<h1>고 찰</h1><p>말초신경이 손상을 받으면 일차감각신경세포인 뒤뿌리 신경절세포는 다양한 변화과정을 겪게된다. 신경세포체에서 니슬소체의 용해, substance P같은 신경펩티드의 변화, 때로는 세포사멸이 일어난다. 살아남은 세포는 재생과 정을 거쳐서 말초의 표적장기와 새로운 연결을 형성하기 위하여 성장원추의 생성과 축삭의 신전에 필요한 유전자의 발현과 단백질 생산이 증가한다. 또한 먼쪽부위의 축삭은 퇴행성 변화를 보이며, 증식한 슈반세포들은 바닥막 안에서 슈반세포 기둥을 형성하여, 일시적으로 표적장기처럼 NGF와 NGFR(nerve growth factor receptor)를 생산 분비할 뿐 아니라 새로운 세포접착물질을 세포막 표면에 형성하여 축삭의 재생을 촉진한다.</p><p>말초신경재생에 대한 최초의 연구는 1776년에 Cruikshank에 의하여 시작되었다고 볼 수 있다.</p><p>말초신경감작peripheral sensitization의 배경에 있어서 지속적인 근육통증의 매개체로서 NGF가 관심의 조명을 받고 있다.</p><p>NGF는 neurotrophic protein으로서 감각신경과 교감신경의 신경세포 발달 및 유지에 있어서 핵심적인 역할을 담당하고 있다. NGF는 표적이 되는 조직과 신경 섬유말단으로부터 역행적으로 신경세포내로 수송되어 감각신경, 말초의 아드레날린성 신경 및 중추의 콜린성 신경섬유에 대한 발달 과정에 기여한다고 알려져 있다. NGF는 \( \alpha \), \( \beta \), \( \gamma \)의 3가지 아단위가 서로 반응하여 \( 130 \mathrm{kD} \)의 복합체를 형성하며, NGF의 생물학적 효과는 \( 26 \mathrm{kD} \)인 \( \beta \)아단위가 수용체와 결합함으로써 나타난다.</p><p>최근 연구에 의하면 NGF는 발생 과정에서는 염증과정에 중요한 역할을 할 것이라고 제시되었다. 염증은 자극(irratation), 상해(injury) 및 감염(infection) 등에 대한 중요한 보호반응으로써, 홍반(rubor), 열(calor), 부종(tumor), 기능상실(functio lasea), 통증(dolor) 등의 현상으로 특징지어 진다.</p><p>조직의 손상을 일으킬 수 있는 정도의 자극에 반응하는 감각신경세포(침해수용기 nociceptor)는 유수성(myelinated)의 가는 신경섬유(A \( \delta \)-fiber) 축삭 또는 무수성(unmyelinated)의 신경섬유(C-fiber) 축삭을 갖고있다.</p><p>신경이 손상 받으면 감각신경은 그들의 표적과의 연결이 끊어지고, 따라서 정상적인 영양인자의 역행적 공급이 방해받게 된다. 신경손상 후 감각신경세포에서 NGF의 역행적 이동은 감소된다. 하지만 손상된 신경의 원위부의 비-신경세포에서 보상반응으로서 NGF mRNA을 발현한다. NGF 발현 증가에는 두 단계가 있는데, 하나는 빠른 단계(1일 정도)이고 다른 하나는 오래 지속되는 단계(1주일 이상)이다. 발현에 있어서 두 번째 발현 시기의 절정 단계는 대식세포(macrophage)가 모여들고 IL-1이 분비됨에 의해 매개되는데, 이 효과만으로 표적세포가 없어져 생긴 NGF의 손실을 보상하기에는 부족하다. 신경손상 후 신경세포 내에서 NGF를 공급함은 이들 신경세포에 신경보호적 역할을 할 것임을 예측할 수 있으며, 이러한 일은 실제로 존재한다.</p><p>최근 연구는 말초 신경의 절단이나 손상은 통증의 관점에서 작용하는 많은 생화학적, 생리학적, 형태학적 변화를 유발한다고 하였다.</p><p>감각 입력(sensory input)을 유지하기 위한 신경 탄력적 변화(neuroplasticity change)는 말초나 척수 단계에서 일어날 수 있다. 수술이나 외상 후 환자에게 신경병성 통증은 24시간내에 빠른 시작을 보일 수 있다. 이는 고전적인 개념과는 대조적이다. 또한, 10일 후에나 뒤늦게 시작할 수도 있다.</p><p>말초신경손상 후 유발되는 후각의 형태학적 변화에 대한 보고도 있다. 말초신경 손상은 lamina IV에서 lamina Ⅱ까지 말단부 재생을 재분포시키는 결과를 보인다.</p><p>Madore등은 좌골신경손상 직후 첫 2일 동안 hemopexin의 합성과 그 mRNA의 급격한 증가가 있으며, 그 후 신경재생동안 점차 감소하였다는 보고와 Krekoski등은 신경성장인자의 두 수용체단백 질인 trk와 p75의 발현이 좌골신경손상 후 감소하다가 증가한다고 하여 슈반세포나 결합조직의 증식에 이와 같은 인자들이 관계하는 것으로 생각된다. Mackinnon등은 요골신경의 만성압박 신경 병증에서 신경외막과 신경내막의 미세혈관의 변화가 있고, 신경상막과 외막의 섬유화가 나타났다고 보고하였고, 또한 Uchio는 급성압박 1일 후 큰 유수신경섬유들의 변성, 신경속 사이의 부종, 혈관-신경 장벽의 차단, 신경전도속도의 지연이 있으며, 1주일 후 신경외막의 비후가 초래된다고 하였다.</p><p>본 연구결과NGF의 변화는 좌골신경 압좌손상 후 Needle TENS 대조군에서 1일째 면역반응 신경세포의 수가 많이 증가 된 것이 관찰되었으며, 3일, 5일 및 7일로 시간이 경과할수록 반응하는 신경세포의 수는 점점 감소하는 경향을 나타내었으나, 신경손상을 받지 않은 정상부분의 반응양상과 유사한 결과를 나타내었다. 그러나, 신경손상 후 Needle TENS 실험군에서는 치료기간동안 면역조직 화학 반응은 1일째 Needle TENS 대조군과 별다른 차이점을 보이지 않았으나, 3일, 5일 및 7일 단위로 치료기간이 길어짐에 따라 면역반응 신경세포의 변화는 뚜렷하게 나타났으며, 다소간의 차이는 보이지만 손상 받지 않은 척수 신경의 반응양상에서 관찰되는 면역조직화학반응과 유사하게 정상수준으로 감소되는 경향을 나타내었다.</p><p>따라서 손상부위와 관련된 척수분절의 NGF의 발현은 손상으로 인해 손상부위 치료 후부터 줄어드는 것이 보여 치유과정을 촉진하는 요인 중의 하나일 것으로 사료된다.</p>
좌골의 신경손상이 발생하면 그 직후 어떻게 돼?
hemopexin의 합성과 그 mRNA의 급격한 증가