Mais comment une si petite créature peut-elle prendre le contrôle sur les d'oiseaux et de mammifères , organes si complexes que nous ne comprenons pas nous-mêmes ? Plusieurs hypothèses ont été proposées , et l'une d'elles , parmi les plus privilégiées , considère que les kystes que les parasites forment dans les de leurs hôtes intermédiaires augmentent les niveaux de sécrétion de , un neurotransmetteur . On pense même qu'ils pourraient avoir un lien avec la schizophrénie , car les patients se révèlent plus sensibles au protozoaire parasite , et des traitements de la maladie proposent même de s'en prendre au cycle de vie du microbe afin d'éliminer ces kystes . Mais une étude parue dans rend ces théories un peu brinquebalantes . En effet , Wendy Marie Ingram et ses collaborateurs affiliés à l' ont infesté des souris avec deux souches différentes de T . gondii . L'une d'elles a même été génétiquement modifiée de façon à ne pas atteindre le stade bradyzoïte ( dans lequel le parasite forme les kystes ) , et pour que le des rongeurs les débarrasse du pathogène . Dans les trois semaines suivant l'infection , les animaux ne manifestaient plus aucune crainte lorsqu'exposés à l'urine de , au contraire , alors qu'ils restaient indifférents à l'urine de lapin . Le micro-organisme n'a donc pas besoin de former des kystes pour manipuler le comportement . Mais l'expérience réserve une surprise de taille . Alors que le parasite restait indétectable aux tests les plus sensibles depuis quatre mois dans le cerveau des souris , les rongeurs manifestaient toujours leur attirance pour l'odeur d'urine de chat . Ces résultats suggèrent donc que les changements comportementaux pourraient être dus à une modification spécifique intervenant dans une structure cérébrale , générée avant même que T . gondii n'atteigne le stade bradyzoïte . Ainsi , le modèle de surexpression de la dopamine dans les neurones à cause des kystes ne tient plus .