<h1>초 록</h1><p>본 연구는 황기와 지치 복합물인 ALM\( 16 \)이 lipopolysaccharide 처리에 의해 자극된 RAW\( 264.7 \) 대식세포의 염증반응에 미치는 영향에 대하여 조사하였다. ALM\( 16 \)은 RAW\( 264.7 \) 대식세포에 대하여 최대 \( 200 \mu \mathrm{g} / \mathrm{mL} \)의 농도까지 독성은 보이지 않았다. 항염증 활성을 검정하기 위해 nitric oxide \( (\mathrm{NO}) \), prostaglandin \( \mathrm{E}_{2} \) (\( \mathrm{PGE}_{2} \)) 및 pro-inflammatory cytokines 생성량을 측정한 결과, ALM\( 16 \)은 각각의 생성량을 농도의존적으로 감소시켰다. 또한 ALM\(16 \)은 \( \mathrm{NO} \)와 \( \mathrm{PGE}_{2} \) 생성에 관여하는 inducible nitric oxide synthase (iNOS)와 cyclooxygenase-\( 2 \) (COX-\( 2 \))의 단백질 발현을 억제하였다. 한편, 항염증 활성 조절 기전을 확인하기 위하여 NK-\( \kappa \)B의 핵으로의 이동과 DNA-binding activity 및 MAPK신호전달 경로에 대한 ALM \(16 \)의 영향을 확인한 결과, ALM\( 16 \)은 NK-\( \kappa \)B의 핵으로 이동과 DNA-binding activity를 유의적으로 억제하였으며, JNK와 ERK 특이적으로 인산화를 억제함으로써 MAPK 신호전달 경로 활성을 억제하였다. 이러한 결과를 종합하여 볼 때 ALM\( 16 \)이 MAPK와 NK-\( \kappa \)B의 신호전달 경로 억제를 통한 iNOS와 COX-\( 2 \)의 발현을 조절하고, 이로 인하여 \( \mathrm{NO}, \mathrm{PGE}_{2} \) 및 pro-inflammatory cytokines의 생성이 감소하여 염증 반응을 조절하는 능력이 있는 것으로 판단된다.</p>
ALM16은 iNOS와 COX-2의 단백질 발현을 억제하는가
YES