<h1>결과</h1><h2>LPS에 의한 \( \mathrm{COX}-2 \) 의 발현 증가</h2><p>LPS 처리 농도가 증가할수록 \( C O X-2 \) 의 발현이 증가하였는데, 염중성 세포인 RAW264.7 세포에서 더 많이 증가하였다. LPS 처리 시간에 따른 변화도 상피세포인 A549 세포가 RAW264.7 세포보다 발현량의 중가가 미미하였다. RAW264.7 세포에서 LPS \( 2 \mu \mathrm{g} / \mathrm{ml} \) 로 처리 시 9시간에 발현량이 가장 많았으며 이후 감소하였다.</p><h2>장의 허혈-재관류에 따른 조직의 염증성 호중구 증가</h2><p>장의 허혈-재관류에 따른 조직내 염증성 호중구의 침윤정도를 알아보기 위하여 \( \mathrm{MPO} \) 활성도를 측정하였다. 허혈-재관류 처치군의 폐장\( (26.34 \pm 2.69) \)은 정상군\( (12.75 \pm 0.10 \mathrm{U} / \mathrm{g} \) of wet lung)에 비해 유의하게 증가하였으며, mepacrine(18.90士0.69) 및 아스피린 전처치 시\( (17.41 \pm 1.23 \mathrm{U} / \mathrm{g} \) of wet lung)허혈-재관류 처치군의 폐장에 비해 MPO 활성도가 현저히 둔화되었다. 소장 조직의 \( \mathrm{MPO} \) 활성도도 폐장 조직의 \( \mathrm{MPO} \)결과와 비슷한 양상을 나타내었는데, 허혈-재관류 처치군의 소장 조직 \( (3.46 \pm 0.81) \) 은 징상군 \( (0.93 \pm 0.06 \mathrm{U} / \mathrm{g} \) of wet intes-tine)에 비해 유의하게 증가하였다. 폐장 조직의 결과와는 달러 mepacrine 전처치 시에는 \( 2.78 \pm 0.75 \), 아스푀린 처치 시에는\( 2.38 \pm 0.30(\mathrm{U} / \mathrm{g} \) of wet intestine)로 통계적인 유의성은 없으나 MPO 활성도가 감소하는 경향을 보였다.</p><h2>장의 허혈-재관류에 따른 조직의 형태학적인 변화</h2><p>조직의 손상정도를 확인하기 위하여 광학현미경으로 검경한 결과 폐장 및 소장조직은 허혈-제관류에 의한 조직 손상과 염중세포의 침윤이 관찰되었으며, mepacrine과 아스피린 전 처치한 군에서는 조직 손상정도가 줄어든 것을 확인 할 수 있었다.</p><h2>NADPH oxidase와 p38 \( \mathrm{MAPK} \) 의 \( \mathrm{COX}-2 \) 발현 조절</h2><p>COX-2 발현에 관여한다고 알려진 NADPH oxidase 억제제인 apocynin과 p38 MAPK 억제제인 SB203580은 COX-2 발현을 억제시켰는데, RAW264.7 세포에서 더 크게 억제되었다.</p>
소장 조직에 메파크린을 사용하면 어떤 현상을 보여?
MPO 활성도가 감소하는 경향