En effet , un article de Nature commentant les travaux des chercheurs rappelle que si les biologistes ont montré que le gène BFD1 était transcrit en ARN chez les tachyzoïtes comme chez les bradyzoïtes , cet ARN n'était traduit en facteur de transcription BFD1 qu'une fois le tachyzoïte placé dans des conditions stressantes . Comment la traduction de l'ARN en facteur de transcription BFD1 est-elle contrôlée ? Si l'identification de l'importance du facteur BFD1 constitue un progrès important , des recherches complémentaires sont nécessaires pour répondre à cette question . Il est nécessaire de préciser au maximum les mécanismes cellulaires qui permettent au parasite de se transformer : le passage du parasite d'une forme à l'autre est la cause de nombreuses complications graves qui engendrent parfois des cécités . En fait , Toxoplasma gondii n'existe pas seulement sous deux formes mais sous quatre formes . Il naît sous forme de sporozoïte ( ou oocyste ) , sorte d'œuf produit dans l'intestin des chats qui excrètent cette formation dans leurs déjections . Si le parasite est ingéré par un autre chat , le sporozoïte libère des tachyzoïtes qui se répandent dans l'organisme de l'animal et se transforment finalement en mérozoïtes capables de se reproduire , c'est-à-dire d'émettre de nouveaux sporozoïtes qui pourront être transmis à un autre chat . Cette succession de formes constitue le cycle normal du parasite . Lorsqu'un sporozoïte est cependant ingéré non pas par un félidé mais par un être humain , l'œuf de parasite libère des tachyzoïtes qui se répandent dans l'organisme jusqu'à des tissus difficiles d'accès ( muscles , cerveau , rétine , etc . ) et ne peuvent se transformer en mérozoïtes : ils se changent en bradyzoïtes qui s'enkystent durablement dans des organes reculés .