Le risque absolu de malformation cardiovasculaire est passé de moins de 1 % dans la population générale , à approximativement 1 , 5 % chez les personnes exposées aux AINS . Le risque paraît augmenter en fonction de la dose et de la durée du traitement . Chez l'animal , il a été montré que l'administration d'un inhibiteur de la synthèse des prostaglandines provoquait une perte pré et post-implantatoire accrue et une augmentation de la létalité embryo-foetale . De plus , une incidence supérieure de certaines malformations , y compris cardiovasculaires , a été rapportée chez des animaux ayant reçu un inhibiteur de la synthèse des prostaglandines au cours de la phase d'organogénèse de la gestation . Risques associés à l'utilisation à partir de la 12ème semaine d'aménorrhée et jusqu'à la naissance A partir de la 12ème semaine d'aménorrhée et jusqu'à la naissance , tous les AINS , par l'inhibition de la synthèse des prostaglandines , peuvent exposer le foetus à une atteinte fonctionnelle rénale : o in utero pouvant s'observer dès 12 semaines d'aménorrhée ( mise en route de la diurèse foetale ) : oligoamnios ( peut survenir peu de temps après le début du traitement et est généralement réversible à l'arrêt du traitement ) , voire anamnios en particulier lors d'une exposition prolongée ; o à la naissance , une insuffisance rénale ( réversible ou non ) peut persister en particulier en cas d'exposition tardive et prolongée ( avec un risque d'hyperkaliémie sévère retardée ) . La constriction du canal artériel peut survenir au cours du deuxième trimestre ( le plus souvent réversible à l'arrêt du traitement ) .