「また，   上述し   た
２つの場合と異なり，
基準点がユーザによ
って触れられている
場合にのみオンルー
トスクロールを行う
ようになっていても
よい。」（段落【０
０７８】）
「自車   位置マ   ーク
がユーザによって触
れられていると判定
した場合に進むＳ１
１５では，オンルー
トスクロールを開始
する。」（段落【０
０７９】）
「次に，   このよ   う
に，触れられた位置
が基準点であったと
きに限りオンルート
スクロールを開始するようになっている場合において，表示部２６に表示される経路図の実例を図７を用いて説明する。図７（ａ）に示す経路図５０１は，オンルートスクロール開始直後の状態である。（判決注：中略）なお，指Ｅの先端が自車位置マークＣを触れていることが確認できる。」（段落【００８０】）
「オンルートスクロールが進み，自車位置マークＣが報知ポイントＢに到達すると，図７（ｂ）に示すように，指Ｅの位置に対応する（液晶パネル２６ａや導光板２６ｂを挟んだ指Ｅの反対側に位置する）体感器３１が作動し，指Ｅに振動を伝える。また，経路図５１１の上端に経路関連情報５１３が表示される。」（段落【００８１】）
「その後，ユーザが表示部２６を触り続ければ，図７（ｃ）に示すように，自車位置マークＣが報知ポイントＢを通過した後もオンルートスクロールが引き続き実行される。」（段落【００８２】）
本件発明と乙８文献記載の発明との対比
乙８文献の段落【００５３】「検知器３２は，感圧方式，電磁誘導方式，静電容量方式等のセンサにより，ユーザが検知器３２に触れたこと，及び，離れたことを検知することができる。」及び【００５６】「ユーザ側に板状の検知器３２が配置され，ユーザが指で触れた操作をその位置と共に検知することができるようになっている。」との記載によれば，乙８文献には，構成要件Ａ「表示画面にスライドせずに接触したオブジェクトの力入力を，直接的または間接的に検出する力入力検出手段と，」及び構成要件Ｂ「前記オブジェクトが前記表示画面に接触した位置を検出する位置入力手段と，」の各構成が開示されているといえる。
また，乙８文献の段落【００６１】の「オンルートスクロールというのは，経路上を移動する点（移動点）を表示面上の基準点に一致させた地図をスクロールさせるものである」，段落【００７３】の「ユーザから見れば「指で触れている自車位置マークＣが移動（スクロール）を開始し，経路関連情報の存在する地点に自車位置マークＣが到達したため，自車位置マークＣが振動する」というように感じることができ」との各記載に併せて図７の記載も考慮すれば，乙８文献記載の発明（図７から認定される発明）は，「地図」（本件発明の「表示対象以外」に相当）が移動すること（本件発明の「表示態様を変更」に相当）で，あたかも「自車位置マーク」（本件発明の「表示対象」に相当）が移動しているように見えるよう制御されているといえる。したがって，乙８文献には，構成要件Ｃ「前記位置入力手段にて検出された位置の表示対象を前記位置に保持しつつ，」，構成要件Ｄ「前記力入力検出手段により検出された前記力入力に応じて，当該表示対象以外の表示態様を変更することにより，」及び構成要件Ｅ「当該表示対象を相対的に変更させ，」の各構成が開示されているというべきである。
さらに，乙８文献の段落【００６５】には，「検知器３２は未検知状態にあると判定した場合に進むＳ１４０では，オンルートスクロールを一旦停止し，上述したＳ１０５に処理を戻す」と記載されていることから，乙８文献記載の発明においても，「自車位置マーク」に対する「地図」の変更結果を記憶部に記憶していることは自明のことというべきである。したがって，乙８文献には，構成要件Ｆ「当該変更結果を当該表示対象に対する入力として記憶部に記憶させる変更手段と，」の構成が開示されているといえる。また，乙８が情報処理装置（構成要件Ｇ）を開示していることは明らかである。
以上によれば，乙８文献に記載された発明と本件発明とは同一であると認められる。
原告の主張について
アこれに対し，原告は，本件明細書の段落【００３９】には，表示画面への接触による力の有無を検出する手段が記載されているが，当該手段は，表示画面に加えられた力の有無を間接的に検出する手段であって，乙８文献に開示されている単なる接触の有無を検出する手段とは異なるから，乙８文献には，本件発明の構成要件Ａ「表示画面にスライドせずに接触したオブジェクトの力入力を，直接的または間接的に検出する力入力検出手段と，」（ひいては構成要件Ｄ及びＦも）の構成が開示されていない旨主張する。
イ本件明細書の段落【００３９】には，次の記載がある。「なお，上記のように検出装置１１２が機械的に直接，摩擦力または押下力を検出することに限られず，間接的に摩擦力または押下力が検出されてもよい。例えば，後述する制御部１０２が，タッチパネルへの接触による入力位置の占める領域が，所定の形状から変化した場合に，所定の摩擦力を検出してもよい。（判決注：中略）また，検出装置１１２は，表示画面への接触による力の強さを検出することに限られず，表示画面への接触による力の有無を検出してもよい。この場合，表示画面に対して非接触の場合に，所定の押下力または摩擦力が検出されないものとし，表示画面に対して接触があった場合に，所定の押下力または摩擦力があったものとして検出してもよい。」


平成２７年１１月２７日判決名古屋高等裁判所
平成２６年（ネ）第３４２号損害賠償請求，承継参加申出控訴事件（原審    津地方裁判所平成２１年（ワ）第８９３号，同平成２５年（ワ）第１７４号）
主         文
１原判決のうち控訴人津市敗訴部分を取り消す。
２上記部分につき，被控訴人らの請求をいずれも棄却する。３控訴人Ａの控訴に基づき，原判決のうち控訴人Ａに関する部分を次のとおり変更する。
(1)控訴人Ａは，被控訴人Ｂに対し，１５２万円及びこれに対する平成２２年１月８日から支払済みまで年５分の割合による金員を支払え。(2)被控訴人Ｂのその余の請求（当審における選択的追加請求を含む。）を棄却する。
４訴訟費用は，第１，２審を通じ，被控訴人らと控訴人津市との間においては，被控訴人らの負担とし，被控訴人Ｂと控訴人Ａとの間においては，これを１０分し，その９を被控訴人Ｂの負担とし，その余を控訴人Ａの負担とする。５この判決３項(1)は，仮に執行することができる。
事実及   び理由
第１当事者の求めた裁判
１控訴人津市
(1)原判決中,控訴人津市の敗訴部分を取り消す。(2)上記の部分につき，被控訴人らの請求をいずれも棄却する。(3)訴訟費用は，第１，２審とも被控訴人らの負担とする。
２控訴人Ａ
(1)原判決中,控訴人Ａの敗訴部分を取り消す。(2)上記の部分につき，被控訴人Ｂの請求を棄却する。(3)訴訟費用は，第１，２審とも被控訴人Ｂの負担とする。
３被控訴人Ｂ
(1)控訴人らの控訴をいずれも棄却する。
(2)控訴人Ａは，控訴人津市と連帯して，被控訴人Ｂに対し，６４４万１７８０円及びこれに対する平成２２年１月８日から支払済みまで年５分の割合による金員を支払え（被控訴人Ｂは，当審において，不法行為に基づく損害賠償請求を選択的に追加した。）。
(3)控訴費用は，控訴人らの負担とする。
４被控訴人Ｃ
(1)控訴人津市の控訴を棄却する。
(2)控訴費用は，控訴人津市の負担とする。
第２事案の概要（略語は，新たに定義するものを除き，原判決の例による。以下，本判決において同じ。）
１本件は，被控訴人Ｂが所有していた原判決別紙物件目録記載１及び２の土地（Ｂ土地）並びにこれに隣接する道路（本件道路）において陥没事故（本件道路陥没事故）が発生し，被控訴人ＢがＢ土地上に所有する原判決別紙物件目録記載３の建物（本件建物）に居住できなくなったと主張して，
(1)被控訴人Ｂが，
アＢ土地を含む区域の宅地造成事業について開発許可を行い，かつ，本件道路を管理する控訴人津市に対し，国家賠償法１条１項又は同法２条１項に基づく損害賠償として，２７４５万６３００円並びに５１０４万３２０１円に対する損害発生の日である平成１８年７月９日から平成２５年３月８日（債権譲渡の日）まで民法所定の年５分の割合による遅延損害金，及び２７４５万６３００円に対する平成２５年３月９日（債権譲渡の日の翌日）から支払済みまで民法所定の年５分の割合による遅延損害金の支払を
求めるとともに，
イＢ土地の宅地造成を行った上で被控訴人ＢにＢ土地を売却した控訴人Ａに対し，民法４１５条に基づく損害賠償として，５１０４万３２０１円及びこれに対する損害発生の日である平成１８年７月９日から支払済みまで民法所定の年５分の割合による遅延損害金の支払を求める事案と，(2)被控訴人Ｂから控訴人津市に対する国家賠償法１条１項又は同法２条１項に基づく損害賠償請求権のうち本件建物に関するものから２３５８万６９０１円を譲り受けた被控訴人Ｃが，控訴人津市に対し，上記２３５８万６９０１円及びこれに対する債権譲渡の日の翌日である平成２５年３月９日から支払済みまで民法所定の年５分の割合による遅延損害金の支払を求める事案である。
２原審は，被控訴人Ｂの請求について，控訴人津市に対する請求を国家賠償法２条１項に基づく損害賠償金４６４２万５６０１円から上記１(2)の債権譲渡金額を控除した２２８３万８７００円及びこれに対する損害発生の日である平成１８年７月９日から支払済みまで民法所定の年５分の割合による遅延損害金並びに上記１(2)の債権譲渡金額２３５８万６９０１円に対する前同日から債権譲渡の日である平成２５年３月８日までの民法所定の年５分の割合による遅延損害金の限度で，控訴人Ａに対する請求を６４４万１７８０円及びこれに対する催告（訴状送達）の日の翌日である平成２２年１月８日から支払済みまで民法所定の年５分の割合による遅延損害金の限度でそれぞれ認容し，被控訴人Ｃの控訴人津市に対する請求を全部認容した。
これに対し，控訴人らは，それぞれその敗訴部分について控訴を申し立てた。また，被控訴人Ｂは，当審において，控訴人Ａに対し，原審で主張していた債務不履行に基づく請求に加え，不法行為に基づく請求を原審認容額の限度で選択的に追加し，不法行為に基づく損害賠償金６４４万１７８０円及びこれに対する不法行為の後（訴状送達の日の翌日）である平成２２年１月８日から支払済みまで年５分の割合による金員の支払を求めた。
３その余の事案の概要は，原判決８頁３行目の「一帯（後に本件道路陥没事故の現場となる部分を含む。）に厚さ最大８ｍの」を「一帯に」に改め，１１頁２行目の「原告が」から３行目末尾までを次のとおり改め，次項以下に当審における当事者の主張を加えるほか，原判決「事実及び理由」欄の第２の２ないし５記載のとおりであるから，これを引用する。
「本件建物に関して生じた損害賠償請求権から２３５８万６９０１円を譲渡し，その頃，これを控訴人津市に通知した（丁７）。
(8)控訴人Ａへの訴状の送達
被控訴人Ｂは，平成２１年１２月１９日，控訴人Ａに対し，本件道路陥没事故による損害の賠償を求めて本訴を提起した。本件の訴状は，平成２２年１月７日に控訴人Ａへ送達された。」
４当審における控訴人津市の主張


(1)予見可能性についての追加的主張
控訴人津市による道路の設置管理に関して問題になるのは，Ｄ開発区域のどこかで地面が「陥没」することの予見可能性ではなく，本件道路陥没地点が「陥没」することが現実的に予見可能であったかどうかである。これについて，原判決は，平成１６年のＤとの３２条協議の中でＤ開発区域付近の空洞調査の実施が必要である旨を指摘したことを予見可能性を基礎付ける事実として挙げている。
しかし，これは，Ｄ開発区域のどこかに磨き砂の廃坑が依然として存在していて陥没の危険性が残存しているかもしれないという抽象的な認識に基づきＤに注意を喚起したものであって，本件道路陥没地点の空洞による陥没事故を予見していたためではない。
本件道路陥没地点は，もともとは標高２２．８ｍの平坦な谷であったところ，平成４年頃に誰かがこれを埋め立てて標高３０．１ｍまで盛土を行った。その後，控訴人Ａは，平成１６年頃に山林整形を行い，本件道路陥没地点の西側の谷を埋め立てた。このように，本件道路陥没地点の盛土が行われたのは平成４年頃であるところ，当時，都市計画法２９条の開発許可の権限を有していたのは三重県知事であり，控訴人津市は，この埋立ての事実を知らなかった。
また，本件道路を施工する際，道路部分を掘り下げても空洞は見当たらず，重量のある締固め用ロードローラーで転圧したりトラクターショベルで資材を運んだりしていても，重量のある建設機械が地中に転落するような空洞があることはうかがわれなかった（乙６の５枚目，３９枚目）。したがって，本件道路が通常の衝撃に対して安全なもので，安全かつ円滑な交通を確保することができるものであったことは明らかである。
(2)回避可能性についての追加的主張
原判決は，控訴人津市が「Ｄ開発区域内の一定数のか所において深度２０ｍ程度のボーリング調査」を行うように行政指導していれば，「空洞が発見されていた可能性は十分あったということができ」，「空洞が確認されていれば，空洞による陥没事故が発生する可能性が高い土地であることを認識することができ」たと判示する。
しかし，本件道路陥没地点は，Ｄが本件道路で空洞調査をした５か所の地点とは全く別の場所である。したがって，Ｄが空洞調査をした場所で６ｍよりも深い２０ｍの深度でボーリング調査をして空洞が発見できたとしても，そして，その空洞に地盤改良措置をとったとしても，本件道路陥没地点の陥没という結果を回避できなかったことは明らかである。
(3)行政の危険管理責任の補充性
控訴人ＡがＢ土地の開発行為をし，被控訴人ＣがＢ土地の地盤に適した工法によらずに本件建物を建築したことによってこれら当事者が負う責任は，被控訴人Ｂに直接被害を与えたことによる危険責任である。これに対し，控訴人津市が負う責任は，行政の危険管理責任である。この場合，行政の責任は，もっぱら損害の直接原因である土地災害や犯罪など自然や社会における危険を適正に管理し損害の発生を防止しなかったところにある。したがって，本件における第一次的責任者は，控訴人Ａや被控訴人Ｃであって，控訴人津市は第二次的責任者にすぎない。よって，控訴人津市が控訴人Ａや被控訴人Ｃより重い責任を負うことはあり得ない。
(4)被控訴人Ｂの代替地への転居損害について
ア本件道路陥没事故と転居損害との因果関係について被控訴人Ｂが代替地へ転居するための費用相当額の損害（土地購入代金見込額や建物建築工事代金見込額など。以下「転居損害」という。）は，本件道路陥没事故と相当因果関係のある損害ではない。すなわち，この転居損害は，Ｂ土地の地中に存在する空洞によりＢ土地を建物の敷地とすることができないことによる損害であるが，Ｂ土地の空洞は，本件道路が建設される以前から存在していたもので，本件道路陥没事故により形成されたものではない。本件道路陥没事故は，Ｂ土地にある空洞という隠れた瑕疵を露呈する契機とはなったが，本件道路陥没事故とＢ土地の空洞の存在との間には，いわゆる原因の競合としての原因の共働も原因の重複も付加的原因の関係もない。
したがって，本件道路の陥没事故と転居損害との間には因果関係がない。
イ本件建物及びＢ土地の修復可能性について
控訴人津市は，平成１８年１０月２０日に本件道路陥没地点付近の復旧工事に着工し，平成１９年２月２８日にこれを完成させた。この復旧工事の結果，現在までに，Ｂ土地が本件道路陥没地点の方向にずり下がる事態は再び発生することなく，目視の限りでは本件建物の傾斜が本件道路の陥没当時よりひどくなったこともない。これは，上記工事の効果が工事後９年経った現在でも有効に持続していることを示すものである。
これに対し，Ｅ意見書（丁１９）は，「仮に，本件土地について前述のとおり工事を実施し，宅地としての状態を復旧したとしても，地下坑道がある限り，本件土地の前面道路等が陥没する危険は何ら解消されず，周辺土地を含めた宅地としての安全性は何ら対応できるものではない。」とする（丁１９・８頁）。
しかし，地下坑道がある限りＢ土地の前面道路等が陥没する危険は何ら解消されないということと，道路管理の瑕疵とは別の次元の事柄である。本件道路が再び陥没してＢ土地がずり下がり，再度本件建物が傾いたら，そのときに控訴人の国家賠償法上の責任が問題になるにすぎない。また，Ｂ土地の地下の空洞は，深度１３ｍ～２５ｍの間のＮ値３４～５０という非常に堅固な地盤に挟まれる形で存在し，この堅固な地盤によって支持されているから，Ｂ土地は安定している。そして，本件道路陥没事故後にＡ開発区域に３軒の建物が新築されていることからしても，本件道路陥没地点の周辺が宅地としての安全性に欠けるということはない。さらに，本件建物についても，本件道路陥没事故後，本件建物の土間コンクリート部や布基礎に亀裂は一切見られず，玄関ドア枠にも窓枠にも引き戸の枠にもゆがみはなく，玄関ドアの開閉に何らの支障はない（乙１６写真１）。他方，本件建物の沈下部分の地盤は，上記のとおり既に改良済みであって，当該箇所についてはアンダーピニング工法も不要である。したがって，本件建物は，北西隅の沈下部分をジャッキアップして全体を水平に戻す方法で補修することができる。
(5)補修費用