De plus , une incidence supérieure de certaines malformations , y compris cardiovasculaires , a été rapportée chez des animaux ayant reçu un inhibiteur de la synthèse des prostaglandines au cours de la phase d'organogénèse de la gestation . Risques associés à l'utilisation à partir de la 12ème semaine d'aménorrhée et jusqu'à la naissance : o in utero pouvant s'observer dès 12 semaines d'aménorrhée ( mise en route de la diurèse foetale ) : oligoamnios ( peut survenir peu de temps après le début du traitement et est généralement réversible à l'arrêt du traitement ) , voire anamnios en particulier lors d'une exposition prolongée . o à la naissance , une insuffisance rénale ( réversible ou non ) peut persister en particulier en cas d'exposition tardive et prolongée ( avec un risque d'hyperkaliémie sévère retardée ) . La constriction du canal artériel peut survenir au cours du deuxième trimestre ( le plus souvent réversible à l'arrêt du traitement ) . Risques associés à l'utilisation au-delà de la 24ème semaine d'aménorrhée et jusqu'à la naissance: Au-delà de la 24ème semaine d'aménorrhée , les AINS peuvent exposer le foetus à une toxicité cardio-pulmonaire ( fermeture prématurée du canal artériel et hypertension artérielle pulmonaire ) et conduire à une insuffisance cardiaque droite foetale ou néonatale voire à une mort foetale in utero . Ce risque est d'autant plus important que la prise est proche du terme ( moindre réversibilité ) . Cet effet existe même pour une prise ponctuelle . En fin de grossesse , la mère et le nouveau-né peuvent présenter : - un allongement du temps de saignement du fait d'une action anti-agrégante pouvant survenir même après administration de très faibles doses de médicament ; - une inhibition des contractions utérines entraînant un retard de terme ou un accouchement prolongé .