<h1>서 론</h1><p>비만은 지방세포의 수와 크기를 증가시키며, 환경적, 유전적, 정신적인 원인에 의해 발병된다. 특히 폐경기 여성들은 폐경전 보다 적은 신체활동과 난소 기능결핍에 따른 에스트로겐 분비능력의 결함 등으로 인해 인체의 생리적 변화로 쉽게 비만해진다. 이들 비만은 단순히 외형적 모습만 변화하는 것이 아니라 여러 대사증후(고혈압, 인슐린 저항성, 제 2형 당뇨병)의 발병과 함께 사망률을 높이는 원인으로서 그 심각성이 매우 크다. 그러므로 폐경 후 체중조절은 비만을 개선하고 이에 따른 질병을 예방할 수 있기에 많은 여성들의 관심이 주목되고 있다.</p><p>일반적으로 지방조직은 잉여 칼로리(excess calories)의 저장고로서 중성지방의 형태로 에너지를 저장하고 있다가 영양이 부족할 때 유리지방산(free fatty acids, FFA)으로 분해되어 연료로 사용된다. 그러나 지방저장고의 에너지사용이 적어지면 체중이 늘어나 비만해 지고 지방 세포 내 미토콘드리아는 생합성 능력과 분해의 불균형으로 기능장애가 나타난다. 즉 미토콘드리아의 생합성과 수 감소로 나타나는 기능장애는 에너지소비와 ATP합성을 떨어뜨리고, ROS의 활동을 증가시켜 산화적 손상을 일으키는 원인이 된다. 뿐만 아니라 글루코스와 유리지방산의 대사를 방해하여 인슐린저항성과 같은 병적 상태를 유발하는 것으로 알려져 있다.</p><p>그러므로 비만에 있어서 미토콘드리아의 기능이 중요하며, 그 기능을 유지하기 위해서는 미토콘드리아의 생합성 및 수가 증가되어야 한다. 이러한 미토콘드리아의 생합성을 조절하는 몇몇 유전자들은 peroxisome proliferators-activated receptor (PPAR)- \( \gamma \), PPAR coactivator-1 (PGC-1), nuclear respiratory factor-1 (NRf-1), mitochondrial transcription factor A (TFAM) 등이 있다.</p><p>이중 PPAR-\( \gamma \) 는 핵에 있는 수용체로서 지방산수송단백질과 long chain acyl-CoA synthase 발현을 유도하여 미토콘드리아 내 지방산 흡수를 높여주고 PGC-1과 함께 발현을 한다. PGC-1은 미토콘드리아 DNA (mtDNA)에 의해 생합성과 호흡관련유전자(NRf-1, TFAM)들의 전사활동을 조절하여 지방산대사의 전사인자들을 조절한다.</p><p>NRf-1은 전자전달계, 글루코스 운반, 철 생합성 단백질 발현을 도와 mtDNA 전사와 복제를 담당하며, TFAM는 mtDNA를 유지하는 인자로서 미토콘드리아의 복제를 활성 시킨다. 따라서 이들 인자들의 발현증가를 위한 수단이 요구되며 그 중 운동과 같은 신체활동은 미토콘드리아 생합성에 크게 기인하는 것으로 보고되어 있다. 운동은 체중과 체성분을 조절하고, 혈압조절과 더불어 콜레스테롤을 감소시킬 뿐만 아니라 제2형 당뇨병 과 심혈관질환을 개선시키고 비만을 예방하는 효과를 가지고 있다. 또한 규칙적인 운동이 PGC-1, TFAM의 발현단계를 높여 미토콘드리아 생합성증가를 도와준다고 알려져 있다.</p><p>그러나 폐경기 비만에 따른 피하지방에서 미토큰드리아의 생합성 조절에 대한 연구는 아직까지 명확하게 규명되어 있지 않고 있다.</p><p>이에 본 연구는 폐경모델로 난소절제술과 고지방식이로 비만을 유도하였으며, 이들 피하지방에서 분리된 지방세포에서 발현되는 PPAR-\( \gamma \), PGC-1\( (a, \beta) \), TFAM, NRf-1 의 유전자들이 어떻게 변화되는지 관찰하고자 하며, 규칙적으로 수행한 운동이 미토콘드리아 생합성 관련 유전자들에 어떠한 영향을 미치는지 규명하는데 그 목적을 두고 알아보고자 한다.</p>
폐경 후 체중조절이 여성들에게 주목을 받는 이유가 뭐야?
비만을 개선하고 이에 따른 질병을 예방