クエリ: マラソンの最中に起こるランナーズハイの原因とされる、「脳内麻薬」ともいわれる神経伝達物質は何?
文章: エンドルフィン エンドルフィン(endorphin)は、脳内で機能する神経伝達物質のひとつである。内在性オピオイドであり、モルヒネ同様の作用を示す。特に、脳内の「報酬系」に多く分布する。内在性鎮痛系にかかわり、また多幸感をもたらすと考えられている。そのため脳内麻薬と呼ばれることもある。 マラソンなどで長時間走り続けると気分が高揚してくる作用「ランナーズハイ」は、エンドルフィンの分泌によるものとの説がある。 食欲、睡眠欲、生存欲、本能などが満足すると分泌される。
文章: アドレナリン作動薬 カテコールアミン(あるいはカテコラミン)とは、受容体に直接作動する代表的な物質である。これらは、非選択的なアドレナリン受容体作動薬として働く。生理的に神経伝達物質として使われているものとしては、アドレナリン、ノルアドレナリン、ドーパミンがある。また、人工的なものとしてはイソプロテレノールなどがある。 アドレナリンは、各受容体に等しく作動し、強心、昇圧、気管支拡張、散瞳、血糖上昇の各作動を発揮する。臨床的には、心停止時に用いたり、アナフィラキシーショック・敗血症に対する血管収縮薬や、気管支喘息発作時の気管支拡張・痙攣抑制薬として用いられる。 ノルアドレナリンは、αおよびβ1受容体には作動するが、β2受容体への作動は弱い。従って、昇圧作動が強いことから、急性低血圧やショック時の昇圧剤として、皮下注射あるいは静脈内持続投与により使用される。 文章: アセチルコリン アセチルコリン(英語: Acetylcholine, ACh)は、副交感神経や運動神経の末端から放出され、神経刺激を伝える神経伝達物質である。コリンの酢酸エステル化合物。 文章: 神経毒 動物の神経細胞を用いた培養試験では、グルタミン酸(500μM濃度以上)で培養24時間後に神経細胞の大半が死滅する。これを試験薬がどれくらいの濃度で、培養神経細胞を何%生存させたかによって神経保護能を評価することが通例となっている。そのメカニズムはグルタミン酸受容体や、サブユニットを活性化させ、カルシウムイオンの過剰流入によって神経細胞のアポトーシスを誘導すると示唆されている。 文章: カフェイン カフェインはヒトにおいて経口摂取を始めとして、様々な経路から吸収され得る物質である。カフェインが吸収されて血中に入ると、血液脳関門を通過することができる。こうして脳内に移行したカフェインが脳内でアデノシンA2a受容体を遮断することにより、脳内にATPの代謝物であるアデノシンが蓄積しても睡眠の誘発が起こり難くなり、結果として覚醒状態を維持しやすくなる。アデノシン受容体は、ドーパミン神経系のシナプスの後ニューロンに発現しており、ドーパミン受容体と共役の関係にあることから、アデノシン受容体にアデノシンが結合すると、ドーパミン受容体が不活性化され、シナプスでのドーパミンによる刺激伝達が抑制されるわけだが、この時にアデノシン受容体のアンタゴニストであるカフェインを服用すると、ドーパミンによる通常の刺激伝達が行われるようになる。つまり、脳内でカフェインそのものがヒトを覚醒させるわけではなく、脳内でアデノシンがヒトを眠らせようとする作用をカフェインが邪魔しているのである。なお、シナプス間隙近傍のアデノシンは、覚醒時に次第に増加してゆき、睡眠時に減少する性質を持っている。 また、通常の状態ではドーパミン刺激によって覚醒効果が得られるのだが、実際の覚醒はドーパミン神経系の下流にあるヒスタミン神経系の放出するヒスタミンによって維持されているため、抗ヒスタミン薬による眠気には拮抗作用を持たない。 加えて、カフェインは延髄の呼吸中枢を刺激する作用も有し、チェーンストークス呼吸やモルヒネ中毒などによる呼吸抑制などの際に、この呼吸中枢刺激作用は著明に現れる。 文章: クロナゼパム クロナゼパムは、脳の神経細胞の細胞膜に存在するGABAA受容体のベンゾジアゼピン結合部位に作用し、抑制性神経伝達を強めることで抗てんかん作用を示す。 文章: パニック障害 発作が起こるメカニズムについては、解明がされていない。原因についてもまだ完全に解明されていないものの、脳内不安神経機構の異常によって起きると考えられている。パニック発作や予期不安、恐怖などもこの脳の機能のあらわれで、そこに何らかの誤作動が生じるために起こっていると考えられている。人の脳は、危険を察知すると警告を発するため、外敵や有害物質に対する情報を脳に送る。パニック障害は、この警報システムが誤作動を起こすことで、実際には起きていない危険情報によって生じた恐怖心が自律神経へと伝達されて、交感神経が誤って興奮状態となることで発作が引き起こされる、とする説が有力である。また、ストレスを感じやすい人、ストレスへの対処の苦手な人はパニック障害を発症しやすいというデータがある。 アルコール依存症、薬物依存症、DV、共依存、HSP、PTSD 心的外傷後ストレス障害からなる発育環境を幼少期から持っている者の場合は、これらの環境から離れて自立することで改善されるケースもある。とくにPTSDを持ちながらパニック障害のみの症状を訴えて医療機関に受診するケースがあると治療者も根本的要因が分からないために治療も進まなくなるため、うつ病などの他の症状も訴える場合、ストレスや不安感が増えるごとに症状も増え治療自体が難治化する。 親子で共依存の生活を共に送っている場合はどちら側にもこの環境から離れることが互いの治癒になることもある。また、薬物依存などの物や人への依存対象がある際は依存対象に依存する理由とその現実を受け入れた上で離れることが自身の人生を幸せに生きるための治癒をもたらす可能性がある。 文章: P物質 P物質 は、タキキニンの一種で痛覚の神経伝達物質。三叉神経節、内頚神経節に含まれ、血管に広く存在し、硬膜の血管にも分布する。腸管からも分泌される。 炎症にも関連し、軸索反射により放出されると紅斑(フレア)が出る。鍼灸ではこの作用を利用し、体質改善を促進したりしている。酵素作用により分解されると不活性化される。 また、片頭痛では三叉神経末端が刺激されてそこからカルシトニン遺伝子関連ペプチドなどの発痛物質が放出され、痛みが増強するとされている。このため片頭痛の急性期治療にP物質の拮抗薬が有効ではないかとする研究が進んでいる。 文章: 神経ペプチドY 神経ペプチドY(しんけいペプチドY、ニューロペプチドY、neuropeptide Y, NPY)は脳と自律神経系で見つかった36のアミノ酸から成るペプチド神経伝達物質で、ノルアドレナリン作動性ニューロンの血管収縮効果を増大させる。 脳中のニューロンと体の他の分泌細胞により作られた神経ペプチドYは、エネルギー収支の調整、記憶と学習、そして、てんかんなどの脳の多くの生理学的な過程に関連する。 長時間コルチゾールホルモンが放出された時の作用(苦しみからくるストレスに耐えるために緊張状態にする)を抑制する効果があり、副腎皮質から放出されるデヒドロエピアンドロステロン(DHEA)と共に苦しみの感覚を低下させる効果をもっている。つまり、コルチゾールによって体内の緊張状態が続くと、NPYなどが放出され、苦しみを忘れさせる瞬間が増えてくる。 文章: 統合失調症 発病メカニズムは不明であり、明確な病因は未だに確定されておらず、いずれの報告も仮説の域を出ない。仮説は何百という多岐に及ぶため、特定的な原因の究明がきわめて困難であり、今日の精神医学・脳科学の発達上の限界・壁となっている。現在の精神医学主流の仮説として、神経伝達物質のドーパミンの過不足による認知機能不全を原因とする説が有力である。 根本的な原因は不明ではあるが、遺伝と環境の複合要因と考えられている。遺伝の影響度は研究によって異なるが、双子を用いた研究のメタ分析では遺伝率が81%と報告されている。また、双生児法による研究によると、一卵性双生児のうちの一方が統合失調症に罹ると、もう一方も統合失調症に罹る確率は、50%であるという報告がある。 生物学的な因子としては、妄想および幻覚症状は脳内の神経伝達物質の化学的不均衡であるという仮説が提唱されている。主にドーパミン拮抗薬である抗精神病薬の適量の投与によって、症状の抑制が可能であるとする理論であるが、大きな成功をおさめている仮説であるとまでは言えない。 文章: 神経ペプチドY 神経ペプチドYは脳と自律神経系で見つかった36のアミノ酸から成るペプチド神経伝達物質で、ノルアドレナリン作動性ニューロンの血管収縮効果を増大させる。 脳中のニューロンと体の他の分泌細胞により作られた神経ペプチドYは、エネルギー収支の調整、記憶と学習、そして、てんかんなどの脳の多くの生理学的な過程に関連する。 長時間コルチゾールホルモンが放出された時の作用(苦しみからくるストレスに耐えるために緊張状態にする)を抑制する効果があり、副腎皮質から放出されるデヒドロエピアンドロステロン(DHEA)と共に苦しみの感覚を低下させる効果をもっている。つまり、コルチゾールによって体内の緊張状態が続くと、NPYなどが放出され、苦しみを忘れさせる瞬間が増えてくる。 文章: 神経伝達物質 神経伝達物質とは、シナプスで情報伝達を介在する物質である。シナプス前細胞に神経伝達物質の合成系があり、シナプス後細胞に神経伝達物質の受容体がある。神経伝達物質は放出後に不活性化する。シナプス後細胞に影響する亜鉛イオンや一酸化窒素は広義の神経伝達物質である。ホルモンも細胞間伝達物質で開口放出し受容体に結合する。神経伝達物質は局所的に作用し、ホルモンは循環器系等を通じ大局的に作用する。アゴニストとアンタゴニストも同様の作用をする。 文章: むずむず脚症候群 正確な原因はまだ解明されておらず、 などが考えられている。脳内での鉄分の欠乏や、ドーパミンの合成異常がかかわっているという仮説が有力である。つまり、人間の神経で情報の受け渡しを行うドーパミンという神経伝達物質は鉄分が不足すると分泌量が減り、情報を正しく伝えることができなくなってしまいすべて脳への情報が誤って伝えられる為、身体の感覚に異常を感じるとされている。 周期性四肢運動障害とRLSは密接な関係があることが昔から議論されており、現在は同じ原因、同じ疾患カテゴリーに属すると考えられている。 文章: 神経筋遮断薬 神経筋遮断薬は、骨格筋の信号伝達を調節することによってその効果を発揮する。活動電位とは言い換えれば、閾値電位(英語版)以上の膜電位の変化による神経細胞膜の脱分極であり、電気インパルスが発生する。電気インパルスはシナプス前神経細胞の軸索を伝わり、神経筋接合部(NMJ)でシナプスを経て、筋収縮を引き起こす。 活動電位が軸索末端に達すると、カルシウムイオンゲートチャネルが開口し、Ca2+が流入する。Ca2+はエキソサイトーシス(小胞がシナプス前膜と融合する)によって、神経伝達物質含有小胞内の神経伝達物質の放出を刺激する。 神経伝達物質であるアセチルコリン(ACh)は、神経筋接合部のシナプス後膜の特殊な領域である筋線維上の終板のニコチン性アセチルコリン受容体に結合する。この結合によりニコチン性アセチルコリン受容体チャネルが開き、Na+が筋線維に流入する。 文章: 3-メトキシ-4-ヒドロキシフェニルグリコール 3-メトキシ-4-ヒドロキシフェニルグリコール(3-Methoxy-4-hydroxyphenylglycol, MHPG)は、ノルアドレナリンの代謝物質である。脳では、ノルアドレナリンの最も主要な代謝物質である。血液や脳脊髄液の中に放出されるため、血液検体中のMHPGは直近の交感神経系の活動の指標となる。 血液中や脳脊髄液中のMHPGの濃度の低さは神経性無食欲症やギャンブル依存症と関連しており、ノルアドレナリンがこれらの症状に役割を果たしていることを示唆している 。 文章: 神経伝達物質受容体 神経伝達物質受容体は神経受容体とも呼ばれ、神経伝達物質によって活性化される膜受容体タンパク質である。神経伝達物質など細胞外の化学物質は、受容体が位置する細胞膜に衝突することがある。神経伝達物質が対応する受容体に衝突した場合には両者は結合し、細胞内で一連のイベントが開始される。このように、膜受容体は細胞が互いにコミュニケーションするための分子装置の一部となっている。神経伝達物質受容体は、神経伝達物質を特異的に結合する受容体である。 シナプス後細胞では、シグナルを受け取った神経伝達物質受容体はイオンチャネルの活性を調節して電気シグナルを引き起こす。神経伝達物質が特異的受容体へ結合することで生じるイオンチャネルを介したイオンの流入は、神経細胞の膜電位を変化させる。その結果、軸索に沿って走るシグナル(活動電位)が生じ、シナプスを介して他の神経細胞へ、そして神経ネットワークへと伝達される。シナプス前細胞にはその細胞が放出する神経伝達物質に対応した受容体(自己受容体)が存在し、フィードバックを行って過剰な放出を防いでいる。 神経伝達物質受容体には、イオノトロピック(ionotropic)型とメタボトロピック(metabotropic)型の2種類の主要なタイプが存在する。イオノトロピック型は受容体を介してイオンを透過させるのに対し、メタボトロピック型は細胞内のセカンドメッセンジャーを介してメッセージを伝達する(すなわち、メタボトロピック受容体にはチャネルは存在しない)。メタボトロピック受容体にはGタンパク質共役受容体などいくつかの種類が存在する。イオノトロピック受容体はリガンド依存性イオンチャネルとも呼ばれ、グルタミン酸やGABAなどの神経伝達物質(リガンド)によって活性化されて特定のイオンの膜透過を可能にする。ナトリウムイオン(グルタミン酸受容体などを通過する)の流入はシナプス後細胞を興奮させるのに対し、塩化物イオン(GABA受容体などを通過する)の流入はシナプス後細胞を抑制する。抑制性チャネルの開口は活動電位が発生する可能性を低下させ、興奮性受容体チャネルの開口は可能性を高める。一方、Gタンパク質共役受容体は興奮性・抑制性のいずれでもなく、むしろ興奮性・抑制性イオンチャネルの作用の調整や、細胞内に貯蔵されているカルシウムを放出するシグナル伝達カスケードの開始など、幅広い機能を持つ。神経伝達物質受容体の大部分はGタンパク質共役受容体である。