<h1>서 론</h1><p>원암유전자(Proto-oncogene)는 정상세포에서는 세포성장 및 분화의 신호전달계를 조절하여 그 세포의 성장과 분화를 조절한다. 그러나, 원암유전자의 돌연변이나 생체환경요인에 의한 과발현 유도는 발암유전자(oncogene)로 전환하여, 암(cancer)의 전형적인 특성인 연속적인 증식과 전위 활성을 보인다. 많은 연구자들은 이러한 암의 특성을 이해하고 치료법을 찾기 위하여 수십년 동안 발암 혹은 원암유전자의 유전자 발현 기전을 연구해 왔으나, 암유발에서 유도 가능한 수많은 세포증식 신호전달매체들이 존재하여 이로부터 치료적 단서를 도출하는데 어려움을 겪고 있다.</p><p>TG-interacting factor (TGIF)는 Three amino acid loop extension (TALE) 계열의 단백질로 homeodomain을 포함하고 있는 전사억제인자이다. 이 homeobox 단백질은 발생과정에서 배아와 성체세포와 조직에서 선택적으로 활성화되어 특정유전자 군집의 발현을 조절하는 중요한 역할을 담당한다. TGIF는 Smad 단백질과 직접적으로 관계하여 Smad가 매개하는 전사활성을 억제하다. 즉, Transforming growth factor-b (TGF-b)에 의해 활성화된 Smad 복합체가 TGIF와 histone deacetylases (HDACs)를 모집하여 Smad target promoter의 활성을 억제한다.</p><p>HCCR은 인간의 자궁경부암세포에서 발암 유전자로 분리하였고, 발암원인으로는 발암억제 단백질인 p53의 발암억제기능을 방해하는 것으로 알려져 있다. 또한, HCCR단백질에 대한 세포내 분포 실험에서 미토콘드리아사립체(mitochondria)의 내막(inner membrane)에 위치한다.</p><p>본 연구에서는 HCCR의 발현기전을 이해하기 위하여 promoter 영역을 분리하여 특성을 분석하였다.</p>
생체환경요인에 의한 과발현 유도는 무엇으로 전환해?
발암유전자