À la naissance , tous les immatures sont déjà formés . Cycle après cycle , ils sont libérés lors de l'ovulation . Quand un ovocyte - un ovule immature - contient de l'ADN endommagé , il est détruit par un mécanisme de protection . Du matériel génétique endommagé n'est pas censé être transmis . Au fil du temps , de plus en plus d'ovocytes sont détruits car la réparation de l'ADN devient moins efficace . Une décennie avant la ménopause , la fertilité diminue drastiquement . Les facteurs jouant sur cette sont multiples - génétique , environnement , mode de vie . mais les 290 gènes identifiés semblent avoir un rôle significatif . Les scientifiques espèrent qu'un jour ces données pourraient être exploitées pour déterminer individuellement l'âge de la ménopause et pour améliorer le taux des réussites des fécondations in vitro . Parmi les variations liées à la ménopause , un gène paraît plus prometteur que les autres : CHEK2 , pour checkpoint kinase 2 . Il code pour une enzyme provoquant l'arrêt de la destruction d'un ovocyte dont l'ADN est endommagé . Chez les souris n'ayant pas CHEK2 , les réserves d'ovocytes durent plus longtemps . Chez les femmes , les chercheurs ont observé un retard moyen de trois ans et demi pour la ménopause . Évidemment , les traitements contre la précoce ou pour prolonger la durée de la période de sont loin d'être aboutis . Mais l'idée est là . Et avec elle , son lot de questionnements éthiques . « Je pense que l'amélioration de la réparation de l'ADN est très prometteuse pour retarder la ménopause , soutient Kutluk Oktay , spécialiste américaine de la fertilité et n'ayant pas coécrit cette étude . Mais abolir le points de contrôle qui éliminent les ovocytes endommagés pourrait être une proposition risquée . » La ménopause survient chez toutes les femmes , plus ou moins tôt dans leur vie . Un simple test sanguin , affirment des chercheurs iraniens , permettrait de prédire précisément l'âge auquel elle survient .