Данные о человеке
Гены долголетия. Островок оценивает риски. Митохондрии под прицелом. Белок-контролер. Капилляры растут по-разному.
Американские ученые идентифицировали еще 25 генов, влияющих на продолжительность жизни. Это открытие сделано коллективом во главе сотрудники университета штата Вашингтон Брайан Кеннеди и Матт Кеберлейн. Оно представляет особый интерес из-за того, что новооткрытые фрагменты наследственной информации принадлежат организмам, возникшим на очень разных этапах биологической эволюции. Они найдены как у примитивных одноклеточных дрожжей Saccharomyces cerevisiae, так и у куда более сложных круглых червей C. elegans, созданных природой с промежутком в полтора млрд лет. Более того, как минимум 60% этих генов имеют очень близкие аналоги и в человеческих клетках. Это дает основания предположить, что длительность существования самых разных организмов, от простейших до млекопитающих, находится под контролем более или менее одинаковых генетических механизмов. Конечно, пока это только гипотеза, однако в принципе она поддается проверке. Во всяком случае Кеннеди и его коллеги уже приступили к опытам, которые должны выяснить, влияют ли обнаруженные гены на долголетие мышей. Каким бы ни был результат этих экспериментов, они принесут науке немалую пользу. Исследователи из США и Швейцарии выявили нейрофизиологический механизм, несущий ответственность за неправильную оценку финансовых и иных рисков. Как известно, человеку свойственно планировать собственное поведение. Такое планирование всегда строится с учетом возможных последствий собственных действий, хотя бы даже и бессознательном. Нередко эти действия связаны с теми или иными рисками, которые мы просчитываем перед принятием решения. Ошибки в таких прикидках, как правило, оборачивается неприятными последствиями. Недооценка степени риска способствует авантюрному поведению, в то время как переоценка может вызывать паническую реакцию и отказ от активного поведения. В общем, риски лучше просчитывать адекватно, однако на практике это очень не просто. Ученые уже давно стремятся разобраться в том, как именно мозг реагирует на рискованные ситуации. Сейчас эта проблема несколько прояснилась благодаря совместному проекту сотрудников Федеральной политехнической школы в Лозанне и Калифорнийского технологического института. Они работали с группой добровольцев, которых просили решать тестовые задачи, требующие быстро принимать в расчет постоянно меняющиеся риски. В ходе этих опытов они следили за работой мозга испытуемых с помощью аппаратуры для функциональной томографии. Этот эксперимент дал в руки исследователям очень интересные сведения, которые они изложили в статье, опубликованной в Journal of Neuroscience. Оказалось, что в оценке рисков непосредственно задействован один определенный участок головного мозга, передняя часть островковой доли коры больших полушарий. Ученые также установили, что преждевременная активация этого участка приводит к ошибкам в оценке рисков. Этот результат особенно примечателен из-за того, что передняя часть островковой доли играет важную роль и в управлении эмоциями. Так что из нового эксперимента вытекает, что наш мозг попросту не запрограммирован природой на бесстрастную оценку рисков. Впрочем, это и естественно, ведь человек – не робот. Исследователи Гарвардского университета разработали пакет аналитических методов, которые позволяют с беспрецедентной полнотой изучать функционирование человеческих митохондрий, органов внутриклеточного дыхания. Эти структуры часто сравнивают с энергетическими станциями. Митохондрии и в самом деле генерируют большую часть химической энергии, необходимой клетке для ее нормальной работы. У животных эта доля достигает 95%, у растений она несколько меньше. Митохондрии используют свой потенциал для синтеза молекул АТФ, аденозинтрифосфата, которые, в свою очередь, обеспечивают энергией практически все биохимические процессы, протекающие в клетке. Сейчас достоверно известно, что многие болезни связаны с неполадками в работе митохондрий. Так, доказано, что митохондрии работают со сниженной активностью в мышечных клетках диабетиков, а также людей, склонных к заболеванию диабетом. Есть основания считать, что митохондриальные расстройства способствуют развитию нейродегенеративных заболеваний и рассеянного склероза. Поэтому медицина крайне нуждается в средствах, которые дали бы возможность точно выявлять подобные дефекты – образно выражаясь, выполнять диагностику митохондрий. Новые методы, о которых Вамси Мута и его коллеги сообщили в журнале Nature Biotechnology, как раз и позволяют вести мониторинг основных функций митохондрий, не нарушая работу клетки. Ученые полагают, что с их помощью удастся получить ценнейшую информацию, которая окажется полезной для лечения десятков заболеваний. Медики из университета Цинциннати выявили еще один молекулярный механизм, непосредственно влияющий на формирование жировых запасов. Сюзанна Хофманн и ее коллеги экспериментально доказали, что немалая роль в этом процессе принадлежит белку LPR1. Его молекулы располагаются на внешних мембранах адипоцитов, специализированных клеток, которые служат контейнерами жиров и жироподобных соединений. Исследователи создали линию мышей, у которых был отключен ген, хранящий информацию о структуре этого протеина. Оказалось, что эти мыши набирают куда меньший вес, нежели их нормальные родичи из контрольной группы, получающие те же самые рационы. Дальнейшие исследования показали, что присутствие белка LPR1 значительно увеличивает жировую емкость адипоцитов. Белок LPR1 экспрессируется на поверхности не только адипоцитов, но и целого ряда других клеток. Ученые предполагают, что он выполняет немало функций, которые еще предстоит выяснить. В частности, имеются обоснованные подозрения, что этот протеин каким-то образом связан с развитием болезни Альцгеймера. Пока трудно сказать, помогут ли результаты ученых из Цинциннати созданию новых способов борьбы с ожирением и сопутствующими заболеваниями. Однако практика показывает, что любая новая информация о физиологических процессах имеет немало шансов со временем найти применение в практической медицине. Бостонские ученые обнаружили ранее неизвестный молекулярный механизм, запускающий рост новых кровеносных сосудов. Процесс такого роста называется ангиогенезом. Он может начаться по многим причинам, в частности, в тех случаях, когда ткани испытывают недостаток кислорода, в научной терминологии гипоксию. В свое время было доказано, что организм млекопитающих синтезирует особые белки семейства HIF, которые работают в качестве индикаторов содержания кислорода. Когда эти вещества регистрируют кислородный дефицит, они дают команду на синтез другого специализированного протеина, который, в свою очередь, стимулирует ангиогенез. Теперь оказалось, что при кислородном голодании новые капилляры могут возникать и без участия белков из группы HIF. Об этом свидетельствуют результаты экспериментов на мышах, выполненных в Институте рака имени Дэйны и Фарбера. Профессор клеточной биологии Брюс Спигелман с сотрудниками обнаружил, что за уровнем кислорода следит и другой протеин PGC-1 альфа. Когда этот белок ощущает недостаток кислорода, он тоже подает сигнал к молекулярным превращениям, которые в конечном счете приводят к возникновению юных капилляров. Ученые и раньше знали, что PGC-1 альфа играет важную роль в процессах обмена веществ, но до сих пор не было никаких оснований считать, что он принимает участие в запуске ангиогенезе. Пока что информация о новооткрытых функциях белка PGC-1 альфа представляет интерес лишь для фундаментальной науки, но вряд ли это надолго. Дело в том, что представители целого ряда биомедицинских специальностей уже давно стараются найти возможности воздействовать на процессы ангиогенеза. Онкологи хотели бы научиться надежно блокировать разрастание мелких кровеносных сосудов, которые доставляют злокачественным новообразованиям кислород и питательные вещества. Тем самым они надеются посадить опухоль на голодный режим, а также предотвратить распространение ее клеток вместе с током крови по всему организму. С другой стороны, кардиологи считают возможным излечивать сердечно-сосудистые заболевания посредством стимуляции роста сосудов с помощью лекарственных препаратов. Теперь есть основания считать, что ангиогенезом можно управлять с помощью белка PGC-1 альфа. Поэтому можно предположить, что манипулирование этим протеином поможет практической медицине.