Молекулярное управление разрушением костей
Идентифицировано биологически активное вещество, которое контролирует деградацию костной ткани
Давно известно, что костное вещество постоянно претерпевает разнообразные изменения. Это и понятно, поскольку костям приходится перестраивать свою структуру, чтобы приспосабливаться к меняющимся нагрузкам. Существуют специализированные клетки, остеобласты, которые работают в качестве ремонтников, устраняющих костные дефекты. Однако есть у них и клетки-антагонисты, которые называются остеокластами. Эти клетки выполняют одну единственную функцию – разрушают костную и хрящевую ткань. Незрелые остеокласты циркулируют по кровяному руслу и в этом состоянии не представляют опасности для целостности костей. Однако они могут получать определенные химические сигналы, которые вынуждают их мигрировать к поверхности кости, доходить до состояния полной зрелости и приступать к выполнению своего черного дела. Именно это и происходит при остеопорозе и других заболеваниях, приводящих к деградации костной ткани. Ученые уже давно ведут поиск сигнальных молекул, влияющих на поведение незрелых остеокластов. Один из таких проектов был выполнен в лаборатории Рональда Джермейна [Ronald Germain] из американского Национального института аллергии и инфекционных болезней. Джермейн и его сотрудники вместе с гостем из университета Осаки Масару Ишии [Masaru Ishii] пришли к выводу, что миграцией незрелых остеокластов управляют молекулы сфингозин-1-фосфата, которые всегда присутствуют в плазме крови. В последние годы было доказано, что это жироподобное вещество выполняет целый ряд важнейших сигнальных функций, связанных с иммунитетом, обновлением кожных покровов и работой сосудистой системы. Теперь появились основания считать, что оно также играет ключевую роль в мобилизации предшественников остеокластов на разрушение костного вещества. Если этот результат подтвердится, можно будет думать о возможности лечении остеопороза и ревматоидного артрита с помощью препаратов, воздействующих на молекулы сфингозин-1-фосфата. Это сообщение 8 февраля появилось на интернет-сайте журнала Nature.