Ainsi , après une période de surabondance et de prise de poids , un sujet sain aura spontanément tendance à réduire son pendant quelque temps pour revenir à son poids antérieur . Chez beaucoup de malades obèses , ce mécanisme est défectueux : ils continuent , malgré leurs efforts , à avoir une prise alimentaire trop importante ( hyperphagie ) contribuant à maintenir un poids élevé , ou même à l'augmenter encore . Leur cerveau devrait pourtant intégrer l'information de l'excédent et réduire la prise alimentaire pour favoriser une . Cette observation est d'autant plus surprenante que l'hormone de la faim , appelée ghréline ( produite par l'estomac et agissant sur l'hypothalamus ) est retrouvée le plus souvent à un taux normal , voire bas , chez les patients obèses . L'étude menée par Sergueï Fetissov et l'équipe de l'unité de recherche « Nutrition , inflammation et dysfonction de l'axe intestin-cerveau » ( ) dirigée par Pierre Déchelotte , en collaboration avec l'équipe d'Akio Inui à l' ( Japon ) , révèle le mécanisme moléculaire de cette hyperphagie paradoxale . Dans , les chercheurs ont mis en évidence dans le sang des patients obèses la présence d'anticorps particuliers , ou immunoglobulines , qui reconnaissent la ghréline et modulent l' . En se liant à cette hormone , les immunoglobulines la protègent de sa dégradation rapide dans la circulation . Elle peut alors agir plus longuement sur le cerveau et stimuler l'appétit . « Les immunoglobulines ont des propriétés différentes chez les patients obèses , explique Sergueï Fetissov , chercheur au sein de l'unité Inserm de Rouen et coauteur de l'étude . Elles ont une attirance plus forte pour la ghréline que celle observée chez des sujets de poids normal ou chez des patients anorexiques . C'est cette différence en affinité qui permet aux immunoglobulines de transporter plus de ghréline vers le et de renforcer son action stimulante sur la prise alimentaire » , poursuit-il . L'équipe de recherche a confirmé ce mécanisme par des expériences chez le rongeur .