<h1>고찰</h1><p>근육에서의 SOCS-3 유전자에 관한 연구들을 살펴보면, 쥐의 근육 세포의 분화과정에서 SOCS-3 mRNA가 증가하였으며 \( \mathrm{SOCS}-3 \) 를 과발현 시키자 근육관련 전사인자인 \( \mathrm{SRF} \) 의 전사 활성화가 급격히 중가하여 skeletal a-actin, myogenin 등과 같은 근욱 관련 유전자의 mRNA 발현을 증가시켰다고 보고하였다. 또한 지구성 운동 및 고강도 저항성 트레이넝은 근육조직에서의 SOCS-3 발현을 유의하게 증가시켰다고 보고되었다. 그러나, SOCS-3 유전자의 발현은 인슐린 저항성을 유의하게 높인다고 알려져 있다 . 관련 연구들에 따르면, 인슐린 저항성을 보이는 비만이 유도된 주의 뒷다리 근육에서 SOCS-3 단백질 발현이 유의하게 증가하였으며, 쥐의 간 세포에 SOCS-3 유전자를 과발현 시키자 인슐린 저항성이 유도 되었음을 보고하였다. 반대로 당뇨병이 유발된 쥐에서 SOCS-3 발현을 억제시키자 인슐린 저항성이 부분적으로 개선되었음을 보고하였다.</p><p>운동은 인슐린 저항성을 낮춰주는 동시에 인슐린 민감성을 개선시켜 효과적인 글루코스 연소 작용을 이끌어줌으로써 정 상적인 대사활동이 이루어지도록 한다. 따라서 당뇨병 환 자들에 있어 규칙적인 운동은 필수적인 치료 요법으로 알려져 있다. 븍허, 비만 상태로 유도된 동물 모델에 있어 운동이 인슐 린 저항성을 효과적이게 낮추어 주었다고 보고하였다. 이렇듯 운동과 비만, 운동과 인슐린 저항성 감소의 관계는 지 금까지 매우 잘 연구 되어진 주제이다. 그러나 이와 같은 선행 연구들을 종합해보면 운동은 인슐린 저항성을 낮춰주지만, 운 동은 인슐린 저항성을 유도하는 SOCS-3 유전자 발현을 증가 시킨다는 역설적인 결론이 도출된다. 선행 연구들에서는 이러 한 현상을 다음과 같이 설명하였다. 운동으로 증가하는 염증 성 사이토카인이자 골격근에서 직간접적으로 이화작용을 하는 IL-6의 증가는 성장호르몬, IGF-I, 인슐린 작용에 의존하는 것으로 알려진 Janus kinase (JAK)/STAT 신호전달 경로의 부 적 조절자(negative regulator)인 SOCS-3 발현을 증가시키고, SOCS-3 유전자 발현의 증가는 STAT-3에 의존적인 성장인자 들의 민감성을 억제시키기 때문에 이것이 인슐린 저항성으로 연결될 것이라고 설명하였다. 그러나 IL-6와 인슐 린 저항성에 관련된 다른 연구들에 의하면, IL-6가 골격근에서 인슐린 민감성을 높여줄 수 있으며, 쥐에서 IL-6 유전자를 knock out하여 9개월간 사육하자 제 2형 당뇨병이 유발되었음 을 보고하였다. 나아가 위와 같은 선행 연구의 결과들과 상반되게 Rieussert 등은 비만이지만 당뇨병이 없는 사람들에게서 골격근에서의 SOCS-3 유전자의 발헌과 인슐린 저항 성은 유의한 상관이 없었다고 보고하였다. 이러한 결과들에 미루어봤을 때, 인슐린 저항성에 있어 SOCS-3와 IL-6와의 상관 관계에 대한 연구는 보다 상세한 추가 연구가 이루어져야 할 것으로 사료된다.</p>
당뇨병이 유발된 쥐에서 SOCS-3 발현을 억제시키면 어떤 결과를 야기해?
인슐린 저항성이 부분적으로 개선되었음