<h1>요 약</h1><p>Platycodi radix의 주요 성분으로 항염증, 항고지혈 및 항종양 등 다양한 약리적 기능을 가지는 platycodin D는 최근 비만 및 지방세포형성(adipogenesis)을 억제하는 효과를 가진다고 보고되고 있다. 본 연구에서는 adipogenesis의 상위단계에 위치한 다양한 pro-adipogenic regulators와 anti-adipogenic regulators의 발현이 platycodin D에 의해 어떻게 변화되는지 분석하였다. Real-time PCR을 이용한 mRNA 발현의 정량적 분석에서 adipogenesis의 marker라 불리는 ADIPOQ와 GLUT4의 mRNA 발현은 platycodin D의 처리에 의해 유의적 으로 감소되었다. 또한 terminal marker의 발현을 조절하는 PPAR\( \gamma \)와 C/EPB\( \alpha \)의 mRNA 발현 역시 platycodin D에 의해 유의하게 억제되었다. Platycodin D의 지방세포 억제 효과에 대한 상세한 분자적 메커니즘을 규명하기 위해, PPAR\( \gamma \)와 C/EPB\( \alpha \)의 상위 조절자들의 mRNA 발현 변화를 분석하였다. Pro-radipogenic regulators에 대한 platycodin D의 효과를 분석한 결과, C/EBP\( \beta \)와 C/EPB\( \delta \)의 mRNA 발현은 platycodin D에 의해 변화가 없었던 반면, KROX20과 KLF15의 mRNA 발현은 각각 초기 분화(2일)와 후기 분화(4일)에서 platycodin D에 의해 유의한 감소를 보였다. 또한, 대표적인 anti-adipogenic regulators인 CHOP의 mRNA 발현은 초기 분화에서 platycodin D에 의해 유의하게 증가한 반면, 또 다른 anti-adipogenic regulators C/EBP\( \gamma \) mRNA platycodin D 에 의해 영향을 받지 않았다. 따라서 adipogenesis 과정에서 platycodin D는 pro-adipogenic regulators인 KROX20, KLF15 와 anti-adipogenic regulator인 CHOP의 mRNA 발현에 영향 을 주어 PPAR\( \gamma \)와 C/EPB\( \alpha \)를 조절하는 것으로 보여진다. 결론 적으로, platycodin D에 의한 adipogenesis 억제 효과는 KROX20, KLF15 등의 pro-adipogenic regulator와 CHOP 등의 anti-adipogenic regulator의 상호작용을 통해 나타나는 결과라 사료된다.</p>
본 연구에서 수행한 분석의 방법은 어떤 것인가?
adipogenesis의 상위단계에 위치한 다양한 pro-adipogenic regulators와 anti-adipogenic regulators의 발현이 platycodin D에 의해 어떻게 변화되는지 분석하였다