クエリ: コカインは興奮作用がある?
文章: メチルフェニデート 同じく中枢神経興奮作用をもち薬物依存を引き起こすコカインとの比較では、コカインは摂取のたびに高揚感を与えるが、メチルフェニデートでは最初高揚感があってもまもなく消失する傾向がある。両者とも急速に線条体に集中してドーパミントランスポータ再取り込みを阻害するが、コカインはその後すぐに開放してしまうのに対し、メチルフェニデートはドーパミントランスポータを阻害し続けゆるやかに開放するという違いが関係していると考えられる。
文章: アカンプロセート エタノールは、GABA受容体に結合して抑制性の神経伝達物質であるGABAの作用を増強することによって中枢神経系に作用する(つまり、エタノールはGABA受容体に対して正のアロステリックモジュレーターとして働く)。 慢性的なアルコール依存状態では、GABA受容体がダウンレギュレーションを受ける(つまり、GABA伝達系の抑制作用に対して感受性が低下した状態になる)ことが耐性獲得の機序の一つになっていると考えられている。アルコールを飲んでいない状態では、これらのダウンレギュレートされたGABA受容体は通常の神経伝達で放出される濃度のGABAには反応しなくなり、通常起こるはずのGABAに対する反応が起きなくなる。この状態では通常のGABAの作用である、活動電位の発生を抑制する作用が発揮できなくなるため、交感神経の興奮がGABA性の神経伝達によって抑制されなくなってしまう。アカンプロセートの作用として考えられていることの少なくとも一部はGABA受容体に対してアゴニストとして働くことによるものと考えられている。エタノールの中枢神経系に対する他の作用として、NMDA受容体の抑制作用が挙げられる。慢性的にアルコールを乱用するとNMDA受容体が過剰に作られ(アップレギュレーション)てしまう。このため、突然断酒すると正常脳より過多となっているNMDA受容体の活性化が起こることで、振戦譫妄(しんせんせんもう)や興奮性神経細胞死などを起こす原因となっていると考えられている。アルコールの離脱がグルタミン酸のような興奮性神経伝達物質の放出を急激に高め、結果としてNMDA受容体を活性化することになる。アカンプロセートはこのグルタミン酸の急激な上昇を抑制する。in vitroの実験系の結果ではあるが、アカンプロセートはエタノール離脱によって引き起こされる神経細胞死からも神経細胞を保護する効果を示す。エタノール離脱と組み合わせたグルタミン酸の神経毒性に対しても保護効果を示した。 文章: クラック・コカイン 一般的なコカインの使用者は、コカインを一度の使用で複数回吸入したり(あるいは注射したり)する。しかしながら、コカインはシナプス末端からのドパミン再取り込みを抑制するため、シナプス前終末のドパミンが再補充されるまでは長時間かかる。そのため、コカインを短時間に幾度も打つと、生じる多幸感は回数が増えるほど少なくなっていく。しかしながら、コカインを時折り吸うか打つかすることで、3日ないしはそれ以上の間一睡もせずにどんちゃん騒ぎを続けることが可能である。 文章: クラック・コカイン コカインに対して強い薬物耐性を形成し、一度の利用に際し幾回もコカインを吸入、もしくは注射している利用者の多くは、一度目の使用時には多幸感を味わうことに失敗していることが報告されている。一部の利用者は多幸感をより強く、より長く感じるために使用量を頻繁に増大させる。結果としてコカイン使用者は、薬物耐性が形成されるまでの間、コカインの麻酔作用と痙攣作用に関しても強い作用を受ける。 文章: チラミン チラミンは交感神経細胞の神経終末からのノルアドレナリンの遊離を促進する。このノルアドレナリンはアドレナリン受容体のα1サブタイプに作用するため、血管収縮作用(収縮作用消失から拡張への反転)があり、血圧を上昇させ、片頭痛発作の誘因となりえる。心拍数の上昇の作用もある。ただ、短時間内に反復投与すると、チラミンの連続投与に対してノルアドレナリンの生合成が追いつかなくなり、神経終末から遊離できるノルアドレナリン分子が枯渇し作用が減弱する(このような作用の減弱化をタキフィラキシーと呼ぶ)。ココアには、血管収縮作用を有するチラミンが含まれているので、多量または濃厚なココアを飲んで数時間後にチラミンの血管収縮作用が消える際に、血管が拡張する反動で頭痛を引き起こすことがある。 文章: コカイン コカイン()は、コカの木に含まれるアルカロイドで、局所麻酔薬として用いられ、また精神刺激薬にも分類される。無色無臭の柱状結晶。 文章: カフェイン また、通常の状態ではドーパミン刺激によって覚醒効果が得られるのだが、実際の覚醒はドーパミン神経系の下流にあるヒスタミン神経系の放出するヒスタミンによって維持されているため、抗ヒスタミン薬による眠気には拮抗作用を持たない。 文章: クラック・コカイン コカインを使用すると、まずドパミン作動性神経のシナプス前終末からドパミンを大量に放出させ、脳に多幸感を生じさせる。この多幸感が5分から10分程度続いた後に、脳内のドパミン量が急激に低下することで、憂鬱感を生じたり落ち込んだりする。コカインを溶かして注射した場合、血流への吸収はコカイン・クラックの煙を吸入した場合と同様、すぐに多幸感を生じる。 文章: コカイン コカインの性質が充分に理解されていなかった頃には、依存性がないと考えられたために、他の薬物依存症の患者に対し、コカインを処方することで治療できると考える者もいた。著名な心理学者であるジークムント・フロイトもこのような考えから、自身および他者に対してコカインを処方し、他者に重大な依存症を引き起こした。 文章: 覚醒剤 覚醒剤(かくせいざい、Awakening Drug、覚醒アミンとも)とは、アンフェタミン類の精神刺激薬である。脳神経系に作用して心身の働きを一時的に活性化させる(ドーパミン作動性に作用する)。覚醒剤精神病と呼ばれる中毒症状を起こすことがある。乱用・依存を誘発することがある。本項では主に、日本の覚せい剤取締法の定義にて説明する。ほかの定義として、広義には精神刺激薬(Stimulant)を指したり、狭義には覚せい剤取締法で規制されているうちメタンフェタミンだけを指すこともある。俗にシャブなどと呼ばれる。 文章: 麻酔 薬物以外の麻酔として、催眠術、鍼灸、低体温法があるが一般的に行われていない。薬草を起源とするものに、古くからアヘンや大麻があり、19世紀前後には亜酸化窒素の麻酔作用が発見された。コカインの局所麻酔作用は19世紀中ごろに発見され、改良されたリドカインは1943年に登場している。 文章: カフェイン アデノシン受容体は、ドーパミン神経系のシナプスの後ニューロンに発現しており、ドーパミン受容体と共役の関係にあることから、アデノシン受容体にアデノシンが結合すると、ドパミン受容体が不活性化され、シナプスでの刺激伝達が抑制される。アデノシン受容体のアンタゴニストであるカフェインを服用すると、正常な化学伝達が行なわれるようになる。なお、シナプス間隙近傍のアデノシンは、覚醒時に次第に増加していき、睡眠時に減少する性質を持っている。そのため、メタンフェタミンやメチルフェニデートを使用して、何日も睡眠していないと、これら薬物によりシナプス間隙のドーパミン濃度が高値に保たれていても、後ニューロンが刺激を受容できない状態になり、覚醒効果の低下が生じてくる。こうした状況では、カフェインの服用によって劇的な覚醒効果が得られる。 文章: コカ コカの葉は、コカインの原料となることから、多くの国で麻薬として扱われ、使用・所持・販売が規制されている。日本など先進国の大半ではコカインによる危険性から、コカノキ、コカの葉を含めすべて麻薬・麻薬原料植物に定められ、栽培・持ち込み・流通などが厳しく規制されている。 文章: メタンフェタミン メタンフェタミン()は、アンフェタミンの窒素原子上にメチル基が置換した構造の有機化合物である。間接型アドレナリン受容体刺激薬として中枢神経興奮作用はアンフェタミンより強く、強い中枢興奮作用および精神依存性、薬剤耐性がある。日本では商品名ヒロポンで販売されるが、「限定的な医療・研究用途での使用」に厳しく制限されている。 文章: クラック・コカイン 多幸感を再び味わうことへの激しい願望は、多くの利用者を中毒者へと変えている。低純度、あるいはまがい物のクラック・コカインを何時間も喫煙した後でさえ、本物の高純度クラック・コカインを吸えば多幸感を得ることができる。惨めな時間や強迫性神経症が、これらの辛さを打ち消すために利用者をクラック・コカインへと走らせる。ハイになったときの記憶が利用者を中毒者へと変え、高純度クラック・コカインを求めて路上で販売している粗悪なクラック・コカインを大量に購入させるのである。 文章: 散瞳 コカインやメチレンジオキシメタンフェタミン(MDMA、エクスタシー)は神経シナプス内のノルアドレナリン再取り込みを抑制する。コカイン溶液が眼に滴下されればノルアドレナリンは神経によって再吸収されず、濃度は上昇する。