<p>최근 인슐린과 insulin-like growth factor-I (IGF-I)이 구조적 유사성이 높을 뿐만 아니라, 세포 내 신호전달 경로 체계를 상당부분 공유하기 때문에 SOCS-3가 IGF-I의 작용에도 관여할 수 있을 것이라는 가능성이 제기되었다. IGF-I은 근육세포의 증식 및 분화 과정에 있어 중심적인 역할을 할 뿐만 아니라, 근육 관련 유전자들의 발현 및 전사 활성화를 증가시키고, 근단백질의 합성을 증가시킨다. 또한 염증 사이토카인 인 tumor necrosis factor-a (TNF- a)와 inter-leukin-1, 6 (IL-1,6) 등으로 인해 활성화되는 ubiquitin 합성 효소들의 발현을 억제함으로써 근위축의 진행을 억제하는 기능을 한다. 이와 같이 IGF-I은 동화작용 촉진 및 이화작용 억제를 통해 골격근의 성장, 발달, 부피 유지에 필수적인 역할을 한다.</p><p>이렇듯 SOCS-3 유전자는 근육세포의 분화 및 형성과정이나, 인슐린 신호전달체계에 있어 주요 조절자로써의 역할을 하며, IGF-I은 근비대 기전에 있어 동화작용을 함으로써 근육관련 유전자 발현에 중심적인 역할을 한다. SOCS-3의 하부 target 인 Signal transducers and activators of transcription-3 (STAT-3)는 IGF-I 을 비롯한 다양한 성장인자들과 호르몬의 신호를 통해 활성화되는 전사 조절인자이며, 근육에서는 IGF-I 에 의해 활성이 억제되는 IL-6에 의해 활성화 되는 것으로 보고되어있다. 이와 같이 근육 관련 유전자 발현의 조절자로써 SOCS-3와 IGF-I의 관련성과 상호작용에 대한 가능성이 직 간접적으로 제기되고 있지만 분화된 근육 세포에서 IGF-I이 SOCS-3 유전자 발현에 미치는 영향에 관한 연구는 전무한 실정이다. 따라서 본 연구에서는 \( \mathrm{C} 2 \mathrm{C} 12 \) myotube에 IGF-I을 다양한 농도와, 시간 별로 처리하여 IGF-I에 의한 SOCS-3 유전자 발현의 변화를 알아보고자 하였다.</p>
ubiquitin 합성 효소는 TNF- a와 IL-1,6 등에 의해서 활성화 돼?
YES