クエリ: コカインは興奮作用がある?
文章: コカイン またコカインを摂取(内服、静脈注射)した場合、中枢神経興奮作用によって快感を得て、一時的に爽快な気分になることがある。このコカインの中枢作用は覚醒剤(アンフェタミン類)と類似しており、モノアミントランスポーターの阻害により、カテコールアミンを遊離させ、脳のカテコールアミン作動神経に作用するためだと考えられている。
文章: カバイン カバインは鎮痙性作用を持ち、電圧依存のナトリウムチャネル及びカルシウムチャネルとの相互作用を通して血管の平滑筋の収縮強度を弱める。この効果がどのように仲介されるか、またこの機構がどの程度カヴァラクトンの持つ抗不安薬や鎮痛剤としての効果に寄与しているかについては、分かっていない。カバインの薬理的作用についてはまだ十分に研究されておらず、この効果がセロトニンの再取込み阻害によるものなのか、モノアミン(ノルエピネフリン)の取込み阻害によるものなのか、またはNMDA型グルタミン酸受容体の活性化によるものなのかは確定していない。 文章: クラック・コカイン クラック・コカイン(別名クラック、ロック、英:crack cocaine)は、煙草で吸引できる状態にしたコカインの塊である。その成分は、コカイン塩酸塩(粉末コカイン)を重曹(炭酸水素ナトリウム)または水酸化ナトリウム処理し、コカイン塩酸塩からコカインを遊離させることで生成する、メチルベンゾイルエクゴニン(高純度コカイン、いわゆるフリーベース)である。 文章: 精神刺激薬 やメタンフェタミンを含むアンフェタミン類、コカイン、カフェインや他のキサンチン類、ニコチン、メチルフェニデートが含まれる。ということは、日本におけるアンフェタミン類の覚醒剤を含むものである。のような新規向精神薬(NPDs)のデザイナードラッグも含む。MDMAは化学構造としてアンフェタミン類に分類される。しかし幻覚作用を有し特性が異なる。 文章: ドーパミン受容体 現在知られているドーパミンの受容体は5つある。下記の2群に分け、それぞれ興奮性、抑制性に作用すると論じられることが多いが、実際にはドーパミンの薬理学的、電気生理学的作用は単純ではない。興奮性、抑制性作用の議論は主として、即時型遺伝子 (immediate early gene, IEG) の発現の増加、減少の観察にもとづいている。 文章: コカイン 1885年にはじめて単離され、19世紀後半から20世紀初頭には広く販売されていたが、後に国際条約で規制され、麻薬に関する単一条約による規制に引き継がれている。日本の麻薬及び向精神薬取締法における麻薬である。 文章: テバイン テバイン (thebaine)、別名パラモルフィン (paramorphine) はオピオイド系アルカロイドの一種で、アヘンの少量成分である。化学的にモルフィンやコデインと類似した構造を持つ。抑制作用よりも興奮作用のほうが強く、多量に摂取するとストリキニーネと同様の痙攣作用をもたらす。テバインがそのまま治療用に使われることはないが、工業的には医薬品原料として利用され、オキシコドン、オキシモルフォン、ナルブフィン、ナロキソン、ナルトレキソン、ブプレノルフィン、エトルフィンなどが製造される。 文章: アカンプロセート エタノールは、GABA受容体に結合して抑制性の神経伝達物質であるGABAの作用を増強することによって中枢神経系に作用する(つまり、エタノールはGABA受容体に対して正のアロステリックモジュレーターとして働く)。 慢性的なアルコール依存状態では、GABA受容体がダウンレギュレーションを受ける(つまり、GABA伝達系の抑制作用に対して感受性が低下した状態になる)ことが耐性獲得の機序の一つになっていると考えられている。アルコールを飲んでいない状態では、これらのダウンレギュレートされたGABA受容体は通常の神経伝達で放出される濃度のGABAには反応しなくなり、通常起こるはずのGABAに対する反応が起きなくなる。この状態では通常のGABAの作用である、活動電位の発生を抑制する作用が発揮できなくなるため、交感神経の興奮がGABA性の神経伝達によって抑制されなくなってしまう。アカンプロセートの作用として考えられていることの少なくとも一部はGABA受容体に対してアゴニストとして働くことによるものと考えられている。エタノールの中枢神経系に対する他の作用として、NMDA受容体の抑制作用が挙げられる。慢性的にアルコールを乱用するとNMDA受容体が過剰に作られ(アップレギュレーション)てしまう。このため、突然断酒すると正常脳より過多となっているNMDA受容体の活性化が起こることで、振戦譫妄(しんせんせんもう)や興奮性神経細胞死などを起こす原因となっていると考えられている。アルコールの離脱がグルタミン酸のような興奮性神経伝達物質の放出を急激に高め、結果としてNMDA受容体を活性化することになる。アカンプロセートはこのグルタミン酸の急激な上昇を抑制する。in vitroの実験系の結果ではあるが、アカンプロセートはエタノール離脱によって引き起こされる神経細胞死からも神経細胞を保護する効果を示す。エタノール離脱と組み合わせたグルタミン酸の神経毒性に対しても保護効果を示した。 文章: コウノメソッド 認知症を「意識障害系」、「歩行障害系」、「元気系」というようにコウノメソッド独自の分類をして、各々に適した処方体系としてシステム化されている。中核症状に対する抗認知症薬の処方の他に、周辺症状への処方についてもきめ細かく配慮されている。例えば、認知症の周辺症状としてのうつ状態を治療する場合には、初めに抗うつ薬を処方しないことを鉄則としている。三環系と四環系の抗うつ薬には作用の二面性があり、うつ病患者には興奮系作用がある一方で、認知症患者には抑制系作用がある。この特性を利用して、抗うつ薬を利用して認知症患者の興奮を抑えることができる。このようなことに気付くまでに20年余りかかった治療経験を基に得られた方法も示している。なお、SSRIは興奮系として作用する。 文章: メチルフェニデート 薬物依存を形成する薬剤は共通に大脳側坐核のドパミン神経伝達を刺激する作用を有すると考えられている[1] 。 文章: モダフィニル モダフィニルの作用機序に関して、十分明らかにされていないのが現状である。唯一、アンフェタミン系の薬剤の刺激興奮作用とは異なる機序であることは知られている。 文章: 薬物乱用 アンフェタミン、コカイン、ある種の抗不安薬のように、短時間作用型の薬物は依存や乱用を発現させる可能性が特に高い。アルコールや鎮静剤、覚醒剤のように身体依存を引き起こす傾向のある薬物が存在する。 文章: コカイン アンフェタミンによる精神病性障害と類似しており、被害妄想が起きたり、人の顔色を誤って認識することがある[4]。昆虫や虫が体を這っているという妄想から、体に引っかき傷をつくる場合がある[4]。 文章: チラミン チラミンは交感神経細胞の神経終末からのノルアドレナリンの遊離を促進する。このノルアドレナリンはアドレナリン受容体のα1サブタイプに作用するため、血管収縮作用(収縮作用消失から拡張への反転)があり、血圧を上昇させ、片頭痛発作の誘因となりえる。心拍数の上昇の作用もある。ただ、短時間内に反復投与すると、チラミンの連続投与に対してノルアドレナリンの生合成が追いつかなくなり、神経終末から遊離できるノルアドレナリン分子が枯渇し作用が減弱する(このような作用の減弱化をタキフィラキシーと呼ぶ)。ココアには、血管収縮作用を有するチラミンが含まれているので、多量または濃厚なココアを飲んで数時間後にチラミンの血管収縮作用が消える際に、血管が拡張する反動で頭痛を引き起こすことがある。 文章: モルヒネ モルヒネはオピオイド神経を興奮させ、下行性疼痛制御により、侵害受容器(痛みを感じる受容器)で発生した興奮の伝達を遮断し上行性疼痛伝達をとめることにより中枢鎮痛作用を示す。 文章: 不随意運動 Alexander and Crutcherによる運動ループモデルはMinkにより解剖学的見解から周辺抑制(surround inhibition)という概念に発展した。随意運動で皮質が興奮した場合、直接と間接路ともに刺激される。直接路は黒質網様層/淡蒼球内節の狭い部分を抑制する。最終的に焦点性に皮質を興奮させるがこれは信号と雑音の比を高める作用があると考えられている。間接路は視床下核広範を興奮させ黒質網様層/淡蒼球内節の広い部分を興奮させる。これは皮質の意図した運動以外を抑制させる意味がある。この抑制を周辺抑制という。運動野の興奮によってまずは直接路によって目的の運動が行われ、遅れて間接路によって周辺抑制がかけられると考えられている。また一次運動野から直接視床下核(STN)へいく経路もありこれをハイパー直接路という。ハイパー直接路は広範な抑制をかける作用がある。