Pourtant , Corey est né avec l'une des formes de l'amaurose congénitale de Leber ( ou LCA , de son nom anglais ) . Cette maladie , qui affecte les photorécepteurs , provoque un gros déficit de vision à la naissance qui évolue le plus souvent en une cécité totale vers quarante ans . On sait aujourd'hui que la cause est génétique . L'un des gènes nécessaires à la synthèse d'un photorécepteur fonctionne mal . Plusieurs gènes sont impliqués et il existe donc autant de formes de cette maladie ( au moins 11 connues actuellement ) . Corey est atteint de la forme dite LCA2 . Chez lui , c'est le gène RPE65 qui fait mal son travail alors qu'il devrait induire la synthèse de la rhodopsine , un des pigments de la rétine , présent dans les bâtonnets . Ces cellules finissent , au fil des années , par mourir . Depuis des années , des chercheurs explorent la voie de la thérapie génique pour combattre plusieurs formes de cécités génétiques , dont l'amaurose de Leber . En 2006 , une équipe de l'Inserm de Nantes était parvenue à atteints de cette maladie ( due là aussi à une mutation du gène RPE65 ) . En avril 2008 , une grande première avait été annoncée chez l'homme . Deux équipes indépendantes , aux Etats-Unis ( Université de Pennsylvanie ) et au Royaume-Uni ( University College , Londres ) , ont sur les huit ayant reçu un traitement . Dans ces deux cas , la méthode consiste à intégrer un gène RPE65 dans un adénovirus inoffensif introduit dans la rétine , afin qu'il pénètre ensuite dans les cellules photosensibles . C'est encore ce même moyen qu'a utilisé de nouveau l'équipe de Pennsylvanie qui annonce aujourd'hui d'excellents résultats . Il y a deux ans , Albert Maguire , Jean Bennet et leurs collègues ont traité ainsi douze patients , de 8 à 44 ans , dont quatre enfants , le plus âgé ayant 11 ans .