De même , ils ont observé une présence cinq fois plus importante de clusters de cellules tumorales circulantes chez ce même groupe que dans le groupe où la voie DGS2 a été désactivée . Cependant , si on regarde le nombre total de cellules tumorales circulantes , aucune différence significative n'est à noter entre les deux groupes . Ces résultats ont été confirmés chez des souris saines . Une expérience a ensuite été conduite pour étudier le rôle de l'expression de DGS2 dans la colonisation et la croissance de la tumeur . Ici , les expérimentateurs ont injecté soit des lignées cellulaires tumorales à haute expression endogène de DGS2 , soit des lignées cellulaires tumorales à faible expression endogène de DGS2 , en faisant varier chez les unes et chez les autres , le niveau d'expression de DGS2 . Chez les cellules à haute expression de DGS2 , un contrôle de son expression donne des résultats congruents avec l'expérience précédente . Parallèlement , chez les cellules à faible expression de DGS2 , la sur-expression de ce gène entraîne une colonisation significativement plus élevée des poumons . Les scientifiques ont aussi observé que l'expression de DGS2 augmentait la taille de la tumeur du site primaire , en l'occurrence , ici , du sein . À l'inverse de son action tumorale au niveau de la formation , de la colonisation et de la croissance des tumeurs , concernant la dissémination de ces dernières , c'est la suppression de son expression qui entraîne une diminution de la capacité de migration des cellules cancéreuses tandis que sa surexpression inhibe cette dernière . Les résultats sont similaires concernant . Cela s'explique par l'expression d'autres gènes - les gènes de la transition épithélio-mésenchymateuse - corrélativement à la déplétion de DGS2 , qui induit une perte d'adhésion au niveau des jonctions cellulaires . Les cellules peuvent alors se détacher plus facilement , tandis que l'un des rôles de DGS2 est justement de permettre l'adhésion des cellules épithéliales . Nous venons de le voir , le rôle de DGS2 dans les métastases du cancer du sein est dynamique . Pour favoriser l'invasion cellulaire , son expression doit décroître .