ارجع إلى الفقرة أدناه ثم أجب عن السؤال بعد ذلك بنفس اللغة مثل الفقرة:  الممر: نظرية متقدمة حديثاً تركز على تشوهات جزيء IgA1. IgA1 هي واحدة من الفئتين الفرعيتين من الجلوبولينات المناعية (الآخر هو IgD) التي يتم O- glycosylated على عدد من بقايا السيرين والثريونين في منطقة مفصل خاصة غنية بالبرولين. يبدو أن الغليكوسيل غير الملائم لـ IgA يؤدي إلى تعدد جزيئات IgA في الأنسجة ، وخاصة الوسيم الغليمي. وقد زُعم أن آلية مماثلة تكمن وراء البوربورة Henoch-Schönlein، وهو التهاب الأوعية الدموية الذي يصيب بشكل رئيسي الأطفال ويمكن أن يظهر تورطًا في الكلى لا يمكن تمييزه تقريبًا عن التهاب الكلى IgA. ومع ذلك، فقد وجدت الدراسات التي أجريت على البشر أن إزالة IgA1 يحدث في المرضى الذين يعانون من أمراض الكلى IgA استجابة فقط للتعرض للمضادات المضادة في الأمعاء (وليس نظامية) ، ويحدث في الأشخاص الأصحاء إلى حد أقل. هذا يوحي بقوة degalactosylation من IgA1 هو نتيجة لظاهرة أساسية (غير طبيعي معالجة مستضد الغشاء المخاطي) وليس السبب النهائي لIgA الكلى. تشير الأدلة السائدة إلى أن كل من o-glycans ناقصة الجلاكتوزا في منطقة مفصل IgA1 وتوليف وربط الأجسام المضادة ضد IgA1 مطلوبة لتشكيل مجمعات الغلوبولين المناعي وتراكمها في الغليات. من حقيقة أن IgAN يمكن أن تتكرر بعد زرع الكلى ، يمكن افتراض أن المرض ناتج عن مشكلة في الجهاز المناعي وليس الكلى نفسها. من المثير للاهتمام أن IgA1 التي تتراكم في الكلى لا تبدو أنها تنشأ من الأنسجة اللمفاوية المرتبطة بالسلال الغزلي (MALT) ، والتي هي موقع معظم عدوى الجهاز التنفسي العلوي، ولكن من نخاع العظام. هذا أيضاً يوحي بمرض مناعي بدلاً من التدخل المباشر من عوامل خارجية  السؤال: من الأكثر تأثرا بالتهاب الأوعية الدموية؟
الأطفال