Ce qu'il faut garder en tête , c'est qu'au niveau d'évaluation expérimentale où se trouve l'hypothèse des germes , les facteurs de confusions sont encore nombreux ( niveau socio-économique , niveau d'éducation , etc . ) . Pour l'instant , tout ce qu'on peut affirmer avec certitude , c'est que toutes les hypothèses que nous possédons mettent sur le devant de la scène la notion d'inflammation chronique à bas bruit , conduisant au développement sournois de pathologies , dont Alzheimer fait peut-être partie . Futura : On constate une bataille d'arguments entre les chercheurs qui soutiennent l'hypothèse virale et ceux qui n'y accordent pas de crédit . Les premiers suggèrent que l'échec successif des traitements cliniques , ciblant les peptides amyloïdes , ou encore la présence notable de ces peptides chez des personnes apparemment saines , suffit à remettre en question la suprématie de ces peptides au sein de la physiopathologie de la MA . De leur côté , les tenants de l'hypothèse classique évoquent que la raison pour laquelle les traitements échouent , c'est qu'ils sont donnés trop tardivement et , concernant la présence d'amyloïdes dans les cerveaux sains , se rabattent sur la densité des « touffes » de protéines Tau pour réfuter l'hypothèse virale . Que valent ces arguments à la lumière des preuves expérimentales actuelles ? L'argument principal du rôle central de l'APP ( et des peptides amyloïdes ) est tout de même génétique avec les formes monogéniques . C'est un point assez fort à démonter même s'il est envisageable de penser que les formes monogéniques ( précoces ) et les formes sporadiques ( plutôt tardives ) ne sont peut-être pas les mêmes entités cliniques ( un point qui est discuté même si le consensus va pour dire que c'est quand même la même maladie ) . L'argument du manque de traitement sera peut-être battu en brèche puisque le premier traitement anti-abeta vaccinal va peut-être être approuvé par la FDA cette semaine .