クエリ: カルシウム摂取は骨粗鬆症を防ぐ?
文章: 骨粗鬆症 適正体重の維持とやせの防止 適切な運動 栄養指導、栄養素の摂取 カルシウムを食品から700~800mg ビタミンD 400~800IU (10~20μg) ビタミンK 250~300μg 喫煙と過度の飲酒は避ける 転倒予防
文章: カルシウム 2002年の世界保健機関の報告書では、動物性タンパク質の摂取量が60gから20gへと40g減少すると、カルシウム必要量が240mg減少し、同様にナトリウムが2.3g減少すると必要量は240mg減少するという推定がある。 文章: 酸性食品とアルカリ性食品 2002年に世界保健機関(WHO)は、動物性たんぱく質による酸性の負荷は、骨粗鬆症の発症に関してカルシウム摂取量よりも重要な要因ではないか、と報告している。2007年にWHOは、タンパク質中の含硫アミノ酸、メチオニン、システインの酸が骨のカルシウムを流出させるため骨の健康に影響を与えるため、カリウムを含む野菜や果物のアルカリ化の効果が少ないときカルシウムを損失させるため骨密度を低下させると報告した。このような過剰な食事性たんぱく質や塩化物、リンといった食物源による酸性の負荷に偏り、野菜や果物のようなアルカリ性の栄養素が多い食品をバランスよく食べていなければ慢性アシドーシスのリスクが上昇する。酸の影響は尿路結石の形成につながり、酸負荷の低下につながる肉の摂取量の減少は血圧や心血管に関わる死亡リスクを減少させる。 文章: 骨粗鬆症 は2008年にWHOから、10年以内の大腿骨近位部骨折と主要な骨粗鬆症性骨折(大腿骨近位部骨折、上腕骨近位部骨折、橈骨遠位端骨折、臨床的椎骨骨折)のリスク評価するためのツールとして提唱された。FRAXによる骨折リスクの評価は欧米・アジア・オーストラリアでの10コホート研究から検討された12項目の骨折危険因子から計算される。対象年齢は40~90歳成人で、危険因子は年齢、性別、体重、身長、骨折歴、両親の大腿骨近位部骨折歴、現在の喫煙、ステロイド使用、関節リウマチ、続発性骨粗鬆症、1日3単位以上のアルコール摂取、大腿骨近位部骨密度からなる。リスクとしては大腿骨近位部骨折の家族歴が最も高く、関節リウマチ、ステロイドの使用、骨粗鬆症性骨折の既往が続く。 JPOS(Japanese Population-Based Osteoporisis)では日本語版FRAXで計算された10年以内の骨折リスクと実際に10年間フォローアップした際の骨折率を比較した比較し、両者に大きな差は認められなかった。FRAXは日本の医療現場でも実用可能と考えられる。FRAXには大腿骨近位部の骨密度の項目があるが、この項目は使用しなくとも計算された骨折リスクに大きな影響は与えていない。そのため骨密度が測定できない診療所でも利用可能である。FRAXの問題点としては以下の7項目が指摘されている。まずは制作過程が明らかにされていないこと。入力できる骨密度は大腿骨近位部に限られているため椎体骨折の評価としては不十分な可能性があること。骨折リスクの1つであるステロイドの使用量と使用期間が考慮されないこと。大腿骨近位部骨折の最大の原因である転倒が危険因子に含まれていないこと、骨折歴では骨折数や部位が考慮されていないこと。プロトンポンプ阻害薬、抗うつ薬、抗凝固薬、ループ利尿薬などその他の骨折リスクをあげる薬剤の使用が考慮されていないこと、40~90歳成人を対象としているツールなのでそれ以外の年齢では利用できないことがあげられる。 文章: 骨粗鬆症 閉経や老化に伴い骨密度が低下するタイプのものであり、骨粗鬆症のほとんどは原発性である。エストロゲン低下が主な原因であるが、加齢に伴う腎機能の低下によって生じるビタミンDの産生低下も原因となる。 文章: 塩化カルシウム管 塩化カルシウム管(えんかカルシウムかん)とは、化学実験に使うガラス製の器具の一種で、塩化カルシウムなどの乾燥剤を入れ気体の乾燥に使う。空気中の湿気の侵入を防ぐ目的で、有機反応の反応容器などに取り付けられる。単にカルシウム管とも呼ばれる。 文章: カルシウム ハーバード大学の公衆衛生大学院によれば、カルシウム摂取のために乳製品がもっとも良い選択かは明らかではないとする。乳製品以外のカルシウムの摂取源として コラード、チンゲンサイ、豆乳、ベイクドビーンズ が挙げられている。 文章: カルシウム・パラドックス カルシウムの摂取量が多い国に骨の疾患が多いという現象を、カルシウム・パラドックスと呼ぶことがある。骨の材料となっているカルシウムを摂取しているにもかかわらず、骨折や骨粗鬆症が多いという、逆説的なことが起こっていることから、このように呼ばれている。 文章: 牛乳 牛乳がカルシウムを摂取するために適切な食品であるかに疑問を投げかける者もいる[1]。 文章: 骨粗鬆症 閉経後の女性または50歳以上の男性の場合はFRAXで骨折リスクを計算する。10年以内の主要な骨折リスクが10%未満の時を低リスク、10~20%のとき中リスク、20%より大きい場合とTスコア≦-2.5の場合と脆弱骨折の既往がある場合を高リスクと層別化する。低リスク群で全身性ステロイドを3ヶ月以上使用が見込まれないものは薬物療法は推奨されない。3ヶ月以上使用が見込まれる場合でもプレドニゾロン<7.5mg/day相当の場合は薬物療法は推奨されない。しかしプレドニゾロン≧7.5mg/day相当の場合はアレンドロン酸、リセドロン酸、ゾレドロン酸の利用を推奨する。中リスク群で全身性ステロイドを3ヶ月以上使用が見込まれないものは薬物療法は推奨されない。3ヶ月以上使用が見込まれる場合は薬物療法が推奨される。プレドニゾロン<7.5mg/day相当の場合ははアレンドロン酸やリセドロン酸の投与が推奨される。プレドニゾロン≧7.5mg/day相当の場合はアレンドロン酸、リセドロン酸、ゾレドロン酸の投与が推奨される。高リスクではプレドニゾロン≧5mg/day相当量を1ヶ月未満の場合はアレンドロン酸、リセドロン酸、ゾレドロン酸の投与を推奨する。またプレドニゾロン<5mg/day相当量を1ヶ月以上またはどの用量に関わらず1ヶ月以上ステロイドを使用の場合はアレンドロン酸、リセドロン酸、ゾレドロン酸、テリパラチドの投与を推奨する。 文章: 骨粗鬆症 世界保健機構 (WHO) は、2002年に動物性蛋白質による酸性の負荷、およびナトリウム(塩分の主成分)が増えるとカルシウム必要量が増加することに言及し[8]、2007年にはタンパク質による酸負荷があり、カリウムを含む野菜や果物によるアルカリ化は骨の健康に有益な影響がある[9]。野菜と果物の摂取量が多いほど骨密度が高いという研究結果が老若男女それぞれにある[10][11][12][13]。様々な意味で用いられるカルシウム・パラドックスについては当該記事を参照。 文章: ステロイド系抗炎症薬の副作用 ステロイド骨粗鬆症はプレドニンゾロン7.5mg/day以上の内服をしている群では早期から骨折リスクが高いという報告があることから、ステロイド開始直後からステロイド骨粗鬆症の予防は必要になる。FRAXが普及する以前によく用いられていた治療対象者はプレドニゾロン5~7mg/day相当量以上、使用期間3ヶ月以上、Tスコア-1.0~-1.5以下であった。またステロイド骨粗鬆症による骨折リスクが高リスクの場合はBPの長期投与はやむをえないと考えられている。比較的リスクが高いステロイド骨粗鬆症においてテリパラチドはアレンドロン酸よりも腰椎骨密度をあげることが示されており新規圧迫骨折を防ぐ可能性が示唆されているが椎体以外の骨折に対する有用性は示されていない。 文章: 青いおむつ症候群 疾患群を治癒させる根本治療はないが、症状はトリプトファンが吸収されないために腸内で増えることからもたらされるインドールの発生とそれらによる高カルシウム血症によって症状が進行するので、低トリプトファン食とビタミンDおよびカルシウムの摂取制限で症状の進行が抑えられる。抗生剤ネオマイシンの経口投与で腸内細菌を抑えひいてはトリプトファンのインドールへの分解を防ぎうる。ただし、長期的に本症候群の予後不良経過を改善する事はできない。 文章: 山口正義 (生理学者) 専門は生理学、薬学であり、特に骨やカルシウム代謝ならびに細胞内情報伝達系の仕組みの解明に関する内分泌代謝学にまつわる分野の研究に取り組んでいる。細胞内のカルシウムの研究に従事していた際に、細胞内情報伝達系の制御因子として機能するカルシウム結合性蛋白質の一種である「」を世界で初めて発見した。さらに、転写因子である「RGPR-p117」を世界で初めて発見したことでも知られている。その関連で、特に、レギュカルチン遺伝子の発現調節の仕組み、レギュカルチンの肝臓、腎臓、骨遺伝子心臓および大脳における細胞機能調節と病態生理的役割およびバイオマーカーとしての役割の解明など多面的に研究。レギュカルチンはヒト各種がん臓器細胞の増殖を抑制し、その発現が増加している各種がん患者においては、その生存が延長されることが見出され、ヒトがんの制御に重要な役割を果たすことが実証されている。その他に、新規転写因子RGPR-p117の細胞機能調節における役割の解明、さらには、骨粗鬆症の予防と修復、がん細胞骨転移による骨破壊の制御について薬学的臨床応用に関する研究などを展開。抗骨粗鬆症因子ならびにその関連で25の国際および国内特許を取得。特に、「レギュカルチン過剰発現モデル動物」の国際特許を取得した。これまでに、査読された600報を超す英文論文を発表。主な学術活動として、日本生化学会(評議員、代議員)、日本内分泌学会(評議員)、日本骨代謝学会(評議員)、日本骨粗鬆症学会(評議員)、日本薬理学会(評議員)、日本微量元素学会(評議員)、日本薬学会(「金属の関与する生体関連反応シンポジウム」評議員)、肝細胞研究会(世話人)を務める。また、米国のNew York Academy of Sciences、American Society for Bone and Mineral Research、American Society for Biochemistry and Molecular Biologyの会員として活動する。また、International Journal of Molecular Medicine ならびに International Journal of Oncology の Editorial Academy Memberとして長年にわたり奉仕した。さらに、数多くの国際誌の編集委員長 (Editor-in-Chief) および 編集委員を務め、サイエンスコミュニケーションに尽力する。これまでの研究活動に基づき、2017年7月に 米国の Marquis Who's Who から「The 2017 Albert Nelson Marquis Lifetime Achievement Award」が授与された。 文章: 骨粗鬆症 骨吸収の相対的亢進は性ホルモンの低下によって加速されるので、閉経後の女性に多い。さらに女性は男性に比べてもともと骨量が少ないため、形成・吸収のバランスが崩れた時に、症状が表面化しやすい。 文章: 骨粗鬆症 女性では閉経後骨粗鬆症が多く、更年期におけるエストロゲン分泌量の低下が原因となりほとんどの女性に骨密度低下が認められる。女性ではエストロゲンは卵巣で産生される。また閉経後女性にエストロゲンを補充すると骨量の減少が抑制される。妊娠に伴う骨粗鬆症も原発性骨粗鬆症の1つとして数えられ、母体のカルシウムが胎児に移行してしまうことが原因である。