<h1>서 론</h1><p>면역세포들은 병원체의 인체 침입, 자연적인 순환을 하기위해 수시로 몸의 형태를 변화 시켜야 한다. T세포는 염증반응, immunosurvelliance, migration, extravasation를 하기 위해 몸의 외부적인 변화 즉 uropod, filopodia, lamellipodia, microvilli 형성 등을 수반한다. 세포의 표면은 매우 유동적이다. Microvilli는 림프구 세포표면에 손가락 모양의 세포막 연장 구조물이다. 림프구에서 Microvilli의 정확한 기능은 아직 확립되지 못하였지만 microvilli는 순환하고 있는 림프구가 혈관으로부터 조직으로 빠져 나갈 때 매우 중요한 역할을 한다. Microvilli에 있는 L-selectin과 \( a 4 \beta 7 \) integrin를 이용하여 endothelial cell과 접촉 및 구르기를 한다. 구르기 하는 림프구들이 케모카인에 의해 자극을 받으면 전이 상태에 도달하게 되고, integrin 중재 부착을 통해 궁극적으로 혈관벽을 가로질러 조직으로 침투해 간다. 림프구와 혈관세포와의 결합은 integrin과 부착분자와의 결합에 의해서 촉발되면서 이들의 결합은 궁극적으로 filamentous-actin (F-actin)에 연결 되어있다. Microvilli와 관련인자들을 보면 ERM 단백질의 loss of function에 대한 연구결과 microvilli가 제거 되는 현상을 보였기 때문에 microvilli는 ezrin-radixin-moesin (ERM)에 의해 조절되어진다. ERM단백질은 세포막 신호 전달자들 중 actin cytoskeleton에 직접 결합하지 않고 세포막과 actin cytoskeleton 사이에 cross-linker 역할을 하는 accessory protein으로 특히, ERM단백질의 C-terminal 인산화/탈 인산화 도메인의 인산화에 의한 형태적인 변화는 microvilli for-mation에 영향을 미치는 것으로 관찰되었다. Microvilli의 형성조절에는 signal molecule로 small GTPase인 RhoA와 Rac1이 관여하고 있다고 알려져 왔다. Microvilli와 유사한 구조를 띄는 filopodia의 경우를 보면 Arp2/3 복합체가 actin filament nucleation, branch filament, bundle, elongation화에 중요한 영향을 미치는 것으로 사료된다. Wiskott-Aldrich syndrome protein (WASp)은 Arp2/3 복합체 형성을 유도하는 activator로 filopodia 형성에 간접적으로 영향을 미치는 것 같다. 하지만, 림프구의 경우 WAS증후군과 WASp 결손 쥐로부터 분리된 림프구의 표면에는 정상적인 microvilli가 형성되는 것으로 보아 filopodia와 microvilli 형성에는 다른 조절 기작이 존재하는 것으로 사료되며 관련인자들의 동정이 필요한 부분이라 하겠다. F-actin은 신호전달 과정을 받아 세포의 형태, 표면 구조, 세포 부착, motility 등의 직용에 근원적 골격을 형성하며 filopodia와 microvilli를 포함하여 세포표면 구조물 형성에 지대한 영향을 미친다. 따라서, 본 연구에서는 T세포의 microvilli의 기능을 이해하기위해서는 microvilli 형성 과정을 이해하는 것이 중요할 것으로 사료되어 세포 표면에 많은 microvilli를 함유하고 있는 Jurkat T 세포주를 통해서 이 세포주의 microvilli가 가장 기본적인 골격을 제공하는 actin과의 관련성에 대하여 조사하였다.</p>
면역세포가 수시로 몸의 형태를 변화시키는 이유는 무엇일까?
병원체의 인체 침입, 자연적인 순환을 하기위해