Cependant , même dans ce groupe , ceux qui présentaient des taux plus élevés d'amyloïde bêta 42 dans le liquide céphalorachidien ont conservé des fonctions cognitives normales , quelle que soit la quantité de plaques dans leur cerveau . Il convient aussi de mentionner que dans certaines formes héréditaires rares de la maladie d'Alzheimer - par exemple , chez les porteurs de la mutation Osaka ou de la mutation arctique - , les personnes peuvent développer une démence avec de faibles niveaux d'amyloïde bêta 42 sans qu'on n'ait pu détecter la présence de plaques . Cela laisse penser que ce ne sont pas les plaques qui sont à l'origine de leur démence , mais plutôt le manque d'amyloïde bêta 42 . En 1906 , Alois Alzheimer est le premier à avoir décrit la maladie qui porte son nom . ( Shutterstock ) Comment nos découvertes influenceront-elles la mise au point de médicaments et les essais cliniques pour la maladie d'Alzheimer ? Jusqu'au tout récent essai sur le Lecanemab , un anticorps qui réduit les plaques , tous les essais de médicaments pour la maladie d'Alzheimer s'étaient soldés par un échec . Certains médicaments ont été conçus pour réduire le taux d'amyloïde bêta 42 , en partant du principe qu'en réduisant le taux de la protéine normale , les patients présenteront moins d'accumulations de plaques . Malheureusement , ces médicaments ont souvent empiré l'état des patients . On a récemment observé que le Lecanemab avait un effet léger , mais significatif sur la réduction du déclin cognitif . Des études antérieures ont démontré que ce médicament augmentait les niveaux d'amyloïde bêta 42 dans le LCR . Cela rejoint notre hypothèse , à savoir que l'augmentation de la protéine amyloïde normale peut être bénéfique . >> Regarder aussi : Des implants pour faire marcher les paralysés Nous en saurons plus après la publication des résultats des essais sur le Lecanemab . Pour l'instant , nous ne disposons que d'un communiqué de presse des producteurs du médicament .