クエリ: 1906年に考案された、補体結合反応を応用した梅毒の診断法を、ドイツの細菌学者の名をとって何反応という?
文章: ワッセルマン反応 ワッセルマン反応(ワッセルマンはんのう、英語: Wassermann reaction, WR)とは、梅毒トレポネーマによる感染を検出する手法(梅毒血清反応)のひとつ。抗原にカルジオリピン-レシチン抗原を用いる。梅毒以外の疾患でも陽性となる場合がある(偽陽性)。
文章: ベンダムスチン ベンダムスチン(英語: bendamustine)は、1960年代初めに旧東ドイツで合成され、1971年より同国内で造血器悪性腫瘍および乳癌などの固形腫瘍に対して用いられてきた薬剤である。本剤はアルキル化薬のナイトロジェンマスタードの化学構造と代謝拮抗剤であるプリンアナログ様化学構造を併せ持つ化合物を目標にデザインされ、合成された。低悪性度B細胞性非ホジキンリンパ腫またはマントル細胞リンパ腫治療に用いられる。製造・販売元はシンバイオ製薬で、エーザイが販売提携している。商品名はトレアキシン (Treakisym) 。 文章: フェカリス菌FK-23 1986年に健常なヒトから分離・同定された乳酸菌株。国内で最初にエンテロコッカス・フェカリスの加熱処理菌を用いた研究がフェカリス株で行われ、その結果、エンテロコッカス属加熱処理菌体の免疫調節作用に関わる多くの特許が取得されている。乳酸菌フェカリス株の加熱処理菌体は、強い免疫調節作用を持つとされている。 文章: モーテン・P・メルダル メルダルはペプチドおよびタンパク質の連結、高分子化学、および材料科学で使われるアルキンとアジドの環化付加反応を初めて提示した。メルダルのグループはこの反応が官能基の大半と完全に直交していることを示した。より最近は、光学エンコード技術を開発し、固相支持技術での有機化学とペプチド化学の融合に焦点を当てている。メルダルはN-アシルイミニウムイオンの生成に関する幅広い新規手法を考案している。2019年、メルダルはβ-body、すなわちペプチドによる抗体模倣物質の構想に基づいて、Betamab Therapeutics ApS社を共同創業したが、会社は2021年に閉鎖された。2019年クラリベイト・アナリティクス引用栄誉賞受賞。 文章: 梅毒の歴史 梅毒の歴史(ばいどくのれきし)では、梅毒の流行、診断と治療法などの歴史について記述する。 ヨーロッパで最初に記録された梅毒のアウトブレイクは、1494年から1495年にかけて、フランスの侵攻を受けていたイタリア・ナポリで起こったものである。フランス軍の帰還とともに梅毒が流行したため、この病気は「フランス病」という名でも知られていた。梅毒を意味する "syphilis" という単語が登場するのは1530年で、イタリアの医師・詩人ジローラモ・フラカストロによって初めて用いられた。梅毒の病原体である梅毒トレポネーマ Treponema pallidum はフリッツ・シャウディン(英語版)とエーリッヒ・ホフマン(英語版)によって1905年に同定された。最初の効果的な治療法であるサルバルサンは、1910年にパウル・エールリヒの研究室の秦佐八郎によって開発され、1943年にはペニシリンが用いられるようになった。 スコット・ジョプリン、フランツ・シューベルト、アル・カポネ、エドゥアール・マネなど、多くの有名な歴史上の人物が梅毒に感染したとされている。 文章: ヤーリッシュ・ヘルクスハイマー反応 ヤーリッシュ・ヘルクスハイマー反応、ヘルクスハイマー反応(Jarisch-Herxheimer reaction, JHR)とは、梅毒やレプトスピラ症、回帰熱などの治療などのためにペニシリンなどの抗菌薬を投与した結果、梅毒などの起因菌が体内で大量に死ぬことによって、患者に発熱などが起こることである。名称は、アドルフ・ヤーリッシュ (Adolf Jarisch senior, 1850-1902) と カール・ヘルクスハイマー (Karl Herxheimer, 1861-1944) にちなむ。 文章: バイオミメティクス バイオミメティクス(英: biomimetics)とは、「生物の構造や機能、生産プロセスを観察、分析し、そこから着想を得て新しい技術の開発や物造りに活かす科学技術」の意。用語としては、1950年代にアメリカ合衆国の神経生理学者オットー・シュミット(英語版)が初めて使用した。日本語表記としては生物模倣技術、生物模倣と呼ばれることもある。SPEEDOがサメの肌の特徴を模倣することで水の抵抗を低減した水着「ファーストスキン」を開発したことや、関西大学システム理工学部の教授である青柳誠司が蚊を模倣して痛みの少ない注射針「マイクロニードル」を開発したような事例が、バイオミメティクスの例と言える。 文章: 感応精神病 最初の症例は19世紀にフランスの精神科医 シャルル・ラゼーグ(fr:Charles Lasgue)とジャン=ピエール・ファルレ(fr:Jean-Pierre Falret)によって報告されたため、かつては「ラゼーグ・ファルレ症候群」(Lasegue-Falret syndrome)とも呼ばれた。日本では1904年に森田療法で知られる森田正馬が土佐のとある山村における犬神憑きの感染について報告した「精神病の感染」が初出。 文章: 人名反応 人名反応とは、発見者や開発者にちなんで名付けられた化学反応である。よく知られた例にはウィッティヒ反応やクライゼン縮合、フリーデル=クラフツ反応、ディールス=アルダー反応がある。既知の何万もの有機反応の中で、数百程が人物にちなんで名付けられる程に著名である。人名反応にもっぱら焦点が絞られた本がこれまでに多く出版されており、化学の百科事典であるメルクインデックスには人名反応のための索引がある。 有機化学は20世紀の間に発展し、化学者は合成的に有用な反応を発見者や開発者の名前と結び付け始めた。多くの場合、名称は単に記憶を助けるものである。 反応機構あるいは全体の化学変換に基いて反応を命名するための系統的手法は存在するが(有機化学変換のIUPAC命名法など)、より記述的な名称はしばしば扱いにくいか十分明確でないため、効率的なコミュニケーションのためには人物の名称を用いることがしばしばより実用的である。 文章: 結合型ワクチン 結合型ワクチン(けつごうがたわくちん、英: conjugate vaccine)は、コンジュゲートワクチンとも呼ばれ、担体となる強い抗原に弱い抗原を結合させ、弱い抗原に対する免疫系の反応が強くなるようにしたワクチンである。 ワクチンは、細菌やウイルスが持つ抗原と呼ぶ異物を免疫系が認識して免疫応答を起こすことで、病気を予防するものである。ワクチンとして通常は、病原性のある細菌やウイルスを弱毒化または死滅させたものを使用することで、免疫系が後に抗原を認識できるようにする。多くのワクチンは、体が認識する単一の抗原を含んでいる。 しかし、一部の病原性細菌の抗原は、免疫系からの強い反応を起こさないので、この弱い抗原に対するワクチンを接種しても、後々までその人を守ることはできない。この場合、弱い抗原に対する免疫系の反応を起こすために、結合型ワクチンが使用される。結合型ワクチンでは、弱い抗原を強い抗原に共有結合させることで、弱い抗原に対してより強い免疫反応を引き出すことができる。最も一般的には、弱い抗原は、強いタンパク質抗原に結合した多糖類である。ただし、ペプチド/タンパク質や、タンパク質/タンパク質の結合型も開発されている。 文章: アルデヒドデヒドロゲナーゼ ホモ四量体またはホモ二量体の構造をとる。 アルデヒドデヒドロゲナーゼ反応において、アルデヒドはALDHの表面から突出したチャネル部分から活性部位へ入り、補因子であるNAD(P)と反応して酸化される。そのため、このチャネル部分の大きさや形が基質となる物質の選択に影響を与えていると考えられており、実際に脊椎動物のALDH1はレチナールを、ALDH2はアセトアルデヒドを主な基質とする。活性部位はロスマンフォールドを含んでおり、それを構成するシステインとグルタミン酸が補因子と直接結合している。 文章: BCG 20世紀初頭、フランスのパスツール研究所の研究者であったアルベール・カルメット(Albert Calmette)とカミーユ・ゲラン(Camille Gurin)が、ヒトに対し病原性を有しないウシ型結核菌(Mycobacterium bovis)の強毒株の一つであるNocard株を13年間(231代)継代培養してBCGの元になる菌株を作製した。病原細菌では実験室で人工的に培養を繰り返す(継代培養)うちに毒性が弱くなる現象がよく観察されるが、ウシ胆汁加バレイショ培地による継代培養が行われた。その結果、作り出された菌株は元のウシ型菌より遥かに弱毒性で、ヒトに対してほとんど病原性を示さないほぼ無害なものに変化した。 文章: アプライドキネシオロジー アプライドキネシオロジー(英: Applied kinesiology、AK、応用キネシオロジー)は、筋肉の強度を触診することで病気を診断し、治療法を選択できると主張する代替医療の診断手法である。カイロプラクターのジョージ・グッドハート(英語版)がカイロプラクティックをもとに、経絡などの中国医学の概念を取り入れて、1964年に考案した。 グッドハートは、カイロプラクティックの治療を筋肉の改善に活用できると考え、体の精妙なバランスが崩れると筋肉に力が入らなくなり、筋肉は体に良いものには強く悪いものには弱く反応すると主張した。この技法は、筋肉テスト(muscle testing)、筋肉反射テストと呼ばれる。 診断は、全身ではなく一部の筋肉を見ることが多い。患者が子供やペットの場合は、患者に触れた親や飼い主、施術者の筋肉で判断できるとされる(代理テストと呼ぶ)。 文章: 免疫学的検定 抗体が抗原抗体反応により、試料溶液(検体)に含まれる特定の分子(抗原)を認識して結合する事象を利用する。逆に試料溶液に含まれる抗体の存在を検出する目的で抗原を使用する場合もある。免疫検定法において結合した分子を呈色、蛍光、化学発光等を応用することにより検出、可視化する。様々な標識(ラベル)が免疫検定には使用されており、当初は放射性同位体が使用されていたが、前述の理由により普及を妨げる要因であったので酵素や他の化学物質を利用する手法が普及した。特定のウイルスや細菌や毒素等の検出にはそれぞれに応じた固有の標識が必要なためそれらに応じて適切な標識を用意する必要がある。 文章: 魔法の弾丸 (医学) 1906年、エールリヒはヒ素化合物の新しい誘導体を開発し、「化合物606」(Compound 606)とコードネームを付けた(この数字は、彼がテストしたすべての化合物のシリーズを表す)。この化合物は、実験動物におけるマラリア感染に対して有効であった。1905年、フリッツ・シャウディン(英語版)とエーリッヒ・ホフマン(英語版)は、スピロヘータ菌(梅毒トレポネーマ)を梅毒の原因菌として特定した。この新しい知識をもとに、エールリヒは梅毒に感染したウサギで化合物606(化学的にはアルスフェナミン)をテストした。彼はその有効性を認識していなかった。秦佐八郎はエールリヒの研究を調べ、1909年8月31日、化合物606を注射したウサギが1回の投与だけで治癒し、副作用を示さないことを発見した。当時の梅毒の治療手順では、2年~4年にわたって定期的に水銀を注射するのが一般的であった。この情報を受け取った後、エールリヒは、ヒトの患者で実験を行い、同じように成功した。説得力のある臨床試験の後、化合物606は「ヒ素を節約する」(saving arsenic)という意味の造語である「サルバルサン」(Salvarsan)という商品名を与えられた。サルバルサンは1910年に商業的に導入され、1913年にはより毒性の低い「ネオサルバルサン」(化合物914)が市場に導入された。これらの薬は、20世紀半ばにペニシリンやその他の新しい抗生物質が登場するまで、梅毒の主要な治療法となった。エールリヒの魔法の弾丸の研究は、薬学研究の基礎となった。 文章: アイソタイプ (免疫学) IgG、IgE、IgAの各抗体アイソタイプは、胚中心反応の際にクラススイッチに続いて生成され、特定の抗原に応答して異なるエフェクター機能を提供する。IgGは血清中で最も豊富な抗体クラスであり、定常領域遺伝子の構造の違いや、さまざまなエフェクター機能を誘発する能力の違いにより、4つのサブクラスに分類される。各サブクラスは配列の類似性が高い(アミノ酸単位で90%の同一性)にもかかわらず、異なる半減期、固有の抗原結合プロファイル、補体活性化の異なる能力を持っている。IgG1抗体は、最も豊富なIgGクラスであり、タンパク質抗原に対する応答を支配する。免疫不全のいくつかの症例でIgG1の産生障害が認められ、反復感染と関連している。細菌莢膜多糖抗原に対するIgG応答は、主にIgG2サブクラスを介して行われ、このサブクラスが欠損すると、特定の細菌種に対して感染しやすくなる。IgG2は、糖鎖抗原に反応する主要な抗体サブクラスであるが、IgG1およびIgG3サブクラスも、特にタンパク質-糖鎖結合体の場合は、そのような反応が観察されている。 IgG3は、古典的補体経路を誘発することにより、炎症誘発性応答の効率的な活性化因子である。他のIgGサブクラスと比較して半減期が最も短く、ウイルス感染後にタンパク質抗原に反応してIgG1と一緒に存在することが多い。IgG4は、血清中に最も少ないIgGサブクラスであり、同じ抗原に繰り返しさらされたり、または持続性感染症の際に生成されることが多い。 IgA抗体は、呼吸器または腸管で分泌され、粘膜免疫(英語版)の主要なメディエーターとして働く。それらは血清中では単量体であるが、粘膜表面では分泌型IgA(sIgA)と呼ばれる二量体として現れる。分泌型IgAは、J鎖(英語版)と分泌因子(英語版)(secretory component、SC)と呼ばれる別のポリペプチド鎖と関連付けられている。IgA抗体は、ヒンジ領域の大きさが異なる2つのサブクラスに分けられる。IgA1は、細菌プロテアーゼに対する感受性を高めるより長いヒンジ領域を持っている。そのため、このサブクラスは血清IgAの大半を占め、IgA2は主に粘膜分泌物で見られる。IgAによる補体結合反応(complement fixation、CF)は、粘膜表面での主要なエフェクター機構ではないが、IgA受容体は好中球に発現しており、抗体依存性細胞傷害を媒介するために活性化される可能性がある。sIgAはまた、樹状細胞が抗原と結合抗体を取り込むことにより、腸組織の免疫応答を増強することも示されている。