Cela signifie que l'EC90 est encore plus élévé . Une telle concentration est difficilement atteignable chez l'Homme du fait d'une toxicité à partir de 2 μM dans le plasma . D'une manière générale , l'ensemble des médicaments administrés par voie systémique ont des EC50 entre 10-9 et 10-6 . Au-delà , les concentrations sont difficiles à atteindre sauf en traitement topique ( c'est-à-dire local : aérosol pour les bronches , crème pour la peau , etc . ) . Surtout , plus l'EC50 est élevé , plus on perd la sélectivité et plus on touche de nombreux récepteurs et organes , ce qui est souvent source d'effets indésirable ou de toxiciténous » , explique Mathieu Molimard . Dès lors , on aurait pu s'arrêter là . La pharmacologie nous le dit : ça ne marchera pas . Et comme les recherches se font au sein de ce paradigme , il aurait été tout à fait normal de tenir compte de cette conclusion . Mais soit . Disons que le contexte nous pousse à un excès de modestie et que l'on se dise que cela ne coûte rien de passer à l'étape suivante et de tester ce médicament chez les animaux ( nous restons pour autant persuadés que les philosophes qui travaillent sur le sujet de l'éthique animale auraient à redire à cela ) , peut-être a-t-il un effet insoupçonné , inconnu . Mathieu Molimard nous explique alors le déroulement supposé qui aurait dû se produire : « Il y a un grand pas entre les données in vitro , le modèle animal et les données cliniques . Avant de passer à l'étude chez l'Homme , les données sur les cellules rénales de singe ( cellule Vero ) auraient dû être reproduites sur des cellules humaines . Comme vous l'avez mentionné plus haut , on sait maintenant que l'hydroxychloroquine n'a aucun effet inhibiteur sur le virus dans les cellules humaines pulmonaires grâce à l'étude publiée dans Nature par une équipe française . »