" Ce n'est pas une mort tranquille où la cellule meurt tout simplement " , explique à Science Nilam Mangalmurti , pneumologue américain qui n'a pas participé à ces travaux . " Tout le contenu s'échappe . " A gauche : une alvéole pulmonaire normale avec en dessous un vaisseau sanguin fonctionnel . A droite , le virus SARS-CoV-2 a pénétré l'alvéole et atteint les cellules endothéliales qui tapissent les vaisseaux sanguins . Ces derniers deviennent perméables ( étape 1 ) , l'alvéole se rempli de liquide . La mort des cellules vasculaires laisse des lésions qui activent la coagulation ( étape 2 ) . Tous ces événements attirent les cellules immunitaires ( inflammation , étape 3 ) , qui jouent à leur tour sur la coagulation et la perméabilité des vaisseaux . Tous ces mécanismes interdépendants s'emballent , l'inflammation s'intensifie : c'est l'orage cytokinique . Cliquez pour voir en plus grand . Crédits : Nature / Leuven Cancer Institute . Lorsqu'il y a fuite , il y a mécanisme de réparation : ici la coagulation , supposé former une rustine sur la lésion pendant sa réparation . La membrane exposée par les cellules endothéliales mortes active la coagulation et attire les agents du système immunitaire . Les cellules endothéliales restantes et immunitaires recrutent toutes des facteurs de coagulation et des plaquettes supplémentaires , qui suractivent elles aussi la coagulation . Cette flambée contribue à la formation de caillots , que l'organisme tente de dissoudre . C'est pourquoi les niveaux élevés de produits de la dégradation des caillots ( les D-dimères ) sont annonciateurs de mauvais résultats pour les patients , observent les auteurs . Cette dégradation ne suffit cependant pas à empêcher certains caillots de boucher des vaisseaux pulmonaires , qui ne sont alors plus alimentés en oxygène .