例えば，「コスト＝ノード間距離（リンク長）×道路幅係数×道路種別係数」を用いる。ここで，道路幅係数とは道路幅の大きさに対して算出される係数であり，道路種別係数とは有料道路等の道路種別に応じて算出される係数である。なお，上記式で得られるコストを目的地まで加算していくことにより，目的地に至る経路上でのコストが求められる（【００２１】）。
目的地経路を走行中に，ＶＩＣＳ情報に現れない渋滞（リンクＩＤ：ｎ３）や道路地図表示上で右左折，直進の何れかが分かり辛い交差点（リンクＩＤ：ｎ２とリンクＩＤ：ｎ３を接続するノード１）がある場合（図２（ａ）の枠Ｘ内）には，利用者は，目的地経路を逸脱して別の経路（リンクＩＤ：ｎ２）を通ることがある（図２（ｂ））。この場合，次回の目的地経路の算出の際には，リンクＩＤ：ｎ３やノード１を通らないように他の目的地経路（リンクＩＤ：ｎ４及びリンクＩＤ：ｎ５）が算出される（図２（ｃ））。ダイクストラ法及びこれに準ずる方法により他の目的地経路（リンクＩＤ：ｎ４及びリンクＩＤ：ｎ５）を算出する場合には，リンクＩＤ：ｎ１及びリンクＩＤ：ｎ３のコストを大きくする（【００２２】【００２３】）。
(イ)車両が目的地経路を逸脱した際の処理については，まず，通常設定される目的地経路（案内ルート）を走行中において（Ｓ１００），車両が目的地経路を逸脱したか否かが判断される（Ｓ１０２）。そして，目的地経路を逸脱したと判断された場合には（Ｓ１０２：ＹＥＳ），逸脱リンク（リンクＩＤ）を一時的にバッファに記憶する（Ｓ１０４）。このバッファに記憶される逸脱リンク（リンクＩＤ）は，ノードにて車両が逸脱した場合には，ノードに接続された目的地経路上の進入リンク（リンクＩＤ：ｎ１）及び退出リンク（リンクＩＤ：ｎ３），若しくは進入リンク（リンクＩＤ：ｎ１），若しくは退出リンク（リンクＩＤ：ｎ３），若しくはリンクの途中で逸脱した場合には該逸脱した地点のリンクを表すリンクＩＤ（図２にて，リンクＩＤ：ｎ１の途中で経路を逸脱した場合にはリンクＩＤ：ｎ１）等が該当する。また，逸脱リンクとして，リンクＩＤの代わりに目的地経路上で逸脱した地点の緯度経度データを記憶させてもよい（【００２４】～【００２６】，図３）。
(ウ)目的地経路を逸脱して目的地に到達した後において，再度目的地経路を算出する場合の制御装置の処理については，利用者が，以前と同様な出発地付近から目的地付近までの目的地経路が算出される場合に，目的地経路の計算（ルート計算）を開始する（Ｓ２００）。この時，不揮発性メモリを参照して（Ｓ２０２），逸脱リンクを記憶していないと判断された場合には（Ｓ２０２：ＮＯ），ステップＳ２０８に移行して計算結果を表示装置に表示し，ルート案内を開始して（Ｓ２０８），フローチャートを終了する。一方，不揮発性メモリに逸脱リンクを記憶していると判断した場合には（Ｓ２０２：ＹＥＳ），逸脱リンクを含まない他の目的地経路を算出する（Ｓ２０６）。この経路の算出の方法は前述のように，コスト計算を行う際に，不揮発性メモリに記憶された逸脱リンク（リンクＩＤ）の道路係数を大きくして，逸脱リンクを含まないような他の目的地経路を算出する。そして，他の目的地経路の計算結果を表示装置に表示し，ルート案内を開始して（Ｓ２０８），フローチャートを終了する（【００３０】～【００３２】，図４）。ウ上記イによれば，引用例には，以前に経路上のノードである交差点において車両が目的地経路から逸脱して別の経路を通った場合に記憶された逸脱リンクの道路係数を無限大等に大きくすることによって，逸脱リンクを含む経路に係るコストを大きくしてこれが含まれない経路を算出することが記載されている。(2)本件補正発明と引用例に記載された発明との対比ア本件補正発明は，前記第２の２(2)のとおりであり，その経路案内装置は，「経路外れが検出されたとき，経路外れ発生地点以降における案内経路から外れて進行した経路に該当するリンクに比して，前記経路外れ発生地点以降における本来進行すべきであった経路に該当するリンクのリンクコストを高くし，経路外れ地点に進入するリンクに対しては，コストを変更しない」ものである。本件明細書に記載された「交差点などのガイダンスポイントにおけるリンク」のうち「出リンク」につきコストを変更する態様，「「入りリンク」と「出リンク」の組み合わせ」を変更する態様と「交差点内リンクのリンクコスト」を変更する態様のうち，「出リンク」につきコストを変更することが発明特定事項として明示されたものである。イ上記(1)のとおり，引用例には，以前に経路上のノードである交差点において車両が目的地経路から逸脱して別の経路を通った場合に記憶された逸脱リンクの道路係数を無限大等に大きくすることによって，逸脱リンクを含む経路に係るコストを大きくしてこれが含まれない経路を算出することが記載されており，本件審決が認定した「ノードにて車両が逸脱した場合に，ノードに接続された退出リンクのみを逸脱リンクとして不揮発性メモリに記憶し，該逸脱リンクのコストを他のリンクに比して大きくなるようにコストを計算する制御装置」である引用発明が記載されているということができる。
ウそこで，本件補正発明と引用発明とを対比すると，引用発明の「ノード」は，逸脱した交差点であるから，本件補正発明の「経路外れ地点」すなわち「経路外れ発生地点」に相当する。
そして，引用発明において，目的地経路を算出するにあたって加算されるコストは，逸脱リンクとして記憶された経路外れ地点から退出リンクのみについて大きくされ，裏を返せば，逸脱リンクとして記憶されていない経路外れ地点への進入リンクについては，前回の算出にあたって加算されたものと同じものとなる。よって，引用発明は，本件補正発明と同様に，経路外れ地点に進入するリンクに対しては，コストを変更しないことになり，本件補正発明と引用発明とはこの点において一致するから，本件審決が「経路外れ地点に進入するリンクに対しては，コストを変更しないコスト変更手段」を一致点と認定したことに誤りはない。
(3)原告の主張について
原告は，引用例の内容は，①進入リンク及び退出リンク，②進入リンクのいずれかであり，退出リンクのリンクコストを変更しない処理は示唆されていないなどと主張する。


平成３１年３月１９日判決言渡
平成３０年（行ケ）第１００３６号審決取消請求事件
口頭弁論終結日平成３０年１２月１９日
判決
原告         サンファーマ    グローバル
エフゼットイー
同訴訟   代理人   弁護士          城山康   文
出野智   之
同訴訟   代理人   弁理士          小野   誠
川嵜洋祐
金山賢   教
坪倉道   明
重森一   輝
安藤健   司
被告         ジェネンテック
インコーポレイテッド
同訴訟   代理人   弁理士         実広信   哉
堀   江   健太郎
廣   戸   健太郎
櫻井大雄
岩橋和   幸
主文
１原告の請求を棄却する。
２訴訟費用は原告の負担とする。
３この判決に対する上告及び上告受理申立てのための付加期間を３０日と定める。
事実及   び理由
第１原告の求めた裁判
特許庁が無効２０１７－８００００７号事件について平成２９年１１月１５日にした審決を取り消す。
第２事案の概要
本件は，特許無効審判請求に対する不成立審決の取消訴訟である。争点は，①新規性，②進歩性，③明確性要件，④サポート要件，⑤実施可能要件の各判断の誤りの有無である。
１特許庁における手続の経緯
被告は，名称を「ＩＬ－１７産生の阻害」とする発明について，平成１５年１０月２９日（以下，「本件出願日」という。）にした国際出願（特願２００４－５５０２２９号，パリ条約に基づく優先権主張〔平成１４年１０月３０日（以下，「本件優先日」という。），米国〕）の一部を新たな特許出願として，平成２２年９月２１日に出願し（特願２０１０－２１０９８０号），平成２７年３月６日，その設定登録を受けた（特許第５７０５４８３号。請求項の数１７。以下，「本件特許」という。甲３３）。
原告が，平成２９年１月２３日に，本件特許の請求項１～１０に係る発明についての特許無効審判請求（無効２０１７－８００００７号）をしたところ（甲３４），特許庁は，同年１１月１５日，「本件審判の請求は，成り立たない。」との審決をし，その謄本は，同月２４日，原告に送達された。
２本件特許発明の要旨
本件特許の請求項１～１０に係る発明（以下，請求項の番号に従って「本件特許発明１」のようにいい，これらを総称して「本件特許発明」という。）の特許請求の範囲の記載は，次のとおりである（甲３３。本件特許の明細書及び図面〔甲３３〕を「本件明細書」という。）。
(1)本件特許発明１
【請求項１】
Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害するためのインビボ処理方法において使用するための，インターロイキン－２３（ＩＬ－２３）のアンタゴニストを含む組成物。
(2)本件特許発明２
【請求項２】
前記阻害が，哺乳動物被験体中で実施される，請求項１に記載の組成物。
(3)本件特許発明３
【請求項３】
前記哺乳動物被験体が，ヒトである，請求項２に記載の組成物。
(4)本件特許発明４
【請求項４】
前記Ｔ細胞が，活性化Ｔ細胞である，請求項１に記載の組成物。
(5)本件特許発明５
【請求項５】
前記Ｔ細胞が，記憶細胞である，請求項１に記載の組成物。
(6)本件特許発明６
【請求項６】
前記アンタゴニストが，抗ＩＬ－２３または抗ＩＬ－２３レセプター抗体である，請求項１に記載の組成物。
(7)本件特許発明７
【請求項７】
前記抗体が，抗体フラグメントである，請求項６に記載の組成物。
(8)本件特許発明８
【請求項８】
前記抗体フラグメントが，Ｆｖ，Ｆａｂ，Ｆａｂ’，およびＦ（ａｂ’）２フラグメントからなる群より選択される，請求項７に記載の組成物。
(9)本件特許発明９
【請求項９】
前記抗体が，全長抗体である，請求項６に記載の組成物。
(10)本件特許発明１０
【請求項１０】
前記抗体が，キメラ抗体，ヒト化抗体またはヒト抗体である，請求項６に記載の組成物。
３審判における請求人（原告）の主張（無効理由）
(1)無効理由１（明確性要件）
本件特許の請求項１の「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害するためのインビボ処理方法において使用するための・・・組成物」との記載につき，当該組成物の用途が不明瞭である。
また，仮に当該組成物が医薬用途に係るもの又は医薬用途を包含するものであったとしても，それにより治療されるべき具体的な疾患が不明瞭である。したがって，本件特許の請求項１の記載は全体として不明瞭であり，また，同項に従属する請求項２～１０の記載も不明瞭である。
よって，本件特許の特許請求の範囲の記載は，特許法３６条６項２号に違背する。
(2)無効理由２（サポート要件）
前記(1)のとおり，本件特許の請求項１～１０の記載は，その用途につき不明瞭であるが，仮にそれらの請求項に記載された発明が医薬用途発明に係るものである場合，本件特許の発明の詳細な説明の欄には，「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害する」ことにより何らかの疾患を治療し得ることは示されておらず，また，そのことが本件出願日前の技術常識ともいえない。したがって，本件特許発明が，発明の詳細な説明に記載された発明で，発明の詳細な説明の記載又はその示唆により当業者がその発明の課題を解決できると認識できる範囲のものということはできないから，本件特許の特許請求の範囲の記載は，特許法３６条６項１号に違背する。
(3)無効理由３（実施可能要件）
前記(2)と同じ理由により，本件明細書の発明の詳細な説明の記載は，特許法３６条４項１号に違背する。
(4)無効理由４（産業上利用可能性）


前記(1)のとおり，本件特許の請求項１～１０の記載は，その用途につき不明瞭であるが，仮に本件特許発明１～１０に係る組成物が医薬用途に係るものでない場合，この組成物はどのようにして産業上利用可能であるのか不明であるから，本件特許発明１～１０は，特許法２９条１項柱書に該当しない。
(5)無効理由５（新規性）
ア無効理由５－１
本件特許発明は，甲１に記載された発明（以下，「甲１発明」という。）であるから，特許法２９条１項３号に該当し，特許を受けることができない。
甲１：国際公開第０１／１８０５１号
イ無効理由５－２
本件特許発明は，甲３に記載された発明（以下，「甲３発明」という。）であるから，特許法２９条１項３号に該当し，特許を受けることができない。
甲３：国際公開第０１／０８５７９０号
ウ無効理由５－３
本件特許発明は，甲５に記載された発明（以下，「甲５発明」という。）であるから，特許法２９条１項３号に該当し，特許を受けることができない。
甲５：国際公開第００／５６７７２号
(6)無効理由６（進歩性）
前記(5)のとおり，本件特許発明は，甲１，３及び５に記載されたものである。仮に，甲１，３及び５には，「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害するためのインビボ処理方法において使用するための」（本件特許発明１）との点が記載されていないことを相違点と見たとしても，本件特許発明は，甲１発明，甲３発明及び甲５発明のいずれか又はそれらの組合せに基づいて，当業者が容易に発明をすることができたものであるから，特許法２９条２項に違背する。
４審決の理由の要点
(1)無効理由１（明確性要件）について
本件特許発明１における「インビボ処理方法において使用するための・・・組成物」の用途が，「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害する」こと自体であることは，請求項１の記載から明らかであり，また，ＩＬ－１７がＴ細胞により産生されるサイトカインの一つであることはこの技術分野における技術常識であるから（本件明細書【０００２】），その産生を阻害するという本件特許発明１の用途が当業者にとって不明確であるとは認められない。そうすると，本件特許の請求項１における記載は不明瞭ではなく，同請求項は，特許を受けようとする発明が明確なものであり，また，同請求項に従属する請求項２～１０の記載についても同様のことがいえるから，これらの請求項も，特許を受けようとする発明が明確なものである。
(2)無効理由２（サポート要件）について
本件特許発明１～１０は，抗ＩＬ－２３抗体又は抗ＩＬ－２３レセプター抗体（以下，これらを総称して「抗ＩＬ－２３抗体等」ということがある。）といったＩＬ－２３アンタゴニストを含む，インビボ処理方法において使用するための組成物に係るものであり，その発明の課題は，前記(1)のとおり，Ｔ細胞によるＩＬ－１７の産生を阻害することである。
そして，本件明細書の記載によると，ＩＬ－２３によりＴ細胞からのＩＬ－１７の産生が促進されることが理解でき（【００７１】～【００８１】，【図２Ａ】，【図２Ｂ】，【図２Ｃ】），上記産生促進は，抗ＩＬ－１２ｐ４０抗体により阻害されることが理解できる（【００８３】，【図４Ａ】）。ｐ４０は，ＩＬ－１２及びＩＬ－２３に共通するサブユニットであり（【００３０】），本件明細書の【００１２】には，ＩＬ－２３アンタゴニストの例として「天然シーケンスのＩＬ－２３ポリペプチドサブユニット（例えばｐ４０サブユニット）に対する中和抗体」が示されているから，本件明細書では，前記抗ＩＬ－１２ｐ４０抗体を抗ＩＬ－２３抗体，すなわちＩＬ－２３のアンタゴニストとして用いている。
また，ＩＬ－２３欠損マウスにおいて，Ｔ細胞によるＩＬ－１７の産生が減衰していることが記載されており（【００８９】～【０１０８】，【図１２】），ＩＬ－２３の機能を抑制することにより，Ｔ細胞によるＩＬ－１７の産生を抑制できることが理解できる。
以上によると，抗ＩＬ－２３抗体等のＩＬ－２３アンタゴニストにより，ＩＬ－２３により誘導されるＴ細胞のＩＬ－１７の産生を阻害可能であることは，本件明細書の記載及び本件出願日当時の技術常識から当業者が認識できるものである。したがって，本件特許発明１は，本件明細書に記載されたものであり，同発明に従属する本件特許発明２～１０についても同様のことがいえる。
(3)無効理由３（実施可能要件）について
本件特許発明１～１０は，抗ＩＬ－２３抗体等のＩＬ－２３アンタゴニストを含む，インビボ処理方法において使用するための組成物に係るものであり，その用途は，前記(1)のとおり，Ｔ細胞によるＩＬ－１７の産生を阻害することである。本件特許発明１～１０が特許法３６条４項１号を満たすためには，発明の詳細な説明の記載及び本件出願日当時の技術常識から，抗ＩＬ－２３抗体等のＩＬ－２３アンタゴニストを含む組成物が，Ｔ細胞によるＩＬ－１７の産生を阻害し得ることを，当業者が理解できる必要がある。
前記(2)のとおり，本件明細書には，ＩＬ－２３欠損マウスにおいてＴ細胞によるＩＬ－１７の産生が減衰していること，及び，ＩＬ－２３によりＴ細胞によるＩＬ－１７の産生が促進されることが開示され，この産生促進を抗ＩＬ－２３抗体で阻害できることも示されていることから，ＩＬ－２３アンタゴニストによりＴ細胞を処理することでＩＬ－２３の作用を阻害し，それによりＴ細胞によるＩＬ－１７の産生を阻害可能であることは，本件明細書の発明の詳細な説明の記載から当業者が理解できるものといえる。
したがって，本件明細書の発明の詳細な説明は，当業者が本件特許発明１及び同発明に従属する本件特許発明２～１０の実施をすることができる程度に明確かつ十分に記載されている。


(4)無効理由４（産業上利用可能性）について
Ｔ細胞によるＩＬ－１７の産生を阻害するという用途から，その組成物が医薬，診断薬などの産業に利用可能であることは明らかであり，本件明細書にも，本件特許発明１～１０における組成物について，ＩＬ－１７の濃度の上昇が見られることを特徴とする炎症性疾患の治療に利用できることが一貫して記載されているから，本件特許発明１～１０は産業上利用可能な発明である。
(5)無効理由５（新規性）について
ア無効理由５－１（甲１による新規性欠如）について
(ｱ)甲１発明の認定
甲１の記載によると，甲１発明は，次のとおりである。「Ｔ細胞を処理するための，ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０のアンタゴニストを含む，哺乳動物被検体に投与される組成物。」
(ｲ)相違点の認定
本件特許発明１と甲１発明とを対比すると，甲１発明の「ＩＬ－Ｂ３０」は，そのアミノ酸配列から「ｐ１９」と同じものであり（甲７，８），同様に「ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０」は，「ｐ４０」及び「ｐ１９」の複合体である「ＩＬ－２３」と同じものであると認められるから，甲１発明の「ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０」は，本件特許発明１の「インターロイキン２３（ＩＬ－２３）」に相当する。そこで，本件特許発明１と甲１発明とは，次の相違点１で相違する。
（相違点１）
本件特許発明１は，Ｔ細胞を処理するための組成物によるＴ細胞の処理が「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害する」ためであるとの用途が特定されているのに対し，甲１発明にはそのような特定がない点。
(ｳ)相違点の検討
ａ本件特許発明１は，Ｔ細胞を処理するための組成物の用途が「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害する」ことである旨を規定したものであるが，この用途に関し，本件明細書には，Ｔ細胞刺激とサイトカイン発現量との関係が示されており（【００７１】～【００８１】，【表１】），具体的には，ＩＬ－１２及びＩＬ－４によるＴ細胞の処理，すなわち，従来から知られていたＴｈ１誘導及びＴｈ２誘導によるＴ細胞刺激ではＩＬ－１７産生が増加しなかったのに対し，ＩＬ－２３でＴ細胞を処理した場合にはＩＬ－１７産生が増加したことに加え，Ｔｈ１誘導によるＴ細胞刺激に比してＩＦＮ－γ産生が著しく低かったことが記載されている。これらの事実によると，本件特許発明１における「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害する」なる用途は，従来から知られていたＴｈ１誘導やＴｈ２誘導によるＴ細胞刺激とは異なる，ＩＬ－２３によるＴ細胞の処理により引き起こされる，別異のサイトカインであるＩＬ－１７の産生を阻害するものである。
これに対し，甲１発明は，甲１の「このサイトカインは，Ｔｈ１表現型（例えば，ＩＦＮ－γ（ＩＬ－４またはＩＬ－５ではない）を産生する細胞）を含む活性化記憶細胞を選択的に支持するようである。」，「ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０融合タンパク質は，ＩＦＮγを産生し，ＩＬ－４を産生しない（Ｔｈ１細胞に特徴的なサイトカイン発現プロフィール）Ｔ細胞の増殖および分化を支持した。」という記載（４３頁２３行～４４頁１１行）から明らかなとおり，従来から知られていたＴｈ１誘導によるＴ細胞刺激の阻害を対象とするものと認められる。
このように，両発明の用途は明確に異なり，相違点１は，実質的にも相違する。ｂ相違点１に関し，請求人は，甲１発明は，要するに抗ＩＬ－２３抗体を患者に投与することにより，炎症を治療するとの医薬用途に係る医薬発明であるところ，本件特許発明１における「前記Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害するため」なる用途は，炎症を治療するという医薬用途につき，新たに発見した作用機序で表現したものにすぎず，結局のところ「炎症を治療するため」と解すべきものであり，実質的に相違しないと主張する（以下，「請求人の主張α」という。）。


しかし，本件特許発明の組成物の用途は，「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害する」ことであり，本件明細書にも，ＩＬ－２３がＴ細胞におけるＩＬ－１７の産生を上昇させるという新しい知見を見出したことに基づいて，ＩＬ－２３アンタゴニストを用いてＴ細胞によるＩＬ－１７の産生を阻害することが一貫して記載されていることから明らかなとおり，本件特許発明の組成物を炎症等を治療するという医薬用途に利用する場合も，当然にＩＬ－１７濃度の上昇が見られる炎症等の治療に対して選択的に利用されるものである。そして，甲１７〔審判乙１〕によると，慢性リウマチの患者であっても，ＩＬ－１７の上昇した発現がみられなかったものがいたことが認められ，全ての炎症がＴ細胞によるＩＬ－１７の産生と関連しているわけではないことから，本件特許発明１における「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害する」ことが「炎症を治療する」ことと同義であるとは認められない。ｃ請求人は，本件明細書の実施例３に，ＩＬ－２３の欠損がＩＬ－１７産生の抑制をもたらすとともに，ＤＴＨ反応等のＴ細胞依存的免疫反応を減衰することを見いだしたことや，その表現型がＩＬ－１７欠損マウスと類似する旨記載されているところ（【０１０４】～【０１０８】，【図１１】），甲１５のとおり，ＩＦＮγもＤＴＨ反応に極めて重大な関与を有し，ＩＦＮγ欠損マウスにおいてＤＴＨ反応が減衰することが知られていたのであるから（７０９頁右欄５行～２０行），たとえ生体内においてＩＬ－１７とＩＦＮγの活性経路が異なっていたとしても，これらの抑制はいずれもＤＴＨ反応の減衰をもたらすものであり，生体内に複数の活性経路が存在することは，炎症として明確に別異のものが存在する裏付けとはならないと主張する（以下，「請求人の主張β」という。）。しかし，本件特許発明１の用途が「炎症を治療する」ことと同義でないことは，前記ｂのとおりであるし，ＩＬ－２３欠損マウスとＩＦＮγ欠損マウスにおいてＤＴＨ反応が抑制されたとしても，これはマウスの遺伝子を欠損させた結果を示したものにすぎず，このことから，ＤＴＨ反応を有する患者において，Ｔｈ１誘導によるＩＦＮγの産生と，ＩＬ－１７を産生させるＩＬ－２３によるＴ細胞刺激の両方が常に引き起こされていることを示すものではない。
他方，本件特許発明は，Ｔ細胞によるＩＬ－１７の産生を阻害することを用途とする発明であり，これは，ＩＬ－１７の発現とは関係しないＴｈ１誘導によるＴ細胞刺激の阻害を対象とする甲１発明とは，その対象が明確に区別されることは，前記ａのとおりであるから，請求人の主張βにかかわらず，本件特許発明１は，甲１発明と明確に区別されるものである。
ｄ以上によると，本件特許発明１は，甲１発明ではない。このことは，本件特許発明１をさらに限定した発明である本件特許発明２～１０についても同様である。
イ無効理由５－２（甲３による新規性欠如）について
(ｱ)甲３発明の認定
甲３の記載によると，甲３発明は，次のとおりである。「Ｔ細胞を処理するための，ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０レセプターサブユニットに対する抗体を含む，哺乳動物被検体に投与される組成物。」
(ｲ)相違点の認定
本件特許発明１と甲３発明とを対比すると，本件特許発明１の「インターロイキン２３（ＩＬ－２３）のアンタゴニスト」は，本件特許発明４に規定されるように「抗ＩＬ－２３レセプター抗体」を包含するものであり，甲３発明の「ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０」は，前記ア(ｲ)のとおり，「インターロイキン２３（ＩＬ－２３）」に相当するから，甲３発明の「ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０レセプターサブユニットに対する抗体」は，本件特許発明１の「インターロイキン２３（ＩＬ－２３）のアンタゴニスト」に相当する。
そこで，本件特許発明１と甲３発明とは，次の相違点３で相違する。
（相違点３）
本件特許発明１は，Ｔ細胞を処理するための組成物の用途が「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害する」ためであると特定されているのに対し，甲３発明にはそのような特定がない点。
(ｳ)相違点の検討
ａ本件特許発明１は，Ｔ細胞を処理するための組成物の用途が「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害する」ことである旨を規定したものであるが，この用途は，前記ア(ｳ)ａのとおり，従来から知られていたＴｈ１誘導やＴｈ２誘導によるＴ細胞刺激とは異なる，ＩＬ－２３によるＴ細胞の処理により引き起こされる，別異のサイトカインであるＩＬ－１７の産生を阻害するものである。


これに対し，甲３発明は，甲３に，当該アンタゴニストを用いて細胞の生理機能又は発達を調節するに当たり，その細胞が「慢性ＴＨ１媒介性疾患の徴候もしくは症状を示す；多発性硬化症，慢性関節リウマチ，変形性関節症，炎症性腸疾患，糖尿病，乾癬もしくは敗血症の症状もしくは徴候を示す；または同種異系移植を受けている宿主由来である」ものであることが記載されていること（６頁７行～１２行）から明らかなとおり，従来から知られていたＴｈ１誘導によるＴ細胞刺激の阻害を対象とするものと認められる。甲３には，ＩＬ－１７に係る言及は何らされておらず，Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害することなどは記載されていない。甲３は，ただ漠然と，種々の炎症疾患に対する治療の可能性を示すに留まるものである。このように，両発明の用途は明確に異なり，相違点３は，実質的にも相違する。ｂ相違点３に関し，請求人は，請求人の主張α及びβと同様の主張をするが，前記ア(ｳ)ｂ，ｃのとおり，本件特許発明１の用途は「炎症を治療する」ことと同義ではなく，本件特許発明１と甲３発明とは，その対象が明確に異なるものであるから，請求人の主張は誤りである。
ｃしたがって，本件特許発明１は，甲３発明ではない。このことは，本件特許発明１をさらに限定した発明である本件特許発明２～１０についても同様である。
ウ無効理由５－３（甲５による新規性欠如）について
(ｱ)甲５発明の認定
甲５の記載によると，甲５発明は，次のとおりである。「Ｔ細胞を処理するための，ｐ４０サブユニットを中和することができる抗体を含む，哺乳動物被検体に投与される組成物。」
(ｲ)相違点の認定
本件特許発明１と甲５発明とを対比すると，本件特許発明１の「インターロイキン２３（ＩＬ－２３）のアンタゴニスト」は，本件特許発明４に規定されるように「抗ＩＬ－２３抗体」を包含するものであるところ，甲５発明の「ｐ４０」が本件特許発明の「インターロイキン２３（ＩＬ－２３）」のサブユニットに相当することは，前記ア(ｲ)のとおりであるから，甲５発明の「ｐ４０サブユニットを中和することができる抗体」は，ＩＬ－２３に対する抗体，すなわち，本件特許発明１の「インターロイキン２３（ＩＬ－２３）のアンタゴニスト」としても機能し得るものといえる。
そこで，本件特許発明１と甲５発明とは，次の相違点５で相違する。
（相違点５）
本件特許発明１は，Ｔ細胞を処理するための組成物の用途が「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害する」ためであると特定されているのに対し，甲５発明にはそのような特定がない点。
(ｳ)相違点の検討
ａ本件特許発明１は，Ｔ細胞を処理するための組成物の用途が「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害する」ことである旨を規定したものであるが，この用途は，前記ア(ｳ)ａのとおり，従来から知られていたＴｈ１誘導やＴｈ２誘導によるＴ細胞刺激とは異なる，ＩＬ－２３によるＴ細胞の処理により引き起こされる，別異のサイトカインであるＩＬ－１７の産生を阻害するものである。
これに対し，甲５発明は，甲５の記載（請求項９４～９６，１頁２４行～２頁４行，１０８頁１１行～１０９頁最終行，１５４頁２０行～１５５頁３行）から明らかなとおり，従来から知られていたＴｈ１誘導によるＴ細胞刺激の阻害を対象とするものと認められる。
このように，両発明の用途は明確に異なり，相違点５は，実質的にも相違する。ｂ相違点５に関し，請求人は，請求人の主張α及びβと同様の主張をするが，前記ア(ｳ)ｂ，ｃのとおり，本件特許発明１の用途は「炎症を治療する」ことと同義ではなく，本件特許発明１と甲５発明とは，その対象が明確に異なるものであるから，請求人の主張は誤りである。
ｃしたがって，本件特許発明１は，甲５発明ではない。このことは，本件特許発明１をさらに限定した発明である本件特許発明２～１０についても同様である。
(6)無効理由６（進歩性）について
ア甲１に基づく進歩性欠如について
甲１には，抗ＩＬ－２３抗体によりＴ細胞によるＩＬ－１７の産生の阻害が可能であることについて記載も示唆もないから，甲１発明を「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害する」ために用いる動機付けはないし，それが可能であることを当業者が想到し得たとも認められない。そして，本件特許発明１は，ＩＬ－２３アンタゴニストによりＴ細胞によるＩＬ－１７の産生を阻害するという，甲１の記載から予測困難な効果を発揮するものである。
したがって，本件特許発明１は，甲１発明から容易に発明をすることができたものではない。
このことは，本件特許発明１をさらに限定した発明である本件特許発明２～１０についても同様である。
イ甲３に基づく進歩性欠如について
甲３には，抗ＩＬ－２３レセプター抗体によりＴ細胞によるＩＬ－１７の産生の阻害が可能であることについて記載も示唆もないから，甲３発明を「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害する」ために用いる動機付けはないし，それが可能であることを当業者が予測し得たとも認められない。そして，本件特許発明１は，ＩＬ－２３アンタゴニストによりＴ細胞によるＩＬ－１７の産生を阻害するという，甲３の記載から予測困難な効果を発揮するものである。
したがって，本件特許発明１は，甲３発明から容易に発明をすることができたものではない。
このことは，本件特許発明１をさらに限定した発明である本件特許発明２～１０についても同様である。
ウ甲５に基づく進歩性欠如について


甲５には，抗ＩＬ－２３抗体によりＴ細胞によるＩＬ－１７の産生の阻害が可能であることについて記載も示唆もないから，甲５発明を「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害する」ために用いる動機付けはないし，それが可能であることを当業者が想到し得たとも認められない。そして，本件特許発明１は，ＩＬ－２３アンタゴニストによりＴ細胞によるＩＬ－１７の産生を阻害するという，甲５の記載から予測困難な効果を発揮するものである。
したがって，本件特許発明１は，甲５発明から容易に発明をすることができたものではない。
このことは，本件特許発明１をさらに限定した発明である本件特許発明２～１０についても同様である。
エ甲１，３，５に基づく進歩性欠如について
前記ア～ウのとおり，甲１，甲３及び甲５のいずれにも，ＩＬ－２３アンタゴニストによりＴ細胞によるＩＬ－１７の産生の阻害が可能であることについて記載も示唆もないから，これらを併せて見ても，甲１発明，甲３発明又は甲５発明を「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害する」ために用いる動機付けはなく，それが可能であることを当業者が想到し得たとも認められない。そして，本件特許発明１は，ＩＬ－２３アンタゴニストによりＴ細胞によるＩＬ－１７の産生を阻害するという，甲１，甲３及び甲５の記載から予測困難な効果を発揮するものである。
したがって，本件特許発明１は，甲１発明，甲３発明及び甲５発明から容易に発明をすることができたものではない。
このことは，本件特許発明１をさらに限定した発明である本件特許発明２～１０についても同様である。
第３原告主張の審決取消事由
１取消事由１（甲５に基づく新規性判断の誤り）
(1)ア審決は，甲５発明を「Ｔ細胞を処理するための，ｐ４０サブユニットを中和することができる抗体を含む，哺乳動物被検体に投与される組成物。」と認定したが，誤りである。
甲５には，抗体が実際に乾癬患者に投与され，病巣の消失という効果が得られたことが記載されているから，甲５記載の抗体含有組成物の用途は，乾癬等の疾患の治療である。「Ｔ細胞の処理」は，この抗体含有組成物の使用により乾癬の病巣消失に至るまでの作用機序であり，これを抗体含有組成物の用途としたことは誤りである。
したがって，甲５には，「Ｔ細胞の処理による乾癬治療のための，ｐ４０サブユニットを中和することができる抗体を含む，哺乳動物被検体に投与される組成物。」の発明（以下，「甲５Ｘ発明」という。）が記載されている。イ甲５Ｘ発明に係る抗体含有組成物の用途は，「Ｔ細胞の処理による乾癬治療」であるが，乾癬患者について格別の限定又は選別をすることなく，「Ｔ細胞の処理による乾癬治療」を実施すると，以下のとおり，当然に，「Ｔ細胞によるインターロイキン１７（ＩＬ－１７）産生阻害」も生じるから，甲５Ｘ発明の「Ｔ細胞の処理による乾癬治療」と本件特許発明１の「Ｔ細胞によるインターロイキン１７（ＩＬ－１７）産生阻害」とは，用途として同一であり，甲５Ｘ発明と本件特許発明１との間に相違点はない。
(ｱ)客観的な事実として，多くの乾癬患者には，ＩＬ－１７濃度の上昇が見られる。甲４２，４３は，いずれも，本件出願日後の文献ではあるが，このことを裏付けている。
(ｲ)甲５には，ＩＬ－１７への言及はないが，上記のとおり，多くの乾癬患者においてＩＬ－１７濃度が上昇している客観的事実を前提とすると，「Ｔ細胞の処理による乾癬治療のため」の甲５Ｘ発明においても，甲５Ｘ発明に係る抗体含有組成物の投与によりＩＬ－１７の産生が阻害されることは当然の結果である。(ｳ)そして，「Ｔ細胞の処理による乾癬治療のため」に甲５Ｘ発明に係る抗体含有組成物を患者に投与した結果として，ＩＬ－１７の産生が阻害されたことは，本件優先日前の当業者の技術水準に基づいて分析すれば容易に明らかとなるものであった（甲４４，４９，５０）。
しかも，本件特許発明１は，産業上の実施としては，乾癬等の疾患の治療等をその用途としている（本件明細書【００１７】）。
(ｴ)なお，審決は，本件特許発明１は，乾癬等の炎症を生じている患者群すべてを対象とするのではなく，その中からＩＬ－１７濃度の上昇が発現した者のみを選択するステップを経ることが本件特許発明１の用途の特徴であるかのように述べるが，特許請求の範囲の記載は，そのようなステップが必須であることについて，明確ではないし，本件明細書にも，選択又はその方法についての記載はないから，審決の認定に根拠はない。
ウ被告は，甲５には，ＩＬ－２３アンタゴニストによって，Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害することは，何ら記載されていないなどとして，本件特許発明は甲５Ｘ発明と同一であるとはいえないなどと主張する。しかし，甲５Ｘ発明は，「ｐ４０サブユニットを中和することができる抗体」（これは，本件特許発明のＩＬ－２３アンタゴニストである。）を，「Ｔ細胞の処理による乾癬治療のため」に，この抗体を含む組成物として，哺乳動物被検体に投与する方法（用途）の発明である。


他方，本件明細書の【００６０】には，「ＩＬ－２３がＩＬ－１７を産生する作用を抑制してその結果ＩＬ－１７濃度を減少させるＩＬ－２３アンタゴニストは，様々な（慢性）炎症状態並びに炎症疾患の治療の有益な候補である。・・・乾癬，・・・発熱が含まれるがこれらに限定されない。」として，本件特許発明の治療対象が乾癬であることが記載されている。また，本件明細書の【００６２】には，「ＩＬ－２３あるいはＩＬ－２３受容体に特異的に結合する抗体は，・・・特に炎症性疾患あるいは細胞性免疫反応の誘導による疾患等様々な疾患の治療のために薬学的組成物の形態で投与することができる。」として，抗体を含む薬学的組成物として投与することが記載されている。さらに，本件明細書の【００２２】には，「『被験体』は脊椎動物であり，望ましくは哺乳類，より望ましくはヒトである。」と記載されている。そうすると，本件特許発明は，甲５に記載された方法（用途）と実質的に同一である。本件特許発明は，せいぜい，ＩＬ－２３アンタゴニストに備わった「Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害する」という性質又は機序を明らかにして，これを説明する構成要件を付加したにすぎないから，甲５Ｘ発明と異なる新規な方法（用途）とはいえない。
(2)審決は，甲５発明の抗体含有組成物の用途を「Ｔ細胞を処理するため」と認定したにもかかわらず，本件特許発明１との対比においては，甲５発明の抗体含有組成物の用途が「Ｔｈ１誘導によるＴ細胞刺激の阻害」に限定されるものとして，相違点５を認定しており，そもそも矛盾している。
この点からだけでも，審決の相違点５の認定は誤りである。
２取消事由２（甲５に基づく進歩性判断の誤り）
(1)前記１のとおり，甲５Ｘ発明と本件特許発明１との間には，相違点はないが，仮に，乾癬等の患者の中からＩＬ－１７濃度の上昇が発現した者を選択するステップを経ることが本件特許発明の用途の特徴であり，その点が甲５Ｘ発明との相違点であるとしても，この相違点は本件特許発明の進歩性を基礎付けるものではない。なぜなら，乾癬患者の中の一部の者（ＩＬ－１７濃度の上昇がみられない者）に対して抗体含有組成物を使用しないことが，乾癬の治療効果を高めることはないからである。甲５には，ＩＬ－１７濃度の上昇が発現した者を格別排除することなく乾癬患者に抗体含有組成物を使用することが開示され，それによる病巣消失の効果までもが既に開示されており，その効果は，選択するステップを経るか否かによって，変わることはない。
加えて，本件特許出願後の文献ではあるが，甲４９，５０は，甲５の「Ｊ６９５」抗体による乾癬患者の治療に際し，ＩＬ－１７の産生阻害が確認されたとしていることも考慮すると，少なくとも乾癬に関して，本件特許発明に係る組成物は，甲５により開示されていたか，少なくとも甲５Ｘ発明に基づいて当業者が容易に発明をすることができたというべきである。
(2)仮に，本件特許発明における「Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害する」ことを，甲５Ｘ発明との相違点としたとしても，この相違点は，以下のとおり，本件特許発明の進歩性を基礎付けるものではない。
アたとえ乾癬患者の全てがＩＬ－１７濃度の上昇を伴うわけではないとしても，多くの乾癬患者においてＩＬ－１７濃度の上昇が見られるのであるから，甲５Ｘ発明のとおりに「ｐ４０サブユニットを中和することができる抗体」を乾癬患者に投与すれば，それらの患者の中に，Ｔ細胞によるＩＬ－１７の産生が阻害される者が存在することは明らかである。また，被告によると，健康な被験体の平均値よりも高い者がＩＬ－１７濃度の上昇した者とされているから，たとえＩＬ－１７濃度の上昇が見られない（健康な被験体の平均値よりも低い）乾癬患者であっても，「ｐ４０サブユニットを中和することができる抗体」の投与により，ＩＬ－１７産生が阻害されることにはなる。
他方，被告によると，本件特許発明は，「ＩＬ－１７濃度の上昇が見られる炎症等の治療に対して選択的に利用されるもの」ではないから，その治療対象となる乾癬患者の中にはＩＬ－１７濃度の上昇を伴っていない者も存在するところ，そのような患者ではＩＬ－１７産生が阻害されることはないから，本件特許発明において必ずしもＩＬ－１７濃度が上昇した乾癬患者のＩＬ－１７産生が阻害されるわけではない。
イ前記１のとおり，本件特許発明の用途は，甲５に記載された用途と実質的に何ら相違せず，本件特許発明の「Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害する」との点は，単に甲５Ｘ発明の「ｐ４０サブユニットを中和することができる抗体」（ＩＬ－２３アンタゴニスト）の性質又は機序を記載したにすぎず，本件特許発明と甲５Ｘ発明が実質的に異なることを示すようなものではないから，「Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害する」との点により，本件特許発明の進歩性が基礎付けられるものではない。
(3)被告は，甲５においてＪ６９５が投与されたのはわずか１人であると主張するが，甲５の「実施例９」には，Ｊ６９５の１回目の投与後から乾癬による病的皮膚状態の改善（病巣の平坦化と板状鱗屑の減少等）が現れ，２回目の投与後には，局所治療を全く行わずに，乾癬病巣が完全に消失したこと，投与されたＪ６９５が排泄等により体内から消失（クリアランス）すると予想された期間を経過後には，そのようなＪ６９５の消失に伴って，乾癬症状が再び現れたことが記載されているから，当業者は，Ｊ６９５を投与したことで乾癬症状が完全に消失したこと（及びＪ６９５のクリアランス後には乾癬症状が再発したこと）を明確に理解することができる。
３取消事由３（甲１に基づく新規性判断の誤り）
(1)ア審決は，甲１発明を「Ｔ細胞を処理するための，ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０のアンタゴニストを含む，哺乳動物被検体に投与される組成物。」と認定したが，誤りである。


甲１には，抗体含有組成物の投与対象として，表皮肥厚や潰瘍などの皮膚における炎症（その代表的なものが乾癬）を起こしたマウス（哺乳動物被検体）が記載されているから，甲１記載の抗体含有組成物の用途は，乾癬等の炎症の治療である。「Ｔ細胞の処理」は，この抗体含有組成物の使用により乾癬等の炎症の治療に至るまでの作用機序であり，これを抗体含有組成物の用途としたことは誤りである。したがって，甲１には，「Ｔ細胞の処理による乾癬治療のための，ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０のアンタゴニストを含む，哺乳動物被検体に投与される組成物。」の発明（以下，「甲１Ｘ発明」という。）が記載されている。
イ甲１Ｘ発明に係る抗体含有組成物の用途は，「Ｔ細胞の処理による乾癬治療」であるが，乾癬患者について格別の限定又は選別をすることなく，「Ｔ細胞の処理による乾癬治療」を実施すると，当然に，「Ｔ細胞によるインターロイキン１７（ＩＬ－１７）産生阻害」も生じるから，甲１Ｘ発明の「Ｔ細胞の処理による乾癬治療」と本件特許発明１の「Ｔ細胞によるインターロイキン１７（ＩＬ－１７）産生阻害」とは，用途として同一であり，甲１Ｘ発明と本件特許発明１との間に相違点はない。
その理由は，前記１(1)イと同様である。
ウ被告は，甲１には，ＩＬ－２３アンタゴニストによって，Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害することは，何ら記載されていないなどとして，本件特許発明は甲１Ｘ発明と同一であるとはいえないなどと主張する。しかし，甲１Ｘ発明は，「ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０のアンタゴニスト」（これは，本件特許発明のＩＬ－２３アンタゴニストである。）を，「Ｔ細胞の処理による乾癬治療のため」に，このアンタゴニストを含む組成物として，哺乳動物被検体に投与する方法（用途）の発明である。
他方，前記１(1)ウのとおり，本件明細書（【００６０】，【００６２】，【００２２】）には，本件特許発明の治療対象が乾癬であること，ＩＬ－２３アンタゴニスト（抗体等）を含む薬学的組成物として投与すること，被験体は望ましくは哺乳類であることが記載されている。
そうすると，本件特許発明は，甲１に記載された方法（用途）と実質的に同一である。本件特許発明は，せいぜい，ＩＬ－２３アンタゴニストに備わった「Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害する」という性質又は機序を明らかにして，これを説明する構成要件を付加したにすぎないから，甲１Ｘ発明と異なる新規な方法（用途）とはいえない。
(2)審決は，甲１発明に係る抗体含有組成物の用途を「Ｔ細胞を処理するため」と認定したにもかかわらず，本件特許発明１との対比においては，甲１発明の抗体含有組成物の用途が「Ｔｈ１誘導によるＴ細胞刺激の阻害」に限定されるものとして，相違点１を認定しており，そもそも矛盾している。この点からだけでも，審決の相違点１の認定は誤りである。
４取消事由４（甲１に基づく進歩性判断の誤り）
(1)前記３のとおり，甲１Ｘ発明と本件特許発明１との間には，相違点はないが，仮に，乾癬等の炎症患者の中からＩＬ－１７濃度の上昇が発現した者を選択するステップを経ることが本件特許発明の用途の特徴であり，その点が甲１Ｘ発明との相違点であるとしても，この相違点は本件特許発明の進歩性を基礎付けるものではない。なぜなら，乾癬等の炎症患者の中の一部の者（ＩＬ－１７濃度の上昇がみられない者）に対して抗体含有組成物を使用しないことが，その治療効果を高めることはないからである。甲１には，ＩＬ－１７濃度の上昇が発現した者を格別排除することなく抗体含有組成物を使用することが開示されており，それにより得られる効果は，選択するステップを経るか否かによって，変わることはない。(2)仮に，本件特許発明における「Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害する」ことを，甲１Ｘ発明との相違点としたとしても，この相違点は，以下のとおり，本件特許発明の進歩性を基礎付けるものではない。
アたとえ乾癬患者の全てがＩＬ－１７濃度の上昇を伴うわけでないとしても，多くの乾癬患者においてＩＬ－１７濃度の上昇が見られるのであるから，甲１Ｘ発明のとおりに「ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０のアンタゴニスト」を乾癬患者に投与すれば，それらの患者の中に，Ｔ細胞によるＩＬ－１７の産生が阻害される者が存在することは明らかである。また，被告によると，健康な被験体の平均値よりも高い者がＩＬ－１７濃度の上昇した者とされているから，たとえＩＬ－１７濃度の上昇が見られない（健康な被験体の平均値よりも低い）乾癬患者であっても，「ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０のアンタゴニスト」の投与により，ＩＬ－１７産生が阻害されることにはなる。
他方，被告によると，本件特許発明は，「ＩＬ－１７濃度の上昇が見られる炎症等の治療に対して選択的に利用されるもの」ではないから，その治療対象となる乾癬患者の中にはＩＬ－１７濃度の上昇を伴っていない者も存在するところ，そのような患者ではＩＬ－１７産生が阻害されることはないから，本件特許発明にしたところで，必ずしもＩＬ－１７濃度が上昇した乾癬患者のＩＬ－１７産生が阻害されるわけではない。
イ前記３のとおり，本件特許発明の用途は，甲１に記載された用途と実質的に何ら相違せず，本件特許発明の「Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害する」との点は，単に甲１Ｘ発明の「ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０のアンタゴニスト」（ＩＬ－２３アンタゴニスト）の性質又は機序を記載したにすぎず，本件特許発明と甲１Ｘ発明が実質的に異なることを示すようなものではないから，「Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害する」との点により，本件特許発明の進歩性が基礎付けられるものではない。
５取消事由５（甲３に基づく新規性判断の誤り）


(1)ア審決は，甲３発明を「Ｔ細胞を処理するための，ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０のレセプターサブユニットに対する抗体を含む，哺乳動物被検体に投与される組成物。」と認定したが，誤りである。
甲３には，治療対象疾患として，他の疾患と並んで，やはり「乾癬」が明示されているから，甲３記載の抗体含有組成物の用途は，乾癬等の炎症の治療である。「Ｔ細胞の処理」は，この抗体含有組成物の使用により乾癬等の炎症の治療に至るまでの作用機序であり，これを抗体含有組成物の用途としたことは誤りである。したがって，甲３には，「Ｔ細胞の処理による乾癬治療のための，ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０のレセプターサブユニットに対する抗体を含む，哺乳動物被検体に投与される組成物。」の発明（以下，「甲３Ｘ発明」という。）が記載されている。イ甲３Ｘ発明に係る抗体含有組成物の用途は，「Ｔ細胞の処理による乾癬治療」であるが，乾癬患者について格別の限定又は選別をすることなく，「Ｔ細胞の処理による乾癬治療」を実施すると，当然に，「Ｔ細胞によるインターロイキン１７（ＩＬ－１７）産生阻害」も生じるから，甲３Ｘ発明の「Ｔ細胞の処理による乾癬治療」と本件特許発明１の「Ｔ細胞によるインターロイキン１７（ＩＬ－１７）産生阻害」とは，用途として同一であり，甲３Ｘ発明と本件特許発明１との間に相違点はない。
その理由は，前記１(1)イと同様である。
ウ被告は，甲３には，ＩＬ－２３アンタゴニストによって，Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害することは，何ら記載されていないなどとして，本件特許発明は甲３Ｘ発明と同一であるとはいえないなどと主張する。しかし，甲３Ｘ発明は，「ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０のレセプターサブユニットに対する抗体」（これは，本件特許発明のＩＬ－２３アンタゴニストである。）を，「Ｔ細胞の処理による乾癬治療のため」に，この抗体を含む組成物として，哺乳動物被検体に投与する方法（用途）の発明である。
他方，前記１(1)ウのとおり，本件明細書（【００６０】，【００６２】，【００２２】）には，本件特許発明の治療対象が乾癬であること，ＩＬ－２３レセプター（ＩＬ－２３受容体）に対する抗体を含む薬学的組成物として投与すること，被験体は望ましくは哺乳類であることが記載されている。
そうすると，本件特許発明は，甲３に記載された方法（用途）と実質的に同一である。本件特許発明は，せいぜい，ＩＬ－２３アンタゴニストに備わった「Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害する」という性質又は機序を明らかにして，これを説明する構成要件を付加したにすぎないから，甲３Ｘ発明と異なる新規な方法（用途）とはいえない。
(2)審決は，甲３発明に係る抗体含有組成物の用途を「Ｔ細胞を処理するため」と認定したにもかかわらず，本件特許発明１との対比においては，甲３発明の抗体含有組成物の用途が「Ｔｈ１誘導によるＴ細胞刺激の阻害」に限定されるものとして，相違点３を認定しており，そもそも矛盾している。この点からだけでも，審決の相違点３の認定は誤りである。
６取消事由６（甲３に基づく進歩性判断の誤り）
(1)前記５のとおり，甲３Ｘ発明と本件特許発明１との間には，相違点はないが，仮に，乾癬患者の中からＩＬ－１７濃度の上昇が発現した者を選択するステップを経ることが本件特許発明の用途の特徴であり，その点が甲３Ｘ発明との相違点であるとしても，この相違点は本件特許発明の進歩性を基礎付けるものではない。なぜなら，乾癬患者の中の一部の者（ＩＬ－１７濃度の上昇がみられない者）に対して抗体含有組成物を使用しないことが，その治療効果を高めることはないからである。甲３には，ＩＬ－１７濃度の上昇が発現した者を格別排除することなく抗体含有組成物を使用することが開示されており，それにより得られる効果は，選択するステップを経るか否かによって，変わることはない。(2)仮に，本件特許発明における「Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害する」ことを，甲３Ｘ発明との相違点としたとしても，この相違点は，以下のとおり，本件特許発明の進歩性を基礎付けるものではない。
アたとえ乾癬患者の全てがＩＬ－１７濃度の上昇を伴うわけではないとしても，多くの乾癬患者においてＩＬ－１７濃度の上昇が見られるのであるから，甲３Ｘ発明のとおりに「ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０のレセプターサブユニットに対する抗体」を乾癬患者に投与すれば，それらの患者の中に，Ｔ細胞によるＩＬ－１７の産生が阻害される者が存在することは明らかである。また，被告によると，健康な被験体の平均値よりも高い者がＩＬ－１７濃度の上昇した者とされているから，たとえＩＬ－１７濃度の上昇が見られない（健康な被験体の平均値よりも低い）乾癬患者であっても，「ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０のアンタゴニスト」の投与により，ＩＬ－１７産生が阻害されることにはなる。
他方，被告によると，本件特許発明は，「ＩＬ－１７濃度の上昇が見られる炎症等の治療に対して選択的に利用されるもの」ではないから，その治療対象となる乾癬患者の中にはＩＬ－１７濃度の上昇を伴っていない者も存在するところ，そのような患者ではＩＬ－１７産生が阻害されることはないから，本件特許発明にしたところで，必ずしもＩＬ－１７濃度が上昇した乾癬患者のＩＬ－１７産生が阻害されるわけではない。


イ前記５のとおり，本件特許発明の用途は，甲３に記載された用途と実質的に何ら相違せず，本件特許発明の「Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害する」との点は，単に甲３Ｘ発明の「ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０のレセプターサブユニットに対する抗体」（ＩＬ－２３レセプターに対する抗体）の性質又は機序を記載したにすぎず，本件特許発明と甲３Ｘ発明が実質的に異なることを示すようなものではないから，「Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害する」との点により，本件特許発明の進歩性が基礎付けられるものではない。
７取消事由７（明確性要件の判断の誤り）
(1)審決は，本件特許発明に係る抗体含有組成物の用途は，炎症が生じている患者群すべてではなく，その中からＩＬ－１７濃度の上昇が発現した者を選択するステップを経ることが本件特許発明に係る抗体含有組成物の用途の特徴であると解釈する。
しかし，本件特許に係る特許請求の範囲の記載は，ＩＬ－１７濃度の上昇が発現した者を選択するステップが必須であることについて，必ずしも明確に表現していない。仮に，このように不明確な特許請求の範囲の記載のまま特許登録が維持されることとなれば，ＩＬ－１７濃度の上昇が発現した者を選択するステップを経ない乾癬等の疾患治療のための組成物の利用についても，あたかも本件特許発明の技術的範囲に属するかの如き外観を呈し，第三者に不測の不利益を及ぼすおそれが非常に高い。
したがって，本件特許に係る請求項１～１０の記載は，明確性要件を満たさない。(2)用途発明は，用途を構成要件に含むとはいっても，あくまでも物の発明であるから，用途の実現方法が明細書の記載や技術常識を考慮しても明らかではない場合には，物としての特定が不十分であって，特許請求の範囲の明確性要件を満たさないものと解すべきである。
そこで，審決のように，本件特許発明は，炎症が生じている患者群すべてを対象とするのではなく，その中からＩＬ－１７濃度の上昇が発現した者を選択するステップを経ることが本件特許発明に係る抗体含有組成物の用途の特徴であることを前提とするのであれば，本件特許発明においてＩＬ－１７濃度の上昇が発現した者を選択する方法が本件明細書の記載や技術常識から明らかでない限り，本件特許に係る特許請求の範囲の記載は，物を具体的に特定することができておらず，明確性要件を満たさない。
しかし，本件明細書には，ＩＬ－１７濃度の上昇が発現した者を選択する方法について，格別の記載はない。
また，本件特許の親出願に係る特許第５４７７９９８号（以下，「原出願特許」という。甲４５）の特許請求の範囲の請求項１は，「インターロイキン－２３（ＩＬ－２３）のアンタゴニストを含む，健康な被験体と比較して，インターロイキン１７（ＩＬ－１７）発現の上昇したレベルを有することが測定された哺乳動物被験体における炎症疾患の処置のための組成物であって，前記アンタゴニストが抗ＩＬ－２３または抗ＩＬ－２３レセプター抗体である，組成物。」であるから，本件特許発明において，「ＩＬ－１７発現レベルが上昇している対象を選択」して治療することを実現するための手段として，「健康な被験体と比較して，ＩＬ－１７発現の上昇したレベルを有することが測定された疾患ないし患者を選択」すること以外のものを，本件出願日当時に当業者が認識することができなかったのであれば，たとえ本件特許に係る特許請求の範囲にはそのことが明示的に記載されていないとしても，原出願特許に係る発明と本件特許発明とは，実質的に同一といわざるを得ないことになり，本件特許発明は分割要件を満たさないものとなる。したがって，本件特許発明における「ＩＬ－１７発現レベルが上昇している対象の選択」が，「健康な被験体と比較して，ＩＬ－１７発現の上昇したレベルを有することが測定された疾患ないし患者を選択」することにより実現されるものと解することはできない。よって，本件特許に係る特許請求の範囲の記載は，用途（本件特許発明においてＩＬ－１７濃度の上昇が発現した者を選択する方法）の実現方法が明細書の記載や技術常識を考慮しても明らかではないから，物として特定されておらず，明確性要件を満たさない。
(3)審決は，本件特許発明が，ＩＬ－１７濃度の上昇が見られる患者の選択がされることを条件とした，ＩＬ－２３アンタゴニストの利用方法（用途）に係るものと認定した。
他方，被告の主張によると，本件特許発明に係る組成物は，必ずしもＩＬ－１７濃度の上昇が見られる者の選択がされることを条件とした，ＩＬ－２３アンタゴニストの利用方法（用途）に係るものではないことになる。このように，審決の認定と被告の主張とでは，本件特許発明の用途，したがって，特許発明の技術的範囲の解釈が実質的に相違する。技術的範囲が異なって解されることになるような本件特許の特許請求の範囲の記載は，不明瞭である。
８取消事由８（サポート要件の判断の誤り）
(1)審決が「本件特許発明の組成物を炎症等を治療するという医薬用途に利用する場合も，当然にＩＬ－１７濃度の上昇が見られる炎症等の治療に対して選択的に利用されるものであることが明らかである。」としていることからすると，本件特許発明の課題解決のためには，ＩＬ－１７発現レベルが上昇している者のみを対象として選択できることも要すると解すべきである。したがって，「ＩＬ－１７発現レベルが上昇している対象の選択」を実現することについても，本件明細書に具体的に記載されているか，又はそのことを本件出願日当時の技術常識から当業者が理解し得なければ，サポート要件は満たさない。
ＩＬ－１７発現レベルが上昇している者のみを対象として選択することが，従来の技術において容易でなかったことは明らかであるが，本件明細書にはその方法についての具体的な記載はない。また，原出願特許との関係で，そのような対象の選択が，「健康な被験体と比較して，ＩＬ－１７発現の上昇したレベルを有することを測定する」ことにより実現し得るものと解し得ないことは，前記７(2)のとおりである。


加えて，「健康な被験体におけるＩＬ－１７の発現レベル」自体が技術常識的にも明確ではなく，本件明細書においても具体的な基準が示されていない。例えば，血糖値のように，一定の基準値が広く認められており，それを上回っているかどうかにより，糖尿病の有無や重篤度が容易に判定できるのならばともかく，ＩＬ－１７発現レベルと乾癬患者の関係では，そのような基準値が一般に認められているわけではない。そこで，ある乾癬患者のＩＬ－１７発現レベルが上昇しているといえるかどうか，すなわち，その患者を，本件特許発明に基づいて，ＩＬ－２３アンタゴニストを投与する対象として選択すべきかどうかを判断するために，医師は，例えば，自ら多数の健康な被験体のＩＬ－１７発現レベルを測定し，その値と比較してみることなどを余儀なくされるはずである。しかし，まず，健康な被験体におけるＩＬ－１７のレベルは，健康なボランティアの集団から選択され，選択された集団のサイズに応じて測定されるものであり，その最低レベルと最高レベルの範囲と平均値によって特徴付けられるから，健康な被験体におけるＩＬ－１７レベルの平均値及び範囲は，少なくとも健康な被験体の集団の大きさに依存して変化する。また，本件特許発明に係る患者は，健康な被験体群の「平均値」と比較して，ＩＬ－１７発現レベルの上昇を有するものを意味しているのかどうかが不明である。すなわち，ある患者のＩＬ－１７発現レベルが，健康な被験体群の「平均値」と比較すれば上昇していたとしても，その患者よりも高いＩＬ－１７発現レベルを示す健康な被験体が相当数存在し得るから，それにもかかわらず，本件特許発明に係る患者のＩＬ－１７発現レベルが，健康な被験体のレベルと比較して上昇しているといえるのかどうかが明らかではない。ＩＬ－１７発現レベルは，体重値のように，単にその大小が問題とされているのではなく，炎症等の疾患を引き起こす原因として着目されているところ，健康な被験体群の中にも平均値よりも高いＩＬ－１７発現レベルを示す者がかなりいるということは，たとえ平均値より若干高いＩＬ－１７発現レベルであっても，その程度の発現レベルでは，必ずしも炎症等が引き起こされるわけではないことを示しているとみるべきである。そこで，健康な被験体群の平均値を多少上回るＩＬ－１７発現レベルを示す乾癬患者がいたとしても，その乾癬が必ずしもＩＬ－１７濃度の上昇に起因したものということはできないから，直ちに本件特許発明の組成物の投与により治療され得る患者とはいえないはずである。さらに，健康な被験体のＩＬ－１７発現レベルが，健康な被験体群の「平均値」でないとすると，本件特許発明に係る患者群は，健康な被験体群における「最低レベル」と比較して，ＩＬ－１７レベルの上昇を有する患者群のことを意味しているのかどうかも不明である。すなわち，健康な被験体群内の最も低いＩＬ－１７レベルと比較すれば，それよりも高いレベルを有する患者が相当数存在し得るが，その患者のレベル上昇の程度自体は，相当数の健康な被験体におけるレベル上昇の程度より低いこともある（甲４６，３頁の表１参照）。
以上のとおり，「ＩＬ－１７発現の上昇したレベル」の技術的意味やその確認方法自体も，本件明細書において明確にされているとはいえないし，技術常識を考慮してもそれが明らかであるとはいえない。
(2)審決は，無効理由４（産業上利用可能性）に関し，本件明細書にも，本件特許発明１～１０における組成物について，ＩＬ－１７の濃度の上昇が見られることを特徴とする炎症性疾患の治療に利用できることが一貫して記載されている旨認定したが，そうであれば，産業上利用することができる発明をした者に対して特許権を付与する特許制度の趣旨に照らして，本件特許発明の解決課題は，上記炎症性疾患の治療に利用できる医薬組成物を提供することにあるとみるべきである。具体的には，本件明細書の【００１７】には，本件明細書で使用される「炎症性疾患」の定義と疾患の例が記載されているから，本件特許発明の解決課題は，上記炎症性疾患の治療に利用できる医薬組成物を提供するものと解されるべきである。そして，上記解決課題との関係において，本件特許の請求項１の「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害するためのインビボ処理方法」は，その課題を解決するための手段の一部とみるべきであり，本件特許発明は，ＩＬ－２３のアンタゴニストを投与することによって，生体内（インビボ）でのＴ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害することで（解決手段），上記の炎症性疾患を治療するもの（解決課題）と解すべきものである。
したがって，本件特許がサポート要件を満たしているというためには，ＩＬ－２３アンタゴニストにより，生体内でＴ細胞によるＩＬ－１７産生が阻害されることが示されるだけでなく，本件出願日当時において，当業者が，「Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害する」ことにより，上記炎症性疾患のいずれもが治療ができることを認識できなければならなかったというべきところ，本件明細書の記載及び本件出願日当時の技術常識を参酌しても，当業者がこれを認識できたとはいえない。本件明細書の記載及び本件出願日当時の技術常識に基づくと，ＩＬ－２３アンタゴニストの投与により，生体内でＴ細胞によるＩＬ－１７の産生を阻害したとしても，せいぜい，慢性関節リウマチ及び対宿主性移植片反応が治療できることが認識できたにすぎないから，それ以外の広範な炎症性疾患に係る本件特許発明の課題が解決できることを，当業者が認識できたとはいえない。(3)被告によると，本件特許発明は，「ＩＬ－１７濃度の上昇が見られる炎症等の治療に対して選択的に利用されるもの」に限定されないから，本件特許発明の組成物の投与対象者の中には，ＩＬ－１７濃度の上昇を伴っていない者が存在する。そうすると，本件明細書に「抗ＩＬ－２３抗体等のＩＬ－２３アンタゴニストにより，ＩＬ－２３により誘導されるＴ細胞のＩＬ－１７の産生を阻害可能であること」が記載されていても，ＩＬ－１７濃度の上昇を伴わない（ＩＬ－１７産生が誘導されていない）者においても，ＩＬ－１７産生を阻害するという方法が実施され得ることを理解できるものではない。そして，そのような者でさえも炎症等が治療され得ることを理解できるものではない。


したがって，本件特許の請求項１～１０の記載は，本件明細書及び本件出願日当時の技術常識から，本件特許発明の全般にわたってその課題を解決できるものと当業者が認識できる範囲を超えているから，サポート要件を満たしていない。
９取消事由９（実施可能要件の判断の誤り）
(1)前記のとおり，本件特許発明に係る組成物が「Ｔ細胞によるＩＬ－１７の産生を阻害する」ためのものであるならば，その用途は，「ＩＬ－１７発現レベルが上昇している者のみを対象として選択する」ステップを必然的に含むと解すべきものであるが，そのような対象の選択を実現することが，従来の技術において容易でなかったことは明らかであるし，本件明細書には，ＩＬ－１７発現レベルが上昇している者のみを対象として選択することに関する具体的な記載は何もない。また，仮に，そのような対象の選択が「健康な被験体と比較して，ＩＬ－１７発現の上昇したレベルを有することを測定する」ことにより実現し得るとしても，原出願特許との関係で，本件特許発明をそのようなものとして解することはできない。そうすると，本件特許発明１において，「ＩＬ－１７発現レベルが上昇している者のみを対象として選択」するステップを必然的に伴うとみるべき「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害するためのインビボ処理方法」につき，当業者に期待し得る程度を超える試行錯誤が要求されることは明らかである。(2)前記８(2)のとおり，本件特許発明に係る組成物が，炎症性疾患の治療のためのものであるとしても，本件出願日当時の技術常識から，生体内でＴ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害することにより治療可能と認識できたのは，せいぜい，慢性関節リウマチや対宿主性移植片反応程度であって，それ以外の炎症性疾患が治療できることは，本件明細書の記載を参酌しても理解することはできない。(3)被告によると，本件特許発明は，ＩＬ－１７濃度の上昇がみられる者を選択することは場合によってはありえるかもしれないというものであり，ＩＬ－１７濃度が上昇した者を選択して投与することは単なる１態様にすぎないから，ＩＬ－１７濃度が上昇した者を選択せずに投与することを含む。しかし，本件明細書には，ＩＬ－１７濃度が上昇した者を選択しない場合でも，本件特許発明の組成物が使用可能であることは示されていない。
第４被告の主張
１取消事由１（甲５に基づく新規性判断の誤り）に対し(1)原告は，審決の甲５発明の認定は誤りであると主張する。しかし，甲５には，ｐ４０サブユニットを中和することができる抗体である「Ｊ６９５」が記載されているが，甲５の記載によると，「Ｊ６９５」は，Ｔｈ１誘導を阻害するために抗ＩＬ－１２抗体として使用されている。すなわち，ＩＬ－１２がＴｈ１誘導をもたらすことは本件優先日当時の当業者に周知であったところ（乙６），「Ｊ６９５」は，ＩＬ－１２のアンタゴニストとして，ＩＬ－１２によるＴｈ１誘導を阻害するために使用されている。
そして，Ｔｈ１誘導は，ナイーブＴ細胞へのＩＬ－１２の作用によって生じるが，「Ｊ６９５」は，これを阻害するために使用されているから，Ｔ細胞を処理するために使用されている。
したがって，審決の甲５発明の認定に誤りはない。
(2)原告は，審決の相違点５の認定は誤りであると主張する。しかし，本件特許発明は，ＩＬ－２３アンタゴニストによってＴ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害することを技術思想とするものであるが，ＩＬ－２３がＴ細胞によるＩＬ－１７産生を誘導すること，及び，ＩＬ－２３アンタゴニストがＴ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害することは，被告が初めて見いだしたことである。本件特許発明のもたらした新たな知見は，Ｔｈ１７細胞及びその関連物質をターゲットとする疾患治療に応用されており，例えば，乾癬はその一例である。本件特許発明前は，乾癬はＴｈ１細胞が主に関連する免疫性の疾患であると考えられていたが（乙４），乾癬にはＴｈ１７細胞も関連していることが判明し，本件特許発明によって，ＩＬ－２３を阻害することによってＴｈ１７細胞の活性を阻害するという新たなアプローチによる乾癬治療の選択肢が示された。このように，本件特許発明は，乾癬治療に大きな進歩をもたらした画期的なものである。
本件特許発明の用途が，インターロイキン２３（ＩＬ－２３）のアンタゴニストを含む組成物によって，「Ｔ細胞によるインターロイキン１７（ＩＬ－１７）産生を阻害する」ことであるのに対し，甲５発明の用途は，従来から知られていたＴｈ１誘導によるＴ細胞刺激の阻害である。
そして，本件明細書（【００７１】～【０１０８】，【図２Ａ】，【図２Ｂ】，【図２Ｃ】，【図４Ａ】，【図１２】）記載のとおり，本件特許発明の用途である「Ｔ細胞によるインターロイキン１７（ＩＬ－１７）産生を阻害する」は，本件優先日前に知られていたＴｈ１誘導及びＴｈ２誘導のいずれとも異なる，Ｔ細胞へのＩＬ－２３の作用によって生じるＩＬ－１７の産生を阻害するものであるから，Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生の阻害は，従来から知られていたＴｈ１誘導によるＴ細胞刺激の阻害とは実質的に異なる。
(3)審決の甲５発明の認定に誤りがないことは，前記(1)のとおりであるが，仮に，甲５には，甲５Ｘ発明も記載されているとしても，以下のとおり，本件特許発明が甲５に対し新規性を有するとの審決の結論に影響するものではない。ア甲５には，ＩＬ－２３アンタゴニストによって，Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害することは，何ら記載されていない。このように，甲５は，本件特許発明の技術思想を何ら開示していない。
甲５には，Ｊ６９５等の抗ＩＬ－１２抗体を用いてＩＬ－１２を阻害することが一貫して記載されており，Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生の阻害についてすら，何らの記載も示唆もされていない。
そうすると，この点だけでも，本件特許発明が甲５Ｘ発明と同一であるとはいえない。


イ原告は，甲５Ｘ発明の「Ｔ細胞の処理による乾癬治療」と本件特許発明１の「Ｔ細胞によるインターロイキン１７（ＩＬ－１７）産生阻害」とは，用途として同一であり，甲５Ｘ発明と本件特許発明１との間に相違点はないと主張する。しかし，原告も自認するとおり，乾癬患者の全てがＩＬ－１７濃度の上昇を伴うわけではないから，甲５Ｘ発明における「Ｔ細胞の処理による乾癬治療」が，必ずＩＬ－１７の産生を阻害するとはいえない。
また，仮に，甲５Ｘ発明において必ずＩＬ－１７の産生が阻害されるとしても，甲５には，ＩＬ－２３アンタゴニストによってＴ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害することは何ら記載されておらず，ＩＬ－２３がＴ細胞においてＩＬ－１７を産生させること，及び，ＩＬ－２３アンタゴニストによってＴ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害できることは，本件特許発明において初めて明らかになったことであり，本件優先日当時の技術常識ではなかったことからすると，ＩＬ－１７産生の阻害がＩＬ－２３アンタゴニストによるものであることを，本件優先日当時の当業者が甲５から把握できたとはいえないから，ＩＬ－２３アンタゴニストによってＴ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害する本件特許発明が甲５に開示されているとはいえない。なお，本件優先日後に刊行された甲４２，４３，４９，５０等に開示された知見を用いて，本件特許発明の新規性を議論することはできない。ウ原告は，「Ｔ細胞の処理による乾癬治療のため」に甲５Ｘ発明に係る抗体含有組成物を患者に投与した結果として，ＩＬ－１７の産生が阻害されたことは，本件優先日前の当業者の技術水準に基づいて分析すれば容易に明らかとなるものであったと主張する。
しかし，本件優先日当時，ＩＬ－２３がＴ細胞においてＩＬ－１７を産生させることは全く知られていなかった（もとより，技術常識ではなかった）から，仮に，甲５Ｘ発明においてＩＬ－１７産生の阻害が必ず生じるものであり，かつ，そのＩＬ－１７産生の阻害を本件優先日当時の当業者が確認できたとしても，本件優先日当時の当業者は，そのＩＬ－１７産生の阻害がＩＬ－２３の阻害によるものであることを把握することはできなかった。
したがって，ＩＬ－２３アンタゴニストによってＴ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害する本件特許発明が，甲５に開示されているとはいえない。エある刊行物に記載されたある性質を有する物質の中に，たまたまそれとは別の性質をも有するものが記載されていたとしても，それにより，直ちにその刊行物がその別の性質に係る物質まで記載したものと把握することはできない。甲５は，ｐ４０サブユニットを中和することができる抗体（以下，「ｐ４０抗体」という。）を，あくまでＩＬ－１２のアンタゴニストとして取り扱っているので，ｐ４０抗体がＩＬ－２３のアンタゴニストとして機能し得るとしても，ＩＬ－２３のアンタゴニストを使用することが甲５に開示されていることにはならない。オ原告は，乾癬等の疾患の治療が本件特許発明の構成要件又は発明特定事項であるかのように主張し，ＩＬ－１７濃度の上昇がみられる者を選択するステップが本件特許発明の構成要件又は発明特定事項であるかのように主張する。しかし，本件特許発明は，ＩＬ－２３のアンタゴニストを使用してＴ細胞によるＩＬ－１７の産生を阻害することを構成要件又は発明特定事項としているのであって，乾癬等の治療又はＩＬ－１７濃度の上昇がみられる者の選択は，本件特許発明の構成要件又は発明特定事項ではない。
本件特許発明は，乾癬等のある種の疾患の治療に利用可能であるし，その利用にあたってＩＬ－１７濃度の上昇がみられる者を選択することは，場合によってはあり得るかもしれないが，それらは，本件特許発明の効果又は実施関連事項に関することであって，本件特許発明の構成要件又は発明特定事項とは別である。２取消事由２（甲５に基づく進歩性判断の誤り）に対し原告は，仮に，乾癬等の患者の中からＩＬ－１７濃度の上昇が発現した者を選択するステップを経ることが本件特許発明の用途の特徴であり，その点が甲５Ｘ発明との相違点であるとしても，この相違点は本件特許発明の進歩性を基礎付けるものではないと主張する。
しかし，前記１(3)オのとおり，本件特許発明は，「乾癬等の患者の中からＩＬ－１７濃度の上昇が発現した者を選択するステップ」を構成要件又は発明特定事項とはしていない。
また，原告は，甲５には，ＩＬ－１７濃度の上昇が発現した者を格別排除することなく乾癬患者に抗体含有組成物を使用することが開示され，それによる病巣消失の効果までもが開示されていると主張するが，甲５においてＪ６９５が投与されたのはわずか１人であり，しかも乾癬患者の全てがＩＬ－１７濃度の上昇を伴うものではないところ，Ｊ６９５が投与された乾癬患者のＩＬ－１７濃度が高かったのかは不明であって，この乾癬患者におけるＩＬ－１７産生の阻害は確認されていない。なお，本件優先日後に発行された甲４９，５０等を用いて本件特許発明の進歩性を議論することはできない。
そして，前記１(3)イのとおり，仮に，甲５Ｘ発明においてＩＬ－１７産生の阻害が必ず生じるとしても，甲５に接した本件優先日当時の当業者は，甲５の記載からＩＬ－２３アンタゴニストがＩＬ－１７産生を阻害していることを，把握することはできない。


そうすると，本件優先日当時の当業者が，本件特許発明の技術思想を何ら開示していない甲５に基づいて，本件特許発明を容易に想到できたとはいえない。３取消事由３（甲１に基づく新規性判断の誤り）に対し(1)原告は，審決の甲１発明の認定は誤りであると主張する。しかし，甲１には，ＩＬ－２３に相当するｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０を抗体等のアンタゴニストにより阻害することが，実施例を伴わずに記載されているが，甲１の記載によると，ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０のアンタゴニストはＴｈ１誘導を阻害するために使用されているから，Ｔ細胞を処理するために使用されている。したがって，審決の甲１発明の認定に誤りはない。
(2)原告は，審決の相違点１の認定は誤りであると主張する。しかし，本件特許発明の用途が，インターロイキン２３（ＩＬ－２３）のアンタゴニストを含む組成物によって，「Ｔ細胞によるインターロイキン１７（ＩＬ－１７）産生を阻害する」ことであるのに対し，甲１発明の用途は，従来から知られていたＴｈ１誘導によるＴ細胞刺激の阻害である。
そして，前記１(2)のとおり，本件特許発明の用途である「Ｔ細胞によるインターロイキン１７（ＩＬ－１７）産生を阻害する」は，本件優先日前に知られていたＴｈ１誘導及びＴｈ２誘導のいずれとも異なる，Ｔ細胞へのＩＬ－２３の作用によって生じるＩＬ－１７の産生を阻害するものであるから，Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生の阻害は，従来から知られていたＴｈ１誘導によるＴ細胞刺激の阻害とは実質的に異なる。
(3)審決の甲１発明の認定に誤りがないことは，前記(1)のとおりであるが，仮に，甲１には，甲１Ｘ発明も記載されているとしても，以下のとおり，本件特許発明が甲１に対し新規性を有するとの審決の結論に影響するものではない。ア甲１には，ＩＬ－２３アンタゴニストによって，Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害することは，何ら記載されていない。このように，甲１は，本件特許発明の技術思想を何ら開示していない。
甲１には，ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０のアンタゴニストを用いてＴｈ１誘導を阻害することが一貫して記載されており，Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生の阻害についてすら，何らの記載も示唆もされていない。
そうすると，この点だけでも，本件特許発明が甲１Ｘ発明と同一であるとはいえない。
イ原告は，甲１Ｘ発明の「Ｔ細胞の処理による乾癬治療」と本件特許発明１の「Ｔ細胞によるインターロイキン１７（ＩＬ－１７）産生阻害」とは，用途として同一であり，甲１Ｘ発明と本件特許発明１との間に相違点はないと主張する。しかし，前記１(3)イと同様の理由により，甲１Ｘ発明においてＩＬ－１７の産生が必ず阻害されるとはいえないし，また，仮に甲１Ｘ発明においてＩＬ－１７の産生が阻害されるとしても，本件優先日当時の当業者は，そのＩＬ－１７産生阻害がＩＬ－２３アンタゴニストによるものであることを把握できなかったから，そのことをもって本件特許発明の新規性を否定することはできない。４取消事由４（甲１に基づく新規性判断の誤り）に対し原告は，仮に，乾癬等の患者の中からＩＬ－１７濃度の上昇が発現した者を選択するステップを経ることが本件特許発明の用途の特徴であり，その点が甲１Ｘ発明との相違点であるとしても，この相違点は本件特許発明の進歩性を基礎付けるものではないと主張する。
しかし，前記１(3)オのとおり，本件特許発明は，「乾癬等の患者の中からＩＬ－１７濃度の上昇が発現した者を選択するステップ」を構成要件又は発明特定事項とはしていない。
また，前記３(3)イのとおり，甲１Ｘ発明においてＩＬ－１７の産生が必ず阻害されるとはいえないし，仮に，甲１Ｘ発明においてＩＬ－１７産生の阻害が必ず生じるとしても，甲１に接した本件優先日当時の当業者は，甲１の記載からＩＬ－２３アンタゴニストがＩＬ－１７産生を阻害していることを，把握することはできない。そうすると，本件優先日当時の当業者が，本件特許発明の技術思想を何ら開示していない甲１に基づいて，本件特許発明を容易に想到できたとはいえない。５取消事由５（甲３に基づく新規性判断の誤り）に対し(1)原告は，審決の甲３発明の認定は誤りであると主張する。しかし，甲３には，ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０レセプターのサブユニットを抗体等のアンタゴニストにより阻害することが，実施例を伴わずに記載されているが，甲３に「記憶Ｔ細胞を標的とするために」と記載されているとおり，上記アンタゴニストは，Ｔ細胞を処理するために使用されている。
したがって，審決の甲３発明の認定に誤りはない。
(2)原告は，審決の相違点３の認定は誤りであると主張する。しかし，本件特許発明の用途が，インターロイキン２３（ＩＬ－２３）のアンタゴニストを含む組成物によって，「Ｔ細胞によるインターロイキン１７（ＩＬ－１７）産生を阻害する」ことであるのに対し，甲３発明の用途は，従来から知られていたＴｈ１誘導によるＴ細胞刺激の阻害である。
そして，前記１(2)のとおり，本件特許発明の用途である「Ｔ細胞によるインターロイキン１７（ＩＬ－１７）産生を阻害する」は，本件優先日前に知られていたＴｈ１誘導及びＴｈ２誘導のいずれとも異なる，Ｔ細胞へのＩＬ－２３の作用によって生じるＩＬ－１７の産生を阻害するものであるから，Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生の阻害は，従来から知られていたＴｈ１誘導によるＴ細胞刺激の阻害とは実質的に異なる。


(3)審決の甲３発明の認定に誤りがないことは，前記(1)のとおりであるが，仮に，甲３には，甲３Ｘ発明も記載されているとしても，以下のとおり，本件特許発明が甲３に対し新規性を有するとの審決の結論に影響するものではない。ア甲３には，ＩＬ－２３アンタゴニストによって，Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害することは，何ら記載されていない。このように，甲３は，本件特許発明の技術思想を何ら開示していない。
甲３には，ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０レセプターサブユニットのアンタゴニストを用いてＴｈ１誘導を阻害することが一貫して記載されており，Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生の阻害についてすら，何らの記載も示唆もない。そうすると，この点だけでも，本件特許発明が甲３Ｘ発明と同一であるとはいえない。
イ原告は，甲３Ｘ発明の「Ｔ細胞の処理による乾癬治療」と本件特許発明１の「Ｔ細胞によるインターロイキン１７（ＩＬ－１７）産生阻害」とは，用途として同一であり，甲３Ｘ発明と本件特許発明１との間に相違点はないと主張する。しかし，前記１(3)イと同様の理由により，甲３Ｘ発明においてＩＬ－１７の産生が必ず阻害されるとはいえないし，また，仮に甲３Ｘ発明においてＩＬ－１７の産生が阻害されるとしても，本件優先日当時の当業者は，そのＩＬ－１７の産生阻害がＩＬ－２３アンタゴニストによるものであることを把握できなかったから，そのことをもって本件特許発明の新規性を否定することはできない。６取消事由６（甲３に基づく進歩性判断の誤り）に対し原告は，仮に，乾癬等の患者の中からＩＬ－１７濃度の上昇が発現した者を選択するステップを経ることが本件特許発明の用途の特徴であり，その点が甲３Ｘ発明との相違点であるとしても，この相違点は本件特許発明の進歩性を基礎付けるものではないと主張する。
しかし，前記１(3)オのとおり，本件特許発明は，「乾癬等の患者の中からＩＬ－１７濃度の上昇が発現した者を選択するステップ」を構成要件又は発明特定事項とはしていない。
また，前記５(3)イのとおり，甲３Ｘ発明においてＩＬ－１７の産生が必ず阻害されるとはいえないし，仮に，甲３Ｘ発明においてＩＬ－１７産生の阻害が必ず生じるとしても，甲３に接した本件優先日当時の当業者は，甲３の記載からＩＬ－２３アンタゴニストがＩＬ－１７産生を阻害していることを，把握することはできない。そうすると，本件優先日当時の当業者が，本件特許発明の技術思想を何ら開示していない甲３に基づいて，本件特許発明を容易に想到できたとはいえない。
７取消事由７（明確性要件の判断の誤り）に対し
原告は，本件特許に係る特許請求の範囲の記載は，ＩＬ－１７濃度の上昇が発現した者を選択するステップが必須であることについて，必ずしも明確に表現していないなどと主張する。
しかし，ＩＬ－２３のアンタゴニストを含む組成物に係る本件特許発明の用途が，インビボにおいて，Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害することであることは，本件特許の請求項１の記載から文言上明らかであり，本件特許発明は明確であるとの審決の判断に誤りはない。
また，前記１(3)オのとおり，本件特許発明は，「乾癬等の患者の中からＩＬ－１７濃度の上昇が発現した者を選択するステップ」を構成要件又は発明特定事項とはしていない。
原告は，原出願特許の特許請求の範囲の請求項１を根拠として，本件特許発明における「ＩＬ－１７発現レベルが上昇している対象の選択」が，「健康な被験体と比較して，ＩＬ－１７発現の上昇したレベルを有することが測定された疾患ないし患者を選択」することにより実現されるものと解することはできないなどと主張するが，本件特許発明は「ＩＬ－１７発現レベルが上昇している対象の選択」を構成要件又は発明特定事項とするものではないことは，上記のとおりである上，いわゆる二重特許の禁止（特許法３９条）と特許請求の範囲の明確性要件（同法３６条６項２号）は趣旨が異なるから，二重特許の議論をもって明確性要件を満たさないとすることはできない。
８取消事由８（サポート要件の判断の誤り）に対し(1)原告は，本件特許発明の解決課題は，炎症性疾患の治療に利用できる医薬組成物を提供することにあるとみるべきである，また，本件特許発明の課題解決のためには，ＩＬ－１７発現レベルが上昇している者のみを対象として選択できることも要すると解すべきであるなどと主張する。
しかし，本件特許発明の用途は，Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害することであるから，審決認定のとおり，本件特許発明の課題は，「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害する」ことである。本件特許発明が「乾癬等の患者の中からＩＬ－１７濃度の上昇が発現した者を選択するステップ」を構成要件又は発明特定事項とはしていないことは，前記１(3)オのとおりである。
そして，本件明細書の実施例１（【００７１】～【００８８】）及び【図２Ａ】，【図２Ｂ】，【図２Ｃ】，【図４Ａ】には，ＩＬ－２３の添加によりＴ細胞によるＩＬ－１７産生が促進されること，ＩＬ－２３アンタゴニストによってＩＬ－１７の産生が阻害されたことが実証されており，実施例２（【００８９】～【０１０８】）及び【図１２】には，ＩＬ－２３ノックアウトマウスにおいて，ＩＬ－１７産生が減衰していることが実証されているから，ＩＬ－２３アンタゴニストによってＩＬ－１７産生が阻害可能であることが示されている。
したがって，本件特許発明がその課題を解決できることは，本件明細書の記載及び本件優先日当時の技術水準から当業者が認識できるものである。(2)原告は，「ＩＬ－１７発現の上昇したレベル」の技術的意味やその確認方法自体も，本件明細書において明確にされているとはいえないし，技術常識を考慮してもそれが明らかであるとはいえないと主張する。


しかし，本件優先日当時，当業者は，被験体のＩＬ－１７の発現レベルを測定することに何らの困難を伴うものではなく，また，健康な被験体におけるＩＬ－１７の発現レベルと比較して，ある被験体におけるＩＬ－１７の発現レベルが「上昇した」か否かを決定することも可能であった（甲１０，１１，１７～２０）。このように，本件優先日当時，当業者は，ＩＬ－１７の発現レベルが「上昇した」か否かを適宜決定することができたから，「ＩＬ－１７濃度の上昇が発現した者を選択するステップ」を実施する場合に何らの困難を伴うものではない。また，原告は，ある患者のＩＬ－１７発現レベルが，健康な被験体群の「平均値」と比較すれば上昇していたとしても，その患者よりも高いＩＬ－１７発現レベルを示す健康な被験体が相当数存在し得るから，それにもかかわらず，本件特許発明に係る患者のＩＬ－１７発現レベルが，健康な被験体のレベルと比較して上昇しているといえるのかどうかが明らかではないなどと主張するが，健康な被験体の平均値よりも高いＩＬ－１７発現レベルを有する患者は，ＩＬ－１７発現レベルが「上昇」したというべきである。健康な被験体の母集団に含まれる，何らかの理由で例外的にＩＬ－１７の発現レベルが高い者を判定の基準とすべきではない。さらに，原告は，健康な被験体のＩＬ－１７発現レベルが，健康な被験体群の「平均値」でないとすると，本件特許発明に係る患者群は，健康な被験体群における「最低レベル」と比較して，ＩＬ－１７レベルの上昇を有する患者群のことを意味しているのかどうかも不明であるなどと主張するが，健康な被験体群の最低レベルと比較することなどあるはずがない。
９取消事由９（実施可能要件の判断の誤り）に対し(1)本件明細書の記載が実施可能要件を満たすためには，本件明細書の記載に基づいて本件特許発明に係る組成物を作製可能であることが必要であるが，本件明細書にはＩＬ－２３及びそのアンタゴニストの調製について十分に記載されているし，ＩＬ－２３自体は本件優先日前に周知であり，そのアンタゴニストを作製することも本件優先日当時の技術水準であったから，本件優先日当時の当業者にとって本件明細書の記載に基づいて本件特許発明に係る組成物を作製することは可能である。
また，本件明細書の記載が実施可能要件を満たすためには，本件明細書の記載に基づいて本件特許発明に係る組成物をＴ細胞によるＩＬ－１７の産生阻害に使用可能であることが必要であるが，前記８(1)のとおり，この点についても，本件明細書に示されている。
したがって，本件明細書の記載が実施可能要件を満たすとの審決の判断に，誤りはない。
(2)原告は，本件特許発明１において，「ＩＬ－１７発現レベルが上昇している者のみを対象として選択」するステップを必然的に伴うとみるべき「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害するためのインビボ処理方法」につき，当業者に期待し得る程度を超える試行錯誤が要求されることは明らかであるなどと主張する。
しかし，前記１(3)オのとおり，本件特許発明は，「ＩＬ－１７発現レベルが上昇している者のみを対象として選択するステップ」を構成要件又は発明特定事項とはしていない。
(3)原告は，本件特許発明に係る組成物が，炎症性疾患の治療のためのものであるとしても，本件出願日当時の技術常識から，生体内でＴ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害することにより治療可能と認識できたのは，せいぜい，慢性関節リウマチや対宿主性移植片反応程度であって，それ以外の炎症性疾患が治療できることは，本件明細書の記載を参酌しても理解することはできないなどと主張する。しかし，本件特許発明は，「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害する」ためのものであるから，原告の主張は前提を欠く。
第５当裁判所の判断
１本件特許発明について
(1)本件明細書には，以下の記載がある。
ア技術分野
【０００１】
（発明の背景）
（発明の分野）
本発明は，インターロイキン２３（ＩＬ－２３）のアンタゴニストを用いた，炎症誘発性サイトカインであるインターロイキン１７（ＩＬ－１７）のＴ細胞による産生の抑制に関係する。さらに本発明は，ＩＬ－１７濃度の上昇がみられることを特徴とする炎症性疾患の治療において，ＩＬ－２３アンタゴニストを使用することに関係する。
イ背景技術
【０００２】
（関連技術の説明）
ＩＬ－１７はＴ細胞由来の炎症誘発分子であり，上皮細胞及び内皮細胞，線維芽細胞性細胞を刺激して，ＩＬ－６，ＩＬ－８，Ｇ－ＣＳＦ，ＭＣＰ－１等他の炎症性サイトカイン及びケモカインを産出させる（S.Aggarwal,A.L.Gurney,JLeukoc    Biol71,1(2002)〔判決注・本件甲１０〕；・・・）。
【０００３】
またＩＬ－１７は，ＴＮＦ－α及びＩＬ－１βを含む他のサイトカインと共同して作用し，さらにケモカインの発現を誘導する（・・・）。慢性関節リウマチ－（ＲＡ）の滑膜（・・・及びM.Chabaudet   al.,ArthritisRheum42,963(1999)〔判決注・本件甲１   １，１   ７〕）並   びに同   種異系   移植拒   絶反応   中（・   ・・；H.G.Hsieh,C.C.Loong,W.Y.Lui,A.Chen,C.Y.Lin,TransplInt14,287(2001)〔判決注・本件甲１９〕），多発性硬化症を含む他の慢性炎症疾患（・・・），乾癬（C.Albanesietal.,JInvestDermatol115,81(2000)及び   B.Homeyetal.,J   Immunol164,6621(2000)）で，ＩＬ－１７の濃度が著しく上昇することが認められている。活性化Ｔ細胞によって産出されることは明らかであるが，これまでの報告類ではＴｈ１並びにＴｈ２偏向サイトカインプロファイルの範例内におけるＩＬ－１７の明確な分類は提供されていない。
【０００４】


ＩＬ－２３はヘテロ二量体のサイトカインであり，インターロイキン１２（ＩＬ－１２）と共通するｐ４０と名付けられているサブユニットがｐ１９という独自のサブユニットと結合している（B.Oppmannetal.,Imuunity   13,715(2000)〔判決注・本件甲７〕）。ＩＬ－２３はＴ細胞，特に記憶Ｔ細胞の増殖を促進することが報告されている（・・・）。最近ｐ１９形質転換マウスが深部全身性炎症及び好中球増加症を示すと報告されている（・・・）。
ＩＬ－１７並びにＩＬ－２３サイトカインの発現と生物学的役割との関連性はこれまでのところ確立されていない。
ウ発明が解決しようとする課題
【０００６】
（発明の概要）
一側面では，本発明はＴ細胞によるインターロイキン１７（ＩＬ－１７）産生を抑制する方法に関するものであり，この方法にはインターロイキン２３（ＩＬ－２３）のアンタゴニストでＴ細胞を処理することが含まれる。
エ課題を解決するための手段
【０００７】
別の側面では本発明は，哺乳類被験体における，インターロイキン（ＩＬ－１７）の発現の上昇を特徴とする炎症性疾患の治療のための方法に関するものであり，この方法にはインターロイキン２３（ＩＬ－２３）のアンタゴニストを有効量哺乳類被験体に投与することが含まれる。
【０００８】
また別の側面では，本発明は以下の過程から成る抗炎症剤同定のための方法に関
するものである：
（ａ）Ｔ細胞にＩＬ－２３を加え，候補薬の有る無しで培養する；
（ｂ）培養物中のＩＬ－１７濃度を追跡測定する；
（ｃ）当該候補薬分子が存在しない場合よりも存在する場合の方がＩＬ－１７の濃度が低ければ，候補薬分子が抗炎症剤であると確認される。
【０００９】
さらに別の側面で本発明は，哺乳類被験体内でＩＬ－１７産生を誘導するための方法に関するものであり，この方法には前記被験体にＩＬ－２３アンタゴニストを投与することが含まれる。すべての側面において，望ましいアンタゴニストあるいはアゴニストは抗ＩＬ－２３抗体もしくは抗ＩＬ－２３受容体抗体であり，これには抗体フラグメントが含まれる。望ましい炎症性疾患は，例えばリウマチ様関節炎（ＲＡ），異系移植拒絶反応を引き起こす恐れのある移植片対宿主反応，多発性硬化症（ＭＳ），乾癬等の慢性炎症状態である。ＩＬ－１７産生の誘導は一般的に，例えばＭｙｃｏｂａｃｔｅｒｉｕｍｔｕｂｅｒｃｕｌｏｓｉｓの感染等，細菌感染を被った被験体に有用である。
オ発明を実施するための形態
【００１１】
（好ましい実施形態の詳細）
（Ａ．定義）
他に定義されていない限り，ここで使用されている科学技術用語は，本発明が属する分野の普通の技術者によって一般に理解されているものと同じ意味を持つ。・・・本発明の目的のため以下の用語を下記に定義する。
【００１２】
「アンタゴニスト」はこの明細書では最も広い意味で使用されている。ＩＬ－２３「アンタゴニスト」は分子であり，作用の基となるメカニズムを問わず，部分的にあるいは完全にＩＬ－２３の生物学的活性を遮断あるいは抑制，中和，防御，干渉するものである。本発明の目的のため，生物学的活性とは望ましくは活性化Ｔ細胞においてＩＬ－１７産生を誘導する活性である。例えばＩＬ－２３アンタゴニストは，活性化Ｔ細胞（例えば記憶Ｔ細胞）集団において，ＩＬ－２３を介するＩＬ－１７産生を抑制あるいは遮断，転換する活性に基づいて同定される。例えば，培養活性化Ｔ細胞にＩＬ－２３を加えて試験化合物の有る無しで培養し，細胞培養物上清のＩＬ－１７濃度を，例えばＥＬＩＳＡによって，追跡測定することができる。試験化合物が無い場合よりも有る場合の方がＩＬ－１７濃度が低ければ，その試験化合物はＩＬ－２３アンタゴニストである。他の方法として，試験化合物による処理前後にリアルタイムＲＴ－ＰＣＲを用いて組織中のＩＬ－１７ｍＲＮＡの発現並びにＩＬ－２３ｍＲＮＡの発現を測定することもできる。試験化合物存在下でＩＬ－１７ｍＲＮＡが減少すれば，その化合物はＩＬ－２３アンタゴニストである。ＩＬ－２３アンタゴニストの例には天然シーケンスのＩＬ－２３ポリペプチドサブユニット（例えばｐ４０サブユニット）に対する中和抗体，免疫グロブリン定常部シーケンスと融合するＩＬ－２３サブユニットから成る免疫付着因子，小分子，天然シーケンスのＩＬ－２３ポリペプチドのサブユニットをコードする遺伝子の翻訳と転写の両方あるいは一方を抑制する作用のあるアンチセンスオリゴヌクレオチド，例えばＩＬ－２３遺伝子の遺伝的おとり等のおとり，その他が含まれるがこれらに限定されない。同様にＩＬ－２３アンタゴニストには例えばＩＬ－１２Ｒβ１あるいはＩＬ－２３Ｒ等の天然ＩＬ－２３受容体のサブユニットに対する中和抗体，免疫グロブリン定常部シーケンスと融合するＩＬ－２３受容体サブユニットから成る免疫付着因子，小分子，天然シーケンスのＩＬ－２３受容体ポリペプチドのサブユニットをコードする遺伝子の翻訳と転写の両方あるいは一方を抑制することのできるアンチセンスオリゴヌクレオチド，例えばＩＬ－２３受容体遺伝子の遺伝的おとり等のおとり，その他が含まれるがこれらに限定されない。
【００１７】


この明細書で使用されている「炎症性疾患」あるいは「炎症性疾病」という用語は，炎症を引き起こす病理学的状態を指し，この状態は典型的には好中球の化学走性によって引き起こされる。当該疾患の例には，乾癬並びに皮膚炎を含む炎症性皮膚疾患，汎発性強皮症及び全身性硬化症，炎症性腸炎（ＩＢＤ）に伴う反応（クローン病並びに潰瘍性大腸炎等），外科的組織再潅流による損傷並びに心筋梗塞，心停止，心臓手術後の再潅流，経皮経管冠動脈形成手術後の狭窄等の心筋虚血状態，並びに卒中並びに腹部大動脈瘤を含む虚血性再潅流疾患，卒中に続発する脳水腫，頭蓋外傷，血液量減少ショック，仮死，成人呼吸窮迫症候群急性肺損傷，ベーチェット病，皮膚筋炎，多発性筋炎，多発性硬化症（ＭＳ），皮膚炎，髄膜炎，脳炎，ブドウ膜炎，変形性関節炎，ループス腎炎，リウマチ様関節炎（ＲＡ）等の自己免疫疾患，シェーグレン症候群（Ｓｊｏｒｇｅｎ’ｓｓｙｎｄｒｏｍｅ），血管炎，白血球の血管外漏出を伴う疾患，中枢神経系（ＣＮＳ）炎症疾患，敗血症あるいは外傷に続発する多臓器損傷症候群，アルコール性肝炎，細菌性肺炎，腎炎を含む抗原抗体複合体媒介疾患，敗血症，サルコイドーシス，組織・臓器移植に対する免疫異常反応，並びに胸膜炎並びに肺胞炎，脈管炎，肺炎，慢性気管支炎，気管支拡張症，びまん性汎細気管支炎，過敏性肺炎，特発性肺線維症（ＩＰＦ），嚢胞性線維症を含む肺の炎症，その他が含まれる。望ましい適用には，慢性炎症，自己免疫性糖尿病，リウマチ様関節炎（ＲＡ），リウマチ性脊椎炎，痛風性関節炎等の関節炎症状態，多発性硬化症（ＭＳ），喘息，全身性エリテマトーデス（ｓｙｓｔｈｅｍｉｃｌｕｐｕｓｅｒｙｔｈｒｅｎａｔｉｓｙｓ），成人呼吸窮迫症候群，ベーチェット病，乾癬，慢性肺炎症性疾患，対宿主性移植片疾患，クローン病，潰瘍性大腸炎，炎症性腸疾患（ＩＢＤ），アルツハイマー病，発熱が含まれ，さらに炎症が関係するあらゆる疾患・疾病および関連する異常状態が含まれるがこれらに限定されない。
【００２５】
（Ｂ．発明を実施するための形態）
本発明を実施するには，他に指定のない限り，分子生物学（組換え技術を含む。），微生物学及び細胞生物学，生化学，免疫学の通常の手法を使用することとなり，これらは当分野の技術の範囲内である。・・・
【００２６】
・・・本発明は活性化Ｔ細胞，特に記憶Ｔ細胞において，ＩＬ－２３がＩＬ－１７を産生し，ＩＬ－２３アンタゴニストがこの過程を抑制するこが〔判決注・「抑制することが」の誤記と認める。〕できるという認識に基づくものである。従って，ＩＬ－２３アンタゴニストはＩＬ－１７濃度の上昇を特徴とする炎症状態を治療するための有望な候補薬である。逆にＩＬ－２３アゴニストは，例えばＭｙｃｏｂａｃｔｅｒｉｕｍｔｕｂｅｒｃｕｌｏｓｉｓ（Ｍ．ｔｕｂｅｒｃｕｌｏｓｉｓ）感染等のマイコバクテリア感染を含む多様な感染に対する防御免疫反応を誘導するのに有用である。
【００２７】
（１．ＩＬ－２３のアンタゴニストあるいはアゴニストを同定するためのスクリーニングアッセイ）
本発明はＩＬ－２３のアンタゴニストを同定するためのスクリーニングアッセイを含み，このアッセイではＩＬ－１７濃度の上昇がみられることを特徴とする炎症状態の治療における有効性を確認する。さらに本発明はＩＬ－２３アゴニストを同定するためのスクリーニングアッセイを含み，このアッセイではＭｙｃｏｂａｃｔｅｒｉｕｍｔｕｂｅｒｃｕｌｏｓｉｓ    による感染等感染に対する防御免疫反応の促進における有効性を確認する。
【００２８】
候補アンタゴニストに対するスクリーニングアッセイは，ＩＬ－２３（これのサブユニットあるいはフラグメントを含む。）もしくはＩＬ－２３受容体（これのサブユニットあるいはフラグメントを含む。）と結合するもしくは化合する，さもなくは〔判決注・「さもなくば」の誤記と認める。〕ＩＬ－２３と他の細胞性タンパク質との相互作用を干渉し，これによってＩＬ－２３の産生あるいは機能を干渉する化合物同定を目的として立案することができる。この明細書で提供されるスクリーニングアッセイには，化学薬品ライブラリーのハイスループットスクリーニングに基づいたアッセイが含まれ，これによってアッセイが特に小分子候補薬の同定に適するようになる。一般には結合分析と活性分析とが提供される。
【００３０】


アンタゴニスト並びにアゴニストに対するあらゆるアッセイは，候補薬にＩＬ－２３ポリペプチドあるいはＩＬ－２３受容体ポリペプチドあるいは当該ポリペプチド（特にＩＬ－２３及びＩＬ－２３受容体のサブユニットを含む。）のフラグメントに，二つの成分が相互作用することができる条件下で十分な時間接触することを必要とする点で共通している。例えばヒトＩＬ－２３ｐ１９サブユニットはアミノ酸１８９個のポリペプチドであり，そのアミノ酸配列はＡｃｃｅｓｓｉｏｎＮｕｍｂｅｒ（受け入れ番号）ＡＦ３０１６２０（ＮＣＢＩ６０５５８０；ＧｅｎＢａｎｋＡＦ３０１６２０；上記Ｏｐｐｍａｎｅｔ    ａｌ．，）でＥＭＢＬデータベースから知ることができる。ＩＬ－２３ポリペプチドであるｐ４０サブユニットのアミノ酸配列も判明している（ＩＬ－１２ｐ４０サブユニットとしても知られる。）。ＩＬ－２３が結合するＩＬ－１２Ｒβ１のアミノ酸配列はＡｃｃｅｓｓｉｏｎＮｕｍｂｅｒＮＣＢＩ    ６０１６０４で知ることができる。抗体あるいは当該ポリペプチドに結合する小分子の作製は，当業者の通常技術の範囲に十分収まる。
【００３３】
ＩＬ－２３と他の細胞内並びに細胞外成分，特にＩＬ－１７との相互作用を干渉する化合物は，以下のように試験することができる。通常，ＩＬ－２３と細胞内もしくは細胞外成分（例えばＩＬ－１７）とを含む反応混合物を，これらの二つの物が相互作用できる条件下で十分な時間調製する。候補化合物がＩＬ－２３とＩＬ－１７との相互作用を抑制する作用を調べるために，試験候補化合物の存在が有る無しで，反応を進める。加えて，第三の混合物に儀薬を加えて陽性コントロールとすることもできる。ＩＬ－２３はＩＬ－１７産生を誘導することが示されており，試験化合物がＩＬ－２３とＩＬ－１７との相互作用を抑制する作用は，例えば，試験化合物の有る無しでＩＬ－１７量を測定することによって試験される。ＩＬ－１７の量が，候補化合物が無い場合の方が有る場合よりも少なければ，本発明の定義によりその候補化合物はＩＬ－２３のアンタゴニストである。
【００３４】
ＩＬ－２３によるＩＬ－１７産生誘導を抑制する作用に基づいて同定されたＩＬ－２３アンタゴニストは，ＩＬ－１７濃度の上昇がみられることを特徴とする炎症状態の治療のための候補薬である。
【００３７】
（２．抗ＩＬ－２３抗体と抗ＩＬ－２３受容体抗体）
特定の実施例において，ＩＬ－２３アンタゴニストあるいはアゴニストはＩＬ－２３（例えばＩＬ－２３のサブユニット）に対するモノクローナル抗体であり，これには抗体フラグメントが含まれる。別の特定の実施例では，ＩＬ－２３アンタゴニスト並びにアゴニストにはＩＬ－２３受容体（例えばＩＬ－２３受容体のサブユニット）に対するモノクローナル抗体が含まれる。そのサブユニットを含め，ＩＬ－２３についてはこの明細の前記に記述している。ＩＬ－２３受容体はＩＬ－１２Ｒβ１及び，最近発見されたＩＬ－２３Ｒと名付けられたサブユニット（・・・）の，２つのサブユニットから構成される。いずれのサブユニットに対する抗体も，本発明の範囲に明確に収まる。アンタゴニストの場合，ＩＬ－２３Ｒに特異的に結合する抗体はＩＬ－２３が介する生物学的活性を特異的に遮断するため，ＩＬ－２３Ｒに特異的に結合する抗体が特に望ましい。
【００４６】
さらに本発明の抗ＩＬ－２３抗体並びに抗ＩＬ－２３受容体抗体はヒト化抗体あるいはヒト抗体であることができる。非ヒト（例えばマウス）抗体のヒト化形態はキメラ免疫グロブリン，もしくはこれの免疫グロブリン鎖，あるいはそのフラグメント（Ｆｖ，Ｆａｂ，Ｆａｂ’，Ｆ（ａｂ’），その他の抗原結合サブシーケンス等）であり，これらは非ヒト免疫グロブリン由来の最小のシーケンスを含む。・・・
【００５４】
（３．標的となる疾患）
ＩＬ－１７はリウマチ様関節炎（ＲＡ）を含む様々な炎症性疾患に関係している。ＲＡの基本的な特徴の一つは，関節周囲の骨の侵食である。骨吸収では破骨細胞が鍵となる役割を果たしているが，破骨細胞が前駆細胞から形成されるメカニズムは完全には理解されていない。最近Kotakeet   al.,(J.Clin.Invest.103:1345(1999)）は，マウス造血細胞と１次骨芽細胞との共培養物において，インターロイキン１７（ＩＬ－１７）が破骨細胞様の細胞の形成を誘導する可能性がみられたことを報告している。このＩＬ－１７に誘導される破骨細胞形成は，シクロオキシゲナーゼ２（ＣＯＸ－２）の選択的阻害剤であるインドメタシンによって抑制されることが示されている。ＲＡ患者の滑液には，変形性関節症患者と比較して著しく高濃度のＩＬ－１７が含まれることが認められている。さらに免疫染色を用いて，ＲＡ患者の滑液膜組織にてＩＬ－１７陽性単核細胞が検出されたが，ＯＡ患者の組織からは検出されなかった。これらの結果は，ＲＡ患者ではＩＬ－１７が骨侵食と関節の損傷に寄与している可能性があり，抑制のための標的となり得ることを示唆すると解釈されている。
【００５５】
また，ベーチェット病患者でも健康な被験者と比較して，ＩＬ－１７の血清濃度の著しい上昇がみられる。・・・
【００５６】


ＩＬ－１７濃度の上昇は喘息患者気道内でも見受けられ，これはＩＬ－１７がアルファ－ケモカイン等他の炎症誘発性化学伝達物質の放出を通じて炎症反応を増幅している可能性のあることを示唆している。・・・
【００５７】
ＩＬ－１７濃度の上昇は，全身性エリテマトーデス患者で報告されている。・・・
【００５８】
ＩＬ－   １７は   乾癬に   関係し   ている   と記載   されて   いる。   Homeyetal.,J.Immunol.164(12):6621-6632(2000)。
【００５９】
多発性硬化症において血液及びＣＳＦ単核細胞で，ＩＬ－１７ｍＲＮＡが増加していることが報告されている。・・・
【００６０】
これらの報告及び多数の同様の報告に基づくと，ＩＬ－２３がＩＬ－１７を産生する作用を抑制してその結果ＩＬ－１７濃度を減少させるＩＬ－２３アンタゴニストは，様々な（慢性）炎症状態並びに炎症疾患の治療の有益な候補である。当該状態並びに疾患には，慢性炎症，自己免疫糖尿病，リウマチ様関節炎（ＲＡ），リウマチ様脊椎炎，痛風性関節炎並びに他の関節炎状態，多発性硬化症（ＭＳ），喘息，全身性紅斑性狼瘡（ｓｙｓｔｈｅｍｉｃｌｕｐｕｓ    ｅｒｙｔｈｒｅｍａｔｏｓｕｓ），成人呼吸窮迫症候群，ベーチェット病，乾癬，慢性肺炎症疾患，移植片対宿主反応，クローン病，潰瘍性大腸炎，炎症性腸疾患（ＩＢＤ），アルツハイマー病，発熱が含まれるがこれらに限定されない。
【００６２】
（４．薬学的組成物）
ＩＬ－２３あるいはＩＬ－２３受容体に特異的に結合する抗体は，この明細の前記で記載されているスクリーニングアッセイによって同定された他のＩＬ－２３アンタゴニスト分子あるいはアゴニスト分子も同様に，特に炎症性疾患あるいは細胞性免疫反応の誘導による疾患等様々な疾患の治療のために薬学的組成物の形態で投与することができる。
カ実施例
【００７１】
（実施例１）
インターロイキン２３（ＩＬ－２３）は，インターロイキン１７（ＩＬ－１７）の産生を特徴とする，第三のＣＤ４Ｔ細胞活性化状態を促進する。
【００７２】
活性化Ｔ細胞によって産生することは明らかであるが，従来の報告ではＴｈ１並びにＴｈ２偏向サイトカインプロファイルの例証内でＩＬ－１７の明確な分類は提供されていない。この実施例にて記載される最初の実験の目的は，ＩＬ－１７がＴｈ１あるいはＴｈ２応答に伴うシグナルとは異なるシグナルに応答して発現している可能性を調べることであった。
【００７９】
マウスＩＬ－２３構成成分は，ヒト胚性腎細胞（細胞数２９３）中でＣ末端Ｈｉｓ標識ｐ１９とＦｌａｇ標識ｐ４０と共発現させて作製し，分泌されたタンパク質をニッケルアフィニティ樹脂を使用して精製した。内毒素は０．２ＥＵ／μｇ以下であり，検出されなかった。培養脾細胞にＩＬ－２（１００Ｕ／ｍｌ）とＣｏｎＡ（２．５μｇ／ｍｌ）を加え，Ｔｈ１誘導条件（ＩＬ－１２＋    抗ＩＬ－４）下，あるいはＴｈ２誘導条件（ＩＬ－４＋    抗ＩＦＮ－γ）下，あるいは精製ＩＬ－２３（１００ｎｇ／ｍｌ）存在下で３～４日間培養した。その後培養物を洗浄し，ＣｏｎＡでさらに２４時間再刺激した。様々なサイトカイン濃度をＥＬＩＳＡを使用して測定した。ＥＬＩＳＡの標準曲線範囲の最低稀釈に満たない濃度は，「検出不能（Ｎ．Ｄ．）」と記録した。以下は，別々に実施した３回の実験結果の典型例である。
【００８０】
ＩＬ－１２刺激Ｔｈ１誘導条件下で培養した脾細胞によるＩＬ－１７産生は明確なものではなかった。一方Ｔｈ２誘導条件下では，コントロールと比較してＩＬ－１７の増加はなかった。結果は以下にある表１に示す。
【００８１】
【表１】
ＩＬ－２３を加えた培養物では，投与量に応じて高濃度のＩＬ－１７産生がみられた（図２）。またＩＬ－２３では，Ｔｈ１誘導条件下で観察されたものよりも高い濃度のＧＭ－ＣＳＦがみられた。対照的に，ＩＦＮ－γ濃度は，Ｔｈ１誘導条件下で観察されたものよりも著しく低かった。ＴＮＦ－α濃度はＴｈ１条件と同程度であった。ＩＬ－１２ｐ４０単独ではＩＬ－１７産生がみられなかった（データは示していない。）。ＩＬ－２３はＩＬ－１７ｍＲＮＡ濃度の上昇を促進した（図２Ｂ）。ＩＬ－１７ｍＲＮＡ濃度はＩＬ－２３を暴露した６時間のあいだに数百倍増加し，ＩＬ－２３が存在し続けると高い濃度が維持された。この効果は抗ＩＬ－１７抗体の存在によって抑制されなかった。これは，ＩＬ－１７自体はこのプロセスに関与していないことを示唆している（データは示していない。）。さらに，最近ＩＬ－１７群の一員と同定されたＩＬ－１７ＦのｍＲＮＡも，ＩＬ－２３に応答して上方制御されたことが認められた（図２Ｃ）。
【図２Ａ】
【００８３】


ＩＬ－２３が介在するＩＬ－１７産生は，ＩＬ－２３と共通するｐ４０と相互作用する，ＩＬ－１２の中和抗体の存在によって完全に遮断された（図４Ａ左側）。無関係の抗体存在下でＩＬ－１７産生が変化しなかったことから，この効果は抗体提示細胞上のＦｃ受容体が連結したことが原因ではない。また，この抗体は，ＬＰＳ活性化樹状細胞の馴化培地に応答して観察されるＩＬ－１７の産生を５０％以上抑制した（図４Ａ右側）。ＩＬ－１２ｐ４０欠損マウス（系：Ｂ６．１２９Ｓ１－ＩＬ１２ｂｔｍｌＪｍ）の培養脾細胞で，野生型マウスあるいはＩＬ－１２ｐ３５欠損マウス（系：Ｂ６．１２９Ｓ１－ＩＬ１２ａｔｍｌＪｍ）と比較して，ＣｏｎＡ刺激に応答するＩＬ－１７産生の著しい減少が見られた（図４Ｂ）。但し，全くなくなったわけではない。
【図４Ａ】
【００８６】
（考察）
まとめると，これらのデータはエフェクターサイトカインとしてＩＬ－１７を発現する，第三のＴ細胞活性化状態の促進におけるＩＬ－２３の役割を示唆している。Ｔｈ１及びＴｈ２系は体液性免疫反応に対して細胞性免疫を促進するものとして記載されている。これらの反応によって，それぞれ細胞内外の病原体に対する重要な防御が提供され，これらの反応のうちの一方でも欠損すると特定の病原体に対する感染性が上昇する。対照的にＩＬ－２３は，本質的に先天性免疫反応の媒介体として機能すると考えられている細胞に大きく依存することを特徴とする病原体に対する適応免疫反応を促進する。ＩＬ－１７はこの反応の主要なエフェクターサイトカインとして，ケモカイン産生を誘導して単球及び好中球のより迅速な動員を促進することができる。さらに，ＩＬ－２３に応答して高濃度のＧＭ－ＣＳＦが観察されたことは，骨髄細胞が増産されたことを支持する。これはさらにＩＬ－１７刺激間質細胞からＧ－ＣＳＦが産生することによって増強される。しかしながら，ＩＬ－１７がＩＬ－１７によるＩＣＡＭ誘導を促進し，その結果続いて起こるＴ細胞応答の重要な共同誘導を提供することがわかっていることから，この適応反応の特性は骨髄系反応の食細胞に排他的に依存するものではない。
【００８８】
多数の重篤な炎症性疾患にＩＬ－１７の発現が伴うことは，当該疾患の治療においてＩＬ－２３アンタゴニストが有望な候補薬と成りうることを示唆している。
【００８９】
（実施例２）
（インターロイキン２３（ＩＬ－２３）欠損マウス）
インビボでＩＬ－２３とＩＬ－１７の関係をさらに調べるため，ＩＬ－２３欠損マウス表現型をＩＬ－１７欠損マウスの表現型と比較した。
【０１０５】
ＩＬ－２３ｐ１９－／－樹状細胞がＴ細胞を刺激する能力。ＩＬ－２３ｐ１９－／－マウスにみられる異常がＩＬ－２３欠損抗原提示細胞による有効性のないＴ細胞初回抗原刺激によるものである可能性を除外するため，我々は次にＩＬ－２３ｐ１９－／－ＤＣがｂａｌｂ／ｃマウスの脾臓から単離したアロタイプ未刺激ＣＤ４＋Ｔ細胞を刺激する能力を調べた。ＤＣがない状態で，これらのＴ細胞は増殖せず，検出できる量のサイトカインの分泌もなかった（図１２Ａ）。それぞれの遺伝子型にＤＣを加えると，両遺伝子型とも強健に増殖し，ＩＬ－１７を産生した。これまでにＩＬ－２３がＩＬ－１７の強力な誘導物質であることを示したので，我々は次に，強力なトール様受容体２アゴニストでありＩＬ－２３産生誘導物質である細菌性リポペプチドを用いてＤＣによるＩＬ－２３産生を誘導した。これらの条件下でｗｔＤＣはＴ細胞によるＩＬ－１７産生を強力に誘導し（図１２Ａ下），ＩＬ－２３ｐ１９－／－ＤＣで刺激されたＴ細胞によるＩＬ－１７産生量は著しく少なかった。これらの実験結果をより生理学的な条件下で確認するために，我々は次に８個体のマウスからなるグループを完全フロイントアジュバント（ＣＦＡ）に加えたキーホールリンペットヘモシニアン（ＫＬＨ）で免疫し，インビボでＴ細胞反応を誘発させた。５日後に流入領域リンパ節（ＬＮＣ）を採取してインビトロにてＫＬＨで再刺激した。これもまた，ＩＬ－２３ｐ１９－／－マウスから採取したＬＮＣによるＩＬ－１７産生量は著しく少ないことが認められた（図１２Ｂ下）。ＬＮＣ増殖は双方の遺伝子型で同程度であり（図１２Ｂ下），これはｗｔマウスとＩＬ－２３ｐ１９－／－マウスの双方とも抗原に対する強健なＴ細胞応答を上昇させていることを示している。要するに，ＩＬ－２３欠損によって樹状細胞の誘発的能力が著しく損なわれているのではなく，Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生が減衰している。
【図１２】
【０１０６】
（考察）
ＩＬ－２３ｐ１９欠損マウスを用いて，ＩＬ－２３のインビボでの非重複性機能を分析し，ＩＬ－２３の欠損が，体液性免疫反応やＤＴＨ反応等のＴ細胞依存的免疫反応を減衰することを見出した。
【０１０７】


体液性免疫反応の著しい減衰がＩＬ－２３ｐ１９－／－マウスでみられ，全ての免疫グロブリンアイソタイプに影響を与えていた。同時にＩＬ－１２ｐ４０－／－マウスの反応も，同程度かあるいはやや高い程度に抑制された。これらの結果はＩＬ－２３が有効な体液性免疫反応に絶対的に必要であるという結論を支持するものであるが，一方，ＩＬ－１２ｐ３５－／－マウスを使用してＩＬ－１２が存在しない状態での正常な体液反応にＩＬ－２３が必要十分なものであるか否かは，今後判定すべきで点である。
【０１０８】
まとめると，ＩＬ－２３ｐ１９－／－マウスでは，ＤＨＴ〔判決注・「ＤＴＨ」の誤記と認める。〕の抑制及び体液性免疫反応で生じる，インビボＴ細胞応答が減衰しており，表現型的にはＩＬ－１７欠損マウスと類似する。我々の結果は，ＩＬ－２３もしくはそのアゴニストの臨床的投与が，免疫処方において，並びに免疫無防備状態にある患者において，Ｔ細胞機能を支えるのに有益である可能性を示している。(2)前記(1)によると，本件特許発明について，次のとおり認めることができる。ア本件特許発明は，インターロイキン－２３（以下，「ＩＬ－２３」という。）のアンタゴニストを用いた，炎症誘発性サイトカインであるインターロイキン－１７（以下，「ＩＬ－１７」という。）のＴ細胞による産生の抑制，さらには，ＩＬ－１７濃度の上昇を特徴とする炎症性疾患の治療において，ＩＬ－２３アンタゴニストを使用することに関するものである。
ＩＬ－２３は，ヘテロ二量体のサイトカインであり，ＩＬ－１２と共通するｐ４０と名付けられるサブユニットが，ｐ１９という独自のサブユニットと結合している。各サブユニットのアミノ酸の配列は判明している。ＩＬ－１７及びＩＬ－２３サイトカインの発現と生物学的役割との関連性は確立されていない。
（【０００１】，【０００４】，【００３０】）
イ本件特許発明は，活性化Ｔ細胞，特に記憶Ｔ細胞において，ＩＬ－２３がＩＬ－１７を産生し，ＩＬ－２３アンタゴニストがこの過程を抑制することができるという認識に基づくものである。したがって，ＩＬ－２３アンタゴニストは，ＩＬ－１７濃度の上昇を特徴とする炎症状態を治療するための有望な候補薬である。
（【００２６】，【００３４】，【００８８】）
ウ候補アンタゴニストに対するスクリーニングアッセイは，候補薬と，ＩＬ－２３ポリペプチド若しくはＩＬ－２３受容体ポリペプチド又は当該ポリペプチド（特にＩＬ－２３及びＩＬ－２３受容体のサブユニットを含む。）のフラグメントとの，二つの成分が相互作用することができる条件下で，十分な時間接触することを必要とする。
ＩＬ－２３は，ＩＬ－１７産生を誘導することが示されており，試験化合物がＩＬ－２３とＩＬ－１７との相互作用を抑制する作用は，例えば，試験化合物がある場合とない場合とのＩＬ－１７の量を測定することによって試験される。ＩＬ－１７の量が，候補化合物がない場合の方がある場合よりも少なければ，本件特許発明の定義によりその候補化合物はＩＬ－２３のアンタゴニストである。（【００２７】，【００２８】，【００３０】，【００３３】）エＩＬ－２３受容体は，ＩＬ－１２Ｒβ１と，最近発見されたＩＬ－２３Ｒと名付けられたサブユニットとの二つのサブユニットから構成される。いずれのサブユニットに対する抗体も，本件特許発明の範囲に含まれる。アンタゴニストの場合，ＩＬ－２３Ｒに特異的に結合する抗体は，ＩＬ－２３が介する生物学的活性を特異的に遮断するため，特に望ましい。
本件特許発明の抗ＩＬ－２３抗体並びに抗ＩＬ－２３受容体抗体は，ヒト化抗体又はヒト抗体でもよい。非ヒト（例えばマウス）抗体のヒト化形態は，キメラ免疫グロブリン，これの免疫グロブリン鎖又はそのフラグメントであり，これらは非ヒト免疫グロブリン由来の最小のシーケンスを含む。
（【００３７】，【００４６】）
オＩＬ－１７は，リウマチ様関節炎（ＲＡ）を含む様々な炎症性疾患に関係しており，それらの疾患においてＩＬ－１７濃度の著しい上昇が見られる。乾癬において，ＩＬ－１７の濃度が著しく上昇することが認められており，ＩＬ－１７は，乾癬に関係していると文献に記載されている。ＩＬ－２３がＩＬ－１７を産生する作用を抑制してその結果ＩＬ－１７濃度を減少させる，ＩＬ－２３アンタゴニストは，様々な（慢性）炎症状態及び炎症疾患の治療の有益な候補である。当該状態及び疾患には，慢性炎症，自己免疫糖尿病，リウマチ様関節炎（ＲＡ），リウマチ様脊椎炎，痛風性関節炎及び他の関節炎状態，多発性硬化症（ＭＳ），喘息，全身性紅斑性狼瘡，成人呼吸窮迫症候群，ベーチェット病，乾癬，慢性肺炎症疾患，移植片対宿主反応，クローン病，潰瘍性大腸炎，炎症性腸疾患（ＩＢＤ），アルツハイマー病，発熱が含まれるが，これらに限定されない。
（【０００３】，【００５４】～【００６０】）


カＩＬ－２３又はＩＬ－２３受容体に特異的に結合する抗体は，特に炎症性疾患又は細胞性免疫反応の誘導による疾患等様々な疾患の治療のために薬学的組成物の形態で投与することができる。（【００６２】）キＩＬ－２３を加えた培養物では，投与量に応じて高濃度のＩＬ－１７産生がみられた。ＩＬ－２３が介在するＩＬ－１７の産生は，ＩＬ－２３と共通するｐ４０と相互作用する，中和抗体の存在によって完全に遮断された。実験データは，エフェクターサイトカインとしてＩＬ－１７を発現する，Ｔｈ１及びＴｈ２系に続く第三のＴ細胞活性化状態の促進におけるＩＬ－２３の役割を示唆している。ＩＬ－２３は，病原体に対する適応免疫反応を促進し，ＩＬ－１７はこの反応の主要なエフェクターサイトカインとして，ケモカイン産生を誘導して単球及び好中球のより迅速な動員を促進する。
（【００８１】，【００８３】，【００８６】）
クＩＬ－２３ｐ１９－／－ＤＣで刺激されたＴ細胞によるＩＬ－１７産生量は著しく少なかった。また，ＩＬ－２３ｐ１９－／－マウスから採取した流入領域リンパ節（ＬＮＣ）によるＩＬ－１７産生量は著しく少なかった。ＩＬ－２３欠損によって，Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生が減衰している。（【０１０５】）２取消事由１（甲５に基づく新規性判断の誤り）について
(1)甲５の記載事項
甲５には，以下の記載がある（なお，甲５の対応日本出願の公表特許公報である甲６〔特表２００２－５４２７７０号公報〕の対応段落番号を付記する。）。
ア請求項９４～９６
「９４．ヒトＩＬ－１２活性を阻害するようにヒトＩＬ－１２と請求項４４に記載の抗体とを接触させる工程を包含する，ヒトＩＬ－１２活性の阻害法。９５．ヒト対象におけるヒトＩＬ－１２活性が阻害されるようにヒト対象に請求項４４に記載の抗体を投与する工程を包含する，ＩＬ－１２活性が有害な障害を有するヒト被験体におけるヒトＩＬ－１２活性の阻害法。
９６．前記障害が，慢性関節リウマチ，変形性関節炎，若年型慢性関節炎，ライム関節炎，乾癬性関節炎，反応性関節炎，脊椎関節症，強直性脊椎炎，全身性紅斑性狼瘡，クローン病，潰瘍性大腸炎，炎症性腸疾患，多発性硬化症，インスリン依存性糖尿病，甲状腺炎，喘息，アレルギー性疾患，乾癬，皮膚炎，強皮症，甲状腺炎，移植片対宿主疾患，臓器移植拒絶，臓器移植に関連する急性もしくは慢性免疫疾患，サルコイドーシス，アテローム性動脈硬化症，血管内凝固症候群，川崎病，グレーブス病，ネフローゼ症候群，慢性疲労症候群，結節性多発性動脈炎，ヴェグナー肉芽腫症，ヘーノホーシェーンライン紫斑病，腎臓の微視的脈管炎，慢性滑動性肝炎，シェーグレン症候群，ブドウ膜炎，敗血症，敗血症性ショック，敗血症症候群，成人呼吸窮迫症候群，悪液質，感染症，寄生虫症，後天性免疫不全症候群，急性横断性脊髄炎，重症無筋力症，ハンチントン舞踏病，パーキンソン病，アルツハイマー病，脳卒中，原発性胆汁性肝硬変，線維性肺疾患，溶血性貧血，悪性腫瘍，心不全，および心筋梗塞からなる群から選択される，請求項９５に記載の方法。」
イ発明の背景
「機能的には，ＩＬ－１２は，抗原特異的Ｔヘルパー型（Ｔｈ１）と２型（Ｔｈ２）リンパ球との間の平衡調節における中心的役割を果たす。Ｔｈ１およびＴｈ２細胞は，自己免疫疾患の発症および進行を支配し，ＩＬ－１２はＴｈ１－リンパ球分化および成熟の制御に重要である。Ｔｈ１細胞によって放出されたサイトカインは炎症性であり，これにはインタフェロンγ（ＩＦＮγ），ＩＬ－２，およびリンホトキシン（ＬＴ）が含まれる。Ｔｈ２細胞は，ヒトの炎症，アレルギー反応，および免疫抑制を促進するＩＬ－４，ＩＬ－５，ＩＬ－６，ＩＬ－１０およびＩＬ－１３を分泌する。
自己免疫疾患およびＩＦＮγの炎症促進活動におけるＴｈ１応答と一致して，ＩＬ－１２は，慢性関節リウマチ（ＲＡ），多発性硬化症（ＭＳ），およびクローン病などの多数の自己免疫疾患および炎症疾患に関連する病理の主要な役割を果たし得る。」（１頁２４行～２頁４行；甲６【０００３】，【０００４】）ウ好ましい選択的変異誘発位置，接触位置および／または過変異位置に対
する修飾
「当業者は，選択的変異誘発法が，当分野で知られている標準的な抗体操作技術において使用できることを認識している。例として，ＣＤＲグラフト化抗体，キメラ抗体，ｓｃＦＶフラグメント，全長抗体のＦａｂフラグメント，および他の供給源（例えば，トランスジェニックマウス）に由来するヒト抗体が挙げられるが，これらに限定されない。」（７３頁１５行～１９行；甲６【０１８９】）
エ薬学的組成物および薬学的投与
「ⅤⅠ．薬学的組成物および薬学的投与


本発明の抗体および抗体の一部は，患者への投与に好適な薬学的組成物に配合することができる。典型的には，薬学的組成物は，本発明の抗体または抗体の一部と，薬学的に許容可能なキャリアとを含む。本明細書中で使用されている「薬学的に許容可能なキャリア」には，生理学的に適合し得る任意のすべての溶媒，分散媒体，コーティング剤，抗菌剤および抗真菌剤，等張剤および吸収遅延剤などが含まれる。薬学的に許容可能なキャリアの例には，水，生理食塩水，リン酸塩緩衝化生理食塩水，デキストロース，グリセロール，エタノールなどの１つまたは２つ以上，ならびにそれらの組合せが含まれる。多くの場合，等張剤，例えば，糖類，マンニトールなどのポリアルコール，ソルビトールまたは塩化ナトリウムを組成物に含めることは好ましい。薬学的に許容可能なキャリアはさらに，抗体または抗体の一部の保存寿命または有効性を高める，湿潤化剤または乳化剤，保存剤または緩衝剤などの補助物質を微量含むことができる。」（１０５頁１行～１６行；甲６【０２６６】）「インターロイキン１２は，様々な免疫因子および炎症性因子を含む様々な疾患に伴う病理学において重要な役割を果たしている。このような疾患を下記に挙げるが，それらに限定されない：慢性関節リウマチ，・・・痛風，・・・，急性リウマチ熱，・・・および白斑」（１０８頁１１行～１０９頁３２行；甲６【０２７４】）
オ実施例３：抗ｈＩＬ－１２抗体の機能的活性
「Ⅰ．新規ＩＬ－１２分子への結合
ｐ３５サブユニットが新規ｐ１９分子で置換された代替的なＩＬ－１２ヘテロダイマーが記述されている。ｐ１９は，ＩＬ－６／ＩＬ－１２ファミリーメンバーに関する３Ｄ相同性検索を用いて同定されたもので，活性化樹状細胞によって合成される。ｐ１９はｐ４０に結合して，ＩＬ－１２様活性を持つｐ１９／ｐ４０ダイマーを形成するが，ＩＦＮγ誘導におけるｐ３５／ｐ４０ヘテロダイマーほど強力ではない。ｐ４０だけを認識する抗体であるが，好ましくはｐ７０分子（例えばＪ６９５及びＹ６１，実施例３Ｈ参照）に関連して，ｐ３５／ｐ４０分子とｐ１９／ｐ４０分子の両方を中和することも予想される。」（１５１頁２２行～２９行；甲６【０３６３】）
カ実施例４：抗ｈＩＬ－１２抗体のｉｎ    ｖｉｖｏ活性「Ｊ６９５はまた，マウスｐ３５サブユニットをヒトＩＬ－１２ｐ４０サブユニットと結合した分子である，キメラＩＬ０１２〔判決注・「キメラＩＬ－１２」の誤記と認める。〕で処置したマウスにおいてＩＦＮ－γの産生を予防する上でも有効であった。マウスでは生物学的に不活性なヒトＩＬ－１２と異なって，このキメラＩＬ－１２はＩＦＮ－γの誘導を含めてマウスにおいて生物学的機能を保持する。さらに，ヒトｐ４０サブユニットは，この分子がＪ６９５によって結合され，中和されることを可能にする。」（１５４頁２０行～１５５頁３行；甲６【０３７３】）キ実施例７：マウスインターロイキン－１２に対するラットモノクローナ
ル抗体Ｃ１７．１５の特性と中和活性
「マウスＩＬ－１２の活性及び細胞表面レセプタへの結合を中和する上でのＣ１７．１５の観察された活性，ならびにマウスＩＬ－１２へのＣ１７．１５の結合の動態は，Ｊ６９５－ｒｈＩＬ－１２相互作用についての同様の測定と相関する。これは，オン速度，オフ速度，Ｋｄ，ＩＣ５０及びＰＨＡ芽細胞アッセイに基づくと，ラット抗マウスＩＬ－１２抗体ＣＤ１７．１５と抗ヒトＩＬ－１２抗体Ｊ６９５の作用機序がほとんど同じであることを示唆している。それ故，炎症と自己免疫疾患のマウスモデルにおいて，これらのモデル動物における疾患の初発と進行へのＩＬ－１２の遮断作用を検討するために，Ｃ１７．１５をＪ６９６〔判決注・「Ｊ６９５」の誤記と認める。〕の相同抗体として使用した（実施例８参照）。」（１６１頁１４行～２２行；甲６【０３８９】）
ク実施例８：α－マウスＩＬ－１２抗体の投与によるマウスでの自己免疫
又は炎症に基づく疾患の治療
「図４に示す結果は，関節炎スコアがＣ１７．１５処置マウスでは処置後５０日目から初めて測定可能になったこと，そしてＣ１７．１５処置マウスで得られたピーク平均関節炎スコアはＩｇＧ処置マウスで測定されたものよりも少なくとも５倍低かったことを示している。これは，ラット抗マウスＩＬ－１２抗体Ｃ１７．１５がマウスにおいて膠原誘発関節炎の発現を予防したことを明らかにしている。」（１６２頁１０行～１４行；甲６【０３９２】）
「Ｃ１７．１５モノクローナル抗ＩＬ－１２を，総量０．１ｍｇ／マウス又は０．０５ｍｇ／マウスを１日の間隔をおいて２回の分割用量で投与すると，結腸の消耗と肉眼的外観によって評価したとき，大腸炎の完全な逆転を導いた。さらに，この投与スケジュールは，固有層Ｔ細胞のＩＦＮ－γ産生及びマクロファージのＩＬ－１２産生の有意の下方調節を導き，後者はＴＮＢＳ－大腸炎のない対照エタノール処置マウスで見られたレベルと同等であった。従って，ＴＮＢＳ大腸炎に関するマウスモデルへのＣ１７．１５の投与は用量依存的に疾患の進行を逆転した。」（１６３頁表１２，同頁１９行～１６４頁３行；甲６【０３９６】）「α－ＩＬ－１２抗体は，自己抗原であるミエリン塩基性タンパク（・・・）で免疫したマウスにおいて急性ＥＡＥの発症を阻害し，発症後の疾患を抑制し，再発の重症度を低下させうることが認められた。


マウスにおけるα－ＩＬ－抗体〔判決注・「α－ＩＬ－１２抗体」の誤記と認める。〕処置の有益な作用は，治療停止後２ヵ月以上持続した。また抗ＩＬ－１２抗体が，養子免疫伝達による脳炎誘発性Ｔ細胞のレシピエントであるマウスにおいて疾患を抑制することも明らかにされた（・・・）。」（１６４頁２４行～３１行；甲６【０３９８】，【０３９９】）
ケ実施例９：Ｊ６９５の臨床薬理
「Ｊ６９５投与の１週間後，被験者は，病巣の平坦化と板状鱗屑の減少を含めた皮膚状態の改善を報告した。Ｊ６９５の２回目の投与（５ｍｇ／ｋｇⅠＶ）後まもなく，局所治療を全く行わずに，被験者の皮膚から乾癬病巣が完全に消失した。抗体の２回目の投与後，予想されたＪ６９５のクリアランスに付随して，白色鱗屑でおおわれた紅斑性プラークが再発現した。」（１６５頁１８行～２３行；甲６【０４０２】）
(2)甲５に記載された発明の認定
ア前記(1)によると，甲５には，ヒトｐ４０サブユニットに結合して，このサブユニットを中和することができる「Ｊ６９５」と称される抗ＩＬ－１２モノクローナル抗体が記載されている（前記(1)カ）。また，ＩＬ－１２が関与する障害の例として，上記「Ｊ６９５」抗体を乾癬を罹患していた患者に投与した際に病巣が消失したことが記載されており（前記(1)ケ），さらに，上記抗体を哺乳動物被検体である患者に投与可能な組成物に配合することができることが記載されている（前記(1)エ）。
そして，上記「Ｊ６９５」抗体は，ＩＬ－１２のｐ４０サブユニットと結合することによって，ｐ４０サブユニットとＴ細胞における受容体との結合を阻害するものであるから，このようなｐ４０サブユニットの中和は，ＩＬ－１２のアンタゴニストとして，ＩＬ－１２によるＴｈ１誘導（Ｔ細胞の刺激）の阻害を行うものであり，「Ｔ細胞の処理」にほかならない。
したがって，甲５には，審決認定のとおり，「Ｔ細胞を処理するための，ｐ４０サブユニットを中和することができる抗体を含む，哺乳動物被検体に投与される組成物。」の発明である甲５発明が記載されていると認められ，審決の甲５発明の認定に誤りはない。
イもっとも，前記アのとおり，甲５には，ＩＬ－１２が関与する障害の例として，上記「Ｊ６９５」抗体を乾癬を罹患していた患者に投与した際に病巣が消失したことが記載されているから（前記(1)ケ），甲５には，このような用途が記載されていることを考慮した上で，本件特許発明１について新規性・進歩性の判断をすべきであるということはできる。
(3)本件特許発明１との対比
ア甲５発明の「ｐ４０サブユニットを中和することができる抗体」は，本件特許発明１の「インターロイキン－２３（ＩＬ－２３）のアンタゴニスト」に相当する（本件明細書【００１２】）。
また，甲５発明の「哺乳動物被検体に投与される」は，本件特許発明１の「インビボ処理方法において使用する」に相当する。
イ本件特許発明１と甲５発明とは，審決認定のとおり，相違点５（本件特許発明１は，Ｔ細胞を処理するための組成物の用途が「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害する」ためであると特定されているのに対し，甲５発明にはそのような特定がない点）で相違する。
(4)相違点の検討
ア甲５発明には，Ｔ細胞を処理するための組成物の用途が，「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害する」ためであるとの特定がないが，前記(2)アのとおり，甲５発明の「Ｔ細胞を処理する」とは，ＩＬ－１２によるＴ細胞の処理，すなわちＴｈ１誘導によるＴ細胞刺激を阻害することを指すものであって，甲５には，記載も示唆もされていない「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害する」ことを指すものではないことは明らかである。
他方，本件特許発明１におけるＩＬ－２３のアンタゴニストを含む組成物の用途は，「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害するため」であるが，本件明細書（【００７１】～【００８１】，【００８３】，【表１】，【図２Ａ】，【図４Ａ】）には，従来から知られていたＴｈ１誘導条件（ＩＬ－１２＋抗ＩＬ－４）下及びＴｈ２誘導条件（ＩＬ－４＋抗ＩＦＮ－γ）下では，いずれもＩＬ－１７産生が増加しなかったのに対し，ＩＬ－２３存在下ではＩＬ－１７産生が増加したことに加え，Ｔｈ１誘導条件下に比べＩＦＮ－γ産生が著しく低かったこと，ＩＬ－２３が介在するＩＬ－１７の産生は，ＩＬ－２３のｐ４０サブユニットの中和抗体によって遮断されたことが記載されている。
これらの記載によると，本件特許発明１における「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害するため」という用途は，ＩＬ－２３によるＴ細胞の処理によってＴ細胞におけるＩＬ－１７の産生が増加するという知見に基づき，ＩＬ－２３によるＴ細胞の処理により引き起こされるＩＬ－１７の産生を阻害することを用途とするものであり，上記知見は，従来から知られていたＴｈ１誘導やＴｈ２誘導によるＴ細胞刺激とは異なるものであると認められる。したがって，本件特許発明１における「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害するため」という用途は，従来から知られていたＴｈ１誘導によるＴ細胞刺激とは異なる，ＩＬ－２３によるＴ細胞の処理により引き起こされるＩＬ－１７の産生を阻害することを用途とするものであるから，甲５発明の「Ｔ細胞を処理するため」とは明確に異なるものであり，相違点５は，実質的な相違点であると認められる。


イ原告は，審決は，甲５発明の抗体含有組成物の用途を「Ｔ細胞を処理するため」と認定したにもかかわらず，本件特許発明１との対比においては，甲５発明の抗体含有組成物の用途が「Ｔｈ１誘導によるＴ細胞刺激の阻害」に限定されるものとして，相違点５を認定しており，そもそも矛盾していると主張する。しかし，甲５発明の抗体含有組成物の用途を「Ｔ細胞を処理するため」と認定したことにより，甲５発明の「Ｔ細胞を処理する」の意義を甲５の記載を離れて解釈してよいことになるものではないから，審決が，本件特許発明１との対比に当たり，甲５発明の「Ｔ細胞を処理する」の意義を甲５の記載に基づいて解釈することは正当であって，何らの誤りもない。
ウ原告は，甲５Ｘ発明に係る抗体含有組成物の用途は，「Ｔ細胞の処理による乾癬治療」であるが，乾癬患者について格別の限定又は選別をすることなく，「Ｔ細胞の処理による乾癬治療」を実施すると，当然に，「Ｔ細胞によるインターロイキン１７（ＩＬ－１７）産生阻害」も生じるから，甲５Ｘ発明の「Ｔ細胞の処理による乾癬治療」と本件特許発明１の「Ｔ細胞によるインターロイキン１７（ＩＬ－１７）産生阻害」とは，用途として同一であり，甲５Ｘ発明と本件特許発明１との間に相違点はないなどと主張する。この主張を，甲５発明について，甲５に記載されている用途も考慮して本件特許発明１の新規性を判断すべき旨の主張と解したとしても，次のとおり理由がない。
(ｱ)前記アのとおり，本件特許発明１は，ＩＬ－２３によるＴ細胞の処理によってＴ細胞におけるＩＬ－１７の産生が増加するという知見に基づいて，「ＩＬ－２３のアンタゴニストを含む組成物」について「Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害するための（インビボ処理方法において使用するための）」という用途の限定を付したものであると認められるところ，慢性関節リウマチの患者であってもＩＬ－１７濃度の上昇がみられなかった者がいるように（甲１７〔審判乙１〕），すべての炎症性疾患においてＩＬ－１７濃度が上昇するものではないし，特定の炎症性疾患においてもすべての患者のＩＬ－１７濃度が上昇するものではないと認められるから，本件特許発明１の組成物を医薬品として利用する場合には，特にＩＬ－１７を標的として，その濃度の上昇が見られる患者に対して選択的に利用するものということができる。
(ｲ)他方，前記(1)のとおり，甲５には，ＩＬ－２３のアンタゴニストによりＴ細胞によるＩＬ－１７産生の阻害が可能であることは，記載も示唆もされていないから，甲５発明が，「ＩＬ－２３のアンタゴニストを含む組成物」を，Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害するために，ＩＬ－１７濃度の上昇が見られる患者に対して選択的に利用するものではないことは，明らかである。このことは，甲５発明の「ＩＬ－２３のアンタゴニストを含む組成物」を乾癬治療のために使用することができるという甲５に記載されている用途を考慮しても，左右されるものではない。(ｳ)そうすると，本件特許発明１の「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害するため」という用途と，甲５発明の「Ｔ細胞を処理するため」という用途とは，明確に異なるものということができる。そして，このことは，本件優先日当時，ＩＬ－１７の発現レベルを測定することが可能であったことによって左右されるものではない。
エ原告は，本件特許発明は，せいぜい，ＩＬ－２３アンタゴニストに備わった「Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害する」という性質又は機序を明らかにして，これを説明する構成要件を付加したにすぎないから，甲５Ｘ発明と異なる新規な方法（用途）とはいえないなどと主張する。この主張を，甲５発明について，甲５に記載されている用途も考慮して本件特許発明１の新規性について判断すべき旨の主張と解したとしても，前記ウのとおり，本件特許発明１の「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害するため」という用途と，甲５発明の「Ｔ細胞を処理するため」という用途とは，明確に異なるのであるから，本件特許発明１の用途が，甲５発明の用途を新たに発見した作用機序で表現したにすぎないものとはいえないことは，明らかである。
オ以上のとおり，本件特許発明１は，甲５発明ではない。本件特許発明２～１０は，本件特許発明１を更に限定した発明であるから，同様に，甲５発明ではない。
よって，取消事由１は，理由がない。
３取消事由３（甲１に基づく新規性判断の誤り）について
(1)甲１の記載事項
甲１には，以下の記載がある（なお，甲１の対応日本出願の公表特許公報である甲２〔特表２００３－５１００３８号公報〕の対応段落番号を付記する。）。
ア発明の要旨
「本発明は，部分的に，ＩＬ－Ｂ３０（これはまた，本明細書中でＩＬ－Ｂ３０タンパク質といわれる）の生理学的役割，ならびに免疫応答における役割，の発見に基づく。特に，ＩＬ－Ｂ３０の役割は，炎症，感染性疾患，造血の発達，およびウイルス感染に関係する経路において，説明されている。本発明は，特に，インターロイキン－Ｂ３０（ＩＬ－Ｂ３０）とのＩＬ－１２ｐ４０サブユニットの組み合わせを含む組成物およびそれらの生物学的活性に関する。これは，ポリペプチドまたは融合タンパク質の両方の核酸コードならびにそれらの産生および使用の方法を含む。本発明の核酸は，部分的に，本明細書中に開示される相補的ＤＮＡ（ｃＤＮＡ）配列に対する相同性により，および／または機能的アッセイにより特徴付けられる。また，ポリペプチド，抗体，およびそれらの使用の方法（核酸発現方法を使用することを含む）も提供される。増殖因子依存性生理学または免疫応答の制御における調節または干渉の方法が，提供される。


本発明は，ＩＬ－１２のｐ４０サブユニットがまた，天然形態におけるＩＬ－Ｂ３０サイトカイン（以前に，例えば，ＵＳＳＮ０８／９００，９０５および０９／１２２，４４３において記載される）ともまた関連する発見に，部分的に基づく。従って，２つのポリペプチドと一緒の同時発現が，機能的レセプター結合およびシグナリングを生じる。」（３頁２行～１７行；甲２【０００７】，【０００８】）
イ好適な実施形態の詳細な説明
(ｱ)抗体
「抗体は，例えば，レセプターに対する結合を立体的にブロックすることによる，アゴニスト性またはアンタゴニスト性であり得る。」（２２頁８行～９行；甲２【００７５】）
「さらに，抗体結合フラグメントを含む，本発明の抗体は，抗原に（例えば，生物学的応答を惹起し得るレセプターに）結合しそして機能的結合を阻害する強力なアンタゴニストであり得る。」（２２頁２２行～２４行；甲２【００７７】）
(ｲ)使用
「記憶活性化細胞のｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０刺激は，付着分子を含む表現型変化を生じる。ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０での刺激後，ＣＤ６９Ｌは高度に発現され，そして，ＣＤ５４は劇的に減少する。付着分子の発現におけるこれらの変化は，第１および第２のリンパ節のＴ／ＤＣ細胞リッチ領域に侵入する記憶細胞の調節を可能にし得る（例えば，高い内皮細静脈（ＨＥＶ）を介して）。記憶細胞はまた，ＩＬ－１２刺激に対して感受性となるように初回刺激される。従って，迅速なおよび高度なＩＦＮ産生が，抗原によるＩＬ－１２産生後すぐ後に続く。従って，ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０は，応答速度を増加することによって，記憶細胞数を増加することによって，または，両方によって，記憶細胞による免疫応答を促進し得る。ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０は，未処理の細胞に対してより効果を与えないかまたは全く与えないかで，記憶細胞について特異的な差次的な効果を有し得る。逆に，多数の慢性炎症状態において（例えば，関節炎リウマチ，慢性腸疾患，乾癬など）活性病変は，記憶ＣＤ４５Ｒｂｌｏｗ細胞に依存している。このように，アンタゴニストは，このような炎症性状態の慢性局面を効果的に阻害し得る。」（３２頁１７行～２９行；甲２【０１１８】）
「ＩＬ－１２ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０サイトカイン複合体，アンタゴニスト，抗体などは，精製され得，次いで（獣医学のまたはヒトの）患者に投与され得る。」（３３頁３行～４行；甲２【０１２０】）
ウ実施例
(ｱ)ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０に対して特異的な抗体の調製「合成ペプチドまたは精製タンパク質は，モノクローナル抗体またはポリクローナル抗体を産生するために免疫系に提示される。・・・免疫選択または除去方法は，得られた抗体が，個々の成分自体によって提示される抗体決定と異なる，ポリペプチドの複合体によって提示された抗原決定基に対して特異的であることを保証するように適用され得る。ポリクローナル血清，またはハイブリドーマが，調製され得る。適切な状況において，この結合剤は，上記（例えば，蛍光など）のように標識されるか，またはパニング法のために基質に固定されるかのいずれかである。免疫選択，免疫除去，および関連する技術は，例えば，２個のサブユニット間の複合体に対して所望される場合，選択薬剤を調製するために利用され得る。」（４１頁１９行～２９行；甲２【０１５８】）
(ｲ)生物学的機能の大きさの評価
「Ａ．細胞増殖の効果
種々の細胞型の増殖の効果を，種々の濃度のサイトカインを用いて評価する。投薬応答分析を，関連するサイトカインＩＬ－６，Ｇ－ＣＳＦなどと組合せて実施する。サイトセンサーマシン（ｃｙｔｏｓｅｎｓｏｒｍａｃｈｉｎｅ）が使用され得，これにより細胞の代謝および増殖を検出する（ＭｏｌｅｃｕｌａｒＤｅｖｉｃｅｓ，Ｓｕｎｎｙｖａｌｅ，ＣＡ）。
ヒトＰＨＡ芽細胞の増殖を増強したヒトｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０融合タンパク質を，抗－ＣＤ３または抗－ＣＤ３と抗－ＣＤ２８の両方を用いて刺激した。抗－ＣＤ３刺激は，必須であるようである。ヒトｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０融合タンパク質はまた，活性化したＴｈ１またはＴｈ２細胞クローンの増殖を増強するが，活性化していないＴｈ１またはＴｈ２細胞クローンはそうではない。
マウスまたはヒト融合タンパク質のいずれも，マウス標的細胞上で作用した。融合タンパク質は，抗－ＣＤ３で刺激した場合に，ＣＤ４＋ＣＤ４５ＲｂｌｏｗＣＤ６２ＬｌｏｗＣＤ４４ｈｉ細胞（記憶／活性化したＴ細胞）の増殖を支持した。融合タンパク質による刺激は，抗－ＣＤ２８同時刺激によって増強されない。これは，ＩＬ－２の存在にほとんど依存しない。このことは，ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０が，記憶表現型を有する細胞群を増殖させ，そして／または免疫性記憶を生成するかまたは維持するための重要な因子であり得ることを示唆する。このサイトカインは，Ｔｈ１表現型（例えば，ＩＦＮγ（ＩＬ－４またはＩＬ－５ではない）を産生する細胞）を含む活性化記憶細胞を選択的に支持するようである。
Ｂ．ネイティブＴ細胞の分化に対する効果


ヒト臍帯血細胞を収集し，そしてネイティブＣＤ４＋Ｔ細胞を単離した。これらを，抗ＣＤ３および抗ＩＬ－２の存在下で，そしてＣＤ３２，ＣＤ５８，およびＣＤ８０を発現する照射した線維芽細胞とともに例えば，２週間培養し，それによってＴ細胞を活性化し，かつ増殖した。Ｔ細胞培養物を，増殖または分化に対する種々のサイトカインの効果について評価した。個々の細胞を，ＦＡＣＳ分析によってサイトカイン産生について評価した。ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０融合タンパク質は，ＩＦＮγを産生し，ＩＬ－４を産生しない（Ｔｈ１細胞に特徴的なサイトカイン発現プロフィール）Ｔ細胞の増殖および分化を支持した。」（４３頁２３行～４４頁１１行；甲２【０１６７】～【０１７０】）
(ｳ)遺伝的に改変した動物の作製および分析
「ＩＬ－Ｂ３０トランスジェニックマウスの組織学的分析ＩＬ－Ｂ３０トランスジェニックマウスから収集された組織の顕微鏡試験によって，複数部位（肺，皮膚，食道，小腸および肝臓（胆管），大腸，および膵臓を含む）における最少から中程度の炎症が，明らかになった。炎症性浸澗〔判決注・「炎症性浸潤」の誤記と認める。〕は，好中球，リンパ球，および／またはマクロファージからなった。皮膚における炎症は，数匹のマウスにおいて，表皮肥厚および／または潰瘍と関連した。肺において，気管支周囲の単核細胞浸潤は，ときどき顕著であり，肺胞壁は，増化した〔判決注・「増加した」の誤記と認める。〕数の白血球を含み，そして内皮の内層気道は，過形成であった。最小の門脈周囲の単核細胞浸潤がまた，肝臓において一般的であった。リンパ節の皮質は，しばしば，散在した細胞性かつ欠損した小胞性の発達であった。」（４８頁３８行～４９頁９行；甲２【０１９６】）「ＩＬ－Ｂ３０トランスジェニックマウスのサイトカインプロフィールＩＬ－Ｂ３０トランスジェニックマウスに見出される全身性炎症がプロ炎症性サイトカインの変更された発現と関連するか否かを試験するために，本発明者らは，末梢血中のＩＬ－１，ＴＮＦα，ＩＬ－６およびＩＦＮγの濃度を決定した。試験された全てのＩＬ－Ｂ３０トランスジェニックマウスにおいて，ＴＮＦαおよびＩＦＮγのレベルが増加した。さらに，ＩＬ－１のレベルは，試験されたＩＬ－Ｂ３０トランスジェニックマウスの２５％で増加した。ＩＬ－Ｂ３０トランスジェニックマウス中で見出されたＩＬ－１およびＴＮＦαの濃度は，ＬＰＳによる急性炎症応答の誘導と関連したレベルに達した。驚くべきことに，ＩＬ－６の発現が炎症状態下で高度に誘導され（・・・）そしてＴＦＮα，ＩＬ－１およびＩＦＮγによって直接誘導され得る（・・・）のにも関わらず，ＩＬ－６は，ＩＬ－Ｂ３０トランスジェニックマウスの末梢血中に検出されなかった。」（５０頁１行～１２行；甲２【０２０１】）
(2)甲１に記載された発明の認定
ア前記(1)によると，甲１には，インターロイキン－Ｂ３０（ＩＬ－Ｂ３０）と称されるサブユニット分子が記載されており（前記(1)ア），ＩＬ－Ｂ３０がＩＬ－１２のｐ４０サブユニットと複合体（ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０）を形成すること，ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０がインビトロにおいて記憶／活性化したＴ細胞の増殖を促進したこと（前記(1)ア，ウ(ｲ)），並びに，ＩＬ－Ｂ３０トランスジェニックマウスにおいてＴＮＦα及びＩＦＮγの発現レベルの上昇が確認されたことが記載されている（前記(1)ウ(ｳ)）。
また，甲１には，「ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０が，記憶表現型を有する細胞群を増殖させ，そして／または免疫性記憶を生成するかまたは維持するための重要な因子であり得ることを示唆する。このサイトカインは，Ｔｈ１表現型（・・・）を含む活性化記憶細胞を選択的に支持するようである。」，「ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０融合タンパク質は，ＩＦＮγを産生し，ＩＬ－４を産生しない（Ｔｈ１細胞に特徴的なサイトカイン発現プロフィール）Ｔ細胞の増殖および分化を支持した。」（前記(1)ウ(ｲ)）との記載があり，ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０がＴｈ１誘導（Ｔ細胞刺激）を行うことが記載されている。
さらに，甲１には，ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０を抗体等のアンタゴニストにより阻害することが記載され（前記(1)イ，ウ(ｱ)），上記アンタゴニストを哺乳動物被検体であるヒトの患者に投与され得ることが記載されている（前記(1)イ(ｲ)）。そして，上記アンタゴニスト（抗体）は，ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０と結合することによって，ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０とＴ細胞における受容体との結合を阻害するものであるから（前記(1)イ(ｱ)），ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０を抗体等のアンタゴニストにより阻害することは，ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０によるＴｈ１誘導（Ｔ細胞刺激）の阻害を行うものであり，「Ｔ細胞の処理」にほかならない。したがって，甲１には，審決認定のとおり，「Ｔ細胞を処理するための，ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０のアンタゴニストを含む，哺乳動物被検体に投与される組成物。」の発明である甲１発明が記載されていると認められ，審決の甲１発明の認定に誤りはない。


イもっとも，前記(1)のとおり，甲１には，「多数の慢性炎症状態において（例えば，関節炎リウマチ，慢性腸疾患，乾癬など）活性病変は，記憶ＣＤ４５Ｒｂｌｏｗ細胞に依存している。このように，アンタゴニストは，このような炎症性状態の慢性局面を効果的に阻害し得る。」との記載があり（前記(1)イ(ｲ)），ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０のアンタゴニストを乾癬の治療に使用することが記載されているから，甲１には，このような用途が記載されていることを考慮した上で本件特許発明１について新規性・進歩性の判断をすべきであるということはできる。
(3)本件特許発明１との対比
ア甲１発明の「ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０」は，ＩＬ－２３に相当するから，甲１発明の「ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０のアンタゴニスト」は，本件特許発明１の「インターロイキン－２３（ＩＬ－２３）のアンタゴニスト」に相当する。また，甲１発明の「哺乳動物被検体に投与される」は，本件特許発明１の「インビボ処理方法において使用する」に相当する。
イ本件特許発明１と甲１発明とは，審決認定のとおり，相違点１（本件特許発明１は，Ｔ細胞を処理するための組成物によるＴ細胞の処理が「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害する」ためであるとの用途が特定されているのに対し，甲１発明にはそのような特定がない点）で相違する。
(4)相違点の検討
ア甲１発明には，Ｔ細胞を処理するための組成物の用途が，「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害する」ためであるとの特定がないが，前記(2)アのとおり，甲１発明の「Ｔ細胞を処理する」とは，従来から知られていたＴｈ１誘導によるＴ細胞刺激を阻害することを指すものであって，甲１には，記載も示唆もされていない「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害する」ことを指すものではないことは明らかである。他方，前記２(4)アのとおり，本件特許発明１における「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害するため」という用途は，従来から知られていたＴｈ１誘導によるＴ細胞刺激とは異なる，ＩＬ－２３によるＴ細胞の処理により引き起こされるＩＬ－１７の産生を阻害することを用途とするものであるから，甲１発明の「Ｔ細胞を処理するため」とは明確に異なるものであり，相違点１は，実質的な相違点であると認められる。
イ原告は，審決は，甲１発明に係る抗体含有組成物の用途を「Ｔ細胞を処理するため」と認定したにもかかわらず，本件特許発明１との対比においては，甲１発明の抗体含有組成物の用途が「Ｔｈ１誘導によるＴ細胞刺激の阻害」に限定されるものとして，相違点１を認定しており，そもそも矛盾していると主張する。しかし，甲１発明に係る抗体含有組成物の用途を「Ｔ細胞を処理するため」と認定したことにより，甲１発明の「Ｔ細胞を処理する」の意義を甲１の記載を離れて解釈してよいことになるものではないから，審決が，本件特許発明１との対比に当たり，甲１発明の「Ｔ細胞を処理する」の意義を甲１の記載に基づいて解釈することは正当であって，何らの誤りもない。
ウ原告は，甲１Ｘ発明に係る抗体含有組成物の用途は，「Ｔ細胞の処理による乾癬治療」であるが，乾癬患者について格別の限定又は選別をすることなく，「Ｔ細胞の処理による乾癬治療」を実施すると，当然に，「Ｔ細胞によるインターロイキン１７（ＩＬ－１７）産生阻害」も生じるから，甲１Ｘ発明の「Ｔ細胞の処理による乾癬治療」と本件特許発明１の「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生阻害」とは，用途として同一であり，甲１Ｘ発明と本件特許発明１との間に相違点はないなどと主張する。この主張を，甲１発明について，甲１に記載されている用途も考慮して本件特許発明１の新規性を判断すべき旨の主張と解したとしても，この主張は，次のとおり理由がない。
(ｱ)前記２(4)ウのとおり，本件特許発明１の組成物を医薬品として利用する場合には，ＩＬ－１７濃度の上昇が見られる患者に対して選択的に利用するものということができる。
(ｲ)他方，前記(1)のとおり，甲１には，ＩＬ－２３アンタゴニストによりＴ細胞によるＩＬ－１７産生の阻害が可能であることは，記載も示唆もされていないから，甲１発明が，「ＩＬ－２３のアンタゴニストを含む組成物」を，Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害するために，ＩＬ－１７濃度の上昇が見られる患者に対して選択的に利用するものではないことは，明らかである。このことは，甲１発明の「ＩＬ－２３のアンタゴニストを含む組成物」を乾癬治療のために使用することができるという甲１に記載されている用途を考慮しても，左右されるものではない。(ｳ)そうすると，本件特許発明１の「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害するため」という用途と，甲１発明の「Ｔ細胞を処理するため」という用途とは，明確に異なるものということができる。そして，このことは，本件優先日当時，ＩＬ－１７の発現レベルを測定することが可能であったことによって左右されるものではない。
エ原告は，本件特許発明は，せいぜい，ＩＬ－２３アンタゴニストに備わった「Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害する」という性質又は機序を明らかにして，これを説明する構成要件を付加したにすぎないから，甲１Ｘ発明と異なる新規な方法（用途）とはいえないなどと主張する。この主張を，甲１発明について，甲１に記載されている用途も考慮して本件特許発明１の新規性を判断すべき旨の主張と解したとしても，前記ウのとおり，本件特許発明１の「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害するため」という用途と，甲１発明の「Ｔ細胞を処理するため」という用途とは，明確に異なるのであるから，本件特許発明１の用途が，甲１発明の用途を新たに発見した作用機序で表現したにすぎないものとはいえないことは，明らかである。


オ以上のとおり，本件特許発明１は，甲１発明ではない。本件特許発明２～１０は，本件特許発明１を更に限定した発明であるから，同様に，甲１発明ではない。
よって，取消事由３は，理由がない。
４取消事由５（甲３に基づく新規性判断の誤り）について
(1)甲３の記載事項
甲３には，以下の記載がある（なお，甲３の対応日本出願の公表特許公報である甲４〔特表２００３－５３２４０８号公報〕の対応段落番号を付記する。）。
ア発明の要旨
「さらに，本発明は，レセプターサブユニットＤＣＲＳ５およびＩＬ－１２Ｒβ１とのｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０リガンドの適合を提供し，この対形成は，アゴニストおよびアンタゴニストに対する試薬に基づいた，アゴニストおよびアンタゴニストの使用のための指標の洞察を提供する。」（３頁２行～４行；甲４【０００９】）「治療的使用としては，細胞の生理機能または発達を調節する方法であって，この細胞を，以下と接触させる工程を包含する方法が挙げられる：霊長類ＤＣＲＳ５の細胞外部分および／または霊長類ＩＬ－１２Ｒβ１の細胞外部分を含む複合体である，ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０のアンタゴニスト；霊長類ＤＣＲＳ５および／または霊長類ＩＬ－１２Ｒβ１を含む複合体を結合する抗体である，ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０のアンタゴニスト；ＤＣＲＳ５に結合する抗体である，ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０のアンタゴニスト；ＩＬ－１２Ｒβ１に対する抗体である，ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０のアンタゴニスト；ＤＣＲＳ５もしくはＩＬ－１２Ｒβ１に対するアンチセンス核酸である，ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０のアンタゴニスト；または霊長類ＤＣＲＳ５および／もしくは霊長類ＩＬ－１２Ｒβ１を含む複合体を結合する抗体である，ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０のアゴニスト。１つの型の方法では，この接触させる工程は，アンタゴニストとであり，そして，この接触させる工程は，ＩＬ－１２，ＩＬ－１８，ＴＮＦまたはＩＦＮγに対するアンタゴニストとの組合せにおいてである；あるいはこの細胞は，慢性ＴＨ１媒介性疾患の徴候もしくは症状を示す；多発性硬化症，慢性関節リウマチ，変形性関節症，炎症性腸疾患，糖尿病，乾癬もしくは敗血症の症状もしくは徴候を示す；または同種異系移植を受けている宿主由来である。」（５頁３５行～６頁１２行；甲４【００１９】）
イ治療有用性
「本発明は，顕著な治療的価値を有する試薬を提供する。・・・サイトカインレセプター（天然に存在するかまたは組換え体），そのフラグメント，ムテインレセプターおよび抗体は，このレセプターまたは抗体に対する結合親和性を有すると同定された化合物とともに，このレセプターまたはそれらのリガンドの異常な発現を示す状態の処置において有用であるはずである。このような異常は代表的に，免疫学的障害によって症状が発現する。本明細書中に参考として援用される，ＷＯ０１／１８０５１〔判決注・本件甲１〕を参照のこと。さらに，本発明は，このリガンドに対する応答の異常な発現または異常な誘発に関連した種々の疾患または障害において治療的価値を提供するはずである。例えば，ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０リガンドは，細胞媒介性免疫（例えば，抗腫瘍活性）の発達，体液性免疫および細胞性免疫の上昇，ならびに抗ウイルス効果に関与することが示唆されている。特に，このリガンドは，ＮＫ細胞およびＴ細胞を活性化するようである。治療は，ＩＬ－１８，ＩＬ－１２，ＴＮＦ，ＩＦＮγ，放射線治療／化学療法，アジュバントまたは抗腫瘍化合物，抗ウイルス化合物もしくは抗真菌化合物と組み合わされ得る。逆に，ＴＮＦ，ＩＦＮγ，ＩＬ－１８もしくはＩＬ－１２のアンタゴニストと，またはＩＬ－１０もしくはステロイドと組み合わされ得るアンタゴニストは，慢性Ｔｈ１媒介性疾患，自己免疫または移植および／もしくは拒絶状態，多発性硬化症，乾癬，慢性炎症状態，慢性関節リウマチ，変形性関節症あるいは炎症性腸疾患において示され得る。アンタゴニストは，このレセプターサブユニットに対する抗体，可溶性レセプター構築物，またはこのレセプターサブユニットのうちの１以上に対するアンチセンス核酸の形態をとり得る。ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０リガンドとレセプターサブユニットＤＣＲＳ５およびＩＬ－１２Ｒβ１との適合は，このアゴニストおよびアンタゴニストの使用のための指標についての洞察を提供する。治療的には，記載されるｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０活性に基づいて，このサイトカインのアンタゴニストが，例えば，可溶性ＩＬ－１２Ｒβ１を伴うかもしくは伴わない可溶性ＤＣＲＳ５またはいずれかのレセプターサブユニットに対する抗体によってもたらされ得る。アンタゴニストは，望ましくない免疫応答もしくは炎症応答のインヒビターとして，記憶Ｔ細胞を標的とするために，またはＩＬ－１２／ＩＬ－１２Ｒアンタゴニスト，または他の抗炎症剤もしくは免疫抑制剤との組合せにおいて有用であり得る。臨床的指標は，慢性の炎症または移植状態であり得る。種々の多型は，レセプターの機能を増強または減少させ得，そして有性〔判決注・「優性」の誤記と認める。〕の場合，治療剤として有用であり得る。このような改変体の同定は，応答性または非応答性の患者のプールのサブセット化を可能にし得る。試薬は，検出試薬もしくは標識試薬または記憶Ｔ細胞および／もしくはＮＫ細胞についての除去試薬として有用であり得る。」（３９頁３０行～４０頁２４行；甲４【０１２４】～【０１２６】）


「サイトカインレセプター，そのフラグメント，ならびに抗体またはそのフラグメント，アンタゴニストおよびアゴニストは，処置されるべき宿主に直接投与され得るか，または，その化合物の大きさに依存して，それらの投与前にそれらをキャリアタンパク質（例えば，オボアルブミンまたは血清アルブミン）に結合体化することが所望され得る。治療処方物は，多くの従来の投薬処方物において投与され得る。活性成分を単独で投与することは可能であるが，活性成分を薬学的処方物として提示することが好ましい。処方物は，上記に規定されるような，少なくとも１つの活性成分を，その１以上の受容可能なキャリアと一緒に含む。各キャリアは，他の成分と適合性であり，かつ患者に対して有害でないという意味で薬学的かつ生理学的の両方で受容可能でなければならない。処方物としては，経口投与，直腸投与，鼻腔内投与または非経口投与（皮下投与，筋肉内投与，静脈内投与および皮内投与を含む）に適切な処方物が挙げられる。処方物は，単位投薬量形態で便利に提示され得，そして製薬分野で周知の方法によって調製され得る。・・・本発明の治療は，他の治療剤（特に，他のサイトカインレセプターファミリーのメンバーのアゴニストまたはアンタゴニスト）と組み合わされ得るかまたはそれとともに使用され得る。」
（４２頁６行～２５行；甲４【０１３２】）
(2)甲３に記載された発明の認定
ア前記(1)によると，甲３には，ＤＣＲＳ５サブユニット及びＩＬ－１２Ｒβ１サブユニットから成るレセプター分子が記載され，このレセプター分子がｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０リガンドと結合すること（前記(1)ア），上記レセプター又はそのリガンドの異常発現により免疫学的障害が起こること，上記レセプターに対するアンタゴニストが，Ｔ細胞を標的とし，望ましくない免疫応答や炎症応答のインヒビターとして作用して，慢性炎症や移植状態の処置に有用であること（前記(1)イ）が記載されている。
また，上記アンタゴニストが上記レセプターサブユニットに対する抗体であり，哺乳動物被検体に治療目的で投与可能な組成物として提供されることが記載されている（前記(1)イ）。
さらに，甲３には，「治療的使用としては，細胞の生理機能または発達を調節する方法であって，この細胞を，以下と接触させる工程を包含する方法が挙げられる：・・・１つの型の方法では，この接触させる工程は，アンタゴニストとであり，そして，この接触させる工程は，ＩＬ－１２，ＩＬ－１８，ＴＮＦまたはＩＦＮγに対するアンタゴニストとの組合せにおいてである；あるいはこの細胞は，慢性ＴＨ１媒介性疾患の徴候もしくは症状を示す；・・・乾癬・・・の症状もしくは徴候を示す」との記載があり（前記(1)ア），ＤＣＲＳ５サブユニット及びＩＬ－１２Ｒβ１サブユニットから成るレセプター分子とｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０リガンドとの結合がＴｈ１誘導（Ｔ細胞刺激）を行うことが記載されている。
そして，上記アンタゴニストは，ＤＣＲＳ５サブユニット又はＩＬ－１２Ｒβ１サブユニットに結合することによって，ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０とＴ細胞におけるレセプターとの結合を阻害するものであるから，上記アンタゴニストを投与することは，ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０によるＴｈ１誘導（Ｔ細胞刺激）の阻害を行うものであり，「Ｔ細胞の処理」にほかならない。
したがって，甲３には，審決認定のとおり，「Ｔ細胞を処理するための，ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０レセプターサブユニットに対する抗体を含む，哺乳動物被検体に投与される組成物。」の発明である甲３発明が記載されていると認められ，審決の甲３発明の認定に誤りはない。
イもっとも，前記アのとおり，甲３には，治療的使用としてｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０レセプターサブユニットを接触させる細胞が乾癬の症状もしくは徴候を示すことが記載されているから（前記(1)ア），甲３には，このような用途が記載されていることも考慮した上で，本件特許発明１について新規性・進歩性の判断をすべきであるということはできる。
(3)本件特許発明１との対比
ア甲３発明の「ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０」は，ＩＬ－２３に相当するから，甲３発明の「ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０レセプターサブユニットに対する抗体」は，本件特許発明１の「インターロイキン－２３（ＩＬ－２３）のアンタゴニスト」に相当する（本件明細書【００１２】）。
また，甲３発明の「哺乳動物被検体に投与される」は，本件特許発明１の「インビボ処理方法において使用する」に相当する。
イ本件特許発明１と甲３発明とは，審決認定のとおり，相違点３（本件特許発明１は，Ｔ細胞を処理するための組成物の用途が「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害する」ためであると特定されているのに対し，甲３発明にはそのような特定がない点）で相違する。
(4)相違点の検討
ア甲３発明には，Ｔ細胞を処理するための組成物の用途が，「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害する」ためであるとの特定がないが，前記(2)アのとおり，甲３発明の「Ｔ細胞を処理する」とは，従来から知られていたＴｈ１誘導によるＴ細胞刺激を阻害することを指すものであって，甲３には，記載も示唆もされていない「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害する」ことを指すものではないことは明らかである。他方，前記２(4)アのとおり，本件特許発明１における「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害するため」という用途は，従来から知られていたＴｈ１誘導によるＴ細胞刺激とは異なる，ＩＬ－２３によるＴ細胞の処理により引き起こされるＩＬ－１７の産生を阻害することを用途とするものであるから，甲３発明の「Ｔ細胞を処理するため」とは明確に異なるものであり，相違点３は，実質的な相違点であると認められる。


イ原告は，審決は，甲３発明に係る抗体含有組成物の用途を「Ｔ細胞を処理するため」と認定したにもかかわらず，本件特許発明１との対比においては，甲３発明の抗体含有組成物の用途が「Ｔｈ１誘導によるＴ細胞刺激の阻害」に限定されるものとして，相違点３を認定しており，そもそも矛盾していると主張する。しかし，甲３発明に係る抗体含有組成物の用途を「Ｔ細胞を処理するため」と認定したことにより，甲３発明の「Ｔ細胞を処理する」の意義を甲３の記載を離れて解釈してよいことになるものではないから，審決が，本件特許発明１との対比に当たり，甲３発明の「Ｔ細胞を処理する」の意義を甲３の記載に基づいて解釈することは正当であって，何らの誤りもない。
ウ原告は，甲３Ｘ発明に係る抗体含有組成物の用途は，「Ｔ細胞の処理による乾癬治療」であるが，乾癬患者について格別の限定又は選別をすることなく，「Ｔ細胞の処理による乾癬治療」を実施すると，当然に，「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生阻害」も生じるから，甲３Ｘ発明の「Ｔ細胞の処理による乾癬治療」と本件特許発明１の「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生阻害」とは，用途として同一であり，甲３Ｘ発明と本件特許発明１との間に相違点はないなどと主張する。この主張を，甲３発明について，甲３に記載されている用途も考慮して本件特許発明１の新規性を判断すべき旨の主張と解したとしても，次のとおり理由がない。
(ｱ)前記２(4)ウのとおり，本件特許発明１の組成物を医薬品として利用する場合には，ＩＬ－１７濃度の上昇が見られる患者に対して選択的に利用するものということができる。
(ｲ)他方，前記(1)のとおり，甲３には，ＩＬ－２３アンタゴニストによりＴ細胞によるＩＬ－１７産生の阻害が可能であることは，記載も示唆もされていないから，甲３発明が，「ＩＬ－２３のアンタゴニストを含む組成物」を，Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害するために，ＩＬ－１７濃度の上昇が見られる患者に対して選択的に利用するものではないことは，明らかである。このことは，甲３発明の「ＩＬ－２３のアンタゴニストを含む組成物」を乾癬治療のために使用することができるという甲３に記載されている用途を考慮しても，左右されるものではない。(ｳ)そうすると，本件特許発明１の「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害するため」という用途と，甲３発明の「Ｔ細胞を処理するため」という用途とは，明確に異なるものということができる。そして，このことは，本件優先日当時，ＩＬ－１７の発現レベルを測定することが可能であったことによって左右されるものではない。
エ原告は，本件特許発明は，せいぜい，ＩＬ－２３アンタゴニストに備わった「Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害する」という性質又は機序を明らかにして，これを説明する構成要件を付加したにすぎないから，甲３Ｘ発明と異なる新規な方法（用途）とはいえないなどと主張する。この主張を，甲３発明について，甲３に記載されている用途も考慮して本件特許発明１の新規性を判断すべき旨の主張と解したとしても，前記ウのとおり，本件特許発明１の「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害するため」という用途と，甲３発明の「Ｔ細胞を処理するため」という用途とは，明確に異なるのであるから，本件特許発明１の用途が，甲３発明の用途を新たに発見した作用機序で表現したにすぎないものとはいえないことは，明らかである。
オ以上のとおり，本件特許発明１は，甲３発明ではない。本件特許発明２～１０は，本件特許発明１を更に限定した発明であるから，同様に，甲３発明ではない。
よって，取消事由５は，理由がない。
５取消事由２（甲５に基づく進歩性判断の誤り）について(1)前記２(1)オによると，甲５には，甲５発明の「ｐ４０サブユニットを中和することができる抗体」が，「ｐ３５／ｐ４０分子」であるＩＬ－１２と，「ｐ１９／ｐ４０分子」であるＩＬ－２３の両方を中和することが予想される旨が記載されている。また，本件明細書には，本件優先日前の文献を引用して，ＩＬ－１７は，リウマチ様関節炎を含む様々な炎症性疾患に関係しており，それらの疾患においてＩＬ－１７の濃度の著しい上昇が見られること，乾癬においてＩＬ－１７の濃度が著しく上昇することが認められ，ＩＬ－１７は乾癬に関係していると文献に記載されている旨が記載されており（【０００３】，【００５４】～【００６０】），本件優先日当時，乾癬等の炎症性疾患とＩＬ－１７との関連性が報告されていたことが認められる。
しかし，前記２(4)アのとおり，甲５には，ＩＬ－２３のアンタゴニストによりＴ細胞によるＩＬ－１７産生の阻害が可能であることは，記載も示唆もされておらず，甲１，３を含む本件で提出されたその余の証拠によっても，本件優先日当時，当業者において，ＩＬ－２３のアンタゴニストによりＴ細胞によるＩＬ－１７産生の阻害が可能であることを認識していたとは認められないから，甲５に接した当業者において，甲５発明の「ｐ４０サブユニットを中和することができる抗体」（ＩＬ－２３のアンタゴニスト）を，Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害するために，ＩＬ－１７濃度の上昇が見られる患者に対して選択的に利用する動機付けがあったとは認められない。
(2)ア原告は，乾癬患者の中の一部の者（ＩＬ－１７濃度の上昇がみられない者）に対して抗体含有組成物を使用しないことが，乾癬の治療効果を高めることはないし，甲５には，ＩＬ－１７濃度の上昇が発現した者を格別排除することなく乾癬患者に抗体含有組成物を使用することが開示され，それによる病巣消失の効果までもが既に開示されており，その効果は，乾癬等の患者の中からＩＬ－１７濃度の上昇が発現した者を選択するステップを経るか否かによって，変わることはないなどと主張する。


しかし，前記２のとおり，甲５には，「Ｊ６９５」と称される「ｐ４０サブユニットを中和することができる抗体」を乾癬を罹患していた患者に投与した際に病巣が消失したことが記載されているが，甲５に接した当業者において，この「ｐ４０サブユニットを中和することができる抗体」を，Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害するために，ＩＬ－１７濃度の上昇が見られる患者に対して選択的に利用する動機付けがあったとは認められないことは，前記(1)のとおりであり，原告の上記主張は，この判断を左右するものではない。
イ原告は，本件特許出願後の文献ではあるが，甲４９，５０は，甲５の「Ｊ６９５」抗体による乾癬患者の治療に際し，ＩＬ－１７の産生阻害が確認されたとしているなどと主張する。
しかし，甲４９（ChanghaiDing   ら“ABT-874,a    fullyhuman    monoclonalanti-IL-12/IL-23antibodyfor   thepotentialtreatment   ofautoimmunediseases”，Current   OpinionininvestigationalDrugs   2008Vol.9No.5，pp515-522，平成２０年）及び甲５０（ChunleiTangら“Interleukin-23:   asa    drugtarget    forautoimmune    inflammatorydiseases   ”，Immunology135，pp112-124，平成２３年）は，本件優先日（平成１４年１０月３０日）から５年以上後に刊行された文献であり，本件優先日当時の技術常識を示すものではないことは明らかであるから，甲５に記載された発明に基づく新規性・進歩性判断に当たり，これを考慮することは許されない。
ウ原告は，たとえ乾癬患者の全てがＩＬ－１７濃度の上昇を伴うわけではないとしても，多くの患者においてＩＬ－１７濃度の上昇が見られるのであるから，「ｐ４０サブユニットを中和することができる抗体」を乾癬患者に投与すれば，それらの患者の中に，Ｔ細胞によるＩＬ－１７の産生が阻害される者が存在することは明らかであるし，被告によると，本件特許発明は，「ＩＬ－１７濃度の上昇が見られる炎症等の治療に対して選択的に利用されるもの」ではないから，その治療対象となる乾癬患者の中にはＩＬ－１７濃度の上昇を伴っていない者も存在するところ，そのような患者ではＩＬ－１７産生が阻害されることはないから，本件特許発明において必ずしもＩＬ－１７濃度が上昇した乾癬患者のＩＬ－１７産生が阻害されるわけではないなどと主張する。
しかし，前記２(4)ウのとおり，本件特許発明１の組成物を医薬品として利用する場合には，ＩＬ－１７濃度の上昇が見られる患者に対して選択的に利用するものということができるのであって，被告の主張は採用できないから，本件特許発明１がＩＬ－１７濃度の上昇が見られるか否かを問わずに利用されることを前提とした原告の上記主張は，前提において失当である。
エ原告は，本件特許発明の用途は，甲５に記載された用途と実質的に何ら相違せず，本件特許発明の「Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害する」との点は，単に甲５Ｘ発明の「Ｐ４０サブユニットを中和することができる抗体」（ＩＬ－２３アンタゴニスト）の性質又は機序を記載したにすぎず，本件特許発明と甲５Ｘ発明が実質的に異なることを示すようなものではないなどと主張する。しかし，前記２(4)のとおり，本件特許発明１の「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害するため」という用途と，甲５発明の「Ｔ細胞の処理による乾癬治療のため」という用途とは，明確に異なるものであり，本件特許発明１の用途は，甲５発明の用途を新たに発見した作用機序で表現したにすぎないものではないから，原告の上記主張は，理由がない。
(3)以上によると，本件特許発明１は，甲５発明に基づいて，当業者が容易に発明をすることができたものとは認められない。
本件特許発明２～１０は，本件特許発明１を更に限定した発明であるから，同様に，甲５発明に基づいて，当業者が容易に発明をすることができたものとは認められない。
よって，取消事由２は，理由がない。


６取消事由４（甲１に基づく進歩性判断の誤り）について(1)前記３(4)アのとおり，甲１には，ＩＬ－２３のアンタゴニストによりＴ細胞によるＩＬ－１７産生の阻害が可能であることは，記載も示唆もされておらず，甲３，５を含む本件で提出されたその余の証拠によっても，本件優先日当時，当業者において，ＩＬ－２３のアンタゴニストによりＴ細胞によるＩＬ－１７産生の阻害が可能であることを認識していたとは認められない。そうすると，前記５(1)と同様の理由により，甲１に接した当業者において，甲１発明の「ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０のアンタゴニスト」（ＩＬ－２３のアンタゴニスト）を，Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害するために，ＩＬ－１７濃度の上昇が見られる患者に対して選択的に利用する動機付けがあったとは認められない。(2)原告は，①乾癬等の患者の中の一部の者（ＩＬ－１７濃度の上昇がみられない者）に対して抗体含有組成物を使用しないことが，その治療効果を高めることはないし，甲１には，ＩＬ－１７濃度の上昇が発現した者を格別排除することなく抗体含有組成物を使用することが開示されており，それにより得られる効果は，乾癬等の患者の中からＩＬ－１７濃度の上昇が発現した者を選択するステップを経るか否かによって，変わることはない，②たとえ乾癬患者の全てがＩＬ－１７濃度の上昇を伴うわけでないとしても，多くの乾癬患者においてＩＬ－１７濃度の上昇が見られるのであるから，「ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０のアンタゴニスト」を乾癬患者に投与すれば，それらの患者の中に，Ｔ細胞によるＩＬ－１７の産生が阻害される者が存在することは明らかであるし，被告によると，本件特許発明は，「ＩＬ－１７濃度の上昇が見られる炎症等の治療に対して選択的に利用されるもの」ではないから，その治療対象となる乾癬患者の中にはＩＬ－１７濃度の上昇を伴っていない者も存在するところ，そのような患者ではＩＬ－１７産生が阻害されることはないから，本件特許発明において必ずしもＩＬ－１７濃度が上昇した乾癬患者のＩＬ－１７産生が阻害されるわけではない，③本件特許発明の用途は，甲１に記載された用途と実質的に何ら相違せず，本件特許発明の「Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害する」との点は，単に甲１Ｘ発明の「ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０のアンタゴニスト」（ＩＬ－２３アンタゴニスト）の性質又は機序を記載したにすぎず，本件特許発明と甲１Ｘ発明が実質的に異なることを示すようなものではないなどと主張する。しかし，前記５(2)と同様の理由により，原告の上記主張は，いずれも理由がない。(3)以上によると，本件特許発明１は，甲１発明に基づいて，当業者が容易に発明をすることができたものとは認められない。
本件特許発明２～１０は，本件特許発明１を更に限定した発明であるから，同様に，甲１発明に基づいて，当業者が容易に発明をすることができたものとは認められない。
よって，取消事由４は，理由がない。
７取消事由６（甲３に基づく進歩性判断の誤り）について(1)前記４(4)アのとおり，甲３には，ＩＬ－２３のアンタゴニストによりＴ細胞によるＩＬ－１７産生の阻害が可能であることは，記載も示唆もされておらず，甲１，５を含む本件で提出されたその余の証拠によっても，本件優先日当時，当業者において，ＩＬ－２３のアンタゴニストによりＴ細胞によるＩＬ－１７産生の阻害が可能であることを認識していたとは認められない。そうすると，前記５(1)と同様の理由により，甲３に接した当業者において，甲３発明の「ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０レセプターサブユニットに対する抗体」（ＩＬ－２３のアンタゴニスト）を，Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害するために，ＩＬ－１７濃度の上昇が見られる患者に対して選択的に利用する動機付けがあったとは認められない。
(2)原告は，①乾癬患者の中の一部の者（ＩＬ－１７濃度の上昇がみられない者）に対して抗体含有組成物を使用しないことが，その治療効果を高めることはないし，甲３には，ＩＬ－１７濃度の上昇が発現した者を格別排除することなく抗体含有組成物を使用することが開示されており，それにより得られる効果は，乾癬患者の中からＩＬ－１７濃度の上昇が発現した者を選択するステップを経るか否かによって，変わることはない，②たとえ乾癬患者の全てがＩＬ－１７濃度の上昇を伴うわけではないとしても，多くの乾癬患者においてＩＬ－１７濃度の上昇が見られるのであるから，「ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０のレセプターサブユニットに対する抗体」を乾癬患者に投与すれば，それらの患者の中に，Ｔ細胞によるＩＬ－１７の産生が阻害される者が存在することは明らかであるし，被告によると，本件特許発明は，「ＩＬ－１７濃度の上昇が見られる炎症等の治療に対して選択的に利用されるもの」ではないから，その治療対象となる乾癬患者の中にはＩＬ－１７濃度の上昇を伴っていない者も存在するところ，そのような患者ではＩＬ－１７産生が阻害されることはないから，本件特許発明にしたところで，必ずしもＩＬ－１７濃度が上昇した乾癬患者のＩＬ－１７産生が阻害されるわけではない，③本件特許発明の用途は，甲３に記載された用途と実質的に何ら相違せず，本件特許発明の「Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害する」との点は，単に甲３Ｘ発明の「ｐ４０／ＩＬ－Ｂ３０のレセプターサブユニットに対する抗体」（ＩＬ－２３レセプターに対する抗体）の性質又は機序を記載したにすぎず，本件特許発明と甲３Ｘ発明が実質的に異なることを示すようなものではないなどと主張する。
しかし，前記５(2)と同様の理由により，原告の上記主張は，いずれも理由がない。(3)以上によると，本件特許発明１は，甲３発明に基づいて，当業者が容易に発明をすることができたものとは認められない。


本件特許発明２～１０は，本件特許発明１を更に限定した発明であるから，同様に，甲３発明に基づいて，当業者が容易に発明をすることができたものとは認められない。
よって，取消事由６は，理由がない。
８取消事由７（明確性要件の判断の誤り）について(1)前記２(4)ア，ウのとおり，本件特許発明１は，ＩＬ－２３によるＴ細胞の処理によってＴ細胞におけるＩＬ－１７の産生が増加するという新しい知見に基づいて，「ＩＬ－２３のアンタゴニストを含む組成物」について「Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害するための（インビボ処理方法において使用するための）」という用途の限定を付したものであって，本件特許発明１の組成物を医薬品として利用する場合には，特にＩＬ－１７を標的として，その濃度の上昇が見られる患者に対して選択的に利用するものということができる。
本件特許発明１に係る特許請求の範囲の請求項１には，「炎症が生じている患者群の中からＩＬ－１７濃度の上昇が発現した者を選択する」旨の文言は記載されていないが，上記のとおり，「Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害するための（インビボ処理方法において使用するための）」という用途を限定した文言により，本件特許発明１の組成物を医薬品として利用する場合には，ＩＬ－１７濃度の上昇が見られる患者に対して選択的に利用されるものであることを一義的に理解することができる。
また，前記１(1)のとおり，本件明細書には，ＩＬ－１７が慢性関節リウマチ，同種異系移植拒絶反応中，多発性硬化症を含む他の慢性炎症疾患，乾癬，ベーチェット病，喘息，全身性エリテマトーデスにおいて，ＩＬ－１７の濃度が上昇することが先行技術文献（甲１１，１７，１９を含む。）を引用して記載されており（【０００３】，【００５４】～【００５７】），炎症が生じている患者群の中からＩＬ－１７濃度（ＩＬ－１７の発現レベル）の上昇が見られる者を特定することが可能であることは，本件出願日当時の技術常識であったと認められる。そうすると，本件特許発明１に係る特許請求の範囲の請求項１の記載は，不明瞭であるとはいえず，特許を受けようとする発明が明確であるということができる。また，上記請求項１に従属する請求項２～１０の記載も，同様に，特許を受けようとする発明が明確であるということができる。
(2)ア原告は，本件特許に係る特許請求の範囲の記載は，ＩＬ－１７濃度の上昇が発現した者を選択するステップが必須であることについて，必ずしも明確に表現しておらず，仮に，このように不明確な特許請求の範囲の記載のまま特許登録が維持されることとなれば，ＩＬ－１７濃度の上昇が発現した者を選択するステップを経ない乾癬等の疾患治療のための組成物の利用についても，あたかも本件特許発明の技術的範囲に属するかの如き外観を呈し，第三者に不測の不利益を及ぼすおそれが非常に高いから，本件特許に係る請求項１～１０の記載は，明確性要件を満たさないと主張する。
しかし，本件特許の請求項１の記載により，請求項１に記載された組成物を医薬品として利用する場合には，ＩＬ－１７濃度の上昇が見られる患者に対して選択的に利用されるものであることを一義的に理解することができることは，前記(1)のとおりであるから，原告の上記主張は，理由がない。
イ原告は，本件特許に係る特許請求の範囲の記載は，用途（本件特許発明においてＩＬ－１７濃度の上昇が発現した者を選択する方法）の実現方法が明細書の記載や技術常識を考慮しても明らかではないから，物として特定されておらず，明確性要件を満たさないなどと主張する。
しかし，前記(1)のとおり，炎症が生じている患者群の中からＩＬ－１７濃度（ＩＬ－１７の発現レベル）の上昇が見られる者を特定することが可能であることは，本件出願日当時の技術常識であったと認められる。
また，原出願特許との併存登録が適法であるか否かは，本件特許の特許請求の範囲の記載が特許法３６条６項２号の明確性要件に適合するか否か（同法１２３条１項４号）とは別個の無効理由（同項２号）の存否の問題であり，上記技術常識によりＩＬ－１７濃度（ＩＬ－１７の発現レベル）の上昇が見られる者が特定可能であることを否定するものとは認められない。
ウ原告は，審決の認定と被告の主張とでは，本件特許発明の用途，したがって，特許発明の技術的範囲の解釈が実質的に相違するところ，技術的範囲が異なって解されることになるような本件特許の特許請求の範囲の記載は，不明瞭であると主張する。
しかし，前記(1)のとおり，本件特許の請求項１の記載は，請求項１に記載された組成物を医薬品として利用する場合には，ＩＬ－１７濃度の上昇が見られる患者に対して選択的に利用されるものであることを一義的に理解することができ，二つの意義に解釈できるものではなく，このことは，審決の認定や被告の主張によって左右されることはないから，原告の上記主張は，理由がない。(3)以上によると，取消事由７は，理由がない。９取消事由８（サポート要件の判断の誤り）について(1)ア前記第２の２のとおり，本件特許発明１は，「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害するためのインビボ処理方法において使用する」という用途を特定した「インターロイキン－２３（ＩＬ－２３）のアンタゴニストを含む組成物。」という物の発明であり，本件特許発明２～１０は，本件特許発明１を更に限定した物の発明である。
そして，本件特許発明１に係る特許請求の範囲の請求項１の記載に加え，本件明細書には，「発明が解決しようとする課題」として，「本発明はＴ細胞によるインターロイキン１７（ＩＬ－１７）産生を抑制する方法に関するものであり，この方法にはインターロイキン２３（ＩＬ－２３）のアンタゴニストでＴ細胞を処理することが含まれる。」（【０００６】）と記載されていること（前記１(1)ウ）からすると，本件特許発明の課題は，生体内におけるＴ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害することであると認められる。
イ本件明細書の実施例１の記載（前記１(1)カ）によると，ＩＬ－２３によりＴ細胞からのＩＬ－１７の産生が促進されること，上記の産生促進はＩＬ－２３のアンタゴニストである抗ＩＬ－１２ｐ４０抗体により阻害されることを理解することができる。


また，本件明細書の実施例２の記載（前記１(1)カ）によると，ＩＬ－２３欠損マウスにおいて，Ｔ細胞によるＩＬ－１７の産生が減衰していることが示されており，ＩＬ－２３の機能を抑制することにより，Ｔ細胞によるＩＬ－１７の産生を抑制できることを理解することができる。
そうすると，当業者は，本件明細書の記載から，ＩＬ－２３アンタゴニストにより，ＩＬ－２３により誘導されるＴ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害することができること，すなわち，本件特許発明の課題を解決できることを認識することができる。
(2)ア原告は，審決のように，本件特許発明の組成物を炎症等を治療するという医薬用途に利用する場合，当然にＩＬ－１７濃度の上昇が見られる炎症等の治療に対して選択的に利用されるものであるとすると，本件特許発明の課題解決のためには，ＩＬ－１７発現レベルが上昇している者のみを対象として選択できることも要すると解すべきであるが，「ＩＬ－１７発現の上昇したレベル」の技術的意味やその確認方法自体も，本件明細書において明確にされているとはいえないし，技術常識を考慮してもそれが明らかであるとはいえないなどと主張する。しかし，前記８(1)のとおり，炎症が生じている患者群の中からＩＬ－１７濃度（ＩＬ－１７の発現レベル）の上昇が見られる者を特定することが可能であることは，本件出願日当時の技術常識であったと認められる。
また，原出願特許との併存登録が適法であるか否かによって，上記技術常識によりＩＬ－１７濃度（ＩＬ－１７の発現レベル）の上昇が見られる者が特定可能であることが否定されるものではないことは，前記８(2)のとおりである。さらに，本件特許発明１の組成物をＩＬ－１７濃度の上昇が見られる特定の炎症等の治療に利用するに当たっては，適切な対照集団の選択，測定試料（血清，病変部皮膚等）の選択等の測定条件の設定，信頼性の高い統計処理，対照集団におけるＩＬ－１７濃度との比較に基づく上記炎症等の患者におけるＩＬ－１７濃度の上昇の有無の判定等を行う必要があるが，これらは，当業者に通常期待し得る事項であると解され，特段，そのことに困難性があるというべき事情も認められない。イ原告は，本件特許がサポート要件を満たしているというためには，ＩＬ－２３アンタゴニストにより，生体内でＴ細胞によるＩＬ－１７産生が阻害されることが示されるだけでなく，本件出願日当時において，当業者が「Ｔ細胞によるＩＬ－１７産生を阻害する」ことにより，本件明細書の【００１７】記載の炎症性疾患のいずれもが治療ができることを認識できなければならなかったところ，本件明細書の記載及び本件出願日当時の技術常識を参酌しても，当業者がこれを認識できたとはいえないなどと主張する。
しかし，前記アのとおり，本件特許発明は，「Ｔ細胞によるインターロイキン－１７（ＩＬ－１７）産生を阻害するためのインビボ処理方法において使用する」という用途を特定した「インターロイキン－２３（ＩＬ－２３）のアンタゴニストを含む組成物。」の発明であり，本件明細書の【００１７】に列挙された具体的な疾患・疾病の治療剤ではないから，これらの疾患・疾病のいずれもが治療できることを認識できなければならないということはない。本件特許発明が炎症性疾患の治療に利用できることにより，産業上利用することができるといえることは，前記(1)アの本件特許発明の課題の認定を左右するものではない。
ウ原告は，被告によると，本件特許発明の組成物の投与対象者の中には，ＩＬ－１７濃度の上昇を伴っていない者が存在するから，本件明細書に「抗ＩＬ－２３抗体等のＩＬ－２３アンタゴニストにより，ＩＬ－２３により誘導されるＴ細胞のＩＬ－１７の産生を阻害可能であること」が記載されていても，ＩＬ－１７濃度の上昇を伴わない（ＩＬ－１７産生が誘導されていない）者においても，ＩＬ－１７産生を阻害するという方法が実施され得ることを理解できるものではないし，そのような者でさえも炎症等が治療され得ることを理解できるものではないなどと主張する。
しかし，前記２(4)アのとおり，本件特許発明１の組成物を医薬品として利用する場合には，ＩＬ－１７濃度の上昇が見られる患者に対して選択的に利用するものということができるのであって，被告の主張は採用できないから，原告の上記主張は，前提において失当である。
(3)以上によると，取消事由８は，理由がない。１０取消事由９（実施可能要件の判断の誤り）について取消事由９に係る原告の主張は，①ＩＬ－１７発現レベルが上昇している者のみを対象として選択することは，当業者に期待し得る程度を超える試行錯誤が要求される，②本件明細書の記載及び本件出願日当時の技術常識を参酌しても，慢性関節リウマチや対宿主性移植片反応以外の炎症性疾患が治療できることを理解することはできない，③本件明細書には，ＩＬ－１７濃度が上昇した者を選択しない場合でも，本件特許発明の組成物が使用可能であることは示されていないというものであるが，これらはいずれも取消事由８に係る原告の主張（前記９(2)ア～ウで判断した原告の各主張）と同旨であるから，これらにいずれも理由がないことは，前記９(2)ア～ウの説示から明らかである。
よって，取消事由９は，理由がない。
１１結論
以上によると，取消事由１～９は，いずれも理由がなく，原告の請求は，理由がないから，これを棄却することとして，主文のとおり判決する。
知的財産高等裁判所第２部
裁判長裁判官
森   義之
裁判官
森岡礼子
裁判官
古庄   研


平成２９年１０月２７日判決言渡
第３６０９号協定遵守請求事件
口頭弁論終結日平成２９年７月２８日
判決
主文
１原告の主位的請求をいずれも棄却する。
２被告が原告に対し，別紙協議目録記載１⑵の事項について，協議に応ずる義務を負うことを確認する。
３原告のその余の予備的請求をいずれも棄却する。４訴訟費用は，これを３分し，その２を原告の負担とし，その余は被告の負担とする。
事実及   び理由
第１請求
１主位的請求
⑴被告は，原告と，別紙協議目録記載１の事項について同目録記載２の態様において，協議に応ぜよ。
⑵訴訟費用は被告の負担とする。
２予備的請求
⑴被告が原告に対し，別紙協議目録記載１の事項について同目録記載２の態様において，協議に応ずる義務を負うことを確認する。
⑵訴訟費用は被告の負担とする。
第２事案の概要
１事案の要旨
本件は，愛知県知多半島東部海域に漁業権を有する漁業協同組合である原告が，電気事業を営む株式会社であり，Ａ火力発電所及びＢ火力発電所を保有，運転している被告に対し，①Ｂ火力発電所及びＡ火力発電所の運転による水温の上昇及び排出される塩素の影響で近年，原告の漁獲量が減少し，原告に損害が発生している，②次期石炭灰処分場の建設計画及びＡ火力発電所の建て替え計画による海水温上昇等により原告の操業に重大な影響を及ぼすことが予想されると主張して，①につき原告と被告との間で平成９年に締結された協定書６条３項及び７条に基づき，②につき同協定書7条に基づき，主位的に，原告と別紙協議目録記載１の事項について同目録記載２の態様において協議することを求め，予備的に，被告が原告に対し同協議に応ずる義務を負うことの確認を求める事案である。
２前提事実（争いのない事実，掲記の証拠及び弁論の全趣旨より容易に認められる事実）
⑴原告は，愛知県知多郡Ｃ町海岸から沖の海域を漁場とする漁業協同組合である（甲１，争いのない事実）。原告が漁業権を有する海域は，別紙「被告の火力発電所と原告の漁業権域との位置関係」のとおりである（甲３，争いのない事実）。
⑵被告は，電気事業を営む株式会社であり，Ａ火力発電所及びＢ火力発電所を保有，運転している（甲２，争いのない事実）。
⑶原告は，平成９年１２月１日，被告との間で，被告のＡ火力発電所５号機及びＢ火力発電所４・５号機の建設，操業に関する協定書（以下「本件協定書」という。）を締結した。なお，本件協定書の前文，１条，６条３項及び７条の規定は，以下のとおりである。（甲４の１，争いのない事実）
ア前文
原告（以下甲という。）と被告（以下乙という。）は，乙のＡ火力発電所５号機ならびにＢ火力発電所４・５号機（以下総称して発電所という。）の建設および操業（以下乙の事業という。）に関して，次のとおり協定を締結する。
イ１条
甲は，乙が乙の事業を実施することについて同意し，これに伴う乙の次の行為を了承するものとする。
⑴発電所およびその他海上工作物を含む関連施設の建設および運営。⑵乙の事業の実施に伴う海域における浚渫等の行為。⑶発電所の冷却水の取水・放水。
⑷発電所の関係船舶の航行・停泊等の行為。
⑸発電所の操業開始前後に行う「海域のモニタリング調査」⑹その他乙の事業の実施に必要となる一切の行為。
ウ６条３項
乙は，万一，乙の事業に関し乙の責に帰すべき事故等により甲または甲の組合員の営む漁業に損害を与えた場合は，甲または甲の組合員と誠意をもって協議し，その損害を賠償するものとする。
エ７条
この協定について疑義が生じたとき，または定めのない事項が生じたときは，甲乙双方誠意をもって協議し解決するものとする。⑷原告は，平成９年１２月１日，被告との間で，本件協定書に付随する確認書（以下「本件確認書」という。）及び覚書（以下「本件覚書」という。）を締結した（甲４の２・３，争いのない事実）。
⑸被告は，平成１８年２月２日，本件協定書締結当時に建設が計画されていた石油を使用燃料とするＡ火力発電所５号機（以下「Ａ火力発電所５号機（石油）」という。）の建設を中止することを公表した（甲１２，弁論の全趣旨）。一方，Ｂ火力発電所４・５号機は，建設され，操業を開始した。⑹Ａ火力発電所２号機は，平成２１年７月から約２年間運転を停止していたが，平成２３年７月３１日，運転を再開した（争いのない事実）。⑺被告は，平成２６年４月１６日，次期石炭灰処分場の建設計画（Ｄ１号地最終処分場。以下「次期石炭灰処分場建設計画」という。）を公表した（甲５の１，争いのない事実）。次期石炭灰処分場の設置位置は，別紙「次期石炭灰処分場位置図」のとおりである（甲５の２，甲１５，争いのない事実）。⑻原告は，平成２６年１１月１４日，被告に対し，原告の漁獲量等の減少とＢ火力発電所及びＡ火力発電所の操業との関連性並びに次期石炭灰処分場建設計画の原告の操業への影響の有無及び程度について協議を申し入れた（甲７の１，争いのない事実）。これに対し，被告は，平成２６年１２月５日，原告に対し，原告との協議に応ずる意思がないことを伝えた（甲８，争いのない事実）。⑼被告は，平成２７年２月６日，Ａ火力発電所の開発計画（以下「Ａ火力リプレース計画」という。）を公表した。その内容は，既設の２ないし４号機を廃止・撤去し，廃止済みの１号機を撤去し，平成３３年度の営業運転開始を目指して，石炭火力発電設備であるＡ火力発電所５号機（以下「Ａ火力発電所５号機（石炭）」という。）を新設するというものであった。（甲６，争いのない事実）
⑽原告は，平成２７年７月１６日，被告に対し，再度，   協議に応ずるよう求めた（甲１０，争いのない事実）。これに対し，被告は，平成２７年７月２８日，原告に対し，原告との協議に応ずる意思がないことを伝えた（甲１１，争いのない事実）。
３争点


⑴Ｂ火力発電所及びＡ火力発電所の運転により損害が発生したことを理由とする本件協定書６条３項及び７条に基づく協議義務の有無⑵次期石炭灰処分場建設計画についての本件協定書７条に基づく協議義務の
有無
⑶Ａ火力リプレース計画についての本件協定書７条に基づく協議義務の有無
４争点に関する当事者の主張
⑴争点⑴（Ｂ火力発電所及びＡ火力発電所の運転により損害が発生したことを理由とする本件協定書６条３項及び７条に基づく協議義務の有無）について
（原告の主張の要旨）
ア本件協定書に基づく協議対象について
原告及び被告が本件協定書を締結した平成９年１２月１日当時，既にＡ火力発電所１ないし４号機及びＢ火力発電所１ないし３号機は稼働していたところ，これに加えて，Ａ火力発電所５号機（石油）及びＢ火力発電所４・５号機を建設するに際して結ばれたのが本件協定書である。したがって，本件協定書で対象になったのは，直接的には「Ａ火力発電所５号機ならびにＢ火力発電所４・５号機の建設および操業」であるが，本件協定書を締結した平成９年当時操業していたＡ火力発電所１ないし４号機及びＢ火力発電所１ないし３号機からの増設については，広く本件協定書の対象となると解すべきである。したがって，Ａ火力発電所及びＢ火力発電所の建設及び操業に関する事項は広く本件協定書に基づく協議の対象である。
イ本件協定書６条３項又は７条の要件該当性
原告の漁業海域は，被告の運転するＢ火力発電所及びＡ火力発電所と近接しているため，原告の操業は上記発電所の運転の影響を受けやすい。また，原告は主に貝類等の底生生物を対象に操業しているところ，アサリ，トリ貝，バカ貝等の二枚貝の底生生物は，海水温の影響を受けやすいという特徴がある。そして，実際に，近年，原告の漁獲量は減少してきており，特に主要な漁獲物であるアサリ，トリ貝等の減少は著しい。その原因としては，Ａ火力発電所２号機の操業再開により大量の塩素注入，近海への大量の塩素の放出がされ，アサリの稚貝を死滅させたということが考えられる。また，原告における近年のアサリ，トリ貝等の漁獲量の不振の原因は，Ａ火力発電所及びＢ火力発電所の操業による温排水による海水温の上昇及び排出される塩素による影響であることが強く疑われる。原告の平成２年から平成２６年までの中期的な漁獲量の推移を見ると，近年著しく減少しており，特に平成９年以降のトリ貝やアサリの漁獲量の減少が著しい。この漁獲量の減少傾向は，Ａ火力発電所及びＢ火力発電所の温排水の影響によるものと考えられると同時に，平成２３年度が著しく減少している原因としては，Ａ火力発電所２号機の操業再開及びＢ火力発電所のフル稼働運転が考えられる。
本件協定書６条３項は，「乙（被告）の責に帰すべき事故等により甲（原告）または甲の組合員の営む漁業に損害を与えた場合は，甲または甲の組合員と誠意をもって協議し，その損害を賠償するものとする。」と規定し，本件協定書７条は，「この協定について疑義が生じたとき，または定めのない事項が生じたときは，甲乙双方誠意をもって協議し解決するものとする。」と規定している。そして，原告に既に発生した損害について，「被告の責に帰すべき事故等によ」るものである「疑義」があるから，本件協定書６条３項及び７条の要件に該当し，被告には協議に応ずる義務がある。
（被告の主張の要旨）
ア本件協定書に基づく協議対象について
本件協定書前文によれば，「Ａ火力発電所５号機ならびにＢ火力発電所４・５号機の建設および操業」が協議の対象であるから，Ａ火力発電所及びＢ火力発電所の建設及び操業に関する事項が広く本件協定書に基づく協議の対象となるわけではない。
イ本件協定書６条３項又は７条の要件該当性
被告は，Ａ火力発電所５号機及びＢ火力発電所４・５号機の建設・操業に関して，被告の責に帰すべき事故等を生じさせ，それによって原告又は原告の組合員の営む漁業に損害を与えたことは一度もない。また，Ａ火力発電所２号機の操業再開により温排水の排出量が著しく拡大し，従来にも増して海水温の上昇が生じたことはなく，大量の塩素を注入したこともない。したがって，被告は，Ａ火力発電所２号機の運転再開も含めて，被告の責に帰すべき事故等を生じさせたことはなく，それによって原告又は原告の組合員に損害を生じさせたことはない。よって，本件協定書６条３項の「損害」が発生していない以上，本件協定書７条に規定する「疑義」も生じない。被告は，原告に対し，本件協定書及び本件覚書に基づき，Ａ火力発電所及びＢ火力発電所が定格出力（認可された最大出力）で継続運転した場合の温排水拡散による影響・評価を踏まえた内容の補償を行っているため，Ａ火力発電所及びＢ火力発電所の操業で通常想定される温排水拡散による原告への影響に対しては既に補償済みであり，被告の責に帰すべき事故等が生じていない以上は，本件協定書６条３項にいう損害は生じていない。以上より，被告には，Ｂ火力発電所及びＡ火力発電所の運転により損害が発生したことを理由とする本件協定書６条３項及び７条に基づく協議義務はない。
⑵争点⑵（次期石炭灰処分場建設計画についての本件協定書７条に基づく協議義務の有無）について
（原告の主張の要旨）
ア本件協定書に基づく協議対象について


本件協定書に基づく協議の対象は，平成９年当時存在していた火力発電所に対して，新たな建設，操業がされる際の事柄を含むと解されるから，次期石炭灰処分場建設計画は本件協定書に基づく協議の対象に含まれる。また，被告は，次期石炭灰処分場は，Ｂ火力発電所１ないし３号機からの石炭灰を処分するものであって，Ｂ火力発電所４・５号機から生じる石炭灰は処分の対象になっていないと主張するが，被告から出された次期石炭灰処分場建設計画についてのプレスリリースにおいては，建設予定の次期石炭灰処分場では，Ｂ火力発電所の１ないし３号機から生ずる石炭灰のみが処分され，４・５号機から生ずる石炭灰は処分されていないという区別は全くされておらず，関係地域住民に配布された平成２８年１０月２２日付けの「Ｄ１号地最終処分場設置計画のあらまし」（甲１５）にも，Ｂ火力発電所の１ないし３号機と４・５号機を区別する記載はない。これらの事情からすれば，次期石炭灰処分場で処分される石炭灰が，Ｂ火力発電所の１ないし３号機のみを対象とし，４・５号機から生ずる石炭灰は除外されているという事実はなく，Ｂ火力発電所４・５号機から生ずる石炭灰も次期石炭灰処分場で処分されるはずである。
被告が愛知県知事に対して提出した産業廃棄物処理施設設置許可申請書に添付された生活環境影響調査書には，Ｂ火力発電所を今後も安定的に運転していくためには継続的に自社処分場を確保する必要があることから次期石炭灰処分場の建設を計画した旨が記載されており，この目的は，石炭灰がＢ火力発電所１ないし３号機から排出されたものか，Ｂ火力発電所４・５号機から排出されたものかにかかわらず当てはまる。さらに，Ｂ火力発電所の１ないし５号機の年間の石炭使用料の割合からすると，上記各発電所から排出される石炭灰の半分程度はＢ火力発電所４・５号機由来のものといえる。また，上記設置許可申請書に添付された埋立計画に記載されている年間の埋立量からしてもＢ火力発電所４・５号機由来の石炭灰等の埋立てが想定されているものと考えられる。
被告は，本件協定書締結当時のＢ火力発電所４・５号機の環境影響評価手続においても，石炭灰の扱いについての地元関係者の意見に対し，Ｂ火力発電所４・５号機で発生する石炭灰は，原則として全量セメント原料等に有効利用する計画になっており，埋立処分する計画はないと説明した旨主張する。しかし，上記の地元関係者に対する説明は，当時の被告の計画や想定を説明したにすぎず，実際にＢ火力発電所４・５号機から発生する石炭灰が埋め立てられていなかったことを示すものではない。また，「原則として全量」有効利用する計画というにとどまり，確実に全量有効利用するとはされておらず，実際にＢ火力発電所４・５号機から排出される石炭灰が全量有効利用されたとは限らない。次期石炭灰処分場で受入れが予定されている産業廃棄物の種類は，「ダスト類（フライアッシュ）」「燃え殻（クリンカアッシュ，パイライト）」といったセメント原料やコンクリート混和材に再利用される石炭灰のみならず，「汚泥」や「第１３号廃棄物（汚泥固化物）」も含まれているのであり，仮に，Ｂ火力発電所４・５号機から排出されるフライアッシュやクリンカアッシュが全て埋立処分以外に有効利用されるとしても，汚泥や汚泥固化物はなお次期石炭灰処分場で処分されることになる。このことは，被告がＡ火力リプレース計画の環境影響評価手続においてＢ火力発電所４・５号機からの排出物も発電所の最終処分場に埋立処分していることを認めていることからも明らかである。したがって，客観的な行為としては，Ｂ火力発電所４・５号機から排出された石炭灰もＢ火力発電所１ないし３号機から排出された石炭灰とともに埋立処分場に埋め立てられており，今後，次期石炭灰処分場に埋め立てられることも想定されている。さらに，被告は，Ｂ火力発電所１ないし３号機とＢ火力発電所４・５号機の石炭灰処理設備を比較して，Ｂ火力発電所４・５号機は石炭灰を埋立処分することを想定した設備設計になっていないと主張する。しかし，上記の設計の違いは，Ｂ火力発電所１ないし３号機では，当初から一定量の石炭灰を直接灰捨地に運ぶ設計になっているのに対し，Ｂ火力発電所４・５号機では，当初から一定量の石炭灰を直接灰捨地に運ぶ設計となっていないという石炭灰の処理に関する取扱いが異なることを示すにすぎず，Ｂ火力発電所４・５号機から排出される石炭灰が埋立処分されないことを示すものではない。以上より，Ｂ火力発電所４・５号機から排出される石炭灰も埋立処分されており，次期石炭灰処分場建設計画は，Ｂ火力発電所４・５号機の操業に直結する事項であるから，本件協定書に基づく協議の対象に当たる。
イ本件協定書７条の要件該当性
本件協定書７条の要件に該当するためには，「疑義」や「定めのない事項」が生じていることが必要である。次期石炭灰処分場建設計画は，本件協定書締結当時は想定されていなかったものであるから，「定めのない事項」に該当することは明らかである。また，仮にＢ火力発電所４・５号機から生ずる石炭灰は，次期石炭灰処分場での処分の対象になっていないという被告の主張を前提としたとしても，上記処分の対象になっているか否かについて「疑義」があるといえる。
したがって，本件協定書７条の要件に該当し，被告には協議に応ずる義務がある。
（被告の主張の要旨）
ア本件協定書に基づく協議対象について


本件協定書の目的がＡ火力発電所５号機及びＢ火力発電所４・５号機の建設及び操業（運転）に関する原告及び被告の合意であることを踏まえると，本件協定書７条に基づく協議義務は，Ａ火力発電所５号機（石油）及びＢ火力発電所４・５号機の建設及び操業（運転）に関する事項に限定され，次期石炭灰処分場建設計画に関する事項は，その対象とはならない。本件協定書締結当時のＢ火力発電所４・５号機の環境影響評価手続において，石炭灰の扱いについての地元関係者の意見に対し，Ｂ火力発電所４・５号機で発生する石炭灰は，原則として全量セメント原料等に有効利用する計画になっており，埋立処分する計画はない旨を説明している。また，Ｂ火力発電所の１ないし３号機と４・５号機の石炭灰処理設備を比較すると，Ｂ火力発電所４・５号機は石炭灰を埋立処分することを想定した設備設計とはなっておらず，発生する石炭灰は，セメント原料等に有効利用するために，石炭灰を貯蔵する「灰貯蔵サイロ」等から直接運搬車等へ移し，発電所構外へ運び出している。このように，本件協定書締結当時のＢ火力発電所４・５号機の環境影響評価手続や石炭灰処理設備に鑑みても，Ｂ火力発電所４・５号機から発生する石炭灰は原則として全て売却等して有効利用しており，埋立処分することがないことは明らかであり，次期石炭灰処分場建設計画はＢ火力発電所４・５号機の操業と関連性を有するものではない。したがって，次期石炭灰処分場建設計画は本件協定書に基づく協議の対象ではない。
イ本件協定書７条の要件該当性
本件協定書７条では，本件協定書について「疑義」又は「定めのない事項」が生じたときは，原告被告双方誠意をもって協議し解決するものとされている。そして，Ｂ火力発電所４・５号機は事故等を生ずることなく操業しており，何ら「疑義」や「定めのない事項」はない。また，一般的に，契約は一定の目的をもって締結され，契約内容は当該目的を達成するために定められていることを踏まえると，当該契約の各規定は，契約締結の目的の範囲内で効力を有すると考えるべきであり，本件協定書の目的がＡ火力発電所５号機（石油）及びＢ火力発電所４・５号機の建設及び操業に関する原告及び被告の合意であることを踏まえると，本件協定書７条に基づく協議義務は，Ａ火力発電所５号機（石油）及びＢ火力発電所の建設及び操業自体に関する事項に限定され，一方当事者が何らかの疑義を持ったからといって，無限定に他方当事者が協議義務を負うことにはならない。したがって，被告は原告に対し，本件協定書７条に基づく協議義務を負わない。
⑶争点⑶（Ａ火力リプレース計画についての本件協定書７条に基づく協議義務の有無）について
（原告の主張の要旨）
ア本件協定書に基づく協議対象について
Ａ火力リプレース計画は，既設のＡ火力発電所２ないし４号機及び廃止済みの１号機を撤去し，新たに石炭を燃料とするＡ火力発電所５号機（石炭）を新設するという計画であるのに対し，本件協定書締結当時に想定していた「Ａ火力発電所５号機」は，石炭を燃料とするものではなく，石油を燃料とするものであった。しかし，本件協定書で「Ａ火力発電所５号機」の建設及び操業に関して協議事項を定めたのは，Ａ火力発電所５号機の建設及び操業に関して原告が漁業権を有する海域に悪影響が生じるおそれを想定してのことである。そして，本件協定書締結当時に想定していたＡ火力発電所５号機（石油）とＡ火力リプレース計画におけるＡ火力発電所５号機（石炭）は，燃料が石油か石炭かという違いはあるが，建設予定場所については原告が漁業権を有する海域に隣接するという点で同じであるから，両者は，当該発電所の建設及び操業により原告が漁業権を有する海域に悪影響が生じるおそれがあるという点で同様であり，本件協定書で協定事項を定めた趣旨がＡ火力発電所５号機（石炭）にも妥当する。
また，本件協定書は従前の火力発電所設備の大幅変更を想定して締結されたのである。そして，全く新しい計画であれば，被告も「Ａ火力新発電所」「Ａ火力発電所新１号機」と名付ければ足りるところ，従前のＡ火力発電所１ないし４号機を前提として，「５号機」と名付けていることは，従前の１ないし４号機を前提として「５号機」を追加新設するという認識を有していることを示すものである。
以上より，Ａ火力リプレース計画は本件協定書に基づく協議の対象である。
イ本件協定書７条の要件該当性
本件協定書７条の要件に該当するためには，「疑義」や「定めのない事項」が生じていることが必要である。そして，Ａ火力リプレース計画は，本件協定書締結当時は想定されていなかったものであるから，「定めのない事項」に該当することは明らかである。また，Ａ火力リプレース計画が本件協定書に基づく協議の対象に当たるか否かについて「疑義」が生じている。したがって，本件協定書７条の要件に該当し，被告には協議に応ずる義務がある。
（被告の主張の要旨）
ア本件協定書に基づく協議対象について
本件協定書締結当時建設予定であったＡ火力発電所５号機（石油）は，既設のＡ火力発電所１ないし４号機に加えて新設する予定であり，石油を使用燃料としていたのに対し，Ａ火力リプレース計画のＡ火力発電所５号機（石炭）は，既設のＡ火力発電所２ないし４号機及び廃止済みの１号機を撤去し，最新鋭の高効率発電設備１機を建設するものであり，石炭を使用燃料とするものである。以上の事実に鑑みれば，Ａ火力発電所５号機（石炭）はＡ火力発電所５号機（石油）と全く別物であり，Ａ火力リプレース計画は本件協定書に基づく協議の対象ではない。
イ本件協定書７条の要件該当性


本件協定書７条では，本件協定書について「疑義」又は「定めのない事項」が生じたときは，原告被告双方誠意をもって協議し解決するものとされている。そして，Ａ火力発電所５号機（石油）は建設されず，何ら「疑義」や「定めのない事項」はない。また，一般的に，契約は一定の目的をもって締結され，契約内容は当該目的を達成するために定められていることを踏まえると，当該契約の各規定は，契約締結の目的の範囲内で効力を有すると考えるべきであり，本件協定書の目的がＡ火力発電所５号機（石油）及びＢ火力発電所４・５号機の建設及び操業に関する原告及び被告の合意であることを踏まえると，本件協定書７条に基づく協議義務は，Ａ火力発電所５号機（石油）及びＢ火力発電所４・５号機の建設及び操業自体に関する事項に限定され，一方当事者が何らかの疑義を持ったからといって，無限定に他方当事者が協議義務を負うことにはならない。したがって，被告は原告に対し，本件協定書７条に基づく協議義務を負わない。
第３当裁判所の判断
１前記前提事実，掲記の証拠及び弁論の全趣旨によれば，以下の事実が認められる。
本件協定書等の締結
ア原告は，平成９年１２月１日，被告との間で，本件協定書を締結した。被告は，平成９年当時，Ａ火力発電所５号機（石油）及びＢ火力発電所４・５号機の建設及び操業に当たり，その影響を受ける可能性があった周辺漁業者の同意を得るために，愛知県漁業協同組合連合会知多支部のＥ水産振興会等を通じて協定書を締結するために交渉していたところ，原告は，上記Ｅ水産振興会等とは別に被告と単独で協議を行い，本件協定書を締結するに至った（甲１３，弁論の全趣旨）。
イ原告は，平成９年１２月１日，被告との間で，本件確認書を締結した。本件確認書１条には，本件協定書１条の行為により，環境影響調査書に示す温排水による影響及びその評価を超えた場合で，原告又は原告の組合員の営む漁業に損害を与えた場合は，本件協定書６条３項の協定をもって協議する旨記載されている。（甲４の２）
ウ原告は，平成９年１２月１日，被告との間で，本件覚書を締結した。本件覚書２条には，被告が原告に対して協力金として２億円を支払う旨が記載され，本件覚書４条には，上記の金銭の支払によりＡ火力発電所５号機及びＢ火力発電所４・５号機の建設及び操業に関し，全て円満に解決したことを確認する旨の記載がある。（甲４の３）
次期石炭灰処分場について
アＢ火力発電所４・５号機から発生する石炭灰は，セメント原料等に有効利用するために石炭灰を貯蔵する「灰貯蔵サイロ」等から直接運搬車等へ移し，発電所構外へ運び出している（乙５，弁論の全趣旨）。一方，Ｂ火力発電所１ないし３号機から発生する石炭灰については，その一部を灰捨地に埋め立てることが想定された設備となっている（乙６，弁論の全趣旨）。イ被告が平成８年１２月に作成したＢ火力発電所４・５号機についての「環境影響調査書の地元公開・周知等の報告について」では，Ｂ火力発電所４・５号機で発生する石炭灰は，「原則として全量セメント原料等に有効利用する計画になっており，被告の自社灰捨地に埋め立てる計画はありません。」とされている一方，Ｂ火力発電所１ないし３号機から発生する石炭灰については，「その一部はセメント原料として有効利用されており，残りは引き続き既設灰捨地に埋立てる予定です。」とされている（乙４）。ウ被告が平成２６年４月１６日に公表した次期石炭灰処分場建設計画のプレスリリースには，「Ｂ火力発電所は石炭を燃料としているため，燃焼後に石炭灰が排出されます。当社は，石炭灰をセメント原料や土木建築資材等に有効利用できるよう努めておりますが，有効利用できない一部は，自社処分場に埋め立て処分しております。現在当社が使用しているＢ火力発電所に隣接した自社処分場の埋め立て進捗率は，２０１４年３月末で約８６％となっております。Ｂ火力発電所を今後も安定的に運転していくためには，継続的に自社処分場を確保する必要があり，当社は次期石炭灰処分場の開発について検討をすすめてまいりました。」と記載されている（甲５の１）。エ被告は，関係地域住民に対し，平成２８年１０月２２日付け「Ｄ１号地最終処分場設計計画のあらまし」を配布した。この書面には，Ｂ火力発電所では年間約１００万トンの石炭灰が排出されること，排出される石炭灰はセメント原料や土木建築資材等に有効利用して廃棄物の低減に努めているものの，有効利用できない一部をＢ火力発電所構内に設置した被告の産業廃棄物の最終処分場に埋立処分していること，今後もＢ火力発電所を安定的に運転していくために継続的に自社処分場を確保する必要があり，次期石炭灰処分場の設置を計画したこと，が記載されている。（甲１５）オ被告が平成２９年３月に作成した「Ａ火力発電所リプレース計画の環境影響評価準備書についての意見の概要と事業者の見解」と題する文書において，事業者（被告）の見解として，「Ｂ火力発電所４，５号機では，排煙脱硫装置から排出される排水を加熱，蒸発により濃縮減量して汚泥とし，成分が溶出しないようにコンクリート固化して処理する設備（脱硫排水無排水化装置固化設備）を有しております。この生成された汚泥固化物は，発電所の最終処分場にて埋立処分しています。」と記載されている（甲１６）。カ被告が次期石炭灰処分場の設置に関して愛知県知事に提出した平成２９年３月２２日付けの産業廃棄物処理施設設置許可申請書の添付書類には，次期石炭灰処分場の受入産業廃棄物の種類として「第１３号廃棄物」，その品目として「汚泥固化物」，その品目の詳細として「排煙脱硫装置から排出される排水を加熱，蒸発により濃縮減量し，フライアッシュ（石炭灰）とセメントを混合し，固化したもの。」と記載されている（甲１７）。
Ａ火力リプレース計画について
アＡ火力発電所５号機（石油）は，結局建設されることなく，平成１８年２月に建設中止が公表された。


イ被告は，平成２７年２月６日，Ａ火力リプレース計画を公表した。その内容は，既設のＡ火力発電所２ないし４号機を廃止・撤去し，廃止済みの１号機を撤去し，２０２１年の営業運転開始を目指して，石炭火力発電設備としてＡ火力発電所５号機（石炭）を新設するというものであった。２争点⑴（Ｂ火力発電所及びＡ火力発電所の運転により損害が発生したことを理由とする本件協定書６条３項及び７条に基づく協議義務の有無）について⑴ア前記認定事実によれば，本件協定書は，平成９年１２月に締結され，当時建設が予定されていたＡ火力発電所５号機（石油）及びＢ火力発電所４・５号機の建設及び操業に関する事項について協定を結んだものである。そして，本件協定書を締結した当時の当事者双方の意思としては，当時建設が予定されていた発電所，すなわち，Ａ火力発電所５号機（石油）及びＢ火力発電所４・５号機について協定を結んだものであり，本件協定書締結当時既に操業していた発電所や本件協定書締結当時建設が予定されていなかった発電所に関する事項についてまで本件協定書に基づく協議の対象とする意思は有していなかったと解するのが相当である。したがって，本件協定書に基づく協議対象は，本件協定書締結当時に建設が予定されていたＡ火力発電所５号機（石油）及びＢ火力発電所４・５号機の建設及び操業に関する事項に限られると解され，本件協定書締結当時既に操業していたＡ火力発電所１ないし４号機及びＢ火力発電所１ないし３号機からの増設については，広く本件協定書の対象になるとの原告の主張は採用できない。イこれを本件についてみると，原告が損害発生の原因として主張するＡ火力発電所２号機の操業再開による大量の塩素注入及び近海への大量の塩素の放出は，Ａ火力発電所５号機（石油）及びＢ火力発電所４・５号機の建設及び操業に関する事項でないから，本件協定書に基づく協議対象に該当しない。
また，原告は，Ａ火力発電所及びＢ火力発電所の操業による温排水による海水温の上昇及び排出される塩素により，原告の漁獲量が減少したとも主張する。しかしながら，原告は，本件協定書に基づく協議の対象となり得るＡ火力発電所５号機（石油）及びＢ火力発電所４・５号機の操業によって温排水による海水温の上昇や塩素の排出が生じたことや，これらの影響により原告の漁獲量の減少を生じさせたことについて，何ら具体的な主張立証をしておらず，これらを認めるに足りる証拠は存在しない。したがって，本件協定書６条３項にいう「乙の責に帰すべき事故等により甲または甲の組合員の営む漁業に損害を与えた」とはいえず，同項の要件に該当しない。
さらに，本件協定書７条の「疑義」とは，本件協定書の対象事項に関し，本件協定書の内容等について「疑義」が生じた場合に協議する義務を定めたものであると解するのが相当であり，本件協定書６条３項の要件に該当する事実が発生したか否かが不明であることをもって，直ちに上記「疑義」があると解することはできない。よって，本件協定書７条の要件に該当するとはいえない。⑶以上によれば，被告には，Ｂ火力発電所及びＡ火力発電所の運転により損害が発生したことを理由とする本件協定書６条３項及び７条に基づく協議義務は認められない。
３争点⑵（次期石炭灰処分場建設計画についての本件協定書７条に基づく協議義務の有無）について
⑴本件協定書に基づく協議対象について


ア前記２⑴アのとおり，本件協定書に基づく協議対象は，本件協定書締結当時に建設が予定されていたＡ火力発電所５号機（石油）及びＢ火力発電所４・５号機の建設及び操業に関する事項に限られると解される。イこれを本件についてみると，前記認定事実によれば，次期石炭灰処分場は，Ｂ火力発電所から生じる石炭灰のうち，セメント原料等に有効利用できないものを処分するために建設が計画されているものである。また，前記認定事実によれば，Ｂ火力発電所４・５号機から生じた汚泥固化物は発電所の最終処分場で埋立処分されているところ，次期石炭灰処分場においても汚泥固化物が埋立処分される予定であることが認められる。さらに，前記認定事実によれば，次期石炭灰処分場建設計画についてのプレスリリースや関係地域住民に配布された「Ｄ１号地最終処分場設置計画のあらまし」においても，単にＢ火力発電所から排出される石炭灰の自社処分場を確保する必要があり次期石炭灰処分場の開発・設置を計画した旨記載されているだけであり，石炭灰を排出する発電所として，Ｂ火力発電所の１ないし３号機と４・５号機を区別する記載は存在しない。これらの事実を総合して勘案すれば，Ｂ火力発電所４・５号機から生じた汚泥固化物の少なくとも一部は，現在は被告の最終処分場において埋立処分されており，次期石炭灰処分場が設置された後は，同処分場において埋立処分される予定であると認めることができる。したがって，次期石炭灰処分場建設計画は，Ｂ火力発電所４・５号機の操業に関連するものであるから，Ｂ火力発電所４・５号機の操業に関する事項に当たり，本件協定書に基づく協議の対象に当たると解するのが相当である。被告は，本件協定書締結当時のＢ火力発電所４・５号機の環境影響評価手続において，石炭灰の扱いについての地元関係者の意見に対し，Ｂ火力発電所４・５号機で発生する石炭灰は，原則として全量セメント原料等に有効利用する計画になっており，埋立処分する計画はない旨を説明しており，Ｂ火力発電所４・５号機で発生する石炭灰を埋立処分することはない旨主張する。しかし，上記の地元関係者の意見に対する説明は，平成８年に作成されたものであり，約２０年前の説明内容である上，「原則として」有効利用する「計画になっている」とするにとどまり，確実に有効利用されるとはしておらず，上記説明はあくまでも計画を説明するものにすぎない。そして，実際にも，上記のとおり，Ｂ火力発電所４・５号機からは汚泥固化物が発生し，この少なくとも一部はセメント原料等に有効利用されることなく埋立処分されているのである。この点について，被告は，Ｂ火力発電所の１ないし３号機と４・５号機の石炭灰処理設備を比較すると，Ｂ火力発電所４・５号機は石炭灰を埋立処分することを想定した設備設計とはなっていないから，Ｂ火力発電所４・５号機から発生した石炭灰は埋立処分されないと主張する。しかし，上記のように，Ｂ火力発電所４・５号機から発生した石炭灰（汚泥固化物）は埋立処分されていると認められる上，被告が証拠として提出する乙５によっても，Ｂ火力発電所４・５号機の設備設計上，発生した石炭灰が埋立処分されることを想定した設備設計となっていないとまで認めることはできない。したがって，上記の被告の主張及び立証に鑑みても，Ｂ火力発電所４・５号機から発生する石炭灰が埋立処分されており，次期石炭灰処分場でも埋立処分される予定であるとの上記認定を覆すに足りる証拠はなく，被告の上記主張は採用できない。
⑵次期石炭灰処分場建設計画は，本件協定書締結当時は想定されていなかったものであるから，「定めのない事項」に該当するため，本件協定書７条の要件に該当する。
⑶したがって，被告には，次期石炭灰処分場建設計画についての本件協定書７条に基づく協議義務がある。よって，被告は原告に対し，別紙協議目録記載１⑵の事項について協議すべき義務を負う。
もっとも，原告は，別紙協議目録記載２の態様により協議に応ずることを求めるが，本件協定書において，協議の態様については明文化されていないことが認められ，他にこれについて原告と被告間で合意が成立したことを認めるに足りる証拠はない。原告は，協議を実質的に実のあるものとするためには，協議を同目録記載２の態様で行うことが必要かつ相当であり，原告の協議を求め得る権利の内容を構成するものであると主張するが，直ちにこれを採用することはできない。また，仮に原告の主位的請求に協議態様を定めずに別紙協議目録記載１の事項について協議に応ずることを求める意思が含まれるとしても，協議態様が特定されていない場合，執行裁判所において義務の履行の有無を判断することができず強制執行（間接強制）が不可能であり，そのような強制執行が不可能な給付請求をすることは不適法で許されないから，協議態様を定めない給付判決をすることはできない（最高裁平成２４年（許）第４８号同２５年３月２８日第一小法廷決定・民集６７巻３号８６４頁参照）。したがって，被告は，原告に対し，別紙協議目録記載１⑵の事項について，協議に応ずる義務を負うことを確認するにとどめる（なお，原告は，被告が別紙協議目録記載２の態様において協議に応じる義務があることの確認を求めるが，上記給付請求と同様の理由により，そのような態様における協議義務の存在を認めることはできない。）。
４争点⑶（Ａ火力リプレース計画についての本件協定書７条に基づく協議義務の有無）について
⑴本件協定書に基づく協議対象について