<h2>Jurkat cell apoptosis에 대한 HKSMM\(50\)의 영향</h2><p>세포의 apoptosis를 측정하는 방법은 apoptosis-specific caspases 활성, cell viability와 DNA laddering, 세포 모양의 변화, cell-cyle arrest 측정 등 다양한 방법이 있지만 본 연구에서는 cell-cycle arrest 방법으로 Jurkat cells의 apoptosis 를 측정하였다. Jurkat cells에 대한 HKSMM50의 apoptosis 유도 효과를 검토하기 위하여 ConA로 활성화된 Jurkat cells에 HKSMM50 시료 \( (25 \sim 100 \mu \mathrm{g} / \mathrm{ml}) \)를 3시간과 6시간 처리한 후, PI로 염색한 DNA를 flow cytometry로 apoptosis DNA (sub, G1 phase DNA)를 분석하였다. 3시간 처리에서, ConA는 Jurkat 세포의 apoptotic DNA가 Control 처리의 \( 7.9 \% \)에서 \( 33.5 \% \)로 크게 증가하였다. 그러나 ConA에 의해 증가된 apoptotic DNA는 HKSMM50 시료 \( 50 \mu \mathrm{g} / \mathrm{ml} \)와 \( 100 \mu \mathrm{g} / \mathrm{ml} \) 처리로 각각 \( 22.3 \% \) 및 \( 23.9 \% \)로 감소되었다. AHCC \( (100 \) \( \mu \mathrm{g} / \mathrm{ml}) \) 처리에 의한 apoptotic DNA는 \( 39.8 \% \)로 동일 농도의 HKSMM50 처리 \( 23.9 \% \)보다 높았다. 마찬가지로, 6시간 처리에서 Jurkat cells의 apoptotic DNA가 Control 처리(\(7.3\%\))보다 ConA 처리(\(74.4\%\))로 크게 증가하였다. ConA에 의해 증가된 apoptotic DNA는 HKSMM50 시료 \( 50 \mu \mathrm{g} / \mathrm{ml} \)와 \( 100 \mu \mathrm{g} / \mathrm{ml} \) 처리로 각각 \( 50.8 \% \) 및 \( 47.8 \% \)로 감소되었다. AHCC \( (100 \mu \mathrm{g} / \mathrm{ml}) \) 처리의 apoptosis 억제 효과\(59.0\%\)는 동일 농도의 HKSMM50 처리 \( 47.8 \% \)보다 높았다.</p><p>이와 같은 결과는 6시간 이내의 ConA처리는 Jurkat cells의 apoptosis를 유도하였고, HKSMM50 시료 처리는 ConA에 의해 유도된 apoptosis를 억제하여, Jurkat cell을 보호하는 효과가 있음을 의미한다.</p><p>종합적인 결과로서, Con-A로 활성화된 Jurkat cells에 HKSMM50 \( (25 \sim 100 \mu \mathrm{g} / \mathrm{ml}) \) 처리3시간, 6시간)는 cell proliferation, NFAT 활성화(발현된 NFAT가 cytosol에서 nucleus에로의 이동) 및 \(\mathrm{IL-2}\) 및 \(\mathrm{IFN-}\) \( \gamma \)의 함량을 증가시켰고, COX-2 활성과 apoptosis는 감소시켰다. 따라서, ConA로 활성화된 Jurkat cells에서 HKSMM50의 면역증가 효과를 확인할 수 있었다.</p>
Control 의 처리 과정에서 ConA는 Jurkat 세포의 apoptotic DNA 몇프로에서 몇프로 로 증가 했나요?
\( 7.9 \% \)에서 \( 33.5 \% \)