<h1>서 론</h1><p>산모에서 인슐린 저항성과 고인슐린혈증의 발생은 임신에 따른 대사적 변화가운데 잘 알려진 특징으로, 성장하고 있는 태아에게 모체의 영양소가 충분히 공급될 수 있도록 촉진하는 필요한 대사적 적응이다. 출산 후 산모의 인슐린 민감성이 향상된다 하더라도, 임신 중 당대사의 손상은 출산 후에도 만성적인 당대사 질환을 유발시키게 된다. 임신으로 인한 인슐린 저항성과 고인슐린혈증이 췌장 베타세포질량의 증가, 인슐린 합성의 증가, 그리고 글루코스로 유발되는 인슐린 분비의 증가로 유발됨이 관찰되었다. 말초 조직인 골격근에서는 인슐린 유발성 글루코스 처리(insulin-stimulated glucose disposal)가 임신으로 감소되어 인슐린 유발성 글루코스 처리의 주요 조직인 골격근이 인슐린 민감성 감소에 원인임이 보고된 바 있다.</p><p>운동은 인슐린 민감도 개선을 위한 효과적인 자극 원으로 글루코스 생성의 억제, 글루코스 유입과 글리코겐 합성의 증가 그리고 인슐린 민감도에 이상을 초래하는 비만, 고지혈증, 그리고 혈액순환 장애와 같은 대사적 이상을 개선시킬 수 있기 때문이다. 운동의 이러한 효과로 인해 글루코스 자극에 의한 췌장 \( \beta \) 세포의 인슐린 분비가 감소되게 된다. Steinberg 등은 인슐린 저항성을 지닌 피험자들에서 운동 후 증상이 개선되었음을 보고하였다. 게다가 당뇨환자를 대상으로 한 연구에서도 운동이 인슐린 민감성을 향상키는 것으로 나타났다. 이들 연구들은 정상 상태뿐만 아니라 인슐린농도에 변화를 초래할 수 있는 다양한 조건하에서 운동을 실시한 경우 말초조직의 당 이용률 및 인슐린 감수성이 거의 정상으로 향상되는 것을 관찰하였다. 게다가 운동은 인슐린 유발성 당수송체(insulin-stimulated glucose transport)와 근수축 유발성 당수송체(contraction-stimulated glucose transport)의 발현을 모두 증가시킴으로써 당내성과 인슐린 작용을 향상시킬 수 있다. 이것은 임신으로 발생되는 인슐린 유발성 글루코스 처리 손상이 운동으로 개선될 수 있음을 시사하는 것이다. 실제로 임신 흰쥐를 대상으로 골격근을 전기적 자극으로 수축활동과 트레드밀 달리기 운동을 적용한 결과 임신으로 유발되는 인슐린 저항성이 유의하게 감소되어 정상동물과 차이가 없음이 보고된 바 있다.</p><p>운동으로 인한 인슐린 저항성의 개선은 주로 근육조직에서 인슐린 신호전달의 변화와 당수송체(glucose transporter; GLUT)의 적응성 증가와 의해서 발생된다. Host 등과 Kuo 등은 운동으로 인한 골격근의 제 4형 당수송체 (glucose transporter-4; GLUT-4) mRNA 및 단백질의 발현증가와 함께 당의 세포막 투과성이 증가됨을 보고하였다. 골격근 제4형 당수송체 (glucose transporter-4; GLUT-4)는 골격근과 같은 인슐린 자극을 받는 표적 조직에서 특이적으로 발현되며, 안정시 세포내에 소포(vesicle)의 형태로 존재하다가 근수축이나 인슐린에 반응하여 세포막 표면으로 이동, 즉 전위(translocation) 과정을 통해 당을 세포내로 유입시키게 된다. 하지만, 인슐린 결핍과 인슐린 신호전달 체계 손상을 특징으로 하는 인슐린 저항성에서 GLUT-4의 발현뿐만 아니라 전위가 감소되는 것으로 알려져 있다.</p>
운동 효과는?
글루코스 생성의 억제