text: |Знаймо| Додати знання приховати рекламу Цей текст може містити помилки. Введення Старіння - в біології процес поступового порушення і втрати важливих функцій організму або його частин, зокрема здатності до розмноження і регенерації. Внаслідок старіння організм стає менш пристосованим до умов навколишнього середовища, зменшує і втрачає свою здатність боротися з хижаками і протистояти хвороб і травм. Явище старіння у тій чи іншій мірі спостерігається практично у всіх живих організмів, за винятком ряду організмів з пренебрежимо старінням. У людей у віці близько 100 років також спостерігається явище пренебрежимо старіння [1]. Розмноження - важлива функція життя організмів: усі інші життєві процеси, зокрема старіння і смерть, адаптовані до його потреб. Для розуміння процесу старіння важливо підкреслити відмінності між одноплідними і багатоплідними стратегіями розмноження. Одноплідні організми розмножуються за допомогою одиничного акта розмноження протягом життя організму. Більшість одноплідних організмів - однорічні та дворічні рослини, але серед них багато комах і кілька хребетних тварин, таких як рожевий лосось та вугор. Багатоплідні організми, з іншого боку, розмножуються періодично протягом діапазону статевої зрілості, який зазвичай складає велику частину життя. У одноплідних форм розмноження старіння має місце в кінці життєвого періоду, після якого організм проходить через стадію дуже швидкого старіння, яке призводить до смерті організму. У рослин фаза старіння зазвичай є складовою частиною поновлюваного процесу, важливою для його завершення. Поширення насіння, наприклад, супроводжується процесами дозрівання, падіння плодів та висихання насіння - процесів, невіддільних від процесу старіння рослини. Це швидке старіння викликається за допомогою певних гормонів, рівень яких змінюється в залежності від стану розвитку рослин та екологічних умов. Якщо, наприклад, перешкоджати виділенню гормону росту рослин - ауксину - експериментальними методами, рослина живе довше і проходить через нетипове для нього довгий старіння. Подібна картина старіння спостерігається і у деяких комах, які відрізняються двома чіткими стратегіями адаптивної забарвлення: захисне забарвлення, з допомогою якої комахи маскуються від потенційних хижаків, і відлякує забарвлення, яка зазвичай вказує на отруйність комахи. Ці два приклади адаптації мають різні оптимальні стратегії виживання видів: комахи із захисною забарвленням вмирають швидше після завершення розмноження, тим самим скорочуючи можливість для хижаків навчитися розпізнавати їх, - тоді як комахи з відлякує забарвленням живуть дуже довго після розмноження, збільшуючи можливість хижаків запам'ятати їх. Обидві стратегії адаптацій знайдені серед представників сімейства метеликів- сатурнії, на прикладі яких було показано, що тривалість їх життя після розмноження контролюється гормональною системою, яка також контролює ту частину часу, яку комахи проводять в польоті: метелики з захисним забарвленням проводять більше часу в польоті, виснажують себе і швидко вмирають, тоді як метелики з відлякує забарвленням літають менше, зберігають енергію, і в результаті - живуть довше [2]. Багатоплідні форми включають більшість хребетних тварин, більшість довгоживучих комах, ракоподібних і павуків, головоногих і черевоногих молюсків та багаторічні рослини. На відміну від одноплідних форм, багатоплідним організмам не потрібно використовувати всі життєві сили до кінця їх воспрозводящей фази (фази розмноження) для того, щоб розмноження пройшло успішно, і середня тривалість життя відносно періоду розмноження дуже значно змінюється у різних особин і в залежності від виду: маленькі гризуни і дикі птиці використовують в середньому тільки від 10 до 20 відсотків їх потенційного періоду розмноження, тоді як кити, слони, мавпи і інші великі ссавці в природних умовах використовують більше 50 відсотків своїх періодів розмноження, і часто навіть переживають його. У багатоплідних організмів старіння має поступовий характер: без очевидних специфічних системних або екологічних механізмів, які б ініціювали цей процес. Старіння в першу чергу проявляється як зниження можливостей організму до розмноження. У видів, які досягають фіксованого розміру тіла, зниження можливостей до розмноження починається досить рано - і прискорюється з віком. У великих плазунів, які досягають статевої зрілості ще маючи невеликий розмір і продовжують рости протягом довгого відтворюючого періоду, число відкладаються яєць збільшується з віком протягом досить довгого періоду, але в кінці кінців припиняє рости і поступово знижується. Відтворює період в таких випадках коротше тривалості життя. Ще однією особливістю багатоплідних організмів є залежність швидкості процесу старіння від здатності розмножуватися і від можливостей виживання потомства - найбільш плодовиті організми старіють набагато швидше, ніж менш плодовиті. Така залежність дозволяє виживати тваринам з малою тривалістю життя за рахунок великого потомства, а неплідності тварин - за рахунок великого числа можливостей для розмноження. Для математичного опису старіння багатоплідних організмів іноді використовується так званий закон смертності Гомпертца-Мейкхама [2] (або просто Гомпертца), згідно з яким імовірність смерті експоненціально зростає з віком: , Де x - вік, а p - відносна ймовірність смерті за певний проміжок часу, a і b - коефіцієнти. Таким чином, при відсутності постійного члена a, розмір популяції зменшується з віком за подвійною експонентою [3]. Цей закон емпіричний і має місце не для всіх тварин і не на всіх проміжках часу, але він найбільш простий для порівняння старіння різних організмів, і тому коефіцієнт b часто використовується як показник швидкості старіння. Слід зазначити, що закон Гомпертца-Мейкхама є тільки наближенням, вірним у середньому віковому діапазоні. В області малого віку спостерігається значно вища смертність, ніж передбачається цим законом. Наприклад, північна тріска під час нересту може відкладати до 6000000 ікринок, але тільки невелика кількість з них виживає до моменту статевої зрілості [4]. Така смертність є переважно результатом нездатності молодих особин уникати хижаків, боротися з хворобами, а також може бути результатом вроджених дефектів, і не є результатом старіння. В області пізнього віку, навпаки, спостерігається зменшення смертності у порівнянні з законом Гомпертца, точніше вихід ймовірності смерті за одиницю часу на плато [5]. Як і у випадку дитячої смертності, це загальний закон, який спостерігається навіть в неживій природі [6]. І хоча одним з можливих пояснень цього явища могла б бути гетерогенність популяції, сучасні дані чітко вказують на зв'язок виходу смертності на плато з уповільненням процесу старіння [7]. Для багатоплідних організмів очевидний вплив факторів популяційної динаміки на еволюцію реплікативного (клітин генеративної лінії) і соматичного (тілесного) старіння. Пропорційний внесок індивідуума в швидкість збільшення розміру багатоплідної популяції зменшується з віком у міру зменшення здатності розмножуватися. Ці факти припускають наявність оптимального розміру потомства від однієї особини. Наскільки це може направити еволюцію специфічного старіння або методів захисту проти старіння, викликаного іншими причинами, - все ще залишається відкритим питанням, в якому немає єдиної думки у дослідників [2]. Ці приклади ілюструють випадок, коли у одноплідних форм, яким повна сила і функціональність необхідні фактично до кінця життя, старіння проходить дуже швидко і пов'язане із завершенням процесу розмноження, і часто активно управляється відносно простими гормональними механізмами, які можуть розвиватися під дією природного відбору. Такі специфічні генетично контрольовані процеси старіння - зразок запрограмованого завершення життя, які виявляються, коли таке старіння дає перевагу для виживання молоді. Але в інших випадках швидке старіння одноплідних організмів є результатом виснаження організмів, більше не потрібних після розмноження. Ефект старіння тварин зазвичай спостерігається тільки в захищених середовищах (наприклад, лабораторіях і зоопарках). У природних умовах домінуючою причиною смерті є хижаки, хвороби або нестача їжі, тому старіння проявляється дуже рідко. Як правило, природна тривалість життя тварини тільки ненабагато перевищує час досягнення статевої зрілості, а максимальна тривалість життя до смерті від старості в кілька разів більше (однак, існує декілька винятків з цього правила). У наступній таблиці наведені значення максимальної зареєстрованої тривалості життя деяких організмів до смерті від старості, таблиця складена переважно грунтуючись на даних, отриманих в захищених умовах. Тривалість життя дуже сильно різниться між видами тварин. Декілька факторів мають свій вплив на неї. У більшості випадків тривалість життя залежить від плодючості тварини: чим більше потомства воно дає, тим менше живе. Крім того, тривалість життя залежить від розміру тварини, розміру його мозку та метаболічної активності. Наприклад, як правило менші за розміром тварини мають меншу, а великі за розміром - більшу тривалість життя. Деякі нижчі тварини практично уникають старіння за рахунок швидкого оновлення клітин всіх тканин свого тіла, що можливо за рахунок простої та децентралізованої структури тіла. Прикладами таких організмів є морські актинії і прісноводні гідри. У дослідженні, опублікованому в 1998 році [9], було показано, що за зовнішнім, цитологічним ознаками і здатності до розмноження, гідра не проявляє ознак старіння протягом всього дослідження протягом 4 років. Навіть якщо вона, в принципі, і може старіти, різниця між тривалістю життя і часом досягнення статевої зрілості, який складає лише близько тижня, вельми істотна. Хоча у більшості тварин старіння очевидно, у деяких тварин воно незначно. Прикладами таких тварин є деякі великі плазуни, в першу чергу черепахи. Наприклад, галапагоські черепаха (Geochelone nigra) здатна жити до 177 років [10], а деякі риби, наприклад осетрові живуть довше, ніж 150 років [11]. Тим не менш, тривалість життя і старіння цих тварин досліджені дуже погано. Крім того, навіть протягом довгого життя, витрати енергії цих організмів незначні, набагато менші, ніж у ссавців. Крім того, ці тварини поступово збільшуються в розмірі навіть після досягнення статевої зрілості, що дозволяє їм розбавляти старіючі клітини тіла новими. Найкраще досліджена залежність тривалості життя від таксономічної групи серед ссавців. Примати, в цілому, - найбільш довгоживуча група, хоча у деяких невеликих мавп Нового Світу коротка тривалість життя. Мишачі гризуни недовговічні, тоді як білячі гризуни досягають втричі більшого віку, ніж мишачі. Тривалість життя залежить від трьох окремих чинників: ваги мозку, ваги тіла, і швидкості обміну речовин (метаболізму) [2] [12]. Залежність тривалості життя від цих чинників може бути виражена у формі емпіричного рівняння: L = 5,5 E 0,54 S -0,34 M -0,42. Тривалість життя (L) ссавців в роках залежить від ваги мозку (E) і ваги тіла (S) в грамах і від швидкості обміну речовин (М) в калоріях на грам за годину. Позитивний показник ступеня для E (0,54) показує, що довговічність ссавців сильно і позитивно корелює з розміром мозку незалежно від розміру тіла або швидкості обміну речовин. Негативний коефіцієнт кореляції зі швидкістю обміну речовин показує, що тривалість життя зменшується із зростанням активності організму. Негативна кореляція з вагою тіла вказує, що тенденція, що великі тварини живуть довше, є результатом не великого розміру тіла, а більшої маси мозку. Типова залежність дещо порушується у разі порід собак. Великі за розміром породи собак, хоча і досягають статевої зрілості повільніше, живуть значно менше, різниця складає близько 2 раз між найбільшими і найдрібнішими породами. Цей приклад був першим спостереженням, яке показало, що селекція в принципі здатна змінювати тривалість життя. Такий же вид залежності L від E, S і М справедливий і для птахів, але птахи в цілому живуть довше, ніж ссавці, незважаючи на більш високі температури тіла і швидкості природного обміну. Тривалості життя великих плазуни перевищує тривалості життя ссавців відповідного розміру, але швидкість їх природного обміну речовин в десятки разів менше. Таким чином, повна втрата енергії за життя у плазунів менша, ніж у ссавців. Тривалість життя різних видів членостоногіх може становити від кількох днів до кількох десятиліть. Найбільш недолгожівущіе комахи мають одну коротку відтворюючу фазу; довгоживучі павуки і ракоподібні - багатоплідні, з річними циклами відтворення. Великі тварини з розвиненим мозком, особливо примати, виробляють протягом життя найбільшу кількість енергії. Наприклад, повна вироблення енергії за життя людини на грам тканини становить близько 1,2 млн. калорій, а за життя таких домашніх тварин, як кішки та собаки, тільки 0,4 млн. калорій. Наведена вище залежність справедлива для теплокровних тварин. Холоднокровні тварини, які впадають в періоди щоденної неактивності або зимової сплячки, можуть значно скорочувати свою метаболічну активність, часто більш ніж у десять разів. Комахоїдні кажани помірних широт - найвідоміший приклад - хоча вони живуть більш 20 років, майже 80 відсотків цього часу витрачається в глибокій сплячці. У результаті втрата ними енергії протягом життя не перевищує витрати енергії іншими маленькими ссавцями. Як уже зазначалося, картина старіння одноплідних організмів дуже відрізняється від ссавців. Одним з найбільш цікавих прикладів такого старіння є життєвий цикл рожевого лосося. Звичайна тривалість життя риби складає близько двох років. Мальки лосося вилуплюються в прісноводних водоймах, мігрують вниз за течією до моря, де і проводять більшу частину життя. Після досягнення статевої зрілості, лосось великими косяками піднімається вгору за течією до місць нересту, під час цієї подорожі старість риб ще не помітна, а риби повинні бути у відмінній фізичній формі, щоб підніматися через пороги. Проте вже через тиждень після нересту, лосось вмирає від старості, що легко помітити по деградації майже всіх тканин організму. Хоча тривалість життя значно відрізняється у споріднених видів, усі вони мають тільки одну можливість нересту, після якої всі риби вмирають [13]. Аналогічну картину старіння має і періодична цикада (Magicicada spp.), Також відома як "17-річна сарана". Її личинки живуть у землі 17 років, після чого перетворюються на дорослих крилатих комах, спаровуються, відкладають яйця, і вмирають. Зазвичай всі комахи в "виводку" на території сотень тисяч км досягають дорослого стану протягом 24-годинного періоду, що очевидно є стратегією виживання, націленої на те, що птиці та інші хижаки не зможуть впоратися з величезною кількістю цикад, крім того, полегшується пошук партнера для спаровування. Тривалість життя дорослих комах становить лише кілька тижнів [13]. Зношування незамінних органів. Для деяких тварин причиною смерті може стати зношування важливих незамінних органів, навіть при незначному старінні решти організму. Наприклад, тривалість життя деяких травоїдних тварин обмежується сточуванням їх зубів під час пережовування жорсткої трави. У той же час людина може виростити тільки два набори зубів, найбільш довгоживучі травоїдна тварина, слон, може виростити шість, що дозволяє замінювати сточені зуби новими. Тим не менш, у зв'язку з відносно повільним старінням і невеликою кількістю природних хижаків, слони часто доживають до віку, коли останній набір зубів сточується, і тварина помирає від голоду [13]. У разі рослин старіння організму виражено не так чітко, як у тварин. Такі поняття, як старіння, дозрівання, смерть, розвиток, хлороз, некроз, висушування, погано розмежовані і часто перекриваються [17]. Крім того, неясно, що робити в разі насіння, які можуть зберігатися досить довго, не проявляючи ніякої фізіологічної активності, або з частинами рослин, які дають початок новим рослинам в результаті вегетативного розмноження. Тривалість життя дуже сильно різниться серед представників царства рослин. Деякі види дерев можуть жити кілька сотень років, тоді як деякі трав'янисті рослини проходять життєвий цикл за кілька тижнів [18]. Розглядаючи тривалість життя рослин, важливо брати до уваги, що смертність клітин дуже висока протягом усього життя рослини, а відмирання тканин, або, в разі одноплідних організмів, цілих рослин, регулюється системою гормонів. Зростання судинних рослин залежить від активності меристем, які складаються з клітин, аналогічних стовбурових клітин тварин, і по суті являють собою ембріональні тканини. У разі багатьох багатоплідних ( багаторічних) рослин, це зростання може тривати практично необмежено. Решта тканини рослин, тим не менш, постійно відмирають. Наприклад, велика частина маси дерева складається з мертвих клітин деревини. Окремі органи рослин, такі як листя, мають тривалість життя значно менша, ніж тривалість життя всього організму. Листя вигідно підтримувати, тільки якщо вона сприяє виживанню всієї рослини. Це видно на прикладі листопадних рослин помірного пояса : при зменшенні світлового дня або зниженні температури, в рослинах запускається запрограмована смерть клітин, яка зазвичай призводить до зміни забарвлення листя і їх обпадання. Це "жовтінню" листя в літературі часто називається їх старінням або синдромом старіння [19]. За допомогою процесу старіння поживні речовини вмираючого листа мобілізуються для використання іншими частинами рослини, що дозволяє підтримувати їх зростання. Наявність поживних речовин, в першу чергу азоту, є головним лімітуючим фактором зростання. Крім того, рослини не можуть змінювати своє положення в грунті, і таким чином використовують доступні мінеральні речовини. В результаті існує сильне еволюційний тиск на розвиток систем вторинної переробки необхідних для життя компонентів. Є багато факторів, які можуть ініціювати програму старіння і переробки пітательнх речовин. У деяких видів її може викликати потребу в поживних речовинах в іншому місці, наприклад, для розвитку насіння [20]. Також програма відмирання листя або інших частин рослини може бути викликана поступовим зниженням їх продуктивності з часом за рахунок старіння фотосинтетичного апарату або судинної системи цих частин організму, аналогічно процесу старіння тварин [18] [19]. Процес старіння, аналогічний старіння багатоплідних тварин, також трапляється у рослин при відсутності запрограмованого старіння. Цей процес характеризується змінами клітинної структури, подібними зміною структури клітин тварин. Спостерігається зменшення пахучості для рослин з продукуванням запаху. Одноклітинні організми, як і багатоклітинні, старіють. Вони інтенсивно досліджуються через подібності їх старіння клітинному старіння багатоклітинних організмів. Модельним організмом для вивчення клітинного старіння є брунькуються дріжджі, ( Saccharomyces cerevisiae), які, як еукаріоти, мають біохімічними процесами, подібними біохімічним процесам старіючих клітин вищих тварин і рослин. Так само дослідження проводилися і серед деяких бактерій, зокрема кишкової палички і Caulobacter crescentus. На одноклітинних організмах були досліджені дві різні форми процесів старіння [21]. Перша - старіння, специфічне для материнської клітини при клітинному розподілі, при якому материнська клітина старіє, тоді як дочірня клітка при кожному діленні обнуляє клітинні годинник (омолоджується). Старіння материнської клітини проявляється в поступовому уповільненні клітинного циклу, після чого клітина втрачає здатність до нових розподілам, так зване реплікативної старіння. Цей процес був спочатку знайдений у клітин з асиметричним поділом, тобто в брунькуються дріжджах, а потім у асиметричною бактерії Caulobacter crescentus, де визначення материнської клітини очевидно [22]. Пізніше спостереження за поділом клітин дозволили визначити материнську клітину і в організмі з симетричним розподілом - бактерії E. coli, де материнської клітиною є клітина зі "старим кінцем", хоча пізніше були знайдені і незначні морфологічні відмінності між материнськими і дочірніми клітинами [23]. Вік в даному випадку визначається по числу поділок, через які пройшла клітина, а не календарним часом. Типова середня тривалість життя лабораторних дріжджів (Saccharomyces cerevisiae) дикого типу становить близько 25 поколінь. Функція розподілу тривалості життя індивідуальних клітин слід закону Гомпертца, також, як і тривалість життя вищих тварин [21]. У бактерії Caulobacter crescentus середня тривалість життя становить від 100 до 130 поділок [22]. Другий процес старіння, також знайдений у цих трьох модельних організмах, - хронологічне старіння клітин, більше відомий як умовне старіння (у зв'язку з тим, що цей процес виявляється тільки в певних умовах навколишнього середовища). Цей процес проявляється в поступовій деградації та втрати життєздатності клітин протягом стаціонарної фази [21] [24] [25]. На прикладі дріжджів було виявлено, що, подібно до процесу реплікативного старіння, специфічного для материнських клітин, умовне старіння є як процесом зносу внутрішньоклітинних структур, так і генетичної програми. Наприклад, клітинна стінка в стаціонарній фазі проходить через ряд генетично запрограмованих структурних змін з метою підвищення життєздатності та тривалості життя організму. Але, врешті-решт клітина старіє і вмирає [21]. Спадкування довголіття в популяціях таких тварин, як плодові мухи і миші, може бути визначено, якщо порівнювати таблиці тривалості життя природних популяцій і деяких мутантів і гібридів. Згідно з експериментальними даними, близько 30 відсотків варіації довголіття самок і 20 відсотків довголіття самців визначається генетично. Ці значення подібні спадкоємства таких фізіологічних рис, як кількість відкладених яєць і виробництво молока домашніми тваринами [2]. Коефіцієнт експоненти функції Гомпертца вказує швидкість старіння. Відмінності в довголітті між видами є результатом передусім відмінностей у швидкості старіння, і тому виражаються у відмінностях в цьому коефіцієнті. Порівняння таблиць смертності різних ліній мишей одного виду показує, що відмінності між лініями в першу чергу визначається відмінностями в незалежному від віку члені функції Гомпертца. Якщо лінії відрізняються тільки незалежним від віку членом, менш довголітні лінії мають більшу смертність, яка вище на постійну величину протягом усього життя, що проявляється у вертикальному зсуві функції Гомпертца. При цьому часто трапляється, що гібриди першого покоління (F1) двох природних ліній живуть довше, ніж будь-який з батьків. Хоча досліджень біохімічних процесів таких гібридів не проводилося, таблиці тривалості життя вказують, що гібриди відрізняються від батьківських ліній тільки незалежним від віку членом, але не зміною швидкості старіння. Інші дослідження також показали, що в значній мірі варіації в тривалості життя між лініями мишей пояснюються відмінностями в успадкованої схильності до певних хвороб. Спадкування довголіття людей складніше досліджувати, тому що на тривалість життя впливають соціально-економічні та інші зовнішні фактори, які ускладнюють кореляції між близькими родичами. Тим не менш, дослідження вказують на деяку, хоча і невелику, успадкованого тривалості життя і схильності до таких хвороб як рак і хвороби серця, в першу чергу через те, що однояйцеві (генетично ідентичні) близнюки частіше мають схожі частоти цих захворювань, ніж відповідно разнояйцевие (генетично різні) близнюки. Найкращим чином вивчені зміни, що відбуваються в організмах ссавців, в першу чергу через спорідненості цих організмів людині, але також і в зв'язку з тим, що симптоми старіння найбільш чітко виражені у цих видів. Всі ссавці є багатоплідними організмами, у яких старіння протікає повільно і охоплює практично всі системи організму. Загальні зміни включають зниження основної маси тіла (живих клітин і кісток) при зростанні загальної маси за рахунок зростання кількості жирових відкладень і вмісту води. Основний обмін, тобто мінімальний рівень метаболічної активності, знижується у всіх тканинах, як і рівень добровільної активності, але остання сильно залежить від виду тварин і фізичному навантаженні протягом попереднього періоду. На клітинному рівні старіння проявляється в уповільненні ділення клітин. Частково цей ефект є результатом так званого межі Гейфліка поділу соматичних клітин. Ця межа пов'язана з відсутністю активної теломерази, в результаті чого кінцеві ділянки хромосом, теломери, скорочуються при кожному діленні. У людини соматична клітина може ділитися близько 52 разів, після чого теломери зникають, і в клітинах запускається програма апоптозу, "альтруїстичного самогубства" клітин. Хоча межа Гейфліка і вважається основною причиною зменшення рівня клітинного ділення, навіть стовбурові клітини, в яких ця межа відсутня, стають менш активними, уповільнюють своє ділення і не так часто диференціюються в соматичні клітини. Серйозною причиною, яка гальмує прогрес в галузі вивчення старіння клітин, є те, що дослідження в цій сфері в основному виконуються на великій сукупності клітин в один з моментів зростання клітинної популяції. Однак такий підхід не дозволяє простежити всю послідовність змін, починаючи з їх виникнення в окремих клітках і закінчуючи експансією цих змін до клітинної популяції. [26] Людина і миша - види ссавців, різко контрастні за тривалістю життя і частотою виникнення онкологічних захворювань, яка у гризунів на кілька порядків вище, ніж у людини. Порівняння змін фенотипу клітин у людини і миші дозволяє отримувати нові дані про генетичні процеси, що ведуть до старіння і трансформації [26]. Аналіз відеозаписів комп'ютерної відеозйомки живих клітинних культур, вироблених для вивчення змін фенотипу окремих клітин і їх потомств [27], дозволив складати клітинні генеалогії [28], що нагадують родоводи в генетиці людини. Клітини-родоначальниці і їхні нащадки протягом ряду поколінь вивчалися за багатьма ознаками. Враховувалося до 20 параметрів, таких як площа і форма клітини, мітози і клітинна загибель, аномальні мітози, розмір і кількість ядер, клазматозу, швидкість і характер переміщень клітин та ін [26] Формування перехресних зв'язків між молекулами колагену, основного структурного міжклітинної білка організму ссавців, і кальцифікація гладких м'язів і стінок судин, збільшує жорсткість сполучної тканини. При цьому одночасно проходить декальцифікація кісток скелета, в результаті чого кістки стають тоншими, менш надійними і менш міцними. Через утоньшения хрящів хребта зменшується довжина тіла. У більшості тканин відбувається атрофія клітин і навіть цілих структур, особливо це помітно в деяких тканинах, які повільно відновлюються, в першу чергу центральної нервової системи. Хоча навіть кількість периферійних нервових волокон людини зменшується на 20 відсотків до 90 років, найбільше страждають клітини кори головного мозку. Ця втрата нейронів - головна причина зниження розумових здібностей людей похилого віку, хоча позначається і певний ефект зниження надходження кисню. Збільшується також накопичення пріонподобних білкових скупчень, що призводять у людини до деменції, а також хвороб Альцгеймера і Паркінсона. Також для багатьох тканин характерні відкладення інертних і потенційно небезпечних речовин. Наприклад, пігмент ліпофусцин, відсутній в молодості, в старості становить до 3% маси серцевої м'язи. Відомі відкладення і в кровоносних судинах - атеросклероз. Через старіння імунної системи збільшується ймовірність аутоімунних реакцій при загальному зниженні активності тимус -залежної підсистеми. В результаті як збільшується ймовірність розвитку пухлин з ракових клітин, так і виникає ризик аутоімунних захворювань. Під час старіння клітини проходять через ряд генетичних змін, які тим чи іншим чином впливають на хід процесу старіння. Дослідження старіння еукаріотів були проведені за допомогою цілого ряду модельних організмів, таких як будинкова миша (Mus musculus), плодова муха (Drosophila melanogaster), нематоди Caenorhabditis elegans, гриб Podospora anserina і дріжджі Saccharomyces cerevisiae. Дослідження цих організмів виявили присутність як мінімум двох шляхів, які активуються під час старіння. В одному з цих шляхів бере участь продукт гена SIR2, НАД залежна деацетілаза гістонів. В дріжджах білок Sir2 необхідний для репресії генів в трьох локусах (місцях розташування): локусі спарювання дріжджів, генах теломер і рибосомальної РДНК. У деяких видах дріжджів гомологічних рекомбінація між повторами РДНК призводить до виключення повторів РДНК і створенню екстрахромосомной кільцевої рРНК (екр або ERC, від англ. Exctachtomosomal rRNA circles ). Ці ЕЦР реплікуються і переважно акумулюються в материнській клітині під час розподілу, і викликають клітинне старіння за рахунок конкурентного зв'язування з важливими факторами. ЕЦР не спостерігалися в інших видах дріжджів (які також проявляють реплікативної старіння) та у вищих організмах, таких як людина. Екстрахромосомная кільцева ДНК (екДНК, eccDNA) була знайдена у черв'яків, мух і людини. Роль екДНК в старінні, якщо вона і є, невідома. Незважаючи на відсутність зв'язку між кільцевої ДНК і старінням вищих організмів, додаткові копії гомологів гена Sir2 здатні до збільшення тривалості життя як черв'яків, так і мух. Механізми, якими гомологи Sir2 у вищих організмів регулюють тривалість життя, залишаються неясними, але було встановлено, що білок людини SIRT1 деацетилюється p53, Ku70 і сімейство факторів транскрипції forkhead. SIRT1 також може регулювати інші ацетильовані білки, такі як CBP/p300, і може деацетіліровать деякі амінокислоти гістонів. RAS1 і RAS2 також впливають на старіння в дріжджах і мають людські гомологи. Було показано, що підвищена експресія RAS2 збільшує тривалість життя дріжджів. Кілька інших генів регулює старіння в дріжджах, збільшуючи опір окислювальному стресу. Супероксиддисмутаза, білок, який захищає клітину проти ефектів активних форм кисню (АФК) мітохондрій, може уповільнити старіння дріжджів, якщо вони сильно експресуються протягом стаціонарної фази. У процесах регуляції старіння вищих організмів важливу роль відіграє інсулін -подібний ростової фактор IGF-1. Мутації, які впливають на інсулін-подібний сигнальний шлях в хробаків, мухах і мишах, часто пов'язані із збільшеною тривалістю життя. Цей шлях пригнічується при обмеженні споживання калорій, і в свою чергу впливає на тривалість життя через механізм, залежний від білків p53 / p21 / Akt [29]. У дріжджах активність Sir2 регулюється нікотінамідазой PNC1. Виробництво PNC1 збільшується на рівні транскрипції в умовах стресу, наприклад, під час низькокалорійної дієти, теплового або осмотичного шоку. Переробляючи нікотинамід в ніацин, нікотінамідаза використовує нікотинамід, який інгібує активність Sir2. Нікотінамідаза знайдена і в людини, де вона відома як PBEF і, можливо, виконує подібну функцію, а секретуватися форма PBEF, відома як вісфатін, можливо, допомагає регулювати рівень інсуліну в сироватці. Невідомо, проте, чи ці механізми також існують у людини через значні відмінності у фізіології миші і людини. Було показано, що активність Sir2 зростає за умов обмеження калорій в дієті мишей. У зв'язку з відсутністю доступної глюкози в клітинах створюється більше вільного NAD +, що призводить до активації Sir2. Резвератрол, поліфенол знайдений в деяких фруктах, збільшує тривалість життя дріжджів, черв'яків і мух за рахунок активізації діяльності Sir2 та імітації ефекту низькокалорійної дієти. За деякими даними, процесу старіння можуть сприяти і флуктуації в експресії багатьох генів [30]. Індивідуальні, генетично ідентичні клітини можуть мати істотно різні відповіді на зовнішні стимули і помітно різну тривалість життя, вказуючи, що епігенетичні чинники грають важливу роль в експресії генів і старінні. Набагато менше відомо про старіння бактерій, незважаючи на їх більш просту структуру і зручність спостереження. Серед бактерій краще відомі зміни, які відбуваються під час умовного старіння (хронологічного старіння у стаціонарній фазі) бактерії E.coli [31]. Велика частина генетично контрольованих змін під час умовного старіння E. coli відбувається через зміни в рівні експресії сигма-фактора σ s, який відповідає за експресію генів, пов'язаних з ремонтом пошкоджених білків, аналогічно гену C. elegans daf-16 і геном дріжджів RAS / PKA. σ s конкурує з іншим сигма-фактором, σ 70, який відповідає за ріст бактерії, і ніколи не експресується в "повну силу". Таким чином, бактерія продовжує обмежений зростання навіть в умовах стаціонарної фази, яка дає їй можливість швидко відновити зростання, якщо умови змінюються, але недоліком є неможливість σ s впоратися зі значним оксидативним стресом. Таким чином, залишкова активність σ 70 у стаціонарній фазі є прикладом так званої антагоністичної плейотропії (див. нижче), типу генетичної системи, яка розвивається за рахунок позитивного ефекту на одних стадіях життя, незважаючи на негативний ефект на інших, більш рідкісних, стадіях. Нижчевикладене опис грунтується на статті з енциклопедії Брокгауза і Ефрона (поч. XX століття) Перші спроби наукового пояснення старіння почалися в кінці XIX століття. В одній з перших робіт Вейсман [33] запропонував теорію походження старіння як властивості, яке виникло в результаті еволюції. Згідно Вейсману, "не старіючі організми не тільки не є корисними, вони шкідливі, тому що займають місце молодих", що, згідно Вейсману, повинно було привести еволюцію до виникнення старіння. Важливим кроком у дослідженні старіння була доповідь професора Пітера Медавар перед Лондонським королівським товариством в 1951 під назвою "Невирішена проблема біології" [34]. У цій лекції він підкреслив, що тварини в природі рідко доживають до віку, коли старіння стає помітним, таким чином еволюція не могла впливати на процес розвитку старіння. Ця робота поклала початок цілій серії нових досліджень. Протягом наступних 25 років дослідження мали переважно описовий характер. Проте, починаючи з кінця 70-х років, виникає велика кількість теорій, які намагалися пояснити старіння [35]. Наприклад, у відомому огляді літератури з цього питання, опублікованому Калеб Фінчем в 1990 році, налічувалося близько 4 тис. посилань [36]. Тільки в кінці 1990-х років ситуація почала прояснюватися, і більшість авторів почали приходити до загальних висновків. Всі теорії старіння можна умовно розділити на дві великі групи: еволюційні теорії та теорії, засновані на випадкових пошкодженнях клітин. Перші вважають, що старіння є не необхідним властивістю живих організмів, а запрограмованим процесом. Згідно з ними, старіння розвинулося в результаті еволюції через деякі переваг, які воно дає цілої популяції. На відміну від них, теорії пошкодження припускають, що старіння є результатом природного процесу накопичення ушкоджень з часом, з якими організм намагається боротися, а відмінності старіння у різних організмів є результатом різної ефективності цієї боротьби. Зараз останній підхід вважається встановленим в біології старіння [37] [38] [39]. Тим не менш, деякі дослідники все ще захищають еволюційний підхід [13], а деякі інші зовсім ігнорують поділ на еволюційні теорії та теорії ушкоджень. Останнє твердження є частково результатом зміни термінології: в деяких роботах останнього часу термін "еволюційні теорії" посилається не на теорії "запрограмована старіння", які пропонують еволюційне виникнення старіння як корисного явища, а на підхід, який описує чому організми повинні старіти на противагу питання про біохімічних і фізіологічних основах старіння. Гіпотеза, яка лягла в основу генетичного підходу, була запропонована Пітером Медаваром в 1952 році [34] і відома зараз як " теорія накопичення мутацій "( англ. Mutations accumulation theory ). Медавар зауважив, що тварини в природі дуже рідко доживають до віку, коли старіння стає помітним. Згідно з його ідеєю, аллели, які проявляються протягом пізніх періодів життя і які виникають в результаті мутацій зародкових клітин, піддаються досить слабкому еволюційному тиску, навіть якщо в результаті їх дії страждають такі властивості, як виживання і розмноження. Таким чином, ці мутації можуть накопичуватися в геномі протягом багатьох поколінь. Тим не менш, будь-яка особина, яка зуміла уникнути смерті протягом довгого часу, відчуває на собі їх дію, що проявляється як старіння. Те ж саме вірно і для тварин в захищених умовах. Надалі, в 1957 Д. Вільямс [40] припустив існування плейотропних генів, які мають різний ефект для виживання організмів протягом різних періодів життя, тобто вони корисні у молодому віці, коли ефект природного відбору сильний, але шкідливі пізніше, коли ефект природного відбору слабкий. Ця ідея зараз відома як " антагоністична плейотропія "( англ. Antagonistic pleiotropy ). Разом ці дві теорії складають основу сучасних уявлень про генетику старіння [39]. Тим не менш, ідентифікація відповідальних генів мала лише обмежений успіх. Свідоцтва про накопичення мутацій залишаються спірними [41], тоді як свідчення наявності плейотропних генів сильніше, але і вони недостатньо обгрунтовані. Прикладами плейотропних генів можна назвати ген теломерази у еукаріотів та сігма-фактор σ 70 у бактерій. Хоча відомо багато генів, які впливають на тривалість життя різних організмів, інших чітких прикладів плейотропних генів все ще не виявлено [42]. Теорія антагоністичної плейотропії пророкує, що повинні існувати гени з плейотропних ефектом, природний відбір яких і призводить до виникнення старіння. Кілька генів з плейотропних ефектом на різних стадіях життя дійсно знайдені - сигма-70 у E. coli, теломераза у еукаріотів, але безпосереднього зв'язку зі старінням показано не було, тим більше не було показано, що це типове явище для всіх організмів, відповідальна за всі ефекти старіння. Тобто ці гени можуть розглядатися лише як кандидати на роль генів, передбачених теорією. З іншого боку, ряд фізіологічних ефектів показані без визначення генів, відповідальних за них. Часто ми можемо говорити про компроміси, аналогічних передбаченим теорією антагоністичної плейотропії, без чіткого визначення генів, від яких вони залежать. Фізіологічна основа таких компромісів закладена в так званій " теорії одноразової соми "( англ. Disposable soma theory ) [43]. Ця теорія задається питанням, як організм повинен розпорядитися своїми ресурсами (у першому варіанті теорії мова йшла тільки про енергії) між підтримкою та ремонтом соми та іншими функціями, необхідними для виживання. Необхідність компромісу виникає через обмеженість ресурсів або необхідності вибору кращого шляхи їх використання. Підтримання тіла повинно здійснюватися тільки настільки, наскільки це необхідно протягом звичайного часу виживання в природі. Наприклад, оскільки 90% диких мишей помирає протягом першого року життя, переважно від холоду, інвестиції ресурсів в виживання протягом довшого часу будуть стосуватися тільки 10% популяції. Таким чином, трирічна тривалість життя мишей повністю достатня для всіх потреб в природі, а з точки зору еволюції, ресурси слід витрачати, наприклад, на поліпшення збереження тепла або розмноження, замість боротьби зі старістю. Таким чином, тривалість життя миші найкращим чином відповідає екологічним умовам її життя. Теорія "одноразового тіла" робить кілька припущень, які стосуються фізіологи процесу старіння. Відповідно до цієї теорії, старіння виникає в результаті неідеальних функцій ремонту і підтримки соматичних клітин, які адаптовані для задоволення екологічних потреб. Пошкодження, в свою чергу, є результатом стохастичних процесів, пов'язаних з життєдіяльністю клітин. Довголіття контролюється за рахунок контролю генів, які відповідають за ці функції, а безсмертя генеративних клітин, на відміну від соматичних, є результатом великих витрат ресурсів і, можливо, відсутність деяких джерел ушкоджень. Існують свідчення декількох найважливіших механізмів пошкодження макромолекул, які зазвичай діють паралельно один одному або залежать один від одного [39]. Ймовірно, кожен з цих механізмів може грати домінуючу роль при певних обставинах. У багатьох з цих процесів важливу роль відіграють активні форми кисню (зокрема вільні радикали), набір свідоцтв про їх вплив був отриманий досить давно і зараз відомий під назвою "вільно-радикальна теорія старіння". Сьогодні, проте, механізми старіння набагато більш деталізовані. Багато робіт показали збільшення з віком числа соматичних мутацій та інших форм ушкодження ДНК, пропонуючи репарацію (ремонт) ДНК в якості важливого фактора підтримки довголіття кліток. Пошкодження ДНК типові для клітин, і викликаються такими факторами як жорстка радіація і активні форми кисню, і тому цілісність ДНК може підтримуватися тільки за рахунок механізмів репарації. Дійсно, існує залежність між довголіттям і репарацією ДНК, як це було продемонстровано на прикладі ферменту полі- АДФ - рибоза -полімерази-1 (PARP-1), важливого гравця в клітинному відповіді на викликане стресом пошкодження ДНК [44]. Більш високі рівні PARP-1 асоціюються з більшою тривалістю життя. Також важливий для виживання клітин кругообіг білків, для якого критично поява пошкоджених і зайвих білків. Окислені білки є типовим результатом впливу активних форм кисню, які утворюються в результаті багатьох метаболічних процесів клітини і часто заважають коректній роботі білка. Тим не менш, механізми репарації не завжди можуть розпізнати пошкоджені білки [31] і стають менш ефективними з віком [39] за рахунок зниження активності протеасоми [45]. В деяких випадках білки є частиною статичних структур, таких як клітинна стінка, які не можуть бути легко зруйновані. Кругообіг білків залежить також і від білків- шаперони, які допомагають білкам отримувати необхідну конформацію. З віком спостерігається зниження репарірующей активності [46], хоча це зниження може бути результатом перевантаження шаперони (і протоасоми) пошкодженими білками. Важливість зв'язку між молекулярною стресом і старінням була припущена, грунтуючись на спостереженнях за ефектом накопичення мутацій в мітохондріальної ДНК ( мтДНК) [47]. Ці дані були підкріплені наглядом збільшення з віком числа клітин, яким не вистачає цитохром -с-оксидази (COX), що асоційоване з мутаціями мтДНК. Такі клітини часто мають порушення у виробництві АТФ і клітинному енергетичному балансі. Мітохондріальна теорія старіння вперше була запропонована в 1978 році (мітохондріальна теорія розвитку, старіння і злоякісного росту). Суть її полягає в тому, що уповільнення розмноження мітохондрій в високодиференційованих клітинах внаслідок дефіциту кодованих в ядрі мітохондріальних білків створює умови для виникнення і селективного відбору дефектних делеционного мтДНК, збільшення частки яких поступово знижує енергетичне забезпечення клітин. У багатьох клітинах людини втрата здатності клітин до поділу пов'язана з втратою теломер на кінцях хромосом, які втрачаються після певної кількості ділень. Це відбувається через відсутність ферменту теломерази, який зазвичай експресія тільки у зародкових і стовбурових клітин. Нещодавно було виявлено, що окислювальний стрес (надмірне виділення активних форм кисню) також може мати вплив на втрату теломер, значно прискорюючи цей процес в певних тканинах [48]. Клітини з часом повільно втрачають маркери репресованого хроматину, що може бути пов'язано з диференціюванням клітин в організмі. Втрата маркерів репресії рано чи пізно повинна призводити до дерепресії дрімаючих транспозони, відповідно, до зростання кількості викликаних ними пошкоджень ДНК з подальшою активацією клітинних системи репарації ДНК. Останні, крім участі у відновленні ДНК, викликають і несанкціоновані рекомбінації в теломери. Також не виключено, що рекомбіназа транспозони можуть безпосередньо ініціювати подібні рекомбінації. В результаті протяжні ділянки теломерна ДНК перетворюються в кільця і губляться, а теломери коротшають на довжину втраченої кільцевої ДНК. Даний процес прискорює втрату теломерна ДНК в десятки разів, а наступний апоптоз більшості клітин і зумовлює старіння як біологічне явище. Запропонована теорія є альтернативою гіпотезі про генетично запрограмованому старінні і гіпотезі про старіння як наслідок накопичення помилок і пошкоджень, пояснює механізм прискорення втрати теломер у разі окисного стресу і пошкоджень ДНК, а також взаємозв'язок старіння і виникнення пухлин [49]. На перших етапах дослідження старіння, численні теорії розглядалися як конкуруючі в поясненні ефекту старіння. Тим не менш, сьогодні вважається, що багато механізмів ушкодження клітин діють паралельно, і клітини також повинні витрачати ресурси на боротьбу з багатьма механізмами. Для дослідження взаємодії між усіма механізмами боротьби з ушкодженнями був запропонований системний підхід до старіння, який намагається одночасно прийняти до уваги велику кількість таких механізмів. Більш того, цей підхід може чітко розділити механізми, які діють на різних стадіях життя організму. Наприклад, поступове накопичення мутацій в мітохондріальної ДНК часто призводить до накопичення активних форм кисню і зниження виробництва енергії, що в свою чергу призводить до збільшення швидкості пошкодження ДНК і білків клітин. Інший аспект, який робить системний підхід привабливим, це розуміння різниці між різними типами клітин і тканин організму. Наприклад, клітини, які активно діляться, з більшою ймовірністю постраждають від накопичення мутацій і втрати теломер, ніж диференційовані клітини. У той же час необхідно уточнити, що дана теза не відноситься до швидко і багаторазово діляться трансформованим і пухлинним клітинам, які не втрачають теломери і не накопичують мутації. Диференційовані клітини з більшою ймовірністю постраждають від ушкодження білків, ніж клітини, які швидко діляться і "розбавляють" пошкоджені білки знову синтезованими. Навіть якщо клітина втрачає здатність до проліферації за рахунок процесів старіння, баланс механізмів пошкодження в ній зсувається. Іншим підходом до вивчення старіння є дослідження популяційної динаміки старіння. Всі математичні моделі старіння можна приблизно розбити на два головних типи: моделі даних і системні моделі [50]. Моделі даних - це моделі, які не використовують і не намагаються пояснити будь гіпотези про фізичні процеси в системах, для яких ці дані отримані. До моделей даних відносяться, зокрема, і всі моделі математичної статистики. На відміну від них, системні моделі будуються переважно на базі фізичних законів і гіпотез про структуру системи, головним в них є перевірка запропонованого механізму. Першим законом старіння є закон Гомпертца, який пропонує просту кількісну модель старіння. Цей закон дає можливість розділити два типи параметрів процесу старіння. Дослідження відхилення закону старіння від кривої Гомпертца можуть дати додаткову інформацію щодо конкретних механізмів старіння даного організму. Найвідоміший ефект такого відхилення - вихід смертності на плато в пізньому віці замість експоненціального зростання, що спостерігалося в багатьох організмах [7]. Для пояснення цього ефекту було запропоновано кілька моделей, серед яких варіації моделі Стрелера-Мілдвана [51] і теорії надійності [52]. Системні моделі розглядають багато окремих факторів, подій і явищ, які безпосередньо впливають на виживання організмів і народження потомства. Ці моделі розглядають старіння як баланс і перерозподіл ресурсів як в фізіологічному (протягом життя одного організму), так і в еволюційному аспектах. Як правило, особливо в останньому випадку, мова йде про розподіл ресурсів між безпосередніми витратами на народження потомства і витратами на виживання батьків [50]. Важливим питанням старіння на рівні клітин і тканини є клітинний відповідь на ушкодження. Через стохастичною природи пошкоджень окремі клітини старіють, наприклад у зв'язку з досягненням кордону Гейфліка, швидше інших клітин. Такі клітини потенційно можуть загрожувати здоров'ю всієї тканини. У найбільшій мірі така загроза проявляється серед стовбурових клітин, у яких відбувається швидке поділ, таких як клітини кісткового мозку або епітелію кишечника, в зв'язку з великим потенціалом таких тканин у створенні мутантних, можливо ракових, клітин. Відомо, що саме клітини цих тканин швидко відповідають на ушкодження ініціацією програми апоптозу. Наприклад, навіть низькі дози радіації (0,1 Gy) викликають апоптоз у клітинах епітелію кишечника, а навіть слабкий хімічний стрес викликає апоптоз стовбурових клітин старих мишей. Як правило, в таких тканинах масовий апоптоз є ознакою зростання числа ушкоджень клітин. З іншого боку, в інших тканинах відповіддю на зростання рівня пошкоджень може бути арешт клітин на певній стадії клітинного циклу для припинення поділу [39]. Баланс між апоптозом і арештом пошкоджених клітин найбільш важливий як компроміс між старінням і раком [53]. Тобто, або організм повинен убити пошкоджені клітини, або дати їм можливість існувати, збільшуючи ризик виникнення раку. Таким чином, p53 і скорочення теломер, важливі фактори в викликанні апоптозу клітин, можуть розглядатися як приклад антігоністіческой плейотропії, як було зазначено вище. Підводячи підсумок, за сучасними уявленнями, клітина старіє в результаті накопичення пошкоджень. Швидкість цього накопичення визначається, в першу чергу, генетично певними витратами на ремонт і підтримку клітинних структур, які в свою чергу визначаються організмом для задоволення своїх екологічних потреб. Довгоживучі організми мають великі витрати (іноді більш тривалий метаболізм), що призводить до більш повільного накопичення пошкоджень. Для боротьби з ризиком, який є пошкоджені клітини, організм створив систему механізмів для боротьби з ними, які часто включають другий ряд компромісів. Цей текст може містити помилки. Схожі роботи | скачати Схожі роботи: Старіння Плановане старіння Старіння людини Фізіологія старіння ссавців Біологія Біологія Загальна біологія Колонія (біологія) Еволюційна біологія


source: fineweb

text: Австро-прусська війна Австро-Прусська війна (в німецькій історіографії побутує частіше «Німецька війна» — нім. Deutscher Krieg) — війна, що відбулась в 1866 році і завершила боротьбу між Пруссією і Австрією за керівну роль в Німеччині. Австро-Прусська війна — важливий етап у процесі об'єднання Німеччини під гегемонією Пруссії. В битві під Садовою 3 липня 1866 Австрія була розбита. За Празьким миром 1866 Австрія втратила Шлезвіг і Гольштейн, передала Італії Венеціанську область. В результаті Австро-Прусської війни Австрію було усунуто від загальнонімецьких справ. Замість ліквідованого Німецького союзу Пруссія створила Північно-німецький союз під своєю зверхністю. У війні брали участь дві коаліції держав, що очолювалися найбільшими німецькими державами, — Пруссією і Австрією. На стороні Пруссії виступила Італія, на стороні Австрії — Баварія, Саксонія, Баден, Вюртемберг і Ганновер. Крім того, кожен з супротивників зміг привернути на свою сторону декілька малозначних німецьких держав. З початком війни Пруссія і її союзники формально виходили з Німецького союзу. Зміст - 1 Передісторія конфлікту - 1.1 Спроби об'єднання Німеччини - 1.2 Рейнський союз - 1.3 Німецький союз - 1.4 Данська війна 1864 - 1.5 Безпосередні причини війни - 1.6 Франція. Люксембурзьке питання. Побачення Бісмарка з Наполеоном III в Біарріце. - 1.7 Росія. Священний союз. Польське повстання 1863 року. - 1.8 Італія. Рісорджіменто. Венеціанська область. - 1.9 Гаштейнськая конвенція (14 серпня 1865 р.). - 2 Стан озброєних сил Австрії - 3 Стан озброєних сил Пруссії - 4 Стан озброєних сил Італії - 5 Початок війни - 6 Театри військових дій - 7 Завершальний період війни (3—26 липня) - 8 Підсумки війни - 9 Джерела Війна Пруссії з Австрійською імперією за гегемонію в Німеччині, що зумовила малонімецький шлях об'єднання останньої. І Австрія, і Пруссія прагнули до об'єднання Німеччини. Великонімецький шлях об'єднання мав на увазі включення до складу Німеччини Австрії, але обширні її території за межами Німецького союзу (Венеціанська область, Угорщина, Словаччина, Галичина, Трансильванія, Хорватія і Воєводина) заважали такому об'єднанню. Тому Отто фон Бісмарком був обраний малонімецький шлях об'єднання Німеччини, що припускав об'єднання Німеччини навколо Пруссії шляхом приєднання до неї всіх німецьких держав, окрім Австрії. Німеччина пізніше за інші європейські країни стала на шлях капіталістичного розвитку. Аграрні реформи 1807, 1816 і 1821 років у Прусії та інших німецьких державах мали обмежений характер. Торгівля була слабо розвинутою. Нечисленні міста по суті були лише резиденціями королів. Розширення капіталістичного виробництва стримувалось кріпацтвом, політичною роздрібненістю та засиллям консервативних елементів у державному апараті. На початку XIX ст. Німеччина, як і раніше, складалась із багатьох держав з власними митними системами, органами управління, законодавствами, системами мір і ваги. Уряди цих держав мало цікавили проблеми загальнонімецької єдності, в галузі внутрішньої і зовнішньої політики вони керувались лише власними інтересами. До наполеонівських війн абсолютна монархія в цих державах була переважною формою правління. Наполеон, розбивши австрійські війська, поклав кінець існуванню Священної Римської імперії. В серпні 1806 року Франц ІІ відмовився від титулу її імператора. Міжнародний авторитет Габсбургів було підірвано. Політична самостійність багатьох феодальних держав була ліквідована, вони перетворились на васалів наполеонівської Франції. Поразка французької армії в Росії допомогла німецьким державам здобути незалежність. Певний внесок в перемогу над Наполеоном, крім Росії внесли Австрія і Прусія. 30 травня 1814 року у Парижі був підписаний договір між державами-переможцями та переможеною Францією. Цей договір позбавив останню усіх територій, завойованих нею у війнах кінця XVIII — початку XIX ст. У вересні 1814 р. у Відні зібрався найбільш представницький з дипломатичних конгресів, які скликалися коли б то не було раніше. На нього з'їхалися 216 представників усіх європейських держав за винятком Османської імперії. 3-го січня 1815р. Англія, Австрія та переможена Франція уклали між собою таємний союз з метою протидії планам російського та прусського урядів у польському та саксонському питаннях. Нові союзники навіть обіцяли один одному військову допомогу в разі необхідності. В результаті їх об'єднаного тиску на Пруссію тій довелося примиритися з корекцією власних масштабних планів. До Пруссії відходила лише північна частина Саксонії, а південна залишалася самостійним королівством. Вона ж отримала додатково Познань і Ґданськ зі складу колишнього Великого герцогства Варшавського (що суперечило планам Росії на ці території), а також шведську Померанію, Рейнську провінцію та Вестфалію. Останні дві провінції були найбільш розвинутими в економічному відношенні німецькими землями, важливим було і їх стратегічне становище. Галичина тоді ж була передана Австрії. 9 червня 1815р. був підписаний Генеральний заключний акт Віденського конгресу. З масиву німецькомовних держав та частини володінь Австрійської імперії Віденський конгрес створив Німецький союз. До нього увійшли 34 монархії та 4 вільних міста (Гамбург, Бремен, Любек та Франкфурт-на-Майні). Прусські та австрійські володіння включалися до Німецького союзу не повністю. З прусських — поза Союзом залишалася Східна Пруссія та Познань, з австрійських -Галичина, Угорщина та більша частина південнослов'янських областей імперії. Австрійський канцлер Меттерніх добився гегемонії Австрії в Німецькому союзі і розглядав його як знаряддя австрійської політики. Тим самим Австрія перетворювалася на жандарма Європи. Керівний орган Німецького союзу — т. зв. Союзний сейм турбувався в першу чергу про збереження європейського статус-кво: державних кордонів, монархічних режимів, політичної ізоляції Росії та збереження політичної роздрібненості німецьких земель. Після перемоги над Наполеоном, Росія намагалася претендувати на роль провідної європейської сили. Це не відповідало інтересам жодної з європейських наддержав — Англії, Австрії, Франції. Спроби Росії опертися на союз з Пруссією викликали зрозуміле занепокоєння у Відні, Лондоні та Парижі. В результаті цього Пруссії, як менш сильному учаснику запланованої коаліції, дозволили дещо зміцнити свої позиції, але ціною розриву з Росією. Остання підтримувала прагнення Пруссії захопити усю Саксонію, але в свою чергу претендувала на герцогство Варшавське з Познанню та Гданськом включно. Союзний сейм (бундестаг) — рада уповноважених окремих німецьких монархів — перебував у Франкфурті-на-Майні. В Союзі не існувало ні спільного судового органу, ні об'єднаного дипломатичного представництва, ні загальної армії. Рішення сейму ставали обов'язковими лише за умови їх визнання усіма суверенними монархами — членами Союзу. Тим самим Німецький союз був слабкою конфедерацією, позбавленою реальної сили і значення. Володіння Пруссії були роз'єднані і складалися з двох основних частин. Східна частина включала давні прусські провінції та Познань, західна — Рейнську область та Вестфалію. Обидві частини королівства були розділені землями інших німецьких королів, відрізнялися вони і за своїм внутрішнім суспільним ладом. У східних провінціях панувало крупне поміщицьке землеволодіння (місцевих поміщиків називали юнкерами). Юнкерам належала на селах вища поліцейська влада і вотчинна юрисдикція. Селянство, особисто вільне після реформи 1807 р., але політично безправне і позбавлене землі, продовжувало нести панщину і платити оброки. В західних володіннях Прусського королівства, які довго перебували під управлінням французів, селянство уже вивільнилося з-під кріпосної залежності, в життя ґрунтовно увійшли буржуазні порядки і створене французькою революцією законодавство, рівність усіх громадян перед законом, гласне судочинство тощо. Поміщицька юрисдикція, що зберігалася на сході Пруссії, тут давно уже припинила своє існування. Ця дуалістична модель прусської держави мала деяке притягальне значення — вона демонструвала певну толерантність її монархів до місцевих порядків і звичаїв та дозволяла сподіватися, що в майбутньому цей принцип буде поширений і на інші німецькі землі в разі їх можливого входження до складу Пруссії. Певну роль відігравали і релігійні відмінності — у східній частині сповідувався переважно протестантизм, у західній — католицизм. У кожній з восьми провінцій Прусського королівства діяли станові ландтаги, не пов'язані між собою, їх функції зводилися до дорадчих при монарху. Політичний режим інших німецьких держав охоплював широкий спектр державно-правових моделей. Найтяжчим було становище народних мас на півночі — у Мекленбурзі, Брауншвейзі, Ольденбурзі та Гессені, де попередні феодальні порядки були відновлені у повному об'ємі. В чотирьох південнонімецких державах — Баварії, Вюртемберзі, Бадені та Дармштадті були введені конституції, дещо схожі на французьку Хартію 1814 р. У Ганновері та Саксонії поновлені станові ландтаги — анахронізм навіть не учорашньої, а позавчорашньої історичної епохи. Така політична строкатість виступала додатковою перепоною на шляху об'єднання усіх німецьких земель, перетворення Німеччини у цілісну та могутню державу. Разом з тим, потреби економіки, єдність історичного минулого, мови і традицій усе нагальніше вимагали німецького возз'єднання. В ролі об'єднавчого центру, на думку німецьких патріотів, могла виступити Пруссія в якості наймогутнішої з власне німецьких держав. Політична роздрібненість німецьких земель не дозволяла німецькій буржуазії конкурувати з сусідніми державами, оскільки кордони і високі митні тарифи перешкоджали вільному руху товарів і капіталу. Як результат, німецькі товари були дорожчими і мали нижчу якість. Цікаво, що вперше у світі клеймо — «Made in...» з'явилося на англійських товарах в середині XIX ст. виключно з метою вирізнити якісні англійські вироби від дешевих німецьких підробок. Лише політичні зміни могли вивести німецьку економіку на вищий рівень, тільки об'єднана держава давала німецькій буржуазії шанс на виживання у конкурентній боротьбі. Ще у 1818р. в Пруссії був введений спільний для усіх восьми провінцій митний тариф. Пізніше її уряд здійснював постійні зусилля по знищенню митних перегородок між прусськими володіннями та сусідніми німецькими державами. У 1834 р. митний союз, нарешті, об'єднав 18 держав з 23 млн населення. Це стало крупним політичним успіхом Пруссії. Німецька буржуазія починає розглядати Пруссію як свій форпост в економіці та політиці, тим більше, що Австрія та її сателіти до митного союзу не увійшли. Розвиток торгівлі, розширення внутрішнього ринку, будівництво доріг, особливо залізниць, зруйнували державну обмеженість і партикуляризм у праві. Буржуазія потребувала свободи підприємницької діяльності. Однак її сковували політичний лад і законодавство. Конфлікт між буржуазією та дворянством з кожним роком загострювався. Тільки буржуазна революція могла знищити економічне й політичне відставання Німеччини від передових країн Європи. На момент війни австрійці й досі мали на озброєнні дульнозарядні рушниці. Окрім застарілого озброєння австрійська піхотна тактика також не відповідала новим умовам, внаслідок чого піхотні підрозділи були приречені на важкі втрати від ворожої стрілецької зброї. Пруська піхота мала на озброєнні гольчасті рушниці системи Дрейзе, швидкострільність яких була втричі вища за австрійські дульнозарадні. Приводом до війни став конфлікт через Шлезвіг-Гольштейн. 14 червня за пропозицією Австрії підтриманою більшістю дрібних німецьких держав сейм Німецького союзу ухвалив рішення мобілізувати союзну армію проти Пруссії. Формальне оголошення війни війни Австрією сталося 17 червня, після того як 16 прусаки почали вторгнення в Ганновер, Гессен та Саксонію. В дипломатичному та військовому стосунках уряд Бісмарка на той час забезпечив Пруссії значну перевагу, в тому числі нейтралітет Росії та Франції та військовий союз з Італією укладений ще 8 квітня 1866 року. Австрії довелося вести війну на два фронти — південному італійському (див. Австро-італійська війна 1866) та північному Богемському (Чеському) театрах. Пруссія значно переважала Австрію за розвитком промисловості. Відносна густота залізничної мережі забезпечила Пруссії швидкість мобілізаційних перевезень на широкому фронті. Оскільки Австрії довелося виділити значні сили (біля 140 тисяч) на Італійський театр, а союзна Австрії Баварія відмовилася посилати свої війська в Богемію прусаки отримали там деяку чисельну перевагу — 278 тисяч проти 261 які складали Північну австрійську армію включно з саксонським корпусом який відступив до Богемії. На чолі прусського війська стояв король Вільгельм I, а фактично операціями керував Мольтке. Північною армією командував Бенедек, який показав себе украй слабким полководцем. Після швидкого успіху на Майнському фронті прусаки могли прискорити наступ проти австрійців та саксонців у Богемії. Стратегічне розгортання проти ворога було здійснене дугою понад 250 км трьома арміями: - 2-а армія, під орудою кронпринца Фрідріха Вільгельма, в Сілезії — між містами Бреславль (Вроцлав) і Нейсе (Ниса); - 1-а армія, під орудою принца Фрідріха Карла, в районі Гьорлиця (в Лаузиці); - Ельбська армія, під орудою генерала Херварта фон Біттенфельда, в районі Торгау. В подальшому Ельбська армія перейшла в підпорядкування до Фрідріха Карла. Головні сили австрійської Північної армії, зосереджені попервах в укріпленому районі Ольмюц (Оломуц), пізніше рушили в Богемію в район фортець Йозефштадт (Яромеж) та Кьонігррец (Градец-Карлдове). Прусське командування 22 червня видало директиву про кругове вторгнення в Богемію аби обидва основних угруповання з'єдналися в районі Гічіна (Їчина). Майже в усіх зіткненнях, що зазвичай були зустрічними боями прусаки досягали успіху: - 2-а пруська армія біля Находа 27 червня, біля Скалиця і Буркерсдорфа 28 червня, біля Кьонігіхофа (Двур-Кралове) 29 червня; - 1-а армія — біля Мюнхенгреца 28 червня, Гічіна 29 червня та інші. Дивись Австро-італійська війна 1866 На Майнському театрі — в Ганновері, Гессені, а потім і на Франкфуртському напрямку прусські війська швидко досягли успіху. 28 червня ганноверці капітулювали біля Лангельзальца. 3 липня відбулася вирішальна битва в районі Садова-Кьоніггрец в якому з обох боків брали участь приблизно рівні сили — 220 тисяч прусаків та 215 тисяч австрійців. Армія Фрідріха Карла зав'язала бої в районі Садови з раннього ранку, а вдень на поле бою (в районі села Хлум) прибуло військо кронпринца. Прусаки досягли значного успіху змусивши австрійців безладно відступати. Втрати австрійців вбитими, пораненими та полоненими склали понад 44 тисяч — майже вп'ятеро більше ніж в прусаків. однак прусське командування дало австрійцям можливість відірватися. Бенедек відвів війська до Оломюца залишивши на Віденському напрямку лише слабке прикриття. Прусаки поновили рух: 2-ою армією на Оломюц, створюючи перепону, 1-ою та Ельбською арміями на Відень. Склалася критична для австрійців ситуація, тож вони почали перекидати війська з Італії, де до цього здобули низку перемог. Бенедек 13 липня був замінений ерцгерцогом Альбрехтом. В Австрії ще були можливості для організації опору на підступах до Відня та Пресбургу (Братислави), однак внутрішня ситуація в імперії, а особливо загроза відпадіння Угорщини (прусаки підійшли впритул до Пресбургу загрожуючи відрізати власне Австрію від Угорщини) змусили Франца Йосифа піти на мирні переговори з Пруссією. Цього ж прагнув і Бісмарк, всупереч протидії Вільгельма І та Мольтке, оскільки в Австрії він вбачав можливого союзника в майбутньому, а зараз був готовий обмежитися лише виключенням її з Німецького союзу. Уряд Наполеона ІІІ, хоч і оголосив про свій нейтралітет, але побоювався надмірного ослаблення Австріїі тому також прагнув закінчення війни. 22 липня розпочалося перемир'я, 26 липня в Нікольсбурзі був підписаний прелімінарний мир, а 23 серпня — мирний догорів в Празі (див. Празький мир 1866). За Празьким мирним договором, укладеним 23 серпня, Австрія передавала Пруссії Гольштейн, захоплений у Данії в 1864 році в ході австро-пруссько-данської війни (Пруссії тоді дістався Шлезвіг), і виходила з Німецького союзу. Італії дісталася Венеціанська область. Політичним результатом війни 1866 року стала остаточна відмова Австрії від об'єднання німецьких держав під своїм керівництвом і остаточний перехід гегемонії в Германії до Пруссії, що очолила Північнонімецький союз. Пруссія значно розширила свою територію за рахунок дрібних німецьких держав і уклала секретні військові угоди з південнонімецькими державами. Австрія опинилася поза союзом та німецькими справами, а Венеційська область відійшла до Італії. - Українська радянська енциклопедія. В 12-ти томах / За ред. М. Бажана. — 2-ге вид. — К.: Гол. редакція УРЕ, 1974-1985. - Советская историческая энциклопедия, Москва, 1961. (рос.)


text: Спікер Верховної Ради Криму Володимир Константінов називає чинним президентом України Віктора Януковича. Про це він заявив журналістам у четвер в Сімферополі. "Верховна Рада Криму - це легітимно обраний орган. Це все, що ми визнаємо. Сьогодні є діючий президент - Янукович Віктор Федорович, який сьогодні зробив заяву, що не складав з себе повноважень", - сказав Константінов. Новий прем'єр Криму Сергій Аксьонов також вважає, Янукович залишається юридично обраним президентом України, а також висловлює надію на фінансову допомогу з боку Росії. "У наш складний час Російська Федерація, впевнений, протягне руку допомоги і надасть сприяння, в тому числі фінансове, для того, щоб Крим сьогодні міг вибудувати свою політичну ситуацію", - заявив він. "Ми впевнені, що всі ми з нашими братами спільно зможемо відновити наше народне господарство. Російська Федерація обіцяє і фінансову підтримку. Ми сьогодні звертаємося до наших колег. Я абсолютно впевнений, що з вашою підтримкою ми зможемо це зробити", - додав Аксьонов. "У даному випадку ще юридично обраним президентом є пан Янукович і в даному випадку ці узгодження були пройдені через нього", - заявив він журналістам. Як відомо, Янукович оголошений у міжнародний розшук за злочини проти людяності. Раніше у суботу Верховна Рада підтримала постанову про усунення Віктора Януковича з посади президента України. Сам Янукович досі вважає себе президентом і просить Путіна про допомогу.


text: Сценарій до 8 Березня – “ЇЇ величність – ЖІНКА” Сценарій до 8 Березня «ЇЇ величність – ЖІНКА» Вед.1 Доброго дня, вельмишановні бабусі, дорогі матусі, рідненькі тьоті, сестрички, вчителі. Вед.2 В цю чудову пору, коли настає весна і на вулицях з’являються перші весняні квіти, в кожному домі, в селі і в місті відзначається велике свято – Міжнародний день – 8 березня. Вед.1 Ось і ми сьогодні зібралися, щоб вшанувати і поздоровити всіх вас, дорогі наші жінки. Вед.2 Ми вітаємо всіх жінок, наших мам, бабусь, сестер. Всіх кого ми знаєм і не знаєм. Всіх хто живе поруч з нами і далеко від нас. Посивілих жінок і молодих дівчат. Низький уклін Вам, дорогі жінки, милі мами і бабусі. Вед.1 Саме в цей день, чудовий , весняний, людство вшановує жінку: жінку – кохану, жінку – господиню, жінку – трудівницю, жінку – берегиню життя на Землі. А перш за все – жінку-матір. Жінка – величне, дивне, ніжне слово. Тобі вклоняємось сьогодні знову. Ти – господиня гарна, Добра, ніжна мати, Яка не може жити в світі марно, Все вміє і все хоче знати... Готує, миє і прасує, Страждає, вірить і сумує, В світи незвідані мандрує. Дітей і онучат плекає, Кому і що потрібно добре знає. Ти, жінко, – ціла академія наук, Сприймати вмієш все – і радості, і безліч мук. Ми любимо тебе, о добра жінко! Бабуся, мама і сестричка-намистинка, І вчителька моя, найкраща в світі, Сьогодні ми тобі даруємо пісні і квіти. Ми раді сьогодні усіх Вас вітати Щастя, успіхів, добра Вам бажати! Вед.2 Шановні, розумні, милі, веселі, кохані, вродливі, загадкові, кмітливі, ласкаві, жартівливі, ніжні, привабливі НАЙКРАЩІ!!!! Вед.1 Бабусі, матусі, сестрички, вчительки, подруги, усі жінки!!! Сучасний танок хлопчиків 6 і 5 клас Вед.2 Недарма, мабуть, святкуємо ми жіночий день саме навесні. Весна... Лагідна, загадкова, тендітна. Ми так чекаємо її завжди, але приходить вона раптово, бурхливо, змінюючи все навкруги, пробуджуючи природу і наші почуття. (звучить музика, заходить Весна) Весна. Добрий день усім присутнім. Ви мабуть здогадалися, що я – Весна. І як всі жінки – я дуже лірична та романтична особа, тому дуже полюбляю квіти. На моїй планеті ще лютує зима, а у Вас я бачу вже розквітли перші весняні квіти. Чи дозволите мені зібрати їх у букет і подарувати усім присутнім жінкам? Цей букет квітів символічний, адже кождна квітка, то привітання яке підготували наші діти. (підходить до першої квітки) Ось погляньте, яка чудова квітка! (нюхає, здивовано) Ця квітка незвичайна, вона мені щось говорить! Часу краще ти не гай і бабусю привітай! Вед.1 Щасливий той, у кого є бабуся. Вже став крилатим вислів : «Є бабуся – є діти!». Бабуся, бабусенька – невтомна бджілка! Кажуть, що бабусі більше люблять онуків, ніж власних дітей. Вед.2 Ви тільки вслухайтеся: бабуся, бабусенька, бабуня –солодуня! Яке ніжне, красиве, лагідне, пестливе й тепле слово! А чому? Вед.1 Бо ти її – онучатко, дівчатко чи хлоп’ятко. Дівчинка. Бо ти її пташенятко, ластів’ятко, козенятко. Нехай іноді телятко, буває, що і поросятко. Хлопчик. І коли це бабуся називала мене поросятком? Дівчинка. Напевно тоді, коли ти був бруднулею? Хлопчик. Згадав! Це було тоді, коли я забруднив чоботята і до бабусі утікав, щоб сховатися від тата. А бабуся не сварить, не кричить, Поцілує лагідно,та й мовчить. Добрий день, бабусю, дорога моя! Це для тебе сонце лагідно сія. Я люблю твій голос: теплий, дорогий. Я люблю невтомні рученьки твої. Дорогу мою бабусю З 8 Березня вітаю! Теплих усмішок весняних, Довгих літ прожить бажаю. Моя бабуся гарна й мила Вона найкраща від усіх людей І хоч вона вже трохи посивіла Але так щиро любить нас дітей! Побажаємо вам сто років жити Без горя, сліз і без журби! Хай з вами буде щастя і здоров’я На многі літа, назавжди! Хай в житті вам радість буде, Процвітайте, як той цвіт. Дай же, Боже, любим бабцям Многих, добрих, щасливих літ! Весна. А яку ж це мені квіточку зірвати. Зірву мабуть ось цю..... Вже настав час працювати, для бабусеньок пісню заспівати. Пісня «Бабуся» Весна. А ця квіточка так і проситься до мене у букет. Ану ж побачимо що вона нам подарує... Ви, бабусі, часу не гайте, по голосу онуку відгадайте... Педагог-організатор. Кожна бабуся особлива і любима своїми онуками. А щоб дізнатися, як і за що онуки вас люблять, ми підготували сюрприз. Я включаю магнітофонний запис, а ви, дорогі бабусі, послухайте і впізнайте голос свого онука чи онучки. (бабусі відгадують....) Педагог-організатор. Немає на землі нічого вічного... Не вічні і наші рідні... Приходить час, і ми прощаємося з ними. «На все Божа воля»- кажуть у народі. Але як часто не вистачає онукам ніжної, теплої, бабусиної руки. Як не вистачає їхнім матерям мудрої поради. І не гоїться в серці рана .Лише притуплюється біль. Є у нашому класі діти, бабусі яких уже померли. Діти принесли з собою їх фотографії. Погляньмо всі на ці фотографії і пом’янімо їх добрим словом. В серці не гоїться рана, душу біда обпекла, Бабцю, чого ж ти так рано з дому навіки пішла? Йду за село, де калина, в ноги вклонюся тобі, Спогад за спогадом лине, я коло тебе в журбі. Ти ж мене, бабцю, любила, більш, ніж себе, берегла. Словом, слізьми освятила, шлях мій в життя від села. Ласкою серце ти гріла, гріла і душу мою, І в узголов’ї сиділа, тихо, поки не засну. Все забулося погане, кличуть нас дні і діла.. Бабцю, чого ж ти так рано з дому навіки пішла? Весна. Які красиві квіти. .... а про що розкаже нам квіточка??? Маму рідну я дуже люблю, найкращі вітання сьогодні їй шлю..... Вед.2 Мама... Це перше слово, яке з радістю і усмішкою вимовляє дитина. Вед.1 Мама – які надлюдські глибини скарбів містить воно! Вед.2 З мами розпочинається наше пізнання краси і мови. У кожної людини стоїть вона початком життєвого шляху, початком доброти. Сьогодні привітати хочем Ми любих мам із днем весни! І побажати щиро хочем, Щоб завжди гарними були. Жіночий день – весняне свято Краси усмішок і пісень. Свою матусю я і тато Готові на руках носить цілий день! Матусю! Світ моїх очей! Де б не була я, що б я не робила, Ніколи не забуду я того, Чому в житті завжди мене ти вчила. Мамо люба, мамо мила! Звідки ж в тебе стільки сили, Щоб сім’ю всю доглядати, Одягати, годувати? Приголубити, навчити, Виховати й зрозуміти. Все ти любиш, все ти вмієш, Всюди ти знаннями сієш. Матусю, мамо, люба моя ненько, Тобі на свято квіти я дарую. Ти моє серце, матінко рідненька, Ти над усе для мене у житті! Пісня «Пісня про маму» В цей день я для мами несу у руці Яскравого сонця тонкі промінці, І запах зелених, весняних гаїв, І квіти з далеких, казкових лугів. Зберу у долоні сріблясту росу І рідній матусі її віднесу. Дарую всю землю, ліси і моря! Ти краща у світі! Матуся моя! Для наших найдорожчих мам Нехай яскраво сонце сяє! Для наших найдорожчих мам Весняна пісня хай лунає! Пісня «Матусенько» Весна. Засумували квіти, так і просяться до букету..... Ось ця квіточка мені подобається особливо... Ви такі всі мусі-пусі, тож пограйтеся матусі! Педагог-організатор. Кожне дитяче свято не обходиться без ігор, то ж давайте і Ви сьогодні пограєтесь. Запрошуємо трьох дівчаток та їхніх мам. Гра «Що любить Ваша дитина» (Мати і дитина стають спиною один до одного і на мої запитання тільки кивають головою.) - Чи любить ваша дитина вставати рано? - Чи застеляє постіль? - Чи любить їсти манну кашу? - Чи любить читати книжки? - Чи миє посуд? - Чи ділиться своїми секретами? - Чи любить танцювати? - Чи робить зарядку? - Чи любить чистити зуби? - Чи хоче йти до школи? - Чи любить математику? - Чи любить їсти гороховий суп? - Чи прибирає в своїй кімнаті? Весна. Квітку музичну вплету у букет, вона знає гарних , хороших пісень Вона буде зараз усіх Вас вітати, і на баяні Вам голосно грати. Музичний номер від учениці 6 класу Весна. Погляньте, який ця квіточка заспокійливий колір має. Що ж вона нам розкаже??? Вже нам годі зволікати – настав час вчителів-жінок вітати! Ми всі вітаємо Вас щиро, Працює хто на освітянській ниві, Хто нас навчає чи підлогу миє, Хто знає все і все на світі вміє. Хто нам готує смачну страву, Хто в світ знання веде яскравий, Навчальною частиною керує, Радіє успіхам, а іноді сумує, Хто назви безліч книг у голові тримає, Знайти потрібну нам завжди допомагає, Хто школярів усіх, гуртківців знає, Кому потрібно – всім допомагає. Хто дзвоники дає нам своєчасно, Слідкує, щоб додому йшли ми вчасно? Вам всім спасибі, наші милі Жінки шкільні, чудові та вродливі! Весна. Максим і Каріна - юні таланти, Люблять у вальсі вони покружляти, Вчителів будуть зараз славно вітати Бурні аплодисменти від всіх заробляти. Танок «Ча-ча-ча» Весна. Яку ж квіточку зараз зірвати? Мабуть, ось цю. Хай посмішка на обличчі сяє, а гумор звідусіль лунає У тролейбусі стоїть згорблена бабуся. Тихо шепче: — Упаду. Як смикне — уб’юся. А мужчини он сидять. Як же їм не стидно? Справжніх, істинних мужчин серед них не видно. — А якийсь патлатий тип їй відповідає: — Ні, мужчини, бабо, є, та містов немає. В драматичному театрі — блиск і красота. Кучерявого студента дівчина пита: — Ну навіщо на гальорку ти узяв квитки? Сидимо тут біля люстри, наче павуки. Звідсіля я бачу сцену, наче з літака... — А студент: — Ну й вередлива ж, — каже, — ти яка! Зачекай, ось я з тобою у кіно піду. Там сидітимеш ти в мене в першому ряду. Підросла у мами доня, гарна, жвава — хоч куди! Мати рада. — Де ти, дівко? Принеси мені води. — Тільки й чути: — Дівко, дівко! Те зроби, туди піди... — Раптом грюк — свати до хати. Кілька слів про се, про те. — Є для доньки пара, — кажуть. — Може, заміж віддасте? — Мати доню обнімає, ніжно дивиться в лице. — Та воно ж дитя, — говорить. — Рано думати про це. — А дочка скривилась гірко І сказала: — От життя! Як робить, то: дівко, дівко, А як заміж, то — дитя... Любу доню по секрету просвіщає мати: — Ти вагітна, отже, книги перестань читати. Узяла “Трьох мушкетерів”, всюди з ними ходиш. Ти дограєшся, дурненька, що трійнят народиш. Донька крутить головою, весело сміється. Мати вперлась на своєму, мати не здається. Шепче доні, нахилившись до самого вуха: — Так знай же ти, голубонько, що твоя свекруха Перед тим, як народити зятьочка Федота, Десять днів не випускала із рук “Ідіота”. Вірш «Скривдили мужчин». Син: Тату, хочу запитати, поясни, прошу, мені: Є чомусь жіноче свято, а для нас з тобою – ні! Є, звичайно, для солдатів, вояків, фронтовиків, А чому немає свята просто для чоловіків? Тато: Як немає? Свят багато. От Новий, наприклад, рік, Навіть це жіноче свято хто святкує? Чоловік! День народження додай ще... Син: Але ж він є і в жінок! Скривдили мужчин! А за що? Тато: Ну й тямущий в нас синок! Мама: Хочеш свята? В чім розмова? Буде свято – день назви! Тільки вже обід святковий Готуватимете ви!!! Вед.1 Жінка - не лише мама, а й господиня, берегиня роду. Поряд із нею майже завжди – чоловік, господар. А господарі бувають різні. Наприклад, такі, як герой відомої української пісні « Варенички», який пропонував самій і дров нарубати, і вареників наліпити. Вед.2 Чому ж часто чоловіки так не люблять, бояться хатньої роботи, всіма можливими способами уникають її? Можливо, наступний учасник свята за допомогою байки Павла Глазового допоможе нам знайти відповідь на це болюче питання. Усмішка Чом нема у нас охоти до домашньої роботи Жінки наші нарікають - це вже звичним стало: Що ми вдома по хазяйству помагаєм мало. Любі наші! Ми б охоче вам допомагали, Якби за це нас хвалили газети й журнали. Та не тільки, щоб журнали, не самі газети,- Щоб славили художники, скульптори, поети. От якби намалював хтось велику карту: Сидить дядько серед кухні, чистить картоплину. Або якби якийсь скульптор виліпив фігурку: Стоїть дядько над плитою, общипує курку. Якби так нас прославляли, я б прибіг з роботи І пірнув би з головою в домашні турботи. Весна. Погляньте, за піснями і танцями ми не помітили, що залишилася лише одна квіточка. Яке ж завдання вона нам залишила? Подивіться на дівчаток, привітайте їх хлоп’ята Дорогі наші дівчатка! Зі святом вас вітаємо І усякого добра щиро вам бажаємо. А ще бажаємо ми вам, Подругами стати нам, Щоб у групі ми дружили, А не бились і сварились. Якщо дражнили ми вас невдало, Чесне слово, нам соромно стало. І не від злості, а від звички Смикаємо вас за розкішні косички. Джентельмени всі ми справжні: Коли треба чергувати, Для дівчаток звільним місце- Їм не будем заважати! Ну, а я такий вже хлопець: Може, часом ущипну! Ви на нас не ображайтесь, Бо іще ми хлопчаки. А кохати ми вас будем, Дайте трохи підрости!!! Кожен з нас давно вже знає Ви, дівчата, – просто клас! І зі святом березневим... Всі: Ми вітаємо всіх вас! Педагог-організатор. А ми зараз побачимо чи вміють наші дівчатка підмітати. Конкурс « Підмітушечки» Вед.1 Жінки можуть усе. Але ким би не були вони, які б рекорди не встановлювали, вони завжди залишаються жінками. Вед.2 Одвічно стоять поруч слова: жінка-мати, жінка-сестра, жінка-дружина, розрадниця, кохана, єдина. Вед.1 Бажаємо Вам завжди бути музами для своїх чоловіків, найкращими мамами для своїх дітей і просто коханими і щасливими. Вед.2 Нехай кожну із вас вважають найвеличнішою таємницею Всесвіту, яку не може розкрити жоден чоловік, який живе на планеті Земля. Дозвольте сьогодні ще раз побажати Багато хороших і сонячних літ Найкращим жінкам у це гарне свято Подарувати весь сонячний світ. Всіх, хто нас чує, хто нас знає, Ми з 8 Березня вітаєм! Бажаєм щастя всім родинам, Здоров’я, злагоди і миру! Ми вам бажаєм щастя і добра, Щоб в домі вашім завжди було світло, Щоб доля ваша щедрою була, Щоб розцвітали усмішки привітно. Педагог-організатор. Ось ми і зібрали святковий букет для ваших мам, бабусь, сестричок. Разом з квітами ми зібрали всю дитячу любов, їхні посмішки і лагідні слова, які присвячені вам, шановні жінки . І наостанок прийміть в дарунок пісню. Пісня «Щастя і добра»


text: Ми пропонуємо Вам абсолютно законний спосіб уникнення сплати неправомірних штрафів по адміністративних правопорушеннях. Найбільш відомі і дошкульні штрафи, які виписують інспектори ДАІ за порушення ПДР Наші поради для упішного оскарження постанови ДАІ: 1. При складанні протоколу обов'язково вказуйте в графі протоколу для пояснень: -"я пдр не порушував, з протоколом не згоден"; -"заявляю клопотання про перенесення розгляду адмін.справи, щоб я скористався правом на юридичну допомогу (ст. 268 КУпАП)". 2. Обов’язково вимагайте копії протоколу і постанови. 3. При зупинці Вас даїшниками звертайтесь до нас. Є багато законних способів уникнення сплати неправомірно накладених штрафів. В кожному конкретному випадку ми обираємо перевірений спосіб захисту в поєднанні з індивідуальним підходом для скасування штрафу при отриманні Вами постанови про адміністративне правопорушення або постанови про відкриття виконавчого провадження ЕКОНОМІЯ - 75% РОЗМІРУ ШТРАФУ


text: Учень звичайної американської школи Чарлі Декер приніс в школу заряджений револьвер і взяв весь свій клас в заручники, застреливши перед цим двох вчителів. Декілька годин він і його однокласники провели в класі, обговорюючи один з одним питання, що зазвичай хвилюють підростаючих підлітків, — відносини з батьками і всім світом, цнота, наркотики, минуле і майбутнє. Лише один з учнів, Тед, сприймав ситуацію так, як сприймали її дорослі за межами школи — захоплення заручників. Весь цей час учні підтримували Чарлі, а в кінці вони розквиталися з Тедом. Вони накинулися на нього, принизили і побили. Потім Чарлі відпустив своїх однокласників, залишившись наодинці з Тедом. Чарлі відмовився вийти з класу добровільно, і коли поліцейський увійшов, щоб вивести його і Теда, Чарлі спровокував його, поліцейський випустив в Декера три кулі, але хлопчик залишився живий. Обох хлопців поміщено в лікарню — Тед впав в кататонічний ступор, Чарлі ж міститься в психіатричному відділенні без права відвідин.


text: Цвітіння орхідеї – це найпрекрасніший період у вирощуванні орхідеї. Догляд за нею не легка справа, і дуже хочеться, щоб ця красуня віддячила своїми квітами. Але буває таке, що як би ви не піклувались про неї, а добитись цвітіння не можете. Цьому може бути декілька причин. По-перше, квіти і бутони можуть опадати від природного процесу старіння. Орхідеї не квітнуть вічно! Загальна тривалість цвітіння безпосередньо залежить від виду орхідеї, її стану (здоров’я), загальної кількості квітів і від умов її утримання. Для одних видів нормальним вважається цвітіння всього лише 7-10 днів, а для інших 3 і більше місяців. Купуючи в магазині нову орхідею з квітконосом, який повністю розпустився, ви навряд чи зможете точно взнати, скільки часу вона вже квітне, тому раптове обпадання квітів найшвидше відноситься до закінчення терміну їх життєдіяльності, ніж викликано яким-небудь іншим чинником. Ще однією причиною передчасного опадання квітів та бутонів є недостатнє освітлення. Правильно вибране освітлення є запорукою успіху вирощування будь-яких видів орхідей, і якщо воно було вибране не правильно, то орхідея може засушити не лише квіти і нерозпущені бутони, але і квітконоси в цілому. Найбільш гостро дана проблема стоїть в осінній і зимовий період, переважно на північних і східних вікнах (трохи рідше на західних), тому додатково до природного освітлення від вікон (особливо на стадії формування бутонів) рекомендується користуватися лампами штучного світла. Якщо на період цвітіння ви ставите свою орхідею в глиб кімнати, також будьте готові до того, що вона може засушити частину бутонів, що ще не розпустилися, і дещо скоротити період цвітіння загалом. Чим далі від вікна, тим сильніше падає інтенсивність освітлення (навіть, якщо це не видно неозброєним людським поглядом). Також, істотною перешкодою для проникнення достатнього світла(особливо взимку) є штори (навіть тонкі тюлеві). Але слід пам’ятати, що дія прямих сонячних променів (перегріви рослини) також шкодить цвітінню орхідеї. У спекотний літній період на вікнах південної сторони опівдні і на західних вікнах в другій половині дня орхідеї необхідно берегти від дії прямих сонячних променів: ставити за завіску або ж в тінь інших рослин. Квітучі ж екземпляри краще всього взагалі прибирати з вікна в глиб кімнати на столи, тумбочки, шафи і полиці (влітку тут світла більше, ніж достатньо). Інтенсивність сонячного світла в літній період може перевищувати допустимі для орхідей норми в 2-2,5 рази. Під дією такого сонця не рідкі випадки обгорання квітів і бутонів (їх в’янення і висихання). Дуже сухе повітря провокує висушування ніжних тканин квітів і бутонів, тому у жодному випадку не слід знижувати вологість повітря поблизу орхідей. Для підвищення вологості повітря довкола орхідей бажано користуватися зволожувачем повітря або ж ставити горщики з орхідеями на піддони з вологим керамзитом. Потік гарячого повітря, що йде від батарей, може висушувати не лише самі квіти, але і бутони, що ще не розпустилися. Орхідеї потрібно розміщувати так, щоб уникнути подібної дії (наприклад, підсовувати ближче до скла або ж не допускати звисання квітконосів над батареєю). Також, можна батарею (у районі квітів) накривати мокрим рушником. При провітрюванні приміщення (особливо в зимовий період) необхідно поклопотатись про те, щоб орхідеї не стояли на дорозі холодного повітря, це може обернутися переохолодженням не лише квітів і бутонів, але і рослин в цілому. Орхідеї не можна розташовувати поблизу яблук, горіхів, помідор і тому подібне, оскільки вони виділяють гази (наприклад, етилен), які сприяють швидкому старінню квітів, а так само бутонів, що ще не розкрилися. Неправильно вибраний режим поливу може пошкодити кореневу систему рослини – коріння може або почати гнити, або почати сохнути. Рано чи пізно в житті рослини настане переломний момент, коли коріння у нього залишиться настільки мало, що воно не зможе забезпечувати її достатньою, для підтримки нормальної життєдіяльності, вологою, внаслідок чого, орхідея почне перерозподіляти її з менш важливих органів (квітів і бутонів) у важливіші (листя, стебло і так далі). Як наслідок, спочатку засохнуть квіти і бутони, потім пожовтіють квітконоси, а потім вже почне в’янути вся рослина (листя і так далі) в цілому. Випадкові новини: Samsung N145


text: Вінок сонетів Вінок сонетів — поетична форма, утворена з 15 сонетів, ланцюжок 14 з яких побудований таким чином, що останній рядок кожного сонета повторюється в першому наступного, а останній рядок 14 сонета повторює 1-й рядок 1-ого. П'ятнадцатий сонет (магістральний сонет, магістрал, мадригал) складається з перших рядків попередніх 14 сонетів. Магістрал є тематичним і композиційним ключем (основою) вінка; як правило, він пишеться першим. Крім того, існують й одиничні вірші-вінки. Автором перших українських вінків сонетів є Іван Головацький – видавець “Вінка русинам на обжинки”. На початку ХХ ст. з’являються канонічні українські вінки сонетів. У 1918 р. вінок сонетів у “Літературно-Науковому Віснику” опублікував поет Михайло Жук. Інший вінок - “Аргонавти” - у тому ж 1918 році створений Аркадієм Казкою. Але він за збігом обставин не був опублікований в ті роки і з’явився друком лише у 1989 році. Озеро бачу у снах (За Лідією Мокієвською, Кострома) Вінок сонетів Мадригал Омана сну глибока і ясна, - З небес мені сподіване послання, Енергії незнаної струна Роз"ятрить душу струмом трепетання. Озветься стоголосо далина, Багрянцем озера умиється світання, А десь там - гай і дім мій вирина, - Чудова мить осягнення за гранню Утрачених язичницьких часів - У цих місцях наш праотець ходив, Собі вподобавши цю Білозерську землю. Нуртують хвилі озера, мов дзвін, А берег лунко стримує розгін. Хай сон трива - я нурт його приємлю. 1. Омана сну глибока і ясна, Незримо виникаючи із ночі, В той вічний край запрошує вона, Де хвиля загадкове щось шепоче, Де марево самотнього човна, Що на каналі веслами плюскоче, Де ранньої зірниці таїна Передріка бентежне і уроче... Шаленство сну в душі моїй вита - Їй до снаги безумна висота Від досвітку до пізнього смеркання. За мить відступить темінь-темнота - Хтось явиться і тихо прочита З небес мені сподіване послання. 2. З небес мені сподіване послання Я тільки в сні зумію осягти, Бо вдосвіта словес тих одіяння Порозриває буря суєти. Залишиться хіба що спогадання... Настане день - і, щоб дійти мети, Новим тривогам і новим ваганням Дозволю я у серці прорости. Ах, тільки б знати, скільки там ще віку Терпітимуть поета-недоріку Ця путь-дорога й рідна сторона. Та розум наш влаштований безлико, Чи вмістить нашу пісню смутку й крику Енергії незнаної струна? 3. Енергії незнаної струна Віщує сон - і де його загадки, І смисл який у видивах зрина - Хто пояснити зможе, мов лампадка, До глибини, до сутності, до дна Туман розсіявши і вищого порядку Слова знайшовши, в чому новизна Трудів моїх і в чому їх розгадка. Все витлумачить, видно, не дано В видіннях тих, немов німе кіно, Та дивних букв містичне поєднання Розбудить все, що вже давним-давно В мені дрімало летаргійним сном, - Роз"ятрить душу струмом трепетання. 4. Роз"ятрить душу струмом трепетання, Відкриє код нечитаних письмен - І десь за гранню світообертання Почую голоси я тих сирен, Що їх, забувши про самовладання, Сприймав плавець, вирівнюючи крен Своєї шхуни. Та нові страждання Мені звістує "Книга мельпомен". І - вір не вір - немов на сполох птиця, Злетить душа туди, де заіскриться Зірок вервечка дзвінко-неземна. І спалахне між них моя зірниця, Моя розрада, втіха, таємниця, Озветься стоголосо далина. 5. Озветься стоголосо далина - Прийдуть у сон і вулиця знайома, І озеро, й щемливі імена, Мов з аркушів забутого альбому. Бульвару ген вказівка напрямна, Що за тополями ховає втому. Ось древній вал - історії луна... Як легко тут, бо тут я знову вдома. Мені звідсіль така видніє даль, Що тонуть в ній і горе, і печаль, В душі - непереборні поривання. "Й нічого вже в минулому не жаль"... Нехай пітьми розвіється вуаль - Багрянцем озера умиється світання. 6. Багрянцем озера умиється світання - І ночі ніби зовсім не було. А я - уся вагання, вся - благання: А скільки літ, віків уже спливло Мого напівдрімотного блукання? І скільки рік в озера затекло, І скільки доль, занесених в писання, Зібрало їх вологе, тьмяне скло? А час над нами напина вітрила. На жаль, збагнуть здебільшого несила, Коли підстереже нас мілина. Тож ми умить, бодай нас лихо било, Вже летимо, обпалюючи крила... А десь там - гай і дім мій вирина. 7. А десь там - гай і дім мій вирина... Але сильніші бурі і знегоди, І що крутіша дасться вишина, Тим вниз стрімкіші стерегтимуть сходи. І нас поглине час-трясовина. Не вір: "не буде роду переводу". Тож марновірність наша і смішна, І жалюгідна, як прогноз погоди. Про що звіщає видиво зі сну, Що зникло, наче сутінь на стіну? Над ним не владне жодне заклинання. То як же долю я свою збагну, Знання про це, співмірне знамену, - Чудова мить осягнення за гранню. 8. Чудова мить осягнення за гранню Колишніх днів, уривків сновидінь, Але навряд чи ти на запитання Знайдеш не відповідь - бодай химерну тінь Того, що долею звемо чи безталанням, Того, що з заводей виводить на бистрінь, Бо є таки жорстка межа пізнання - І недосяжна в неї височінь. Та доль ланцюг мільйони літ не рветься, До ланки ланка з віку в вік кується, А значить вірю я, що й поготів В моєї долі, наче у фортеці, Є свій секрет, послання, пломінець є Утрачених язичницьких часів. 9, Утрачених язичницьких часів Не зберегли нам книги літописні, Тому не знаю, хто в мені ожив, Чий голос озивається у пісні. Минали дні, такі, як сотні днів, Минала доля, тиха і безвісна. Вони жили серед густих лісів, Ще збереглася стежка їх первісна. Імен нема. Але красиві лиця І смуток, що таїться у зіницях, В іконах бачу, наче диво з див. В нічних дощах і в спалахах зірниці Виразно уявляю, то не сниться: У цих лісах наш праотець ходив. 10. У цих лісах наш праотець ходив, Назвав озера, болота і ріки - І тим про себе пам"ять заронив, І не зітреться карб оцей довіку. Бурхливий час в віночок доль заплів І мій букетик квіту невеликий: Це вже увічнено - тут з"єднання шляхів, Які зближали світ багатоликий. Ішли в північний і в південний бік, Добро й любов розносячи навік. Де шлях більш сутній, я й не відокремлю. У фресках храму - той далекий вік, Коли якийсь незнаний чоловік Собі вподобав Білозерську землю. 11. Собі вподобав Білозерську землю Не він один. Бо тут така краса - Тремка, мінорна, чиста, позаземна... Які тут ранки і яка роса! І як зірки зчудовано й недремно Вдивляються в глибінь, а небеса Дарують водам барву синьо-темну. Тут неповторна сонячна яса Над схилом валу досить ще високим, А коло озера врочистішають кроки - Сама минувшина сягає тих глибин. ...Та не заріс кущами рів широкий, Сюди із хащ біжать струмків потоки, Нуртують води озера, мов дзвін. 12. Нуртують води озера, мов дзвін. І є канал біля старої лави. О, як багато пам"ятає він! Смолою пахне втомлена заплава. Ідуть віки - й взнаки дається тлін, Тополі лиш незмінно величаві, А також не швидкий до перемін Наш древній вал, величний в ратній славі. Йому над світом довго панувати, Хоча ніщо не вічне, будуть втрати, Адже життя ніхто не спинить плин. А місто хай понад віки і дати Стоїть над озером, де хвиля різкувата, А берег лунко стримує розгін. 13. А берег лунко стримує розгін, Лиш бічевник наплив його ударів Відбити може в"яззю мотузин, - На рубежі своїм стоїть недаром. І пам"ятає шурхотіння линв, Коли по озеру йшли баржі із товаром, І бурлаки - могутні як один - Із злидарем ділилися "наваром". Та непомітно сон свій біг спиня - І я бреду вже майже навмання, Аби за мить вернутися на землю. Поглине нас химерна метушня - Й поблякнуть радість і принади дня. Хай сон трива - я нурт його приємлю. 14. Хай сон трива - я нурт його приємлю. Душе моя, ти вдома ще побудь - Тут все таке бентежне і приємне, А вдосвіта проляже інша путь. Радію я відкрито, ніжно, щемно Ударам хвиль - і осягаю суть Летючих днів і крапель недаремних На листі верб, як обважніла ртуть. Вони для озера - нове життя й підмога, А плескіт хвиль - про них немовби спогад, Який повторить ранішня луна. А я забуду знову всі тривоги - Й полину у незвідані дороги - Омана сну глибока і ясна. - Василь Бобинський — Ніч кохання - Іван Іов — Любіть мене врожаєм і землею - Валерій Гнатюк — Зґвалтована мрія - Інна Рябченко — Засмаглілим димом пахне вечір - Інна Рябченко — Шукаю іскру з вічного вогню


text: Генератриса - . Експоненційна генератриса (твірна функція) — це формальний степеневий ряд - . Доволі часто генератриса (твірна функція) послідовності є одночасно рядом Тейлора відомої аналітичної функції, і це можна використовувати при дослідженні властивостей самої послідовності. Тим не менше, генератрисі необов'язково відповідає аналітична функція. Наприклад, два ряди - і мають радіус збіжності нуль, тобто розбігаються в усіх точках , крім нуля, а в нулі обидва дають 1, тобто як функції вони збігаються; тим не менше, як генератриси (тобто формальні ряди) вони різні. Генератриси (твірні функції) надають можливість просто описувати складні послідовності в комбінаториці, а іноді допомагають знайти для них явні формули. Метод генератрис був розроблений Ейлером у 50-х роках XVIII століття. - (Експоненціальна) генератриса (твірна функція) суми (чи різниці) двох послідовностей дорівнює сумі (чи різниці) відповідних (експоненціальних) генератрис. - Якщо і —генератриси послідовностей і , то , де . - Якщо і — експоненційні генератриси послідовностей і , то , де . Нехай дорівнює кількості варіантів представлення числа у вигляді , где — невід'ємні цілі числа і фіксовано, тоді Цей переклад терміну "generating function" з англійської є не досить вдалим. Краще використовувати натомість більш вживаний термін в українській математичній літературі - "твірна функція", якому відповідає російське "производящая функция" [2]. - http://slovari.yandex.ru/генератриса/БСЭ/Производящая%20функция/ — Стаття у Великій Радянській Енциклопедії - http://en.wikipedia.org/wiki/Generating_function — Стаття англійською мовою у Вікіпедії - http://ru.wikipedia.org/wiki/Производящая_функция_последовательности — Стаття російською мовою у Вікіпедії - http://mi.unicyb.kiev.ua/uploads/Articles/tvirna_function.doc — Твірна функція на сайті КНУ ім. Т.Г. Шевченка - Феллер В., Введение в теорию вероятностей и ее приложения, пер. с англ., 2 изд., т. 1—2, М., 1967; Натансон И. П., Конструктивная теория функций, М. — Л., 1949.