クエリ: アルツハイマー型認知症は全て後天的?
文章: 認知症 年齢 最大の危険因子である(特にアルツハイマー型)ことが知られている。23の疫学研究を基にしたメタ分析では、年齢とともにアルツハイマー型の発症率が指数関数的に上昇することが示された。また、75~85歳の高齢者の追跡調査したthe Bronx Aging studyでは、認知症全体の発症率が85歳まではゆっくり上昇し、85歳を越えると急激に上昇する、というデータが得られている。 家族歴 片親が認知症の場合、本人が発症する危険は10~30%上昇する。特に、片親が早期発症のアルツハイマー型認知症の場合、本人発症の危険はかなり高くなる(例えば親の発症が50代前半なら、本人発症の危険は約20倍)。 遺伝因子 神経保護に関与するApolipoprotein Eの遺伝子型e4などがアミロイド沈着に関係すると言われる。他の遺伝子で危険因子として確定しているものはない。 血圧降下剤による薬害 ベンゾジアゼピン短期使用 ベンゾジアゼピンの短期使用は、認知症やアルツハイマー病のリスクを少し増加させる。しかし、長期使用はリスク増加に関連付けられていない。このことから、短期使用とリスク増加の関連は、前駆症状の治療を表した可能性が示唆される[25]。 Z薬 60歳以上の患者におけるZ薬の定期的な使用は、認知症のリスク増加と有意な関連を示した。補正後のオッズ比は 1.21 (95%CI: 1.13 - 1.29) であった。長時間タイプは関連が少し強かった[26]。 酒さ(Rosacea) 病院で酒さの診断を受けた患者は認知症のハザード比が 1.42 (95%CI: 1.17 - 1.72)、アルツハイマー型認知症のハザード比が 1.92 (95%CI: 1.44 - 2.58) と報告された。酒さは認知症、特にアルツハイマー型と有意な関連を示した[27]。 動脈硬化の危険因子 高血圧・糖尿病・喫煙・高コレステロール血症などが、脳血管型やアルツハイマー型などの本症の危険因子となる。 加齢関連認知低下(Aging-associated Cognitive Decline:AACD) 記憶障害のみにとどまらず認知機能低下をも含む、「広義の軽度認知障害」の概念のひとつとして国際老年精神医学会が診断基準をまとめたもの。 加齢関連認知低下とは、6ヶ月以上にわたる緩徐な認知機能の低下が本人や家族などから報告され、客観的にも認知評価に異常を認めるが、認知症には至っていない状態である。認知機能低下は、(a)記憶・学習、(b)注意・集中、(c)思考(例えば、問題解決能力)、(d)言語(例えば、理解、単語検索)、(e)視空間認知、のいずれかの面に該当する。 ある地域の高齢者を対象にした研究では、3年後での認知症への進行率は、軽度認知障害が11.1%、加齢関連認知低下では28.6%であった。しかも、軽度認知障害の一般地域高齢者に占める割合は3.2%のみだが、加齢関連認知低下は19.3%にも上る、と報告されている。
文章: アルツハイマー病 Text "和書" ignored (help); Unknown parameter |coauthors= ignored (|author= suggested) (help)、 Check date values in: |date= (help) Check date values in: |date= (help) - 老人の在宅および施設ケアガイドライン Text "和書 " ignored (help); Unknown parameter |ncid= ignored (help); Check date values in: |date= (help) Text "和書 " ignored (help); Check date values in: |date= (help) Text "和書 " ignored (help); Check date values in: |date= (help) 認知症ハンドブック ISBN 9784260018494 文章: アミロイドーシス アルツハイマー型認知症や脳血管アミロイドアンギオパチー(cerebral amyloid angiopathy:CAA)の主成分はアミロイドβ蛋白(Aβ)でありAβはAβ前駆蛋白に由来する。そのほかにプリオン蛋白由来のアミロイドが沈着するプリオン病などがある。 文章: 認知症 米国老年医学会(AGS)は2014年、BPSDに対しては抗精神病薬の処方を第一選択肢としてはならないと勧告している[43]。 厚労省は2013年のガイドラインで、BPSDへの抗精神病薬投与は適応外処方であり、使用しない姿勢が必要で、中等度から重度のBPSDが対象となり、身体拘束を意図した投薬、多剤併用はすべきではないとしている[16]。 NICEの2006年のガイドラインは、アルツハイマー病(AD)、血管性認知症(VaD)、混合型認知症について、軽度から中等度のBPSDであるならば有害事象および死亡リスクが増加するため抗精神病薬を処方してはならないとしている[* 3]。 またNICEはDLB認知症について、軽度から中等度のBPSDであるならば、重大な有害事象リスクのため抗精神病薬を処方してはならないとしている[48]。 文章: 長期増強 2003 年の総説論文において、ローワン (Rowan) らは長期増強がどのようにしてアルツハイマー型認知症に影響を及ぼすかに関するモデルを提唱した。アルツハイマー型認知症の原因の少なくとも一部はアミロイド前駆体タンパク質 (APP : amyloid precursor protein) の異常な処理によるものであると考えられている。その結果、このタンパク質の断片であるアミロイド β (Aβ : amyloid β) の蓄積が起きる。アミロイド βには可溶型 (soluble form) と繊維型 (fibrillar form) が存在する。ローワンの説によれば、アミロイド前駆体タンパク質の間違った処理により、可溶型アミロイド β の蓄積が起き、海馬の長期増強が阻害されることでアルツハイマー型認知症の認知機能の低下が引き起こされるとされている。 文章: アルツハイマー型認知症の生化学 より最近では、ミスフォールドし凝集したタンパク質(アミロイドβとタウ)の影響が有力な仮説となっている。この2つのタンパク質の立場は"ba-ptist"(baptist、つまりバプテスト教会の信者のこと)および"tau-ist"(tauistという単語は存在しないが、taoistと言えば道教を信奉する者のこと)の立場として近年のアルツハイマー研究者の間では論文を介して言われている。"Tau-ist"は、異常なタウタンパク質の沈着が、疾患のカスケード反応の発端となっていると考える。 文章: コリンアセチルトランスフェラーゼ コリン作動性神経系は様々な神経活動に関与している。アルツハイマー型認知症やレビー小体型認知症患者ではコリン作動性神経の機能が低下していることが示されている。レビー小体型認知症患者では初期からコリンアセチルトランスフェラーゼが低下していることも示されている。 文章: ゲーム脳 ただし、森の簡易脳波計で計測された脳波においては「認知症患者と同じ」としながらも、森は短時間のお手玉を2週間続けることでこの状態を回復できるとしている(ここでいう回復とは、β波が上昇することを指す)。また、この状態になっていても、記憶障害や言語障害などの認知障害や、脳の梗塞や萎縮といった、一般に知られている「認知症の症状」は一切伴うものではない。この点において、治療法が確立されておらず重度の障害を伴うアルツハイマー型認知症などの「医学として定義されている認知症」とは大きく異なる。 文章: アルツハイマー病 アルツハイマー型認知症の病期によって目立つBPSDは異なっている。比較的病初期からあるいは先行してうつ(20~40%)、意欲の低下やアパシー(40~70%)がみられる。うつは悲壮感や自責の念が強くみられないのが特徴である。軽度認知障害(MCI)でのうつ症状の存在はADへの移行を予測できる臨床的マーカーであることも報告されている。うつ病の既往や家族歴はアルツハイマー型認知症を中心とする認知症の危険因子とされている。妄想、焦燥も早期のアルツハイマー型認知症でよくみられる症状である。身近なものを盗られた(物盗られ妄想)、家族が自分を追いだそうといじわるしている(迫害妄想)などが主たる介護者に向けられる。また診察室で座っていられない、診察室で付き添いの家族に対して大声をあげるなどの焦燥、興奮も初期から認められる。 この他、徘徊、不穏に代表されるような異常行動や睡眠障害も初期から中期かけて増加する。幻覚・幻視は初期には数%程度と少ないが中期移行ではしばしば認められる。また幻覚は肺炎や周術期に伴って高齢者ではしばしば認められる。 文章: 長期増強 アミロイド βとは異なった原因でも、アルツハイマー型認知症により長期増強が阻害される。例えば、アルツハイマー型認知症のマーカーである神経原線維変化においてプロテインキナーゼMζの蓄積が起きている。このプロテインキナーゼMζは後期長期増強の維持に決定的に重要な酵素である。 文章: アルツハイマー病 業界団体である日本アルミニウム協会などはもとより、アメリカ食品医薬品局も、アルミニウムとアルツハイマーの関係を否定している[35]。学会などで発表される事例も、日本人の手によるものの他はわずかである。現在では、アルツハイマーの発症原因のほとんどが、遺伝子そのものの変異や外的要因(前出の疫学を参照)など複数の要素と考えられている。 文章: クリオキノール 第II相臨床試験の結果、クリオキノールがアルツハイマー型認知症での認知機能低下を抑制し、銅イオンおよび亜鉛イオンとキレートを形成する事によると思われると報告された。これは等によるアルツハイマー治療の試みに繋がった。 文章: クラミジア肺炎 アルツハイマー型認知症患者の9割の脳から、クラミジア・ニューモニエが分離されており、アメリカの研究においてもアルツハイマー病との関連性も示唆されている。 文章: 認知症 英国国立医療技術評価機構(NICE)はアルツハイマー型認知症、脳血管性認知症の診断基準には、前頭側頭型認知症の診断基準にはLundManchester基準を推奨している[32]。 文章: アルツハイマー病 第1期 記銘力低下で始まり、学習障害、失見当識、感情の動揺が認められるが、人格は保たれ、ニコニコしており愛想はよい。 第2期 記憶、記銘力のはっきりとした障害に加えて高次機能障害が目立つ時期で、病理学的な異常が前頭葉に顕著なことを反映して視空間失認や地誌的見当識障害が見られる。この時期には、外出すると家に帰れなくなることが多い。更に周囲に無頓着となったり徘徊や夜間せん妄もみとめられる。特に初老期発症例では、感覚失語、構成失行、観念失行、観念運動失行、着衣失行などの高次機能障害も稀ではない。 第3期 前頭葉症状、小刻み歩行や前傾姿勢などの運動障害もみられ、最終的には失外套症候群に至る。 文章: アルツハイマー病 側頭葉内側部、帯状回後部、楔前部、頭頂連合野がアルツハイマー型認知症の画像診断では重要である。鑑別診断のためには中脳被蓋部や迂回回が重要となる。