Bolsista divulga no exterior sua pesquisa sobre ELA
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Publicado em 18/12/2019 13h05 Atualizado em 01/11/2022 13h08
Biomédica, mestre e doutora em Ciências pelo Programa de Pós-graduação em Bioquímica do Instituto de Química (IQ) da Universidade do Rio de Janeiro (URFJ), Aline Brasil teve o artigo sobre a Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA), uma doença neurodegenerativa, publicado na revista cientifica Proceedings of National Academy of Science of the USA (PNAS) em dezembro de 2019.
Fale sobre você e a sua formação específica.
O meu projeto de mestrado deu início a uma linha de pesquisa recém-implantada no laboratório, a qual relacionava o envelhecimento de células de levedura a uma doença humana chamada Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA).
No doutorado, continuei na mesma linha de pesquisa, sempre em busca de uma melhor compreensão dos mecanismos moleculares e bioquímicos que desencadeiam esta doença neurodegenerativa, até hoje sem cura. Através do Programa PROBRAL, uma parceria entre o Serviço Alemão de Intercâmbio Acadêmico (DAAD) e da Coordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior (CAPES), trabalhei por um ano na Universidade de Göttingen, na Alemanha, sob orientação do Professor Tiago Outeiro. Após retornar ao Brasil, com mais experiência e aprendizados na bagagem, fui selecionada pelo Programa de Pós-Graduação em Bioquímica (PpGBq), do Instituto de Química (IQ/UFRJ) para receber a bolsa do Programa Nacional de Pós-Doutorado (PNPD) da CAPES. Este novo incentivo me permitiu avançar mais em novos projetos de pesquisa relacionados à ELA.
Conte sobre o seu projeto de pesquisa e seu objetivo.
A Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) é uma das principais doenças neurodegenerativas, ao lado das Doenças de Parkinson e Alzheimer. A ELA afeta o sistema nervoso de forma degenerativa e progressiva, ocasionando uma paralisia motora irreversível, tornando o paciente incapaz de falar, comer e respirar.
Cerca de 90% dos casos são esporádicos, ou seja, acontecem sem que o paciente tenha um precedente familiar. Os outros 10% dos casos são de origem genética. Destes casos herdados da doença, em 20% conseguiu-se demostrar que a presença de mutações nos genes que codificam a proteína superóxido dismutase (Sod1) – proteína que protege as células contra os efeitos danosos causado por moléculas altamente reativas e oxidantes – estava relacionada à agregação destas proteínas dentro das células neuronais, causando danos e morte celular. No entanto, não se conhecia ao certo a origem da ELA e de que forma ocorre o acúmulo de Sod1 mutantes nas células. Sendo assim, o nosso objetivo foi compreender como as proteínas Sod1 realmente se agregam, causando diversos danos celulares.
Quais são os principais pontos da sua pesquisa?
Três pontos caracterizam fundamentalmente este trabalho. A utilização de modelos celulares simples para o estudo da ELA; o uso de técnicas de biologia molecular que permitiram a simulação da ELA no seu contexto genético, e a investigação da formação de hetero-complexos de Sod1 em um modelo celular.
Através da utilização de modelos celulares simples, como a levedura Saccharomyces cerevisiae, muito usada na produção de pão, vinho e cerveja, e também de células humanas, respondemos questões biológicas importantes sobre a agregação de proteínas Sod1 associadas à ELA, e sua relação com o estresse oxidativo.
Neste estudo, descobrimos uma situação que mimetiza o contexto genético da ELA, onde a maioria dos pacientes carrega uma cópia da proteína Sod1 normal, e uma cópia da Sod1 contendo uma alteração genética (mutação).
Qual a importância do seu trabalho para a realidade brasileira? E no âmbito internacional?
No Brasil, cerca de 12 mil pessoas têm ELA. No mundo esse número ultrapassa 200 mil doentes. Estudos epidemiológicos sugerem fortemente o aumento de doenças neurodegenerativas relacionadas com o envelhecimento, tais como a ELA, devido ao crescimento acelerado da população idosa mundial. Assim, estudar a ELA, entender como se origina, bem como os eventos moleculares e bioquímicos associados à morte dos pacientes é urgente e importante, uma vez que ainda não existem tratamentos efetivos para impedir a progressão desta doença tão devastadora.
O que a sua pesquisa traz de diferente daquilo que já é visto na literatura?
Nosso trabalho é um dos primeiros estudos em um modelo celular na literatura a abordar a ELA partindo de um contexto genético que simula de forma mais fiel o que realmente ocorre, em nível molecular, nas células dos pacientes.
Desta forma, detectamos o acúmulo de hetero-complexos de Sod1, moléculas fundamentais para a progressão da doença, além de sugerir novos mecanismos baseados na localização destes complexos dentro de células envelhecidas. Este estudo traz uma mudança na forma como se estuda as bases moleculares da ELA atualmente. E permite que novos alvos sejam criados, a fim de frear o avanço dessa doença.
Quais são os próximos passos?
Iremos em busca de um melhor entendimento do mecanismo de toxicidade destes hetero-complexos de Sod1, pois observamos que em dadas situações de desequilíbrio celular, estresse oxidativo, a proteína Sod1 se desloca entre diferentes compartimentos nas células. Nosso grupo de pesquisa também pretende caminhar em direção ao desenvolvimento de estratégias que possibilitem a eliminação destes complexos proteicos pelas próprias células.
(Brasília – Redação CCS/CAPES)
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