Aussi , l'existence de plusieurs variants du VIH était connue , mais on pensait qu'il n'y avait pas de différence phénotypique entre ces variants . Nous ne cherchions donc pas forcément de lien entre une différence dans la charge virale et un variant spécifique . En plus , les techniques de séquençage n'étaient pas encore au point pour permettre d'étudier facilement ces variations et leur lien avec la charge virale , nous empêchant de faire cette découverte plus tôt . Alors comment avez-vous fait cette découverte ? Il y a des petites variations du génome du virus tout le temps , mais auparavant on croyait qu'elles n'avaient pas d'impact sur la virulence du virus . En nous intéressant à ces variations , un groupe de 17 personnes séropositives , toutes infectées par la même souche du virus , a été identifié . Et on a remarqué qu'ils avaient tous une charge virale plus élevée . En cherchant dans des bases de données , on a trouvé une centaine d'autres individus avec le même variant et eux aussi avaient une charge virale plus importante , confirmant que c'était bien le variant qui causait cette hausse de la charge virale . C'est le premier variant du VIH pour lequel on voit un grand changement dans la virulence . Quelle est la conséquence de cette hausse de la charge virale ? En raison de cette charge virale plus élevée ( environ 5 fois plus que d'habitude ) , la chute des lymphocytes T CD4 est beaucoup plus rapide . Si ces patients n'étaient pas traités , ils développeraient le Sida plus rapidement . On estime que l'infection est avancée quand le niveau de lymphocytes CD4 dans le sang est au-dessous de 350 / mm3 . Normalement , ce seuil est atteint environ trois ans après l'infection , mais avec ce variant il serait atteint en à peine 9 mois ! Heureusement , tous les patients de notre cohorte étaient traités , donc aucun n'a développé la maladie . Donc , les traitements antirétroviraux actuels fonctionnent aussi avec ce variant ?