Recently, a preliminary model of the SGC role in chronic pain has been proposed in an attempt to explain how the increased gap junctions and high sensitivity to ATP can lead to abnormal neuronal activity both in injured and non-injured neurons.
Recientemente, se propuso un modelo preliminar sobre el papel de la CGS en el dolor crónico, que intenta explicar cómo el aumento de las uniones gap y la elevada sensibilidad al ATP pueden conducir a la actividad neuronal anormal, no solo en las neuronas lesionadas sino también en las neuronas no afectadas.
Recentemente, foi proposto um modelo preliminar sobre o papel da CGS na dor crônica, que tenta explicar como o aumento das junções de hiato e a elevada sensibilidade ao ATP podem conduzir a atividade neuronial anormal, não só nos neurônios lesados mas também em neurônios não afetados.