クエリ: 高齢の女性に多くみられる、カルシウムやビタミンDなどが不足して骨がもろく折れやすくなる病気を何というでしょう?
文章: 骨粗鬆症 また、普段から力がかかる方向に強いように骨基質を配置すべく、力がかかった場所で骨形成が盛んになる仕組みも備えている。ところが、ここまでの過程で、骨形成に必要な栄養素を充分に摂取せず、さらに、適度な力をかけていなかった場合には、たとえ20歳代であっても、あまり骨密度が高くならない場合が有る。その上に、加齢に伴って誰でも次第に骨形成の速度は衰えてくる。加えて、ヒトではエストロゲンが破骨細胞を抑制しているのだが、女性では閉経によってエストロゲンは激減し、男性でも非常に高齢になるとエストロゲンも減少するため、骨吸収が盛んになってくる。骨粗鬆症は、骨形成に対する骨吸収の相対的な亢進によって、骨が脆弱になった病態である。なお、女性は男性に比べて元来の骨量が少ないため、形成・吸収のバランスが崩れた時に、症状が表面化し易い。この症状の表面化こそが脆弱性骨折である。
文章: 老人性難聴 老人性難聴(ろうじんせいなんちょう)とは、加齢が原因の聴覚障害のことである。感音性難聴が多い。一般的には「耳が遠い」という言い方をする。中途失聴者とは異なる。聴覚に関わる細胞の減少・老化により、聴力が低下する。通常は50歳を超えると聴力が急激に低下し、60歳以上になると会話の面で不便になり始める。しかし、進行状況は個人差が大きいので、40代で補聴器が必要になる人もいれば、80代を超えてもほとんど聴力が低下しない人もいる。老人性難聴は、低音域ではあまり聴力の低下はないようである(とはいえ、進行すれば中・低音域もやや聞こえづらくなる場合も多い)が、高音域においての聴力低下が非常に顕著であり、そのため子音を含む人間の言葉(特に「あ」行や「さ」行が正しく聞き取れない事が多い)が聞き取りにくくなり、特に女性の声ではそれが顕著である。 文章: くる病 くる病(くるびょう、独: Rachitis、佝僂病、瘻病)とは、ビタミンD欠乏や、何らかの代謝異常によって発症した、骨の石灰化障害である。典型的な病態は乳幼児の骨格異常で、小児期の病態を「くる病(rickets)」、骨端線閉鎖が完了した後の病態を「骨軟化症(osteomalacia)」と呼び、区別する。語源はギリシャ語の背骨を意味する rhakhis に由来する。 文章: 阻血性骨壊死 阻血性骨壊死は、骨壊死または骨梗塞とも呼ばれ、血液供給が阻害されることによりおこる骨組織の壊死である。早期段階では、症状がみられない場合がある。悪化していくと関節の痛みが増し、動きが制限されることがある。合併症には、骨やその近くの関節面の崩壊などがあげられる。 危険因子には、骨折、関節脱臼、アルコール依存症、高用量ステロイドの使用、などがあげられる。また、この症状は、明確な理由が無くても発生する場合もある。一般的に最も発症がみられるのは大腿骨である。その他の比較的一般的に発症がみられる部位は、上腕、膝、肩、足首、などである。診断は通常、X線、CTスキャン、MRIなどの医用画像によって行われる。まれに生体組織診断が行われる場合がある。 治療には、投薬、患部の脚を使わない歩行、ストレッチ、手術、などがある。ほとんどの場合、最終的には手術が必要になり、骨内の減圧術、骨切り術、骨移植、関節置換術、などが行われる。米国では年間約15,000件の症例が発生してる。一般的に30歳から50歳の人が最も罹患しやすい。一般的に女性よりも男性の方が罹患しやすい。 文章: 亜鉛欠乏症 1μg/dL、健康老人の86.6±13.9μg/dLに比べて有意に低値であることを報告した。褥瘡患者では重症度が増すほど血清亜鉛は低下する。花田らは、皮膚疾患患者の血清亜鉛値を測定し、嚢胞性ざ瘡の9例中6例(66.7%)、尋常性乾癬の8例中4例(50.0%)が異常低値を示したと報告している。Tasakiらは、様々な皮膚疾患を呈する患者151例で血清亜鉛値を測定し、水泡性類天疱瘡(8例;70.6±18.2μg/dL)、褥瘡(31例;68.3±23.8μg/dL)、円形脱毛症(33例;81.0±16.9μg/dL)症例が健常人対照群(48例;90.8±15.5μg/dL)に比較して有意に減少していたと報告している。機械的刺激を受けやすい後頭部に始まり、次第に頭部全体に拡大する。眉毛なども脱落して全脱毛状態になる。円形脱毛症になることもある。 文章: 骨髄線維症 骨髄線維症 (こつずいせんいしょう、英名 Myelofibrosis) とは骨髄が線維化し正常な造血が障害される血液疾患である。厚生労働省の特定疾患に指定されている難病である(ただし医療費の助成のある特定疾患治療研究事業対象の疾患ではない)。 文章: 尻腐病 カルシウム欠乏症によって起こる生理障害である。カルシウム不足によって細胞壁・細胞膜の安定が失われ、細胞自体の膨圧によって変形、組織が壊死して病変する。このとき、カルシウムは組織の先端ほど欠乏することから、特に尻の部分で症状が発生することになる。 土壌自体のカルシウム不足よりも、植物自体のカルシウム吸収阻害、あるいは果実部にカルシウムが行き届かないといった原因による発生が多い。土壌中にカルシウムが十分量含まれていても、高温・土の乾燥などカルシウム吸収が抑制される環境によって尻腐れが助長されることに注意する。 なお、カルシウムは水溶性であることが多いため、降雨量が多い日本では土壌がカルシウム不足になりやすい傾向にある。石灰資材を用いてカルシウムを補うだけでは解決せず、土壌のphを高めてしまう。 文章: 銅欠乏症 銅の欠乏は、貧血・汎血球減少・神経変性疾患を引き起こすことがある。影響を受けた動物は運動失調や痙性を呈するようになる。銅欠乏がヒトに貧血を起こす事例は稀であるが、長年にわたり知られている。逆に、銅過剰状態(ウィルソン病など)を治療するため、亜鉛製剤を用いることがある。銅欠乏による神経変性は、反芻類において脊柱湾曲症をもたらす。近年、ヒトにおいても、反芻類に類似した症状、すなわち、進行性の痙性・運動失調・ニューロパチーが生じることが分かってきた。貧血を伴うこともある。臨床症状は、古くから知られており、ビタミンB12欠乏によって生じ、頻度も比較的多い亜急性連合性脊髄変性症とほぼ同じである。 文章: パラトルモン パラトルモンは腎臓の尿細管でリンの吸収を抑制する。これはより多くのリンが尿から排出されることを意味する。またパラトルモンは腸管および骨より血中へのリンの取り込み・放出を亢進する。骨では骨吸収によってリンはカルシウムとともに放出されるが、比率としてはややカルシウムの方が多い。腸管では、活性型ビタミンD3の増加により、リンおよびカルシウムはそれぞれ異なる機構によって吸収が亢進する。 文章: 片づけられない女たち 当時は主に子供や男性の障害であるとされてきた注意欠陥・多動性障害に関して女性患者にスポットを当て、女性特有の問題があり、大人になっても障害ゆえに様々な問題を抱えていることについて解説した書籍である。本書はアメリカでベストセラーとなり、女性のADHDについての認知が進むこととなった。2001年に出版されたダニエル・エイメンの『「わかっているのにできない」脳』においても、女性のADHD患者は多動や衝動性が目立たない「不注意優勢型」に分類されることが多く、発見が遅れがちで認知される人数が少ないことが推測され、実際のADHD発症率の男女差は当時言われていたより小さいことが指摘されていた。 文章: カルシフェジオール 医療においては25-ヒドロキシビタミンD(カルシジオール)血液検査は、体内にどの程度の量のビタミンDがあるかを調べるために用いられている。カルシジオールの血中濃度は、ビタミンDの状態の最も良い指標であると考えられている.。専門家が測定標準化の改善や異なる検査所で再現性検証を呼びかけたりしているにもかかわらず、この測定は最も数値変動が出やすい測定である。メドラインプラスによると、カルシジオールの通常範囲は30.0から74.0 ng/mLである。通常範囲は、年齢や地理的立地などいろいろな要因により大きく変わる。20-150 nmol/Lの幅広い値が通常範囲として提案されているが、その一方で、80 nmol/L以下の値はビタミンD欠乏症であると主張する研究もある。 カルシジオール濃度の増加は、80 nmol/L (32 ng/mL)までの濃度の場合には腸からのカルシウムの吸収の増加分と関連しているとも言われている。尿へのカルシウム排泄は、腸のカルシウム吸収とバランスが取られており、カルシジオール濃度が400 nmol/L (160 ng/mL)に達するまで増加することはない。 皮膚で産生されたものであれ経口摂取されたものであれ、ビタミンD3(コレカルシフェロール)は、肝臓でヒドロキシ化の代謝を受け 25-ヒドロキシコレカルシフェロール(別名25(OH)D3 、カルシジオール)へと変化し肝細胞に貯えられ、必要なときにα-グロブリンと結合しリンパ液中に放出される。25-ヒドロキシコレカルシフェロールは、腎臓の尿細管に移送され、2つの種類のビタミンDの型に変化する。一つは活性型ビタミンD(1,25-ジヒドロキシビタミンD3 、カルシトリオール)となり、もう一つは非活性型ビタミンD(24,25-ジヒドロキシビタミンD3)となる。 副甲状腺ホルモン(に加えて低カルシウム、低リン酸)により活性化したカルシジオール-1-モノオキシゲナーゼ(1α-ヒドロキシ酵素)が、C-1をヒドロキシ化して1,25-ジヒドロキシコレカルシフェロール(1,25(OH)2D3 、カルシトリオール)である活性型ビタミンDホルモンを生成する。 1α-ヒドロキシ酵素が不活性な場合には、別の酵素がC-24をヒドロキシ化して24R,25(OH)2D3を生成する。この反応により生化学的な作用から不活性化される。 カルシトリオールは、下の右図に代表される。(ヒドロキシ化されたC1は下側リング右側に位置し、もう一つのヒドロキシ化されたC25は側鎖上端部に位置する。なお、Cの番号はステロイドやコレステロールの構造と炭素の番号に由来する。) 文章: 肝硬変 肝硬変(かんこうへん)は、肝細胞が繰り返し大量に死んで減少し、その補修の際に線維組織によって置換(線維化)された結果、肝臓が硬く変化し、さらに線維組織によって残存している肝細胞まで締め付けられ、本来は滑らかな肝臓の表面がデコボコに変形した状態である。肝硬変になると、肝臓に残存する肝細胞の数が限られる上に、硬くなった肝臓への血流量は減少するために、肝機能は低下する。ただし、生体の恒常性は保てる程度の肝機能低下で済んでいる代償性肝硬変と、もはや生体の恒常性を保ち切れないほどに肝機能低下が進んだ非代償性肝硬変がある。いずれにしても、肝硬変は慢性肝疾患の終末像で不可逆的な病変であり、治癒は望めず、その先に待っているのは肝不全に引き続いての死である。なお、肝硬変になると、肝臓がんも発生しやすい状態となる他、様々な合併症も出現してくることが普通であり、合併症によって死亡することもある。 文章: 高カルシウム血症 高カルシウム血症は悪性腫瘍に合併したり、副甲状腺機能亢進症に合併したりする。症状としては悪心、嘔吐、中枢神経障害などが知られているが、これらの症状からは本疾患を疑うことはほとんどない。ただ、血液検査で計ってみないとわからないことが多い。特に気をつけることは高カルシウム血症は低カリウム血症と同様に腎性尿崩症の原因となることである。これは集合管におけるADH感受性が低下するためと考えられており、全身状態が悪いがん患者などでは、多尿によって容易に腎前性腎不全となり死にいたる。腎不全の原因がカルシウムを測定しなければ不明となってしまう恐ろしい病気である。糖尿病性昏睡では治療中カリウムの補正が足りないと容易に低カリウム血症となり、もともとの病態が脱水であるにもかかわらず、腎性尿崩症となり脱水が助長され死にいたることもある。悪性腫瘍の高カルシウム血症と糖尿病の低カリウム血症は腎性尿崩症によって患者を死に至らしめることがある非常に危険な電解質代謝異常である。 文章: カルシトリオール カルシトリオールは、消化管から食物からのカルシウム吸収を促進し、カルシウムの腎臓尿細管再吸収を促進して尿からのカルシウムの損失を防いで血中のカルシウム([Ca])濃度を増加させる。カルシトリオールは、破骨細胞と呼ばれる特殊な骨細胞に働きかけ骨からのカルシウムの放出を促進する。 カルシトリオールは、副甲状腺ホルモン(PTH)と協力してこの3つの作用を行う。例えば副甲状腺ホルモンは、破骨細胞を刺激する。しかしながら、副甲状腺ホルモンの大きな効果はCaの対イオンである無機リン酸を腎臓からの排出を促進することである。この排出により血中リン酸塩濃度が減少し、骨からCa5(PO4)3OHを溶出させて血中カルシウム濃度が高まるものである。副甲状腺ホルモンもまたカルシトリオールの産生を促進する(以下を参照のこと)。 カルシトリオールの多くの効果は、ビタミンD受容体(VDR)とも呼ばれるカルシトリオール受容体との相互作用により媒介される。例えば、腸の上皮細胞に存在するカルシトリオールと結び付いていない不活性のカルシトリオール受容体は、細胞質内に存在している。カルシトリオールが受容体と結び付いたとき、配位した受容体の結合体は細胞核へ移動し、カルシウム結合タンパク質を記述した遺伝子の発現の転写調節因子を活性化する。タンパク質と結び付いたカルシウムの濃度の上昇は、腸から腸粘膜を経て血中へより多くのカルシウム(Ca)を活発に輸送できるような細胞の活動が活性化される。 文章: ヨウム 主食には栄養面でバランスのとれるペレットが優秀とされ欧米ではそれが主流となっているが、賛否両論のために飼主の理解が重要である。 ビタミンD3を食事ではなく日光浴から摂取する説があり、特にヨウムは「ビタミンD3欠乏になりやすい」とも言われる。ビタミンAやカルシウムなども「不足しやすい」といわれ、ビタミンAが不足すると赤い尾羽が色あせるものもいる。 野生下では脂肪酸を多く摂取しているが、運動不足になりがちな環境で過剰に与えると「生活習慣病に罹患する可能性が上がる」といわれる。 文章: 多発性骨髄腫 骨髄で形質細胞(plasma cell)が腫瘍性に増加することにより、モノクローナルな異常γグロブリン(M蛋白)を産生し、これにより総蛋白の上昇がおこり、赤沈促進が進み、過粘稠症候群を起こす場合もある。腫瘍化した形質細胞が破骨細胞を活性化し骨芽細胞を抑制することで溶骨性変化が起こり,骨痛や病的骨折・高カルシウム血症も伴う。また正常造血も抑制され貧血などの血球減少も伴う。異常産生されるグロブリン軽鎖蛋白であるベンズジョーンズ蛋白(BJP)により腎障害もおこる。