クエリ: 内臓脂肪型肥満の人が、高血圧、高血糖、高脂質のうちいずれか二つ以上を併せもつ「内臓脂肪症候群」を英語で何という?
文章: メタボリックシンドローム メタボリックシンドローム(英: Metabolic syndrome)とは、内臓脂肪型肥満(内臓肥満・腹部肥満)に高血糖・高血圧・脂質異常症のうち2つ以上の症状が一度に出ている状態をいう。日本語に訳すと代謝症候群という。単にメタボとも言われる。以前では別の用語で、高血圧症・肥満・高脂血症・糖尿病 などが併発したものをシンドロームX、死の四重奏、インスリン抵抗性症候群、マルチプルリスクファクター症候群、内臓脂肪症候群などと呼称されてきた病態を、メタボリックシンドロームは統合整理した概念である。国際的な診断基準は確立しておらず、世界保健機関(WHO)、アメリカ合衆国、日本ではそれぞれ診断基準が異なる。
文章: 肥満 ホルモン、レプチン(Leptin)がエネルギーの消費増加と食欲を司るという説が発表された。その後、肥満に関係した多くのホルモン様物質が発見されており、脂肪組織は、単なるエネルギー貯蔵庫ではなく、内分泌器官と考えられるようになってきており、それらホルモン様物質の多くは炎症に関係している。レプチンは脂肪細胞から分泌されるホルモンであり、これが脳の視床下部に到達すると、脳は身体に対して食べるのを止めるよう信号を送る。レプチンは「過食を防いでくれるホルモン」とされている。肥満体の場合、レプチンが正常に機能していない状態にあり、その体内ではホルモン異常が惹き起こされている可能性が高い。 文章: 心臓・顔・皮膚症候群 心臓・顔・皮膚症候群 (しんぞうかおひふしょうこうぐん) またCardiofaciocutaneous症候群 (CFC症候群) は極めて稀で、重い遺伝子疾患である 。以下の特徴を持つ: 文章: 肥満 ミネソタ州ロチェスター市にあるメイヨー・クリニック(Mayo Clinic)の医師、ラッセル・ワイルダー(Russell Wilder)は、糖尿病と肥満の治療に関心が高かった。1920年代前半、ワイルダーは『ケトン食』を開発し、肥満患者・糖尿病患者にこれを処方している。これは食事において、「摂取エネルギーの90%を脂肪から、6%をタンパク質から摂取し、炭水化物の摂取は可能な限り抑える」(極度の高脂肪・極度の低糖質な食事)というもの。元々は癲癇(Epilepsy)を治療するための食事法であったが、「肥満や糖尿病に対しても有効な食事法になりうる」としてワイルダーは開発した。炭水化物とタンパク質の摂取は可能な限り抑え、大量の脂肪分を摂取することで、身体は脂肪を分解して作り出す「ケトン体」(Ketone Bodies)をエネルギー源にして生存できる体質となる。この食事法は『ケトジェニック・ダイエット』(The Ketogenic Diet)として知られるようになる。『アトキンス・ダイエット』を提唱したロバート・アトキンスも、著書『Dr. Atkins' Diet Revolution』の中でケトン体について触れており、「炭水化物の摂取を極力抑え、脂肪の摂取量を増やすことで、身体はブドウ糖ではなく、脂肪をエネルギー源にして生存できる」という趣旨を述べ、体重を減らしたい人に向けて、炭水化物を避けるか、その摂取制限を奨めている。 なお、ケトン食を摂取し続けることで、身体は炭水化物ではなくケトン体を常に燃料にする体質となり、肥満や過体重の場合、体重、中性脂肪、血糖値が有意に低下し、心臓病を起こす確率が低下する。低脂肪食と比較して、ケトン食は肥満患者や糖尿病患者の体重を大幅に減らし、血糖値とインスリン感受性を改善させ、代謝機能障害に関係する死亡率も低下させる可能性がある。 ケトン食はミトコンドリアの機能と血糖値を改善し、酸化ストレスを減少させ、糖尿病性心筋症(Diabetic Cardiomyopathy)から身体を保護する作用がある。 文章: インスリン 「炭水化物が少なく、脂肪が多い食事」(低糖質・高脂肪食)と、「炭水化物が多く、脂肪が少ない食事」(高糖質・低脂肪食)とでは、血中のインスリン濃度が高いのは後者である。「野菜や果物(炭水化物)を食べ、動物性脂肪を避ければ癌を防げる」ことを示す証拠は無い。また、糖尿病であろうとあるまいと、ブドウ糖にもインスリンにも癌を促進する作用がある。インスリンは発癌を直接促進する力を持つ。高血糖およびインスリンの分泌を最も強力に促進するのは炭水化物であるが、食べ物に含まれる脂肪は、インスリンの分泌にほとんど影響を与えない。血中のインスリン濃度が低下すると、腫瘍の増殖は抑制される。インスリンは癌の成長と転移を促進する。炭水化物を食べれば、インスリンによって腫瘍は成長・増殖し、炭水化物を食べずに脂肪を食べることによって減少する。 ウィリアム・ファルーンは「多過ぎる量のインスリンは毒」であり、「癌の原因となる」と書いた。ジェイスン・ファンは「糖尿病患者は、さまざまな癌になりやすくなる」「高血糖状態でインスリンをたくさん投与すると血糖値は下がるが、高インスリン血症やインスリン抵抗性は改善されず、悪化する」「必要以上の量のインスリンは有毒である」と書いた。 サイエンス・ジャーナリストのゲアリー・タウブス(Gary Taubes)は、炭水化物は身体を太らせるだけでなく、肥満、心臓病、糖尿病、高血糖、インスリン抵抗性、メタボリック症候群の原因であり、最終的には癌をも惹き起こす根本的な原因でもある趣旨を明言しており、「砂糖は肥満、糖尿病、心臓病、メタボリック症候群を惹き起こす原因であり、これにはインスリン抵抗性が関わっている」「砂糖はインスリン抵抗性の直接の原因となる」「インスリン抵抗性は癌の原因となる」と断じている。 文章: 悪性腫瘍 メタボリック症候群は、肥満、糖尿病、アルツハイマー病、さらには各種の癌とも密接に関わっている。また、砂糖および果糖は脳においてもインスリン抵抗性を惹き起こし、脳の神経組織を破壊し、アルツハイマー病を惹き起こす直接の原因となる。 砂糖および果糖はインスリン感受性を低下させ、内臓脂肪の蓄積を促進し、空腹時の血糖値とインスリンの濃度を上昇させ、肝臓に脂肪を蓄積させ、ミトコンドリアの機能を妨害し、炎症の誘発を刺激し、脂質異常症、インスリン抵抗性を惹き起こし、糖尿病発症を促進する。150gの米を食べた場合、砂糖10杯分を摂取した時と同等の高血糖を惹き起こす。 砂糖は膵臓癌をはじめとする各種の癌を患う可能性を高める。これの摂取を断つことが、癌の予防や治療への取り組みとなりうることを示唆している。砂糖の摂取を減らすことにより、脂肪肝、肥満、各種疾患を防げる可能性が出てくる。砂糖および果糖の摂取は肝臓への脂肪の蓄積を促すが、炭水化物および砂糖が少ない食事を摂ると、蓄積した脂肪が急速に減少することが確認された。外部からの資金提供を受けることなく書かれた研究論文の著者は、「身体の健康を守るために砂糖の摂取を制限すべきである」と結論付けている。 文章: 肥満 空腹時においても持続する高血糖症を慢性高血糖症と呼ぶ。高血糖を惹き起こす最も一般的な原因は、炭水化物の消費にある。 炭水化物を食べて高血糖になり、そのたびにインスリンを注射する、というのを繰り返していると、さまざまな合併症や癌を患う危険性が上昇し、インスリンの強制的な注射やインスリンの強制分泌を促進する薬物の服用は、身体に深刻な不利益をもたらす。インスリン療法を受けている患者は、インスリン療法を受けていない患者に比べて、心血管疾患(Cardiovascular disease)で死亡する危険性が上昇する。さらに、インスリンで高血糖を抑え込もうとすると、心血管疾患の発症率は低下せず、死亡率は上昇する。体重については、インスリンを注射していただけで10kg以上も増加した。 血糖値が正常範囲内(90~99)であっても、血糖値が90未満の人間と比較すると、膵臓癌の累積発生率は有意に増加し、空腹時の血糖値が110を超えると、あらゆる癌で死亡する確率が有意に上昇する。「GLUT5」と呼ばれる果糖輸送体は乳癌の発生に関わっている。 文章: ムコ多糖症 ムコ多糖症(ムコたとうしょう、Mucopolysaccharidosis、MPS)は、遺伝的な要因による先天性代謝異常症であるライソゾーム病の一種である。医学上の正式名はムコ多糖代謝異常症。日本では、特定疾患に指定されている。リソソーム内の加水分解酵素の先天的欠損あるいは異常により、リソソーム内にムコ多糖の一種であるグリコサミノグリカン(GAG)が蓄積する疾患である。GAGは人体内で細胞間結合に寄与する役割がある。原因となる遺伝子によっていくつかの類型に分けられており、それら遺伝子の染色体上の位置により常染色体劣性遺伝と性染色体劣性遺伝の2種類に分類される。なお、ムコ多糖症I型は前者、ムコ多糖症II型は後者にあたる。また、同一酵素の欠損あるいは異常は、遺伝子配列などの因子により程度が異なっており、病態の進行度、重篤度は患者間で大きな差が見られる。 文章: インスリン抵抗性 また、多価不飽和脂肪酸の摂取量を増やし、飽和脂肪酸の摂取量を減らしても、心血管疾患の発症リスクは減らせない。飽和脂肪酸を多価不飽和脂肪酸の一種であるリノール酸に置き換えて摂取した場合、血清コレステロールは低下するうえに、全死因の死亡率、心血管疾患や冠状動脈性心疾患による死亡率が上昇する(飽和脂肪の摂取を減らすと死亡率が上昇した)。これは、ミネソタ大学の生理学者、アンセル・キース(Ancel Keys)が1968年に実施した「ミネソタ冠状動脈実験」(The Minnesota Coronary Experiment)にて明らかになった。また、炭水化物の摂取量を増やしたり、飽和脂肪酸の代わりに多価不飽和脂肪酸の摂取量を増やすと、冠動脈アテローム性動脈硬化は進行しやすくなる。1993年から2001年にかけて実施された『The Women's Health Initiative』(『女性の健康構想』)研究では、冠状動脈性疾患を患っている被験者の女性に介入食として低脂肪食を取らせたところ、彼女らの冠動脈疾患の危険度がさらに47% - 61%に上昇した。 肥満、インスリン抵抗性、メタボリック症候群、2型糖尿病を患っている患者が、炭水化物の摂取を制限し、脂肪に置き換えて食べると、最大限の効果が得られる可能性がある。84時間に亘って絶食状態にあった被験者と、84時間に亘って脂肪乳剤(lipid emulsion)(英語版)「だけ」を注射し続けた被験者の血中の血糖値とインスリン濃度を比較したところ、いずれも低下し、遊離脂肪酸とケトン体の濃度、脂肪分解の速度がいずれも上昇したものの、これらの変化に有意な差は無かった。 体重を減らしたい人、心血管疾患の危険因子を減らしたい人にとって、炭水化物が少なく、脂肪が多い食事はその選択肢となりうる。 文章: 日本肥満学会 内臓脂肪蓄積を反映するウエスト周囲長が、男性85cm以上、女性90cm以上の者に対して腹部CT検査を行い、内臓脂肪面積(VFA)が100cm以上のものを「内臓脂肪型肥満」と判定する。 文章: アトキンスダイエット 17歳の時に1型糖尿病を発症したある女性は、その後47年間に亘って太ももにある2か所の部分に、毎日インスリンを注射し続けた。彼女の太ももには、マスクメロン大の脂肪の塊ができあがった。これは、「彼女が何をどの程度食べたか」とは何の関係も無く、「インスリンによる脂肪生成作用」に他ならない。全身のインスリン濃度が上昇している時にも、同じ現象が起こる。糖尿病患者がインスリン療法を受けるとしばしば肥満になるのは、これが理由である。『ジョスリン糖尿病学』(『Joslin's Diabetes Mellitus』)には、「It results from the direct lipogenic effect of insulin on adipose tissue, independent of food intake」(「食べ物の摂取とは何の関係も無い、脂肪組織に対するインスリンによる直接的な脂肪生成作用の結果である」)と説明されている。 食後の血糖値の上昇とインスリンの分泌を最も強力に促進するのは炭水化物である。タンパク質もインスリンの分泌を刺激するが、インスリンと拮抗する異化ホルモン、グルカゴン(Glucagon)の分泌も誘発する。一方、食べ物に含まれる脂肪分は、インスリンの分泌にほとんど影響を与えない。この生理学的な事実は、低糖質・高脂肪食が人体に有益であることを示す理論的根拠となる。 ハーヴァード大学の元医学部長ジョージ・F・ケイヒル・ジュニア(George F. Cahill Jr.)は、 文章: 痩身 17歳の時に1型糖尿病を発症したある女性は、その後47年間に亘って太ももにある2か所の部分に、毎日インスリンを注射し続けた。彼女の太ももには、マスクメロン大の脂肪の塊ができあがった。これは、「彼女が何をどの程度食べたか」とは何の関係も無く、「インスリンによる脂肪生成作用」に他ならない。全身のインスリン濃度が上昇している時にも、同じ現象が起こる。糖尿病患者がインスリン療法を受けるとしばしば肥満になるのは、これが理由である。『ジョスリン糖尿病学』(『Joslin's Diabetes Mellitus』)には、「It results from the direct lipogenic effect of insulin on adipose tissue, independent of food intake」(「食べ物の摂取とは何の関係も無い、脂肪組織に対するインスリンによる直接的な脂肪生成作用の結果である」)と説明されている。 食後の血糖値の上昇とインスリンの分泌を最も強力に促進するのは炭水化物である。タンパク質もインスリンの分泌を刺激するが、インスリンと拮抗する異化ホルモン、グルカゴン(Glucagon)の分泌も誘発する。一方、食べ物に含まれる脂肪分は、インスリンの分泌にほとんど影響を与えない。この生理学的な事実は、低糖質・高脂肪食が人体に有益であることを示す理論的根拠となる。 ハーヴァード大学の元医学部長ジョージ・F・ケイヒル・ジュニア(George F. Cahill Jr.)は、 文章: 肥満 また、肥満細胞の肥大化によるインスリン抵抗性の発現は高インスリン血症(Hyperinsulinemia)の原因となる。これは尿細管に直接作用してナトリウムの貯留につながり、水分の貯留により血圧が上昇する。 炭水化物や砂糖を食べて血糖値とインスリン濃度が高い状態になると、インスリンは腎臓に対して「ナトリウムを再吸収せよ」という信号を送り、腎臓はその指令のとおりに動く。インスリンは尿酸の分泌を阻害し、それに伴って身体は水分を保持しようとし、血圧は上昇する(→高血圧)。 臨床研究では、高血圧患者の約50%が高インスリン血症や耐糖能異常(Impaired Glucose Tolerance)を示し、2型糖尿病患者の最大80%が高血圧症を示している。インスリンは内皮において一酸化窒素の産生を刺激し、血管弛緩(Vasorelaxation)を誘発する作用も持つ。また、インスリンは腎臓に対して「ナトリウムを再吸収せよ」との信号を送る。腎臓は体内のナトリウムの量を保持し、インスリンはナトリウムの体外への排泄を抑制・妨害する。ナトリウムの蓄積は余分な水分貯留につながり、高血圧を惹き起こす。正常な血糖値を維持するためにインスリンが分泌され、それに伴う高インスリン血症は、インスリンによるナトリウム保持作用を悪化させ、高血圧をもたらす。 文章: 中華料理店症候群 また、科学的検証の結果、中華料理店症候群は一つの原因によるというよりは、食事後に起こる様々な病的症状につけられた呼称であり、症状の原因は事例ごとに異なっていると考えられる。例えば、Kenney R. A.は、中華料理店症候群の症状が弱い食道炎が存在するときに、食事による刺激で惹起される症状に似ている点を指摘し、刺激性の強いソフトドリンク(濃いオレンジジュースやコーヒーなど)を飲んだ場合にも類似の症状が現れることを指摘している。その他、過剰のナトリウム(濃い塩分に由来するナトリウムも含む)を急激に摂取したことによる血圧の変化、劣化した油脂の多量の摂取なども原因だとも指摘している。 文章: 低炭水化物ダイエット 「Carbohydrates is driving insulin is driving fat.」(「脂肪を操るインスリンを、炭水化物が操る」)との言葉を残している。 肥満、インスリン抵抗性、メタボリック症候群、2型糖尿病を患っている患者が、炭水化物の摂取を制限し、脂肪に置き換えて食べると、最大限の効果が得られる可能性がある。さらに、84時間に亘って絶食状態にあった被験者と、84時間に亘って脂肪「だけ」を摂取し続けた被験者の血中の状態は「全く同じ」であった。双方とも、血糖値とインスリンの濃度は低下し、遊離脂肪酸とケトン体の濃度、脂肪分解の速度がいずれも上昇した。 体重を減らしたい人、心血管疾患の危険因子を減らしたい人にとって、炭水化物が少なく、脂肪(トランス脂肪酸を除く全ての脂肪。飽和脂肪酸、一価不飽和脂肪酸、多価不飽和脂肪酸)が多い食事はその選択肢となりうる。 文章: インスリン 1931年にこの症例が報告されたある女性の身体においては、10歳の時に顔の脂肪が減り始め、13歳の時に脂肪の消失が腰の括れ部分で止まった。その2年後、そこから下に向かって脂肪の蓄積が始まった。彼女の体脂肪は事実上、腰から下に集中しており、上半身は痩せている代わりに腰から下が異常に太っていた。サイエンス・ジャーナリストのゲアリー・タウブス(Gary Taubes)はこの脂肪異栄養症を取り上げたうえで、「カロリー理論によれば『太るのは食べすぎるからだ。食べる量を減らせば痩せられる』というなら、この女性の上半身から脂肪が減ったのは食べる量を減らしたからであり、腰から下に脂肪が蓄積したのは食べ過ぎたからだ』ということになるのか?明らかに馬鹿げた話だ」とカロリー理論を公然と批判している。