These data suggest that IL-1-β released by SGC activated after inflammation potentiates the excitability of nociceptive neurons by suppression of K currents. Gathered evidence allowed the construction of a mechanism underlying the inflammatory hyperalgesia which predicts that, in inflammatory conditions, the activation of SGC can increase the excitability of Ad nociceptive neurons via IL-1β.
Esos datos muestran que la IL1-β liberada por las CGS activadas después de la inflamación potencia la excitabilidad de las neuronas nociceptivas por supresión de las corrientes de K. Las evidencias acumuladas posibilitaron la construcción de un mecanismo subyacente a la hiperalgesia inflamatoria que prevé que, bajo condiciones inflamatorias, la activación de las CGS puede aumentar la excitabilidad de las neuronas nociceptivas Ad vía IL-1β.
Estes dados sugerem que a IL1-β libertada pelas CGS ativadas após inflamação potencia a excitabilidade dos neurônios nociceptivos por supressão das correntes de K. As evidências acumuladas possibilitaram a construção de um mecanismo subjacente à hiperalgesia inflamatória que prevê que, em condições inflamatórias, a ativação das CGS pode aumentar a excitabilidade dos neurônios nociceptivos Ad via IL-1β.