<p>뇌에서 \( \mathrm{A} \beta \)로 인한 신경독성은 산화적 스트레스를 일으키고, 이는 뇌의 지질과산화를 유도하여 구조적\(\cdot\)기능적 손상을 초래한다. 이전 연구에 의하면 AD 환자와 동물의 뇌에서 지질과산화 반응 결과 생성되는 물질인 MDA 함량이 유의적으로 증가하였다. 따라서 MDA 함량은 지질과산화로 인한 산화적 스트레스 정도를 측정하기 위한 대표적인 지표로써 알려져 있다. 본 연구에서는 AD 동물모델에서 산화적 손상에 대한 개선 효과를 확인하기 위해 실험동물의 뇌, 간, 신장 조직 내 MDA 생성량을 측정하여 여주 BuOH 분획물의 지질과산화 억제 효과를 확인하였다. 뇌 조직의 MDA 측정 결과(Fig. 6A), control군의 경우 \( 18.98 \mathrm{nmol} / \mathrm{mg} \) protein의 수치를 나타내어 normal군에 비해 유의적으로 증가하여 지질과산화가 유도되었음을 확인하였다. 반면 여주 BuOH 분획물 \( 100 \mathrm{mg} / \mathrm{kg} / \mathrm{day} \) 및 \( 200 \mathrm{mg} / \mathrm{kg} / \mathrm{day} \) 투여군의 경우 각각 \( 15.88 \) 및 \( 15.42 \mathrm{nmol} / \mathrm{mg} \) protein의 수치를 나타내어 control군에 비해 MDA 수치가 감소한 것을 확인할 수 있었다. 간 조직의 MDA 생성량을 측정한 결과(Fig. 6B), normal군은 \( 32.18 \mathrm{nmol} / \mathrm{mg} \) protein의 수치를 나타낸 반면 control군에서는 \( 64.33 \mathrm{nmol} / \mathrm{mg} \) protein의 수치를 나타내어 유의적으로 MDA 생성량이 증가하였다. 여주 BuOH 분획물 \( 100 \mathrm{mg} / \mathrm{kg} / \mathrm{day} \) 및 \( 200 \mathrm{mg} / \mathrm{kg} / \mathrm{day} \) 투여군의 간 조직 내 MDA 생성량 측정 결과 각각 \( 34.83 \) 및 \( 35.03 \mathrm{nmol} / \mathrm{mg} \) protein으로 control군에 비해 유의적으로 감소한 수치를 확인하였다. 신장 조직의 MDA 생성량을 측정한 결과(Fig. 6C), 여주 BuOH 분획물 \( 100 \mathrm{mg} / \mathrm{kg} / \mathrm{day} \) 및 \( 200 \mathrm{mg} / \mathrm{kg} / \mathrm{day} \) 투여군의 신장 내 MDA 생성량 측정 결과 각각 \( 12.24 \) 및 \( 17.64 \mathrm{nmol} / \mathrm{mg} \) protein의 수치를 나타내어 control군( \( 25.81 \mathrm{nmol} / \mathrm{mg} \) protein)에 비해 감소하였다. 이전 연구에 의하면, 당뇨성 치매 동물 모델에 여주 추출물 처리 시 뇌 내 mitochondrial TBARS 생성량을 억제시켜 본 연구와 유사한 결과를 확인할 수 있었다. 뿐만 아니라, 산화적 손상을 유도한 신경세포에 여주 추출물 처리 시 ROS 생성량 감소 및 항산화 효소 활성 증가를 나타내어, 산화적 손상에 대한 신경세포 보호 효과가 보고되었다. 따라서 본 연구 결과를 통해 여주 BuOH 분획물은 실험동물의 뇌, 간, 신장 조직에서 지질과산화 개선을 통해 산화적 손상에 대한 보호 효과를 나타내는 것으로 사료된다.</p><p>\( \mathrm{NO} \)는 정상적인 상태에서 혈관 확장, 혈소판 응집 억제, 신경전달, 염증반응 조절 등의 역할을 수행한다. 그러나 \( \mathrm{NO} \)가 과다하게 생성되었을 경우, peroxynitrite를 형성하여 뇌 조직에 손상을 일으킨다. 특히 \( \mathrm{A} \beta_{25-35} \)를 유도한 AD 동물의 뇌에서 \( \mathrm{NO} \)가 과다하게 생성되어 인지능 및 기억력 손상을 초래하는 것으로 보고되었다. 따라서 본 연구에서 뇌, 간, 신장 조직 내 \( \mathrm{NO} \) 생성량을 측정하여 여주 BuOH 분획물의 산화적 스트레스 개선 효과를 확인하였다. 뇌 조직에서의 \( \mathrm{NO} \) 함량 측정 결과(Fig. 7A), AD를 유도한 control군은 \( 21.53 \mu \mathrm{mole} / \mathrm{L} / \mathrm{mg} \) protein의 \( \mathrm{NO} \) 함량을 나타낸 반면 여주 BuOH 분획물 \( 100\mathrm{mg} / \mathrm{kg} / \mathrm{day} \) 및 \( 200 \mathrm{mg} / \mathrm{kg} / \mathrm{day} \) 투여군은 각각 \( 13.68 \) 및 \( 17.05 \) \( \mu \mathrm{mol} / \mathrm{L} / \mathrm{mg} \) protein의 수치를 나타내어 control군에 비해 뇌 조직에서 \( \mathrm{NO} \) 생성을 억제시켰다. 간 조직에서 \( \mathrm{NO} \) 측정 결과(Fig. \( 7 \mathrm{~B} \) ), control군은 \( 29.95 \mu \mathrm{mol} / \mathrm{L} / \mathrm{mg} \) protein의 수치를 나타낸 반면 여주 BuOH 분획물 투여군은 control군에 비해 농도유의적으로 \( \mathrm{NO} \) 수치를 감소시켰다. 신장 조직에서 \( \mathrm{NO} \) 측정 결과(Fig.\( 7 \mathrm{C} \) ), control군은 \( 39.32 \mu \mathrm{mol} / \mathrm{L} / \mathrm{mg} \) protein의 수치를 나타내었고, 여주 BuOH 분획물을 투여한 군에서는 이보다 낮은 수치를 나타내어 \( \mathrm{NO} \) 생성을 감소시켰다. 따라서 AD 동물모델에서 여주 BuOH 분획물 투여는 뇌, 간, 신장 조직에서 \( \mathrm{NO} \) 생성을 억제시켜 산화적 스트레스에 대한 보호 효과를 나타냄을 알 수 있었다. 신경염증을 유도한 신경교세포에 여주 활성물질인 protocatechuic acid 처리 시 \( \mathrm{NO} \) 생성량을 유의적으로 억제시켰다. 또한 산화적 손상을 유도한 신경세포에 여주 polysaccharide를 처리 했을 때 \( \mathrm{NO} \) 생성량을 유의적으로 감소시켜, 여주 polysaccharide의 신경세포에서 산화적 스트레스 개선 효과가 보고되었다. 따라서 여주는 뇌 내 산화적 스트레스에 대해 \( \mathrm{NO} \) 생성 억제 효과를 나타내는 것으로 사료된다.</p><p>본 연구를 통해 AD 동물모델에서 여주 BuOH 분획물의 투여 시 공간인지능력, 물체인지능력, 학습.기억력 개선 효과를 나타내었으며, 특히 이는 뇌, 간, 신장 조직에서 지질과산화 및 \( \mathrm{NO} \) 생성 억제를 통한 산화적 스트레스 개선 효과로 인한 것임을 알 수 있었다. 따라서 여주는 AD 예방 및 개선용 소재로써의 가능성이 있을 것으로 사료된다.</p>
\( \mathrm{NO} \)의 정상적인 생성은 혈관 확장, 혈소판 응집 억제, 신경전달 등의 역할을 체내에서 할 수 있게 하지?
YES