" Il s'agit d'un analogue de ribonucléoside ( précurseur des ribonucléotides qui forment l'ARN , ndlr ) de cytidine . Cette molécule comporte un atome d'oxygène supplémentaire . Sa présence déstabilise un atome d'hydrogène voisin , le faisant tourner entre deux positions et changeant ainsi les propriétés de la molécule . À cause de ces changements , celle-ci peut être lue comme une cytidine ou une uridine lors de la réplication de l'ARN , entraînant des mutations , détaille Ron Swanstrom . Pour résumer , cette molécule introduit un grand nombre de mutations , au point que le virus ne peut plus les réparer et ne parvient donc plus à se répliquer " . Mais , selon l'étude de son équipe , publiée en août 2021 dans le Journal of Infectious Diseases , ce même mécanisme pourrait aussi induire des mutations dans l'ADN des patients . " Le Molnupiravir entre dans la cellule comme un ribonucléoside mais dans son cheminement vers un ribonucléotide ( avec l'ajout de trois groupes phosphate ) il peut devenir un déoxyribonucléotide et peut donc être utilisé par l'ADN polymérase pour la synthèse d'ADN , poursuit-il . C'est ce que nous avons vu in vitro : cette molécule peut être incorporée dans l'ADN et y créer des mutations . ” Des chercheurs de Merck et de l'université d'Emory où la molécule a été conçue ont répondu en mettant en avant une étude in vivo chez des rongeurs où ce risque de mutation n'est pas mis en évidence . Et concluent que l'effet observé in vitro par l'équipe de Ron Swanstrom est probablement dû à un traitement beaucoup plus long que prévu par les fabricants . En effet , ce médicament est administré deux fois par jour pendant cinq jour , alors que l'étude in vitro a traité les cellules pendant 32 jours . Merck déclare avoir réalisé d'autres études in vivo pour étudier cette potentielle mutagenèse , montrant l'absence d'effet mutagénique de la molécule .