<h1>요 약</h1><p>뇌 세포막 유동성의 촉진 및 LPO 생성의 억제효과는 중풍 등 뇌혈관질환을 억제할 수 있을 뿐만 아니라 혈관성 치매의 예방에도 크게 기여할 것으로 기대된다. 따라서 솔잎 EtOAc획분을 하루 \( 25,50,100 \mathrm{mg} / \mathrm{kg} \) BW로써 SD계 랫트에 45일동안 투여하여 뇌조직중의 세포막 유동성 (membrane fluidity : MF), 기초 및 유도활성산소(BOR 및 IOR, 산화적 스트레스로서 과산화지질(lipid peroxide : LPO) 및 산화단백질(oxidized protein : OP), 그리고 리포푸신(lipofuscin : LF)의 축적에 미치는 영향을 평가하여 보았다. 솔잎 EtOAc획분의 투여에 의하여 뇌조직의 mitohondria 및 microsome획분에서 용량의존적으로 MF가 증가효과가 나타났지만, EtOAc-100 투여그룹의 mitochondria 획분에서만 약 \( 10 \% \)의 유의적인 MF의 증가효과가 인정되었다. 뇌조직의 mitochondria에서 기초 및 유도활성산소로서 BOR 및 IOR의 생성은 EtOAc-50 및 EtOAc-100투여그룹에서 각각 \( 9.2 \sim 10.2 \% \) 및 \( 17.1 \sim 24.0 \% \)의 유의적인 억제효과가 인정되었고, microsomes에서 BOR 및 IOR 의 생성은 EtOAc-50및 EtOAc-100투여그룹에서 각각 \( 11.6 \sim 16.6 \% \) 및 \( 12.1 \sim 16.1 \% \)의 유의적인 억제효과가 인정되었다. 산화적 스트레스에 미치는 영향은 mitochondria 및 microsomes획분에서 EtOAc-50 및 EtOAc-100투여그룹에서 각각 \( 8.5 \sim 12.0 \) \( \% \) 및 \( 11.6 \sim 18.5 \% \)의 유의적인 LPO의 생성 억제효과가 인정되었지만, 뇌조직의 두 획분에서 OP의 생성은 EtOAc 획분의 용량의존적으로 억제되었지만, 유의성은 인정할 수 없었다. 또한 뇌조직에서 LF의 축적도 EtOAc 획분의 용량 의존적으로 억제효과가 나타났지만, 유의성은 인정할 수 없었다. 이상의 결과에서 평가하여 볼 때 솔잎 EtOAc획분의 투여는 뇌조직의 유동성을 촉진하고 O의 생성을 효과적으로 억제할 수 있지만, 현재의 투여농도에서는 OP 및 LF의 생성을 방지할 수 없을 것으로 생각된다.</p>
뇌 세포막 유동성 촉진과 더불어 LPO 생성의 억제효과는 무엇을 억제 가능하니?
뇌혈관질환