BFCNs what is
Las neuronas colinérgicas del prosencéfalo basal (BFCN) son un grupo de células cerebrales importantes para las funciones de atención, aprendizaje y memoria. Los BFCN reciben información de una proteína producida en el hipocampo, llamada factor de crecimiento nervioso (NGF). El NGF desempeña un papel vital en el bienestar de los BFCN. Estamos felices de anunciar que la tan esperada Clínica del Síndrome de Down en Stanford abrirá sus puertas. el 11 de julio. La clínica está ubicada en el hospital infantil Lucile Packard. Para programar una cita, llame al coordinador clínico al (650) 723-6858, extensión 1. Mi investigación se centra en comprender las bases de la degeneración selectiva de las neuronas colinérgicas del prosencéfalo basal (BFCN) en la enfermedad de Alzheimer (EA). El núcleo basal de Meynert, por ejemplo, sufre una atrofia severa y una disminución de la actividad metabólica (Salehi et al., 1994; Swaab et al., 1994) en AD. Por estas razones, estudiar la patogénesis de la degeneración de BFCN es un paso clave para comprender los eventos celulares y moleculares responsables de la demencia.  Las neuronas colinérgicas del prosencéfalo basal (BFCN) en primates humanos y no humanos son ricas en la proteína fijadora de calcio calbindina-D 28k (CB). En los estudios presentados aquí, se empleó un sistema de vector AAV de usos múltiples para administrar el Gen CB para los BFCN de rata. En un sistema, se insertó un ADNc que codifica CB en pACP, un vector de AAV genérico en el que la expresión está bajo el control del promotor temprano inmediato del gen CMV. Si bien el vector AAV-NSE utilizado en este estudio dio como resultado la expresión de CB en una población sustancial de BFCN (hasta el 91%), también observamos una expresión de CB más allá de lo que se ve en cerebros intactos en neuronas no colinérgicas. Como se informa aquí, se empleó un sistema de vector AAV de usos múltiples para administrar el gen CB a los BFCN de rata. En un sistema, se insertó un ADNc que codifica CB en pACP, un vector de AAV genérico en el que la expresión está bajo el control del promotor temprano inmediato del gen CMV. La contracción y pérdida de marcadores en los BFCN contribuye significativamente a la pérdida progresiva de memoria en la EA y varios otros trastornos neurodegenerativos. El núcleo basal de Meynert, por ejemplo, sufre una atrofia severa y una actividad metabólica disminuida (Salehi et al., 1994; Swaab et al., 1994) en la EA. Por estas razones, estudiar la patogénesis de la degeneración del BFCN es un paso clave para comprender la Eventos celulares y moleculares responsables de la demencia. El núcleo basal de Meynert, por ejemplo, sufre una atrofia severa y una disminución de la actividad metabólica (Salehi et al., 1994; Swaab et al., 1994) en la EA. Por estas razones, estudiar la patogénesis de la degeneración de BFCN es un paso clave para comprender los eventos celulares y moleculares responsables de la demencia. Se ha demostrado que la supervivencia y diferenciación de los BFCN durante el desarrollo y su mantenimiento en el cerebro maduro depende del suministro de neurotrofinas, en particular del factor de crecimiento nervioso (NGF) (ver Salehi et al., 1998, 2004; Sofroniew et al., 2001). El núcleo basal de Meynert, por ejemplo, sufre una atrofia severa y una disminución de la actividad metabólica (Salehi et al., 1994; Swaab et al., 1994) en la EA. Por estas razones, estudiar la patogénesis de la degeneración de BFCN es un paso clave para comprender los eventos celulares y moleculares responsables de la demencia. Sirviendo a la comunidad aseguradora por más de 40 años. Representamos al mejor nacional con calificación A. y Mutualidades Regionales. Redacción de todas las clases de líneas comerciales y personales. Cotizaciones inmediatas, servicio profesional cortés. Excelentes Comisiones. BROKERS FACILITY CORP. al servicio de la comunidad aseguradora durante más de 40 años. Representamos al mejor nacional con calificación A. y Mutualidades Regionales. Redacción de todas las clases de líneas comerciales y personales. Cotizaciones inmediatas, servicio profesional cortés. Excelentes Comisiones. BROKERS FACILITY CORP. De interés en el contexto de la EA, hemos demostrado que los BFCN muestran una pérdida sustancial y regional y bioquímicamente selectiva de CB en el curso del envejecimiento normal tanto en primates humanos como no humanos (Wu et al., 1997, Wu et al., 2003, Geula et al., 2003a y Geula et al., 2003b). En los estudios presentados aquí, se empleó un sistema de vector AAV de usos múltiples para administrar el gen CB a los BFCN de rata. En un sistema, se insertó un ADNc que codifica CB en pACP, un vector de AAV genérico en el que la expresión está bajo el control del promotor temprano inmediato del gen CMV. Dado que la EA se caracteriza por una degeneración grave de los BFCN, se ha sugerido que la degeneración selectiva de estas células se debe a una señalización fallida del NGF. Sin embargo, varios estudios demostraron que la señalización fallida de NGF en la EA no se debe a una disponibilidad reducida de NGF en las áreas de proyección de BFCN (ver Salehi et al., 2003). El núcleo basal de Meynert, por ejemplo, sufre una atrofia severa y una disminución metabólica. actividad (Salehi et al., 1994; Swaab et al., 1994) en la EA. Por estas razones, estudiar la patogénesis de la degeneración de BFCN es un paso clave para comprender los eventos celulares y moleculares responsables de la demencia. Número 7, verano de 2006. Nos complace anunciar que la tan esperada Clínica del Síndrome de Down en Stanford abrirá sus puertas el 11 de julio. La clínica está ubicada en el hospital infantil Lucile Packard. Para programar una cita, llame al coordinador clínico al (650) 723-6858, extensión 1. Para obtener más información, visite la página web de nuestra clínica. Nos complace anunciar que la tan esperada Clínica de Síndrome de Down en Stanford abrirá sus puertas en julio. 11. La clínica está ubicada en el hospital infantil Lucile Packard. Para programar una cita, llame al coordinador clínico al (650) 723-6858, extensión 1.
 Un grupo de células cerebrales que son importantes para las funciones de atención, aprendizaje y memoria.