Aussi pour explorer l'hypothèse de causalité , les auteurs de cette étude ont exploré de possibles relations entre ces virus et les protéines amyloïdes qui se déposent dans le cerveau des malades Alzheimer . Chez des souris génétiquement modifiées pour développer ces plaques , ils ont confirmé que ces virus pouvaient entraîner une augmentation de la densité des plaques amyloïdes . Par ailleurs , les plaques amyloïdes semblent freiner le développement de virus herpès . On voit donc se dessiner une nouvelle hypothèse concernant l'origine de la maladie d'Alzheimer , dans laquelle les plaques amyloïdes seraient un élément réactionnel , voire protecteur , vis-à-vis de l'agression neuronale par des virus . Cela expliquerait bien l'échec au plan clinique des thérapeutiques qui ont visé à réduire la production des plaques ou même à les supprimer du cerveau des malades . Une possible origine virale de la maladie d'Alzheimer soulève bien évidemment la question de sa transmission inter-humaine . Ces résultats ne doivent cependant pas inquiéter les personnes aidantes ou les professionnels qui soignent les patients Alzheimer . L'épidémiologie de la maladie ne ressemble en aucun cas à celle des maladies transmissibles , et si ces virus jouent un rôle , il s'agit probablement d'une contamination dans l'enfance qui est très fréquente : on estime que 80 ou 90 % de la population a été en contact avec ces herpès virus dans l'enfance . Ce qui est particulier dans ces résultats , ce n'est pas tellement le virus lui-même que sa présence au niveau du cerveau et sa persistance aussi longue . Cela pourrait présenter des analogies avec la physiopathologie du zona , une autre maladie liée à un herpès virus d'un autre type ( responsable de la varicelle ) . L'infection se produit dans l'enfance et le virus reste plusieurs décennies dans des ganglions du système nerveux , jusqu'à un moment propice à la réactivation responsable du zona aigu .