Выявление функций генов
Ген-творец. Ген-протектор. Коварный ген. Ген на сладкое. Генная начинка вируса
Исследователи из США и Индии идентифицировали ген, который, по их мнению, запускает процесс формирования главной части коры больших полушарий головного мозга. Млекопитающие, в том числе человек, унаследовали от своих далеких предков различные структуры коры головного мозга. У них имеется древняя кора, палеокортекс, которая возникла еще у рыб. Позднее, у земноводных, сформировалась так называемая старая кора, архекортекс. Однако основная часть коры мозга млекопитающих образована новой корой, неокортексом, зачатки которой появились только у рептилий. Неокортекс несет ответственность за высший уровень координации работы мозга и формирование сложных форм поведения и мышления. Ученые уже давно полагали, что ткани коры начинают возникать из стволовых клеток в ходе внутриутробного развития эмбриона под воздействием небольшого числа блоков наследственной информации. 18 января сотрудники Калифорнийского и Алабамского университетов вместе с коллегами из индийского Института фундаментальных исследований сообщили в журнале Science, что одним из таких блоков служит ген Lhx2. Этот ген включается на той стадии роста плода, когда эмбриональные стволовые клетки уже приступают к формированию нервной ткани, предшествующий возникновению головного мозга. Посылаемые им команды заставляют эти клетки давать начало неокортексу и архекортексу. Стволовые клетки, в которых этот ген бездействует, тоже вносят вклад в формирование мозга, но только иным способом. Они отправляют своему окружению химические сигналы, которые стимулируют формирование гиппокампа, одного из участков архекортекса. Ген Lhx2 изучается уже не первый год. Он принадлежит семейству так называемых генов-селекторов, которые играют ключевую роль в процессе трансформации эмбриональных стволовых клеток. Гены-селекторы активируют или, напротив, подавляют другие гены, которые уже прямо отвечают за формирование различных органов. Под воздействием селекторных генов ранние стволовые клетки с универсальными возможностями претерпевают превращения, которые направляют их на путь строительства тех или иных специализированных тканей. Исследователи Йельского университета под руководством профессора Лоуренса Янга идентифицировали еще один ген, участвующий в защите сердца от острых нарушений кровообращения. Он кодирует синтез белка со сложным названием «фактор ингибирования миграции макрофагов», сокращенно MIF. Хотя этот белок сам по себе не предохраняет клетки сердечной мышцы от последствий кислородного голодания, он активирует протеин AMPK, который выполняет именно эту задачу. Результаты этого исследования интересны и в другом отношении. Они вновь продемонстрировали, что одно и то же вещество может работать и на пользу, и во вред организму. Ранее было доказано, что MIF несет определенную долю ответственности за развитие артритов и атеросклероза. Теперь выяснилось, что он в то же время помогает сердцу восстановиться после инфаркта миокарда. Эти результаты представляют непосредственный интерес и для кардиологов. Дело в том, что у человека встречаются разные версии гена MIF, которые работают с неодинаковой нагрузкой. Для людей, у которых этот ген включается с наименьшей частотой, нарушения сердечного кровообращения представляют особую опасность. Это означает, что с помощью сравнительно несложного генного анализа врачи смогут выявлять пациентов, которым следует особо опасаться инфаркта. Исследователи всемирно известной клиники Мэйо в штате Миннесотта и университета Майами идентифицировали несколько генных мутаций, которые в сотни раз увеличивают вероятность двух тяжелых нейродегенеративных патологий. Эти аномалии принадлежат к числу единичных нуклеотидных полиморфизмов. Так называют «однобуквенные» ошибки в генетическом тексте, каждая из которых выражается в неправильном положении всего лишь одного нуклеотидного основания в цепочке ДНК. Иначе говоря, любая такая ошибка приводит к тому, что в каком-то месте этой цепочки происходит замена одного единственного нуклеотида. Хотя такие сбои могут показаться очень незначительными, многие из них оказываются причинами весьма серьезных заболеваний. Все единичные полиморфизмы, выявленные нейрологом Деметриусом Марагонаром и его коллегами, затрагивают гены, которые управляют функционированием аксонов, длинных отростков клеток головного и спинного мозга, по которым передаются нервные импульсы. Полный набор новооткрытых генных дефектов повышает риск развития болезни Паркинсона в 400 раз, а риск возникновения бокового амиотрофического склероза – в 2000 раз. Оба заболевания пока неизлечимы. Американские исследователи получили новые данные о работе гена, который непосредственно задействован в процессах образования жиров из сахара, крахмала и других углеводов. Профессор Висконсинского университета Джеймс Нтамби в опытах на мышах доказали, что производство жиров в тканях печени происходит с участием гена SCD-1. В 1988 году Нтамби впервые идентифицировал и клонировал этот ген, еще будучи аспирантом. Пять лет назад его группа сообщила, что мыши с полностью бездействующим геном SCD-1 сохраняют умеренный вес даже на рационах с обилием углеводов и жиров. Однако в то время они не могли сказать, какую именно роль выполняет фермент, кодируемый этим геном. Теперь ситуация прояснилась. В лаборатории Нтамби была сконструирована новая линия мышей, у которых ген SCD-1 не работает лишь в тканях печени. Такие животные быстро толстеют на жирной пище, однако не набирает лишний вес на диете, богатой углеводами. Углеводы просто расщепляются в их пищеварительном тракте, но не перерабатываются в жиры. Эти эксперименты позволили установить, что включение гена SCD-1 запускает производство фермента, позволяющего печеночным клеткам синтезировать из углеводного сырья жирные кислоты. Профессор Нтамби полагает, что полученная информация пригодится исследователям, работающим над созданием новых методов борьбы с тучностью. Американские вирусологи объяснили, почему гриппозные эпидемии как правило вспыхивают в холодное время года. Сотрудник Национального института детского здоровья и развития человека Джошуа Зиммерберг и его коллеги полагают, что все дело в свойствах сферической липопротеидной капсулы, в которую заключена генная начинка вируса, записанная на молекулах рибонуклеиновой кислоты. Эта оболочка содержит белок гемагглютинин, структура которого сильно зависит от температуры. Когда вирус попадает в дыхательные пути и там нагревается, его оболочка размягчается настолько, что вирусная РНК без труда проникает в клетки эпителия. Однако при охлаждении гемагглютинин переходит в более упорядоченное состояние и около нуля по Цельсию затвердевает. Поэтому в зимнее время капсула гораздо лучше защищает вирусные гены от внешних воздействий, чем в теплые сезоны.