يبدأ مسار تنشيط الاتصال بتشكيل المجمع الأولي على الكولاجين بواسطة الكينينوجين ذي الوزن الجزيئي العالي (HMWK) ، والبريكالليكرين، وFXII (عامل هيغمان). يتم تحويل بريكالليكرين إلى كالليكرين ويصبح FXII إلى FXIIa. يحول FXIIa FXI إلى FXIa. يقوم عامل XIa بتنشيط FIX ، والذي مع عامل FVIIIa المشارك به يشكل مجمع التيناز ، والذي ينشط FXXa. يمكن توضيح الدور البسيط الذي تلعبه مسار تنشيط الاتصال في بدء تكوين الجلطة من خلال حقيقة أن المرضى الذين يعانون من نقص شديد في FXII و HMWK و prekallikrein لا يعانون من اضطراب نزيف. بدلاً من ذلك ، يبدو أن نظام التنشيط الاتصالي يشارك أكثر في الالتهاب والحماية المناعية الفطرية. على الرغم من التدخل مع هذا المؤتمر ، قد يتم النظر في نوع من الاض
النزيف