クエリ: かつては結核と並んで日本の二大国民病とされた、ビタミンB1の欠乏により足のむくみや麻痺が生じる病気は何でしょう?
文章: 日本の脚気史 動物を白米で飼育すると脚気のような症状(白米病)が出るが、米糠、麦、玄米を与えると快復するとの実験報告が1910年(明治43年)頃から報告され始め、その後、米糠から有効成分を抽出したオリザニンやアンチベリベリンなどが脚気薬として登場した。しかし、白米病は人間の脚気とは異なるとする意見が対立した。また、当時の抽出方法ではビタミンB1が微量しか抽出されず、脚気患者、特に重症患者に対し、顕著な効果を上げることができなかった。 日本の脚気医学が混乱している中、ポーランドのカシミール・フンクは「ビタミン」「ビタミン欠乏症」という新しい概念を提唱し、1914年(大正3年)に単行本『ビタミン』を出版。この本により、フンクの新概念が世界の医界で定着した。 1923年(大正12年)~1924年(大正13年)に臨時脚気病調査会は、人体におけるビタミンB欠乏食試験を大規模に実施。これによりビタミンB欠乏が脚気の原因であることがほぼ確定した。
文章: ビタミンB群 ビタミンB群(ビタミンBぐん、英: B vitamins)とは、水溶性ビタミンのうち、ビタミンB1、ビタミンB2、ナイアシン、パントテン酸、ビタミンB6、ビタミンB12、葉酸、ビオチンの8種の総称で、ビタミンB複合体とも呼ばれる。発見当初ラットの発育に必須の単一の水溶性因子として知られていたが、後の研究で複数種の物質からなる混合物であることが突き止められた。ビタミンB群に含まれている8種の物質は、いずれも生体内において、補酵素として機能することが知られている。 ビタミンB群には平たく言えば水に溶けること(水溶性)と、炭水化物をエネルギーに変える手助けをするという2つの共通した働きがある。1910年(明治43年)鈴木梅太郎がオリザニン=ビタミンB1を発見したあと、化学者の間でビタミン発見の競争が沸き起こり、前述のような共通した働きを持つものは、すべてB群とみなされてしまった結果、B群として多く登録され、後に整理され8種となった。 文章: 栄養失調 栄養失調の動物は、食事で充分なエネルギーや、必須アミノ酸、ビタミン、微量元素を補給できていない。食事の不足や栄養の偏りなどで発生するが、何らかの疾患によって起きた栄養失調は悪液質と呼ぶ。栄養失調のうち、特に体を動かすエネルギーが不足している状態を低栄養と呼び、一般的には飢餓と呼ばれる。世界人口約77億人に対して、約6億1,840万人が栄養を充分に摂取できない飢餓の状態にある。飢餓は異常気象、戦争、災害、そして慢性的な貧困によって起きることが多く、また歴史的には政治・経済体制の崩壊の場合にも多く発生した。世界の食糧生産自体は常に必要量を上回っており、さらに20世紀の人口爆発においても、緑の革命などの食糧生産技術の革新によって、1人あたりの食糧生産量はむしろ大きく増大したが、飢餓は21世紀においても消滅していない。 文章: ビタミンB12欠乏症 欠乏が進行すると貧血症状を起こすことがあるが、欠乏が軽度の場合は現れない。脾腫および肝腫大が生じる。希に舌炎。 消化管症状は食欲不振、便秘、および限局性に乏しい腹痛。 神経症状は、思考力の低下やうつ病、興奮、情緒不安定(イライラ)などの性格の変化がある。 痺れ、反射の変化、味覚症害、 心機能低下、生殖率低下などがある。子供にみられる症状は成長障害、 発達障害、運動障害などがある。早期に治療されなかった場合、生涯的な症状障害になりえる。 文章: ポリオの歴史 ポリオの歴史、すなわちポリオ (急性灰白髄炎) による感染の歴史は、先史時代までさかのぼる。ポリオの大規模な流行は20世紀に入るまで知られていなかったが、この病気は人類の歴史において多くの麻痺と死を引き起こしてきた。何千年もの間ポリオは風土病の病原体として静かに生き残ってきたが、1900年代にヨーロッパで大規模な流行が発生し、その直後にはアメリカ合衆国でも大規模な流行が発生した。流行は頻繁に発生し、1910年には先進国の至る所、特に夏の都市部でみられる定期的な出来事となっていた。流行のピークであった1940年代から50年代にかけて、ポリオは世界中で毎年50万人以上に麻痺や死を引き起こしていた。 これらの流行に対する恐怖と集団的な反応から、並外れて大きな大衆の反応が生じ動員がなされた。病気の予防と治療法の開発に拍車がかけられ、医療慈善事業に革命がもたらされた。2種類のポリオワクチンが開発されたことで、ポリオは3つの国 (アフガニスタン、パキスタン、ナイジェリア) を除くすべての国で根絶されたものの、ポリオの遺産は現代的なリハビリテーション療法の発展や、世界中で拡大する障害者権利運動の中に残っている。 文章: 麻痺 また両麻痺(diplegia)という言葉もあり、四肢麻痺のうち下肢の麻痺が強いものとされているがあまり使わない。運動麻痺を随意運動障害と考えると、随意運動の経路である皮質脊髄路、すなわち錐体路を理解するとメカニズムの説明ができる。大脳中心前回(一次運動野)に存在する神経細胞が興奮することで随意運動ははじまると考えられている。1次ニューロンの軸索は放線冠、内包後脚、中脳の大脳脚を通過する。延髄下部に存在する錐体交叉にて左右の線維が交叉し、脊髄にて2次ニューロンにシナプスチャンジし、前角細胞を興奮させる。1次ニューロンを上位運動ニューロンといい、2次ニューロンを下位運動ニューロン(α線維)という。下位運動ニューロンは末梢神経として感覚線維と併走し神経筋接合部に至り、筋線維を興奮させる。この経路のどこかが障害されれば運動麻痺は起こりえる。 文章: コルサコフ症候群 ロシアの精神科医セルゲイ・コルサコフ(英語版)にちなみ、命名された。後に、ビタミンB1の欠乏によっても起こることがわかったため、同じくビタミンB1の欠乏によって起こるウェルニッケ脳症と合わせて「ウェルニッケ・コルサコフ症候群」としてまとめられる場合がある(ただし両者は違う病気である)。 視床背内側核または両側乳頭体の障害でも同様の病状を生ずる。大脳の萎縮を伴うこともある。ウェルニッケ・コルサコフ症候群という名称であるが、障害が側頭葉のウェルニッケ野に生ずるというわけではない。病像はウェルニッケ脳症とかなり違っており、それが慢性化した状態ではない。主な原因はアルコール依存症に由来する栄養失調とされるが、外傷や脳卒中など、その他の器質的原因によって起こる場合もある。 即時記憶が重度に障害され長期記憶の前向性健忘と見当識の障害を伴う逆向性健忘が、同時に起こる。健忘に対し、作話でつじつまを合わせようとすることも特徴である。思考や会話能力などの知的能力に、目立った低下は見られない。コルサコフ症候群の患者は被暗示性が強く、過去の記憶と妄想の区別がつかなくなる。 文章: 麻痺 多くの筋肉は上下に連なる複数の髄節、神経根(前根)の支配を受けている。これを多髄節性支配という。その主要な髄節・神経根を知ることにより、障害された筋肉の分布から髄節・神経根病変の局在を推定することができる。 上肢では肘の屈曲のC5、手首背屈C6、肘伸展C7が有名である。下肢では足関節の背屈でL4~5、母趾の背屈L5~S1、母趾の底屈L5~S2がよく確認される。踵立ちはL5、つま先立ちはS1、膝崩れはL1~3と考えられる。頸部を中心とした筋肉は主にC1~C4髄節に支配されている。代表的な筋肉は胸鎖乳突筋(C2、C3)、僧帽筋(C3、C4)、他の深頸筋(C1、C2)であり、特異的なものとしては横隔膜(C3、C4だが特にC4)がある。なお、胸鎖乳突筋と僧帽筋は副神経にも支配されているため、上位頸髄あるいは延髄のいずれの病変でも障害されうる。 文章: ポリオの歴史 しかし1939年、アルバート・サビンは「嗅粘膜へ向かってポリオの全量を強制的に排出し、すぐにピペットへ引き戻す、この過程を2、3回繰り返す」という手法ではJungbeltの結果を確認できないこと、「ビタミンC欠乏飼料を与えられたサルは主に肺炎や腸炎などの自然な急性感染症で死亡しており、適切な飼料を与えられた仲間は健康なままである」ことを報告した。これを受けて、Jungbeltは「鼻の入口へ大量のウイルスを流し込むような最重度の感染においては、ビタミンCの投与は病気の進行に対し影響を与えることができないが、点滴のような強制性の低い方法では対照群の動物の症状は多様になり、結果は容易に解釈することができない。しかし、利用可能なデータはビタミンC治療は不稔感染を完全に非麻痺性の感染へと変換させる要因となっている可能性を示唆している」と反論した。1979年、R. J. SaloとD. O. Cliverは亜硫酸水素ナトリウムとビタミンCによって1型ポリオウイルスを実験的に不活化した。 1949年から1953年にかけて、Fred R. Klennerはポリオに対するビタミンC治療の臨床経験を発表したが、大規模な臨床試験は一度も行われていない。 神経の移植や腱の伸張、腱の移植、四肢の延長や短縮といった外科的治療がこの時期には広く行われた。麻痺が残る患者は装具で治療され、キャリパー、松葉杖、車椅子の補助によって喪失した機能を補うよう教えられた。使用者の動きを制限し筋萎縮を引き起こす傾向のある、固い装具や体幹ギプスのような器具の使用も効果的治療として宣伝されていた。マッサージや他動運動もポリオ後遺症の治療に用いられた。これらの治療法の大部分は治療効果のないものであったが、鉄の肺、抗ポリオ抗体血清、エリザベス・ケニー(英語版)によって開発された治療法など、ポリオ治療の効果的支援策もこの時期に出現した。 文章: 糖尿病性神経障害 糖尿病性単神経障害は急性型と慢性型に分けられる。急性型には外眼筋麻痺(眼瞼下垂、複視、眼球運動制限など、特に動眼神経麻痺)、顔面神経麻痺、聴・前庭神経障害(難聴、めまい)、躯幹神経障害(胸腹部のしびれや痛み)、外側大腿皮神経障害(大腿外側部のしびれや痛み)、腓骨神経障害(下腿外側部のしびれや足背屈力低下)などが知られている。急性型糖尿病性単神経障害の特徴は発症の前後してみられる障害神経周辺の鈍痛、比較的良好な経過があげられる。糖尿病性単神経障害の多くは血管栄養神経閉塞が関係した病態と推察され、特に動眼神経麻痺は海綿静脈洞部での栄養神経閉塞が剖検例でも確認されている。糖尿病性動眼神経麻痺では瞳孔回避と言われる所見が特徴である。瞳孔回避では内眼筋麻痺に瞳孔開大が軽度になる。躯幹神経障害は胸腹部のデルマトームに一致した異常感覚、疼痛、感覚鈍麻を生じるもので肋間神経痛様の激しい症状がみられる。片側性のものが多い。胸髄神経根障害であり腰髄神経根障害では糖尿病性筋萎縮症となる。これらは炎症反応を基盤とした多発神経根炎であり脊髄炎などミエロパチーが鑑別となる。慢性型は圧迫性障害が多い。手根管症候群が代表疾患である。 文章: 骨髄炎 新生児期や学童期に多くみられるが、外傷性の場合、成人にもみられる。多くは大腿骨や脛骨に起こる。かつては死亡する病気であったが、抗生物質の発達により今ではほとんど死亡することはなくなった。しかし近年、MRSAなどが感染し発病する場合もあり、治療の対応によっては、重篤な状態に陥ったり、慢性化して再発をくり返すこともある。成長に伴い下肢の変形や短縮などの問題がおこる場合もある。悪寒、高熱、局所の疼痛が主な症状である。亜急性とよばれるゆっくりとした症状もある。患部は腫れ、乳幼児では手足を動かそうとすることができなくなる。初期段階では、X線検査をしても変化が現われず、MRIや骨シンチグラフィーによる画像検査が有効とされる。一刻も早く治療開始することが重要である。急性のものが慢性化するものと、最初から慢性型で発病し、骨腫瘍と疑われるようなものがある。慢性型は再発をくり返し、生涯続く場合もある。 文章: 頭痛 重金属中毒によって神経等が冒された場合も頭痛が起こりうる。例えば、鉛中毒になった場合、気化した金属水銀を吸い込んで水銀中毒になった場合、カドミウムを吸引してカドミウム中毒になった場合などに頭痛が起こりうる。水銀体温計や蛍光灯が割れた場合は、水銀を吸い込まないように注意が必要となる。 また、頭痛の一つに頭部神経痛があり、これは頭部の末梢神経障害 (ニューロパチー) による疼痛となっている。末梢神経障害の原因の一つに、ビタミンB1、ビタミンB6、ビタミンB12レベルの低下が存在する (栄養障害ニューロパチー)。この場合、これらビタミンの補給が行われる。 糖尿病でも末梢神経障害の起こる可能性があり (糖尿病性神経障害)、それによっても頭部神経痛が起こりうるという報告がある。糖尿病では、ビオチン (ビタミンB7) と三価クロムの同時補給に血糖値を下げる効果のある可能性がある。なお、糖尿病の治療では砂糖や炭水化物などの糖質を控えたり (糖尿病の食事療法)、薬を使ったりによって血糖値を下げることが行われているが、これによって低血糖症になることでも頭痛が起こりうる (#アセチル-CoA不足)。 文章: ヴィーガニズム 心疾患を専門とするアメリカのクリーブランドクリニックは、JAMA Network Openに発表されたメタ分析を根拠に、健康に配慮した菜食(プラントベース・ダイエット)は血圧とコレステロールを下げ、2型糖尿病リスクを軽減し、消化を改善するなど重要な健康上の利点があるとして、1か月のヴィーガンチャレンジを推奨している。 肉・魚・卵・乳製品・蜂蜜も摂取しないため、十分に食生活に注意しないと鉄や亜鉛、ビタミンA、ビタミンB2とB12、ビタミンD、DHA、カルシウム、タンパク質などの栄養不足になりやすい。青年期までの子どもを菜食で育てる場合は更に食生活・栄養不足に注意が必要である。大人であってヴィーガン食生活をする際には、動物性食品にしか含まれないために特に欠乏しやすいビタミンB12を中心に、魚に多いビタミンD、青魚に多いオメガ3系脂肪酸はサプリメント摂取が求められる。 プラントベース・ダイエットは、食物繊維、マグネシウム、葉酸、ビタミンC、ビタミンE、鉄分、フィトケミカルの含有量が高く、カロリー、飽和脂肪、コレステロール、長鎖オメガ3脂肪酸、ビタミンD、カルシウム、亜鉛、ビタミンB12が低い傾向がある。 文章: 抗酸化物質 この矛盾について哺乳類ではさらに曖昧である。それでもやはり、抗酸化物質の栄養補助食品がヒトの寿命を延ばしているようには見えない。ビタミンは、生物の生存・生育に必要な栄養素のうち、炭水化物やタンパク質、脂質、ミネラル以外の栄養素であり、微量ではあるが生理作用を円滑に行うために必須な有機化合物であり、各種ビタミン欠乏症は寿命を縮めることがあるが、過剰なビタミンが寿命を延ばすとの報告はほとんどない。 文章: シアノコバラミン 十分な葉酸が存在している場合には、ヒトにおいてビタミンB12依存酵素であるMUT関連反応は神経系に最も特徴的な副次影響を示す。これは、葉酸の再生産に関連したメチル基転移型のMTR反応が、葉酸が十分存在している場合にはその欠乏の影響が明らかでなくなるためである。 1990年代後半から多くの国々で強化小麦粉として葉酸が添加され始めてから葉酸欠乏症は稀となった。同時に貧血と赤血球のサイズに関連したDNA合成感受性試験が小規模の医学試験所でも日常的に行われているため、ビタミンB12欠乏症に影響を受けるMTRはDNA合成障害による貧血のような古典的症状のように明らかでなく、血中や尿中のホモシステイン濃度の上昇のようにあまり明らかでない症状で判別されることになる。この症状は、動脈と(脳卒中や心臓発作に影響する)凝固系へ長期間にわたりダメージを与えるが、この影響はアテローム性動脈硬化症や老化と関連したその他の要因と分離するのが難しい。 ビタミンB12欠乏症の結果によるミエリンの損傷は、適切な量の葉酸やメチオニンの存在があっても、より特徴的で明確なビタミン欠乏の問題となる。これは、メチルマロニルCoAからスクシニルCoAへ代謝されるに際して絶対必要なMUTと関連した反応により最も直接的に結び付いている。この2番目の反応の障害はメチルマロン酸の濃度の上昇をもたらし、ミエリンの不安定さをもたらす。過剰なメチルマロン酸は、通常の脂肪酸合成に障害をもたらし、通常のマロン酸よりもより通常の脂肪酸合成に悪影響を与えている。異常な脂肪酸がミエリンに影響を与えているのなら、結果としてミエリンは脆くなり、ミエリンの崩壊が発生する。しかしながら正確なメカニズムは解明されていない。結果として亜急性の中枢神経と脊髄の複合した崩壊が引き起こされる。たとえ葉酸が十分に存在して貧血が発生していなくとも、原因が何であれ、ビタミンB12欠乏症はニューロパチーを引き起こす。 文章: ボツリヌス症 腸内微生物叢(正常なフローラ)の組成がボツリヌス菌と戦って成長を阻害するのにまだ不十分であり、胆汁酸の濃度が高齢期のそれよりも低い場合、乳児の腸に菌が定着してしまう場合がある。芽胞の発芽はボツリヌス毒素を放出し、これが後に血流に吸収されて全身に取り込まれ、神経筋接合部でアセチルコリンの放出を遮断することによって麻痺を引き起こす。乳児ボツリヌス症の典型的な症状には、便秘、無気力、衰弱、摂食障害、おかしな泣き声などがあり、完全な下降性の弛緩性麻痺へと進行することが多い。便秘は乳児ボツリヌス症の最初の典型的な症状であるが、それは一般的に見落とされている。蜂蜜はボツリヌス菌芽胞を含む食物として知られており、乳児ボツリヌス症に繋がるとされている。このため1歳未満の乳児に蜂蜜は推奨されない。ただし、乳児ボツリヌス症の多くの症例は自然環境から芽胞を取り込んだことで引き起こされたと考えられている。