text: Хърватският език е официален език в Република Хърватия, един от трите официални езика в Босна и Херцеговина и един от седемте официални езика в Автономна област Войводина (Република Сърбия). На него говорят около 4,6 милиона души. Състои се от три диалекта, наречени според изговора на въпросително-относителното местоимение što, kaj и ča: щокавски, кайкавски и чакавски. Хърватският стандартен език е базиран на новощокавския йекавски изговор от западен тип с влияние на другите два диалекта, главно в лексиката. Произход на хърватския език Сродство на хърватския език Хърватският език принадлежи към южнославянската езикова група, която е част от по-широката общност на славянските езици, част от индоевропейското езиково семейство. След разпадане на индоевропейската езикова общност – в периода около 2000 г. пр.н.е. – се създава (според повечето учени) балтославянската езикова общност. По време на нейното съществуване възникват много езикови особености, по които езиците на славянските и балтийските предшественици започват да се различават от езиците на останалите индоевропейски народи. Има и друга теория, според която приликите между балтийските и славянските езици може да се обясни с доминирането на балтите над славяните (или обратно) в праисторически времена. Балтославянската езикова общност се разпада около 1500 – 1300 г. пр.н.е. Тогава се създава обособена праславянска езикова общност. От науката не са точно установени периода и границите на нейното съществуване. В тази общност започват редица езикови промени, характерни за по-нататъшния развой на славянските езици. Миграцията на славянските племена довежда до създаване на три големи групи славянски диалекта: западнославянски, източнославянски и южнославянски. От тези диалекти се развиват и днешните славянски езици: западнославянски (полски, кашубски, долнолужишки, горнолужишки, чешки, словашки), източнославянски (руски, беларуски, украински, русински) и южнославянски (словенски, хърватски, сръбски, бошняшки и български) Южнославянски езици Южнославянските езици възникват от два клона на южнославянския праезик – западен и източен. От западния се развиват словенски, хърватски, сръбски и бошняшки, а от източния – български и по-късно македонска езикова норма. Източен южнославянски език е мъртвият старославянски или старобългарски. Това е езикът на първата славянска писменост и книжнина. Базиран е на диалект от околностите на Солун и използван от светите братя Кирил и Методий през втората половина на 9 век за основа на славянското богослужение и старославянска книжнина, издигайки го по този начин в книжовен език. Той е все още близо до праславянското езиково състояние и помага за неговата реконструкция. От останалите славянски езици (особено южнославянски) в най-ранните фази на техния самостоятелен развой, се различава все още незначително. През следващите векове в този книжовен език проникват елементи от езиците на народите, в които се запазва славянското богослужение и така възникват редакциите на църковно-славянския език: българска, руска, сръбска, хърватска. С хърватската редакция си служи хърватската глаголическа литургична литература, присъства в по-голяма или по-малка степен в цялата глаголическа книжовна дейност, а до известна степен оказва влияние и на народния език на хърватската литература, писана с латиница през първите столетия на нейното съществуване (14-16 век). Исторически преглед на хърватския език Начало Към края на 9 век със славянското богослужение славяните получават и книжовен език, старославянския, и писменост, глаголицата. Писмеността бързо се разпространява, а в литургичните и нелитургичните (религиозните и светските) текстове доста бързо навлизат, макар и с различна интензивност и обсег на влияние, черти от народния език, на първо място от чакавския диалект. За известен период хърватите използват едновременно два книжовни езика: хърватска редакция на старославянския (църковнославянския) на чакавска основа, за литургични книги, и хибриден (смесен) тип книжовен език: народен език с черти на църковнославянски, като стилистично средство за нелитургични текстове (до началото на 14 век – и за юридически). В хърватските литературни паметници преобладаването на едната или другата съставка на този език от хибриден тип, се обуславя от различни фактори: старинност, произход, конкретно предназначение на текста, среда, в която и за която е написан, и литературна култура на писателя. Така, в началото на средновековието съществуват три различни типа хърватски книжовен език: църковнославянски, хърватска редакция, за литургични цели хибриден църковнославянско-чакавски църковнославянско-чакавско-кайкавски, за нелитургични документи и поезия; народен (чакавски) – в художествени произведения, светски текстове, официални документи и подобни. Най-стари паметници на хърватския народен език, чакавски диалект, са „Истърски развод“ от 1275 и „Винодолски кодекс“, 1288. Към най-най-значителните паметници, писани с глаголица на хърватската редакция на църковнославянски спадат „Мисалът на княз Новак“ от Лика, 1368, и „Хървоевият мисал“, 1404 г. От началото на 14 век в юридическите документи на средновековните хърватски глаголаши побеждава употребата на народния език, църковнославянските елементи представляват само изключение тук-там. Хърватската литература, писана на латиница, се характеризира от самото си начало с народен чакавски език („Ред и закон“ от задарски доминикански монахини от 1345 г. и „Шибенска молитва“ от същото време). От първите хърватски писмени паметници най-важен е Башчанската плоча, написана около 1100 г., тъй като с нея хърватският език навлиза в областта на писмеността. На книжовния хърватски език се развива богатата хърватска средновековна литература (жития на светци, повести, романи, духовна поезия, църковни мистерии), в по-голямата си част преводна. Заедно с глаголицата, доста рано се появява и западната кирилица, т. нар. „босанчица“ (Босна, Южна Далмация, „Повалски лист“ от 1184/1250) и латиницата (Далмация, Истра, споменатия „Ред и закон“, най-старият хърватски текст, писан изцяло на латиница). Първият текст, написан изцяло на щокавски диалект, е Ватиканският хърватски молитвеник, възникнал към 1400 г. В развитието на хърватската литература, култура и език този период е много важен. Създават се значими творби не само с историческа, но и с трайна културна стойност. Чрез тях хърватският книжовен език запазва непрекъснато наследството си от 11 век до днес, предимно в лексикалното богатство и фразеологията. Възникване на съвременния хърватски книжовен език и ренесансовата литература В периода на европейския ренесанс в градските средища като Сплит, Дубровник, Задар, Хвар, литературните произведения се създават на местните диалекти. От 14 век хърватските латинисти добавят своя принос към европейската латинистична литература. Хърватският език се утвърждава като равноправен с европейските езици. Това прави делото на хърватските хуманисти и ренесансови писатели особено важно. Поезия на хърватски език съществува от 14 век. На хърватски е написана поемата „Юдита“ (Венеция, 1501) на патриарха на хърватската поезия Марко Марулич, предшественици на когото са известни и неизвестни дубровнишки петраркисти. Марулич пише на чакавски диалект, като използва от време на време щокавски и кайкавски форми, когато са му необходими като поетично средство. Навлизането на щокавския диалект в хърватската литература към края на 15 век с творбите на Шишко Менчетич (1457 – 1527), Джоре Държич (1461 – 1501) и поезията в народен стил от сборника на Динко Ранина (Ranjinin zbornik), се счита за начало на днешния хърватски книжовен език. 16 век отбелязва връх в хърватската ренесансова литература, предимно от чакавско-щокавския книжовен кръг (Ханибал Луцич, Петар Хекторович, Петар Зоранич, Мавро Ветранович, Марин Държич, Динко Златарич) с центрове в Задар, Хвар, Корчула и Дубровник. В Северна Хърватия се появява литература на кайкавски диалект (Антун Врамец, „Постила“), както и на чакавско-кайкавски интердиалект (протестантските писатели Стиепан Конзул Истранин и Антун Далматин). Бароковият славизъм, Просвещението и езиковата стандартизация 17 век и първата половина на 18 век бележат нов период в развитието на хърватската литература и нейния език. Това е период на замиране на литературния и културния живот в далматинските градове под управлението на Венецианската република, период на все по оскъдно материално и културно състояние в районите под властта на турците, период на Реставрацията и католическото обновление, през който просперира йезуитският орден, който за възобновения си религиозно поучителен труд сред народа отново търси възможно по-широко приемлив и разбираем книжовен език. Постепенното оттегляне на турците оставя след себе си нови територии за разширяване на литературната и културната дейност. Това е и период на поява на първите хърватски граматики, на усилена лексикографска дейност, период на теоретични и практически опити за създаване на единен книжовен език. Въпреки локалните и неопределени общи названия, които все по-често се срещат като име на хърватския език (словински, словиенски, далматински, илирски и др.), постоянно се налага съзнанието във всички хърватски краища, че диалектите в тях принадлежат към един език, и че неговото унифициране става все по-необходимо. При това все по-често се изразява принципът за създаване на единен книжовен език на базата на най-разпространения диалект, като все повече се осъзнава, че това е щокавският диалект. В самото начало на този развоен период на хърватския книжовен език се появява и неговата първа граматика „Institutionum linguae illyricae libri duo“ от Бартол Кашич от Паг, публикувана в Рим през 1604 г. Това е граматика на езика на дотогавашната хърватска писменост и литература. Основата ѝ е чакавска, но има и щокавски елементи. По-късно нейният автор, по време на своите мисионерски пътувания из хърватските краища под турска власт и в Дубровник, разбира, че щокавският диалект е най-разпространеният от нашите народни говори и че е най-подходящ за основа на книжовния език. Бартол Кашич е известен и като автор на първия цялостен хърватски превод на Библията и на хърватско-италиански речник, но и двете, остават само в ръкопис (за пръв път преводът на Кашич на Библията е отпечатан едва през 2000 г.). Публикува редица религиозни и религиозно-поучителни творби, от които най-значителна е „Римският ритуал“ (Ritual rimski), Рим (1640), която всекидневно се използва на обширна територия, като по този начин оказва значително влияние върху хърватския книжовен език и за него има онази роля, която у останалите европейски народи изиграват публикуваните преводи на Библията. През 17 век се развива и литературата на хърватски език в Босна. Неин най-известен представител е Матия Дивкович. Своите творби пише на източнобосненски старощокавски иекавски диалект, за разлика от повечето по-късни босненски писатели, при които все повече преобладава новощокавският икавски диалект. Книжовната дейност в Босна през 17 и първата половина на 18 век се включва в протичащото католическо обновление и почти без изключения е свързано с францисканския орден. Дейността на босненско-херцеговските францисканци по разбуждане на религиозния, културния и книжовния живот в рамките на управляваната от францисканския орден държава Босна Сребърна, която в този момент обхваща предимно всички щокавски хървати, значително допринася за отстраняване на диалектните разлики в писмения език и за унифициране на хърватския книжовен език на обширните територии от Славония до Адриатическо море. В този език преобладава новощокавския икавски диалект, въпреки диалектните особености на отделни писатели. В Дубровник през 17 век преобладава новощокавския иекавски диалект, а все повече се създават условия за приемане на щокавския диалект и от писателите в Южна Хърватия, говорещи чакавски диалект. Тези писатели и преди това са внасяли щокавски черти в своите творби под влияние на дубровнишката литература и народното творчество на щокавски диалект. Чрез дейността на босненско-херцеговските францисканци щокавският диалект става престижен книжовен език и в южните части на районите, в които се говори чакавски диалект. Един от важните стимули в тази насока е и речника на италианския йезуит Яков Микаля „Богатството на словинския език“ (Blago jezika slovinskoga) от 1649 – 1651. Микаля участва в католическото обновление на хърватските земи и в този речник изказва мисълта, че хърватите трябва да изберат за книжовен език най-хубавия диалект, а той е босненският (т.е. щокавският), който според Микаля по красота може да се сравни с тосканския в Италия. Връх в развитието на бароковия поетичен израз са творбите на Иван Гундулич, Иван Бунич Вучич и Юний Палмотич – всички писани на особена стилизирана форма на щокавския иекавски диалект. В съседната на Дубровник Херцеговина се говори щокавски диалект, така че през 17 век се оформя и разработва щокавски книжовен език с чакавска основа. Този език, използван в три сфери: езиковедска (Кашич, Микаля), народно-просветна (Дивкович) и литературно-художествена (Гундулич, Палмотич), по главните си характеристики не се различава съществено от съвременния хърватски стандартен език. През 18 век, след освобождаване от турската власт на голяма част от Хърватия, във всички хърватски краища се появяват писатели-просветители, в съответствие с общите тенденции на рационализма. Целта на тези писатели е да повишат културното равнище във всички области на народния живот, затова насочват творбите си главно към неукия народ. Борят се против предразсъдъците, суеверията, изостаналостта и безпросветността, радеят за истина, разум и общ напредък. В това си дело са мотивирани от съзнанието, че е необходимо да въведат и собствената си национална култура в общността на просветените европейски народи. В стремежа си да доближат творбите си доколкото се може по-широк кръг читатели, в творчеството си използват форми и изразни средства от народното творчество. По този начин творбите им приемат народен облик и печелят голяма популярност сред народа, а в по-широк план, разпространяват влиянието на щокавския диалект, на който са писани. Най-четени и с най-широка популярност са две книги от този период: „Приятен разговор на словинския народ“ (Razgovor ugodni naroda slovinskoga) от Андрия Миошич Качич (1756; разширено издание 1759) и „Сатир или див човек“ (Satir iliti divji čovik) от славонеца Матия Антун Релкович (1762; второ, разширено издание 1779). Литературното и езиково развитие през този период, през който вече ясно се очертава надмощието на щокавския диалект в ролята на хърватски книжовен език, дава възможност на писателите от този период да приемат в по-малка или по-голяма степен единния книжовен език на новощокавска диалектна основа, предимно от западен, икавски тип (с изключение на иекавския Дубровник). В този език унифициращите белези се налагат над разликите между различните области. Този език вече функционира като стандартен език и завладява все по-широка читателска публика сред мнозинството от хърватския народ. Разширява се използването му за все по-различни цели и в нови и нови области от човешката дейност. Илирийско движение и филологически школи Всички хървати биват обединени с общ език и графична система чак през 19 век от Людевит Гай (1809 – 1872). През 1830 г., все още на кайкавския диалект, той издава в Будима брошурата „Кратка основа на хърватско-славянския правопис с философски, народни и стопански основи и източници“ (Kratka osnova horvatsko-slavenskog pravopisanja poleg mudroljubneh, narodneh i prigospodarneh temelov i zrokov). В нея по чешки образец се предлагат букви за всеки отделен звук, като се използват и диакритични знаци за специфичните фонеми: č, ž, š, ľ, ň, ď, ğ. Буквите č, ž, š биват приети, но за другите се налагат двубуквени означения: lj, nj, dj или gj, dž. От полски бива заето ć, а по-късно Джуро Даничич предлага đ. През 1835 г. Гай издава „Новине Хорватске“ (Novine Horvatzke) на кайкавски диалект, с приложение „Даница Хорватска, Славонска и Далматинска“ (Danicza Horvatzka, Slavonzka y Dalmatinzka) на кайкавски и щокавски диалект, като със стария правопис от време на време се използва и новият. В началото на 1836 сменя заглавието с „Илирске народне новине“ (Ilirske narodne novine) и „Даница илирска“ (Danica ilirska) и въвежда новата графична система и щокавския хърватски книжовен език. Въпреки че това за кайкавския Загреб е революционен акт, Гай среща незначителна съпротива, понеже постъпва много тактично, пък и защото и преди това в кайкавските области се е схващало, че трябва да се приеме щокавският книжовен език, който са считали за нещо свое, а не чуждо. Затова Гай всъщност не прекъсва езиковата традиция, а я продължава, на първо място – дубровнишката и славонската. Това е един от хърватските книжовни езици, изграден преди хърватското възраждане, който се разпространява и в кайкавските области. По такъв начин Людевит Гай обединява хърватите с единен книжовен език, създава най-добрата основа за разцвет на хърватската култура във всички области на човешката дейност. Людевит Гай и дейците на илирийското движение се стремят към още по-голяма цел – обединяване на всички южни славяни с един книжовен език. Затова наричат хърватския език илирийски и приспособяват някои правописни правила за тази цел. Така например, на мястото на някогашния ят пишат ě, стремейки се да обединят иекавските, икавските и екавските диалекти. Сричкотворното r пишат със съпровождаща гласна (perst, parst), в окончанието за родителен падеж множествено число пишат -h, което не се изговаря (ženah). Правописът е морфонологичен (коренов, sladka, žalostno). Изговорът обаче не е различен от съвременния, (prst, žena, slatka, žalosno), единствено ě се чете различно (ije, je, e). Освен това в езика са запазени архаични особености, например в склонението има разлика между дателен, местен и творителен падеж множествено число (дат. ženam, мест. ženah, mjestih, тв. ženami, narodi). Но широката илирийска идея се оказва неосъществима. Всички южнославянски народи тръгват по свой път. От самото си начало дейността на Людевит Гай дава мощен тласък на развитието на литературата и по този начин хърватският книжовен език, като художествено изразно средство, се разкрива в най-голямото си достижение – значителните творби на Станко Враз, Димитрия Деметер, Антун Немчич и най-вече на Иван Мажуранич и Петар Прерадович. Лингвистичното оформяне на книжовния език през третата четвърт на 19 век е под знака на тъй наречената Загребска лингвистична школа. Нейни основатели са Людевит Гай и граматиците Виекослав Бабукич и Антун Мажуранич, но най-силната изява на тази школа е когато на чело застават граматикът и книжовникът Адолф Вебер Ткалчевич (1825 – 1889) и лексикографът Богослав Шулек (1816 – 1895). И двамата в общи линии защитават дотогавашния начин на писане, а специално Ткалчевич се застъпва за окончанието –h в родителен падеж множествено число, предлагайки тази форма да се изговаря. Поради това той и неговите последователи биват наречени ахавци. В тяхното дело значителен е и стремежът към езикова чистота (пуризъм). Тя се изразява най-вече в замяна на чуждиците с хърватски думи. Шулек се мъчи да създаде хърватска научна терминология, като с цел противопоставяне на германизацията и за отстраняване надмощието на немския и латинския език съзнателно се стреми термините да бъдат хърватски думи. Ако няма такива, създава нови или ги заема от славянски езици, главно от чешки и руски, като ги приспособява към хърватския. И Ткалчевич, със своите статии и граматики, и Шулек, със своите речници, извършват толкова много, че съвременниците им получават език, годен за практическа употреба – и за учебни, и за административни, и за научни цели, като за тези техни заслуги бъдещите поколения хървати са им много задължени. Към края на 19 век се появява ново течение в схващанията за книжовния език. Реформата на сръбския фолклорист и лингвист Вук Караджич побеждава в Сърбия и неговият авторитет започва бързо да расте и в Хърватия. Група хърватски лингвисти, наречени хърватски вуковци, се стремят да оформят книжовния език по примера на Вук Караджич. Първо Иван Броз изработва според фонологичния принцип хърватски правопис (Hrvatski pravopis) (Загреб, 1892). Тъй като дотогавашният морфонологичен правопис няма дълга нормативна традиция, нито някакви изявени предимства (а и старата „образцова“ дубровнишка литература е писана с фонологичен хърватски правопис) и тъй като този правопис е приет от самите хървати, след малки начални колебания и известно прекъсване (по време на Независимата държава Хърватия), фонологичният правопис се налага и използва с нормалното усъвършенстване, и до днес. Опирайки се на делото на Вук Караджич и Джуро Даничич, Томо Маретич (1854 – 1938) написва голямата си „Граматика и стилистика на хърватския или сръбския книжовен език“ (Gramatika i stilistika hrvatskoga ili srpskoga književnoga jezika) (Загреб, 1899, 1931, 1963). Тя внася в хърватския книжовен език множество дребни промени – съществени промени има само при формите на падежите в множествено число. Това отразява до голяма степен развоя на хърватския книжовен език и няма опити за връщане на стари падежни окончания, тъй като по-късно хърватите може и да не приемат архаичните форми. Обаче, в някои езикови норми школата на Маретич сляпо следва сръбските образци и се опитва да наложи на хърватския стандартен език форми, които са чужди на хърватската езикова традиция. Тези опити се провалят с бурното развитие на хърватската литература през 20 век (Тин Уевич, Мирослав Кърлежа), а хърватското езикознание ги надмогва и „официално“, след разпада на Югославия. Иван Броз и Франьо Ивекович съставят „Речник на хърватския език“ (Rječnik hrvatskoga jezika) (Загреб, 1901), също базирайки се на Караджич и Даничич, но той не променя съществено дотогавашното състояние на хърватския език. С тези начинания значително се намаляват разликите между книжовните хърватски и сръбски език, но не се постига единство между тях. Югославски период След създаване на първата Югославия през 1918, властите в Белград чрез сила, със закони, решения и разпоредби, наложени на Хърватия, и издавани само на сръбски език, значително разширяват влиянието на сръбския книжовен език за сметка на хърватския. По този начин в много области, като напр. администрация, законодателство, съдебна система, образование и отбрана рязко се прекъсва хърватската езикова традиция, но дори и с такива насилствени процедури не се постига езиково единство. За да се запазят възможно най-пълно особеностите на хърватския език, д-р Петар Губерина и д-р Круно Кръстич написват книгата „Разликите между хърватския и сръбския книжовен език“ (Razlike između hrvatskoga i srpskoga književnog jezika) (Загреб, 1940). Тази книга дълго има силно влияние за запазване на хърватската езикова самобитност. Опитите за изкореняване на хърватския книжовен език продължават до създаването на Хърватска Бановина през 1939 г. Тогава хърватската терминология се връща до голяма степен, а почти на пълно – след създаването на Независимата хърватска държава. Този период обаче трае твърде кратко, само седем години. По време на партизанската война и след идване на комунистите на власт в Хърватия, хърватските наименования, върнати по време на Бановината, в общи линии остават, с изключение на армията, понеже там преобладава сръбската военна терминология. В началото, във втората Югославия се признава правото на всеки народ да си служи със своя език, поради което законно биват признати четири равноправни езика: хърватски, сръбски, словенски и македонски, но по-късно хърватският език повторно бива подложен на асимилация. Новосадски договор Комунистическата партия със своите „интернационални“ цели е против много национални символи и въвежда свои, така да се каже, комунистически термини. Така например stranka (партия) се превръща в partija, tajnik (секретар) и ministar в sekretar, glavni tajnik в generalni sekretar, glavni или središnji odbor в centralni komitet, vojska в armija, redarstvo (полиция) и oružništvo (жандармерия) в milicija, gospodin в drug, glazba (музика) в muzika, povijest (история) в historija, skup (събрание), zbor (митинг) в miting, škola (школа) в centar и т.н. Мнозинството от тези думи са чуждици, много по-обичайни за сръбския книжовен език. Чрез тяхното лековато и безкритично приемане, което също е в синхрон с особеностите на сръбския книжовен език, хърватският бива изтласкван и хърватският езиков усет към чуждиците – притъпен. Така вратите биват широко отворени за нахлуване на заемки главно от английски език. Въпреки това, сръбската страна не е доволна от това състояние и се стреми хърватският и сръбският език да се сближат колкото се може повече, като при това хърватският да бъде напълно изтласкан от употреба. За тази цел академичното издателство „Летопис Матице српске“ обявява анкета по езикови и правописни въпроси и до септември 1954 година публикува отговорите на около четирийсет анкетирани. След края на анкетата в Нови Сад се провежда събрание, на което се констатира, че езикът на хървати, сърби и черногорци е един, затова книжовният език, който се развива около двата центъра, Загреб и Белград, е единен, но с два изговора – иекавски и екавски, в наименованието на езика при официално използване е необходимо да се посочват и двете му части (и хърватска, и сръбска), че двата изговора (иекавски и екавски) са равноправни, както и двете писмености (латиница и кирилица), че е необходимо да се съставят справочен речник на хърватскосръбския/сърбохърватския книжовен език, терминологични речници и общ правопис. Въз основа на тези заключения се изработва общ правопис, който през 1960 г. Матица хърватска (Хърватската академия на науките и изкуствата) издава в иекавски вариант на латиница, под заглавие „Правопис на хърватскосръбския книжовен език“ (Pravopis hrvatskosrpskoga književnog jezika), а Матица сръбска (Сръбската академия на науките и изкуствата) – в екавски вариант на кирилица, под заглавие „Правопис на сърбохърватския книжовен език“ (Pravopis srpskohrvatskog književnog jezika). Декларация за хърватския език и съвременен хърватски стандартен език Докато общият правопис е приет повече или по-малко с премълчаване, макар че в някои отношения значително се различава от дотогавашния правопис на Иван Броз и Драгутин Боранич, то излизането на речника на Матица хърватска и Матица сръбска (наречен 'Адок' по буквите от 'А' до 'К'), предизвиква в Хърватия буря от недоволство. Недостатъците на Речника, от които най-съществен е унификаторското заличаване на особеностите на хърватската и на сръбската лексика, са очевидни и биват остро критикувани. Последица от това недоволство е „Декларацията за положението и наименованието на хърватския книжовен език“ (Deklaracija o položaju i nazivu hrvatskoga književnog jezika) от 1967 г., която бива подписана от повечето хърватски културни и научни институции, и която политически бива остро осъдена. Матица хърватска се отказва от Новосадския договор и от общия правопис, прекратява работата върху общия речник (който бива завършен само от сръбската страна) и организира съставянето на нов правопис. През 1971 г. излиза „Хърватски правопис“ (Hrvatski pravopis) на Стиепан Бабич, Божидар Финке и Милан Могуш, който бива политически забранен, но се появява във фототипно издание в Лондон, поради което оттогава популярно се нарича 'Лондончанин' (Londonac). Продължава издаването на училищни езикови учебници и помагала, сред които и пет издания на „Прегледа на граматиката на хърватскосръбския език“ от Стиепко Тежак и Стиепан Бабич (Pregled gramatike hrvatskosrpskog jezika), чието шесто издание под измененото заглавие „Прегледа на граматиката на хърватския книжовен език“ (Pregled gramatike hrvatskoga književnog jezika), 1973, е конфискувано. През 1974 г. са приети поправки на конституцията, според които в Хърватия официално се използва „хърватският книжовен език, стандартна форма на народния език, който се нарича хърватски или сръбски“. Същата година излиза учебник и помагало за преподаватели, написан от Йосип Силич и Драгутин Росандич, под заглавие „Фонетика и фонология на хърватския книжовен език“ (Fonetika i fonologija hrvatskoga književnog jezika), който с модерния си научен подход бележи повратна точка в преподаването на хърватския език и, след силна съпротива на официално и политическо ниво, в утвърждаването на наименованието „хърватски книжовен език“. В тогавашния Институт по езикознание (Institut za jezik) се разработва „Справочна граматика на хърватския книжовен език“ (Priručna gramatika hrvatskoga književnog jezika), която бива осъдена политически, не е одобрена като учебник за училищата и излиза със закъснение чак през 1979 г. За окончателната кодификация на хърватския стандартен език, която включва хърватското литературно и езиково наследство, занемарено още от школата на Томо Маретич, допринася голямата научна граматика на хърватския книжовен език. През 1986 г. в издание на Югославянската Академия на науките и изкуствата (JAZU) и издателство „Глобус“ излизат нейните първи две части: „Словообразуване в хърватския книжовен език. Проект за граматика“ (Tvorba riječi u hrvatskom književnom jeziku. Nacrt za gramatiku) от Стиепан Бабич и „Синтаксис на хърватския книжовен език. Проект за граматика“ (Sintaksa hrvatskoga književnog jezika. Nacrt za gramatiku) от Радослав Катичич. В края на 1988 г. Конституционният съд на Югославия обявява за противоконституционна споменатата конституционна поправка от 1974 г. относно езика, понеже, според неговото мнение, съществуващата формулировка изключва от използване на обществени места езика на сърбите в Хърватия. В началото на 1989 г. Парламентът (Sabor) на Социалистическа република Хърватия започва процедура по изменение на спорния член от конституцията. На това открито се противопоставя първо Институтът по езикознание (Zavod za jezik) към Института по филология и фолклористика (Instituta za filologiju i folkloristiku) в Загреб, като неговият пример бива последван от редица хърватски културни и обществени институции. Хърватският Сабор не приема предложеното изменение на конституционната поправка за езика. При новите политически обстоятелства, настъпили през 1990 г., когато Република Хърватия тръгва по самостоятелния път на независимостта, ставайки суверенна и международно призната държава, се засилва и езиковедската дейност. През 1990 г. излиза второто издание на „Справочна граматика на хърватския книжовен език“ с променено заглавие „Граматика на хърватския книжовен език“ (Gramatika hrvatskoga književnog jezika), както и третия том на голямата научна граматика, „Исторически преглед, звукове и форми на хърватския език“ (Povijesni pregled, glasovi i oblici hrvatskoga jezika) от авторски колектив. Със създаването на самостоятелна хърватска държава, хърватският книжовен език преживява своето възраждане. То се чувства във всички сфери на живота, особено в административната област и законодателството. Хърватски езиков пуризъм В хърватския език има силна традиция на пуризъм, т.е. стремеж към максимално пречистване на езика от чужди думи, датираща от 19-ти век (виж Богослав Шулек, филолог от 19-ти век). Чуждата терминология по правило не се заема, а се превежда чрез неологизми, образувани от славянски корени: sveučilište („общо училище“) вм. университет, nogomet вм. футбол. Подобно е и при knjižnica (библиотека), zemljopis (география), povijest (история), putovnica (паспорт), jezikoslovlje (лингвистика) и т.н., и т.н. За тази им черта към хърватите е изказва уважение дори от страна на великосръбски шовинистични интелектуалци, независимо от това, че тези народи два пъти воюват един срещу друг през 20 век. Източници Външни препратки Сърбохърватският език на Ethnologue


source: wikipedia

text: Това е списък на селата в България, подредени по азбучен ред. Всеки списък съдържа около 1000 села. Абланица – Голямо Асеново; Голямо Белово – Калайджии; Калейца – Неделкова гращица; Неделково – Скорците; Скравена – Яхиново. Вижте също Села в България с повече от 2000 жители Списък на селата по област Списък на населените места по област Списък на градовете в България Списъци на места в България !


text: Алергията представлява повишена чувствителност на организма, обикновено към безвредни субстанции от околната среда – антигени, след предшестващ контакт с тях. В този случай антигените са известни под името алергени, а свръхчувствителността е в резултат на прекомерната защитна реакция на имунната система. Тази реакция е придобита, предвидима и краткотрайна. Според медицинските наблюдения и статистики от последните години, хората с по-висок жизнен стандарт и по-активна имунна профилактика страдат по-често от алергични заболявания. Алерголозите са на мнение, че с урбанизацията и навлизането на нови материали в бита се повишава рискът от алергии и се появяват нови алергени. Етимология Думата „алергия“ е използвана за пръв път през 1906 г. от виенския педиатър барон Клеманс фон Пирке, като тя произлиза от гръцките думи allos (друг, различен) и ergos (дейност). Термините „алергия“ и „анафилаксия“ са били създадени след странна болест, която засяга до 50% от масово ваксинираните срещу дифтерия деца в края на 19 век, а заболяването наричат просто „серумна болест“. Този австрийски лекар пръв разбира, че понякога човешкият организъм реагира на безвредни вещества, като прах, полени или определени хранителни продукти по необичаен начин, образувайки имунни антитела срещу тях и възприемайки ги за врагове. Сенната хрема е типичен представител на алергията. България 20% от българите страдат от сенна хрема, а в света над 1 милиард души са нейни жертви. Причинители на алергия Най-често причинителите на алергия са: Акари в домашен прах. Полени – житни, дървесни, тревисти. Ужилвания от насекоми – пчела, оса. Продукти от животински произход – животински косми и слюнка, пух и пера. Лекарства – пеницилин, сулфонамиди, антибиотици, местни обезболяващи. Битова химия и козметика. Храни: краве мляко; белтъка на яйцата; риба; плодове, зеленчуци и ядки; оцветители, консерванти и аромати. Течение (раздвижване на въздуха) в стая, зала. Симптоми Обичайните симптоми често нямат нищо общо с алергията. Кихането, течащият или запушен нос, сърбежи на очите и кожата са най-често срещаните алергични симптоми. Кихане Кихането е начин организмът да се освободи от прах и други дразнители, като ги изхвърли с нормалните секрети. При наличие на алергия кихането продължава често с дни без причина, като невинаги се отделя секрет. Течащ нос При наличие на алергия секретът е бистър и воднист за разлика от този при настинка, който е гъст и жълтеникав. Запушен нос При алергия носът се запушва вследствие набъбването на лигавицата. Сърбеж на кожата Алергията може да причини кожни обриви, като например уртикария и екзема. Те са най-често срещаните кожни проблеми. Сърбеж на очите При алергия няма външна причина за често търкане на очите и нищо не облекчава сърбежа дълго време. Клепачите са подути и зачервени. Наследственост Често алергиите се предават по наследствен път, като вероятността това да стане по майчин път е по-голяма, отколкото по бащин. Препоръчва се на жените, страдащи от алергия, да се имунизират по време на бременността, за да предотварят евентуалната опасност от заболяване при бебето. Диагностициране Разпитването на пациента (снемането на анамнеза) е важен етап от поставянето на диагноза, тъй като множество алергени могат да доведат до поява на проблеми. Кожни тестове Кожните тестове включват въвеждане на малки количества пречистени алергени с определена концентрация в кожата (в областта на ръката между лакътя и китката). Съществуват три метода: Скарификационен тест: прави се много фин разрез или повърхностно одраскване на кожата, след което там се капва алергенът. Тест чрез убождане: при него капка от алергена се поставя на кожата, след което тя се пробожда с цел попадане на алергена вътре. Интрадермален тест: алергенът се инжектира подкожно. При всеки от тези тестове след определен период от време (от 20 минути до 1 час) се забелязва реакция на кожата. Ако тя е положителна, се забелязват белег (лека подутина), еритема (зачервяване), както и възможен сърбеж. Кръвни тестове При тези тестове се изследва специфичен IgE (имуноглобулин Е) в кръвта. Общ тест за определяне на серумни IgE антитела в кръвта като тест за алергия Общият серумен IgE в кръвта е първоначален тест за алергия. Общият IgE е полезен за предвиждане при деца под 3-годишна възраст. Нивото на общия IgE зависи от размерите на засегнатия от алергия орган – сравнително ниско е при алергия на носната кухина, но много високо при обширна кожна алергия. Тест за определяне на алерген-специфични IgE антитела (RAST) в кръвта Алтернативен тест на кожното тестване. Тестът за алерген-специфични IgE антитела се прилага, когато пациентът има обширни кожни прояви, при възрастни индивиди и кърмачета, при приемане на антихистаминови препарати, които биха затруднили извършването на кожно-алергично тестване или ако след друг тест се очаква опасна алергична реакция. Тестът за определяне на алерген-специфични IgE антитела може да се прилага преди започване, за мониториране на специфичната имунотерапия или да се проследяване ходът на алергичното заболяване. Провокационен тест Принципът на този тест е да се възпроизведат симптомите на алергична реакция чрез поставяне на пациента в контакт с подозирания алерген. Този вид тест се прилага само когато останалите видове тестове дават противоречиви резултати. Лечение Най-простото лечение би се състояло в това, човек да избягва алергените. Този метод е практически неосъществим, защото човек не може да избегне много от алергените просто така, като например домашния прах или хранителни продукти. Поради тази причина, лечението на алергията се ограничава до няколко метода. В повечето случаи се лекуват само симптомите. Имунотерапия Единственото лечение, при което се третират причините за възникване на алергия, е специфичната хипосенсибилизация, наричано още „алергична ваксина“. В този случай в тялото се вкарват субстанциите, предизвикващи алергия, през равни интервали от време в увеличаваща се дозировка. По този начин се намалява чувствителността на алергия към тези вещества. Ваксината се инжектира под кожата на определени интервали от време. В последно време се предлагат продукти на френски и испански фирми за сублингвално (под езика) приложение, които включват множество алергени. Методът е особено подходящ при малки деца. Периодът на лечение обаче е продължителен (от 3 до 5 години). Ефективността на метода е от 50 – 90% според различни източници. Лекарствена терапия Средствата за избор са антихистамини, бета-2 симпатомиметици, кортикостероиди, адреналин и др. Алтернативна терапия В нетрадиционната медицина съществуват множество методи, които се считат от някои за ефективни при лечение на алергии, особено хомеопатия, китайска медицина и кинезитерапия. Източници Алергология Имунология Пулмология Имунна система


text: Захарният диабет (diabetes mellitus; – „преминавам“), често наричан и само диабет, е болест, характеризираща се с повишено ниво на кръвната захар (глюкоза) в организма, което се дължи на отслабената реакция на клетките към инсулина или на недостатъчното му произвеждане в тялото. Инсулинът е хормон, секретиран от панкреаса, който стимулира клетките да абсорбират глюкозата и да я трансформират в необходимата за функционирането им енергия. Когато клетките не абсорбират достатъчно глюкоза, тя се натрупва в кръвта (хипергликемия), което води до усложнения в сърдечно-съдовата, нервната и други системи. Захарният диабет има множество разновидности, но най-разпространените форми са 3: Захарен диабет тип 1: дължи се на неспособността на тялото да произвежда инсулин. Захарен диабет тип 2: дължи се на неспособността на клетките да реагират на инсулин, понякога в съчетание с понижено производство на хормона. Гестационен диабет: проявяващ се по време на бременност. Всички форми на диабет могат да бъдат контролирани чрез изкуствено внасяне в тялото на инсулин, а диабет тип 2 – до известна степен и с други медикаменти. В същото време, с изключение на гестационния диабет, който обикновено изчезва след раждането, диабетът е хронично състояние, което обикновено не може да бъде излекувано. При диабет тип 1 са правени опити с трансплантация на панкреас, но с ограничен успех. Оставен без медицинско третиране, диабетът може да причини множество акутни усложнения, като хипогликемия, диабетна кетоацидоза или хиперосмоларна кома. Тежки дълготрайни усложнения, свързани с диабета, са сърдечно-съдовите болести, бъбречната недостатъчност, диабетната ретинопатия. Към 2000 г. най-малко 171 милиона души по света (2,8% от цялото население) страдат от захарен диабет. Най-широко разпространен е диабет тип 2 – например в Съединените щати тази форма включва 90 – 95% от случаите на захарен диабет. Разпространение Разпространеността на захарния диабет сред човешката популация е средно от 1 до 3% като при децата и юношите е 0,1 до 0,3%. Ако се прибавят и недиагностицираните случаи процентът може да достигне до 6. Към 2002 г. в света от диабет боледуват около 120 милиона души. Според същите изследвания на всеки 10 – 15 години процентът на диабетиците се удвоява. Увеличава се основно и процентът на боледуващите от диабет тип 1. Това е свързано с подобряване качеството на медицинското обслужване и увеличаване на продължителността на живот при заболелите от диабет тип 1. Наблюдава се расова устойчивост към даден тип диабет. Захарен диабет от тип 2 е най-разпространен сред хора от монголоидната раса. Например във Великобритания сред монголоидите над 40 години 20% страдат от захарен диабет тип 2. На второ място са хората от негроидната раса – сред негроидите над 40 години от този тип диабет страдат 17%. Расата определя и нееднородната честота на усложнения от диабет. Монголоидите развиват в по-висока степен диабетна нефропатия и исхемична болест на сърцето, но е понижен риска от развитие на диабетно стъпало. За негроидите е характерно развитието на тежка и трудно поддаваща се на лечение артериална хипертония. По данни от 2000 г. най-голям процент на заболели има в Хонконг – 12% от населението. В САЩ процентът на заболели е около 10%, във Венецуела – 4%. Най-ниският процент на заболели от диабет е регистриран в Чили – едва около 1,8%. Към 2010 г. броят на болните от захарен диабет в България се оценява на около 520 хиляди души или 8,3% от населението над двадесетгодишна възраст, като 200 хиляди от случаите не са диагностицирани. История на заболяването Диабетът е едно от първите заболявания, описано в египетски ръкопис от около 1500 г. пр.н.е., като се споменава „отделяне на прекалено голямо количество урина“. Смята се, че първите описани случаи са свързани с диабет тип 1. Приблизително по същото време индийски лекари идентифицират заболяването и го квалифицират като madhumeha или медена урина, като забелязват, че урината привлича мравките. Терминът „диабет“ или „преминаване през“ е използван за първи път през 230 г. пр.н.е. от гръцкия лекар Аполоний. Заболяването е рядко срещано по времето на Римската империя като Гален коментира, че е станал свидетел само на два случая по време на кариерата си. Диабет тип 1 и тип 2 са идентифицирани за първи път като отделни заболявания от индийските лекари Шушрута и Чарака през 400 – 500 г., като тип 1 е свързван с младите хора, а тип 2 – с хората с наднормено тегло. В края на 18 век англичанинът Джон Рол добавя термина „захарен“ или „от мед“, за да разграничи заболяването от инсипиден диабет, което се свързва и с често уриниране. До началото на 20 век все още няма разработено ефикасно лечение, докато през 1921 г. и 1922 г. канадците Фредерик Бантинг и Чарлз Бест не откриват инсулина. Това откритие е последвано от разработването на дългодействащия неутрален протамин Хагедорн (NPH) инсулин през 40-те години на 20 век. Класификация Тип 1 Диабетът тип 1 се характеризира със загубата на произвеждащите инсулин бета-клетки в лангерхансовите острови на панкреаса, което води до намаляване на отделяното количество инсулин. Той се разделя на два вида – имунно медииран и идиопатичен. Повечето случаи на диабет тип 1 са с имунно медииран характер, като загубата на бета-клетките се дължи на автоимунна атака от T-лимфоцити. Макар че има данни за известна генетична предразположеност, развитието на болестта се предизвиква от външен дразнител. Не са известни профилактични мерки срещу диабет тип 1, който причинява около 10% от случаите на захарен диабет в Северна Америка и Европа. Повечето заболели са в добро здраве и със здравословно тегло при появата на болестта. Чувствителността към инсулина обикновено е нормална, особено в ранните фази на заболяването. Диабетът тип 1 може да засегне деца и възрастни, но в миналото е наричан детски диабет, тъй като обхваща повечето случаи на захарен диабет в ранна възраст. Тип 2 Диабетът тип 2 се характеризира с инсулинова резистентност, понякога съчетана с понижено отделяне на инсулин от панкреаса. Предполага се, че неправилното реагиране на тъканите на инсулина е свързано с функционирането на инсулиновите рецептори, но конкретната причина за него е неизвестна. Основните рискови фактори за заболяването са начинът на живот и в някаква степен генетичната предразположеност. Повечето пациенти са с наднормено тегло. Основната част от случаите на диабет са от тип 2, който най-често се среща при хора над 30-годишна възраст, но е възможно да се установи и при тийнейджъри и дори в ранна детска възраст. В ранните етапи на болестта тя се изразява най-вече в намалена чувствителност към инсулина. На тази фаза хипергликемията може да се предотврати с различни мерки, включително с медикаменти, които подобряват инсулиновата чувствителност или намаляват отделянето на глюкоза от черния дроб. Панкреасът реагира на повишеното ниво на кръвна захар, като отделя повече инсулин, но дори повишените количества не са достатъчни, за да се преодолее инсулиновата резистентност и с времето жлезата губи способността си да произвежда дори нормалното количество. Диабетът тип 2 е пряко свързан с начина на живот и в много случаи стойностите на кръвната захар, след първоначално третиране с медикаменти и под лекарско наблюдение, могат да бъдат върнати в нормални граници и поддържани само с диета и спорт. Преддиабетът е състояние, при което нивата на кръвната захар са повишени, но не достатъчно, за да бъде пациентът диагностициран като болен от диабет тип 2. Много болни от диабет тип 2 преди това са прекарали години в състояние на преддиабет. Гестационен диабет Гестационният диабет в някои отношения наподобява диабета тип 2, включвайки съчетание от относително неадекватна секреция и чувствителност към инсулина. Наблюдава се при 2 – 5% от всички бременности и обикновено изчезва след раждането, макар че 20 – 50% от засегнатите жени по-късно развиват диабет тип 2. Гестационният диабет подлежи на контрол, но изисква медицинско наблюдение в хода на бременността. Макар че сам по себе си е преходен, без третиране гестационният диабет може да увреди здравето на плода или на майката. Сред рисковете за плода са повишено тегло при раждане, вродени аномалии на сърдечната и централната нервна система и скелетно-мускулни малформации. В тежки случаи може да се стигне до смърт на плода, най-вече в резултат на влошена плацентна перфузия. Симптоми Симптомите на диабета обикновено се появяват едва когато нивата на кръвната захар станат извънредно високи или започнат проявите на усложнения. Трите класически симптома на диабета са: Засилено уриниране (полиурия) – при надхвърляне на бъбречния праг за глюкоза (около 10 mmol/l), кръвната захар започва да се отделя с урината, увличайки със себе си значително количество вода и предизвиквайки по-често и обилно уриниране. Повишена жажда (полидипсия) – за да компенсира повишеното отделяне на вода с урината, организмът извлича вътреклетъчна вода в кръвта, предизвиква обезводняване и централната нервна система реагира с усещане за жажда. Повишен апетит (полифагия) – този симптом е обикновено по-силно изразен при 2 тип диабет, където високото ниво на инсулин стимулира чувството на глад; от друга страна недостатъчната енергия, която достига до клетките, поради намалената инсулинова чувствителност, кара организма да набави повече калории и повече храна. Сред по-рядко срещаните симптоми са: Замъглено зрение – среща се често при повишена концентрация на кръвната захар; в очната леща глюкозата се превръща в сорбитол, който задържа много вода, в резултат на което се получава периодична промяна в обема и формата на очната леща. Чести инфекции – потиснатият общ имунитет, лошият кръвоток в тъканите и високата концентрация на глюкоза (добра хранителна среда за много бактерии) допринасят за честата изява на някои инфекции, които са характерни за захарния диабет – гъбични инфекции на гениталиите, кожни инфекции (циреи, „гнойни пъпки“), инфекции на пикочните пътища и други. Трудно зарастващи рани – високите стойности на кръвната захар възпрепятстват нормалното функциониране на левкоцитите, които са основен елемент в почистването на мъртви тъкани в тялото, зарастване на рани и борба с причинителите на инфекции; освен това за по-продължителен период от време захарният диабет води до склерозиране и задебеляване на най-малките и големите кръвоносни съдове и това причинява влошен кръвоток, лошо хранене на тъканите (включително достъп на кислород и защитни елементи на кръвта) и оттам по-бавно и трудно зарастване на рани и по-често възникващи инфекции. Хиперосмоларен некетонен синдром и хиперосмоларна кома – това състояние се получава вследствие на високата концентрация на глюкоза и силното обезводняване на клетките, а симптомите му много приличат на тези на кетоацидозата; по-често срещано е при диабет тип 2. Сравнително редки симптоми, по-често срещани при диабет тип 1, са: Умора – при захарния диабет клетките на тялото са неспособни да усвоят от кръвта достатъчно глюкоза, което се проявява като усещане за умора. Загуба на тегло – въпреки нормалния или дори по-високия прием на храна, болните от диабет отслабват, поради непълното усвояване на глюкозата и обезводняването. Кетоацидоза – неспособността за усвояване на глюкозата кара клетките да търсят други източници на енергия. Следователно разграждат мазнини и протеини. От разграждането на мазнините (бета-окисление) се получават тъй наречените „кетотела“; те увеличават киселинността на кръвта, което има сериозни последствия за работата на всички клетки и най-вече тези на нервната система. Променено умствено-психично състояние – често се наблюдава напрегнатост, необяснима раздразнителност, силна летаргия или объркване, болният изглежда неадекватен, симптомите могат да наподобяват тези на мозъчен инсулт; тези оплаквания могат да са вследствие само на високата концентрация на кръвна захар (хипергликемия), могат да бъдат симптоми на някои от най-сериозните остро настъпващи усложнения на диабета като кетоацидоза (и последваща диабетна кома) или хиперосмоларен хипергликемичен синдром и кома, както и на много ниска концентрация на кръвна захар (хипогликемия). Причини Причините за двата основни типа диабет са различни. Диабет тип 2 се дължи главно на начина на живот, както и на известна генетична предразположеност. Диабет тип 1 е преди всичко наследствен, но се активира от инфекции, според някои данни – с вируса Coxsackie B4. Индивидуалната податливост към някои от тези инфекции се дължи на определени генотипи на човешкия левкоцитен антиген (HLA). Диагностика Захарният диабет се характеризира с периодична или постоянна хипергликемия и се диагностицира чрез установяване на някой от следните признаци: ниво на кръвната захар на гладно ≥ 7 mmol/L (126 mg/dL); нива на кръвната захар ≥ 11,1 mmol/L (200 mg/dL) два часа след орален прием на 75 g глюкоза при тест за глюкозна толерантност; симптоми на хипергликемия и временни нива на кръвната захар ≥ 11,1 mmol/L (200 mg/dL); ниво на гликирания хемоглобин (Hb A1C) ≥ 6,5%; Положителният резултат при отсъствие на явна хипергликемия трябва да бъде потвърден чрез повтаряне на някои от описаните тестове в друг ден. Предпочита се измерването на нивото на кръвна захар на гладно, заради по-лесното измерване и значителната продължителност на продължаващия два часа стандартен тест за глюкозна толерантност, който при това няма прогностични преимущества. Според актуалната дефиниция две измервания на кръвна захар на гладно над 126 mg/dL (7 mmol/L) се смятат за диагноза на захарен диабет. За хората с нива на кръвната захар на гладно от 100 до 125 mg/dL (5,6 до 6,9 mmol/L) се смята, че имат нарушена гликемия на гладно. Пациентите с нива на кръвната захар при стандартен тест за глюкозна толерантност между 140 mg/dL (7,8 mmol/L) и 200 mg/dL (11,1 mmol/L) имат нарушена глюкозна толерантност. Второто от тези две преддиабетни състояния представлява съществен рисков фактор за развитие на същински захарен диабет, както и на сърдечно-съдови заболявания. Лечение Успешно лечение понякога е възможно чрез подходящ двигателен режим, съчетан със строга диета, в която се изключва приемането на бързоусвоими захари и се намаляват до минимум животинските мазнини. Набляга се на бавноусвоимите въглехидрати, каквито има в пълнозърнестите храни (около 60% от дневния калориен баланс), растителни мазнини (10 – 30% от калориите за деня), плодове, зеленчуци, ограничени количества млечни продукти (например 100 g сирене дневно). Винаги чувството за глад трябва да присъства! Диетата се провежда продължително време. Тя може да доведе до пълно излекуване, ако чувствителността на рецепторите се увеличи с времето, но в следващите 5 години 50% от хората с инсулинова резистентност (или още нарушен глюкозен толеранс) развиват диабет тип 2, а до 20 години – 100%. Препоръчва се лекарски контрол. Използват се и медикаменти за контролиране на състоянието, напр. инсулини, бигваниди и др. От проучванията е известно, че ефект за намаляване на инсулиновата резистентност и увеличаване на инсулиновата чувствителност имат: женшен (Panax Ginseng), активни съставки – женшенозиди (Ginsenosides); канела; семена на сминдух; куркума, активно вещество – куркумин (Curcumin, E100); екстракт от черна боровинка; сладък корен (Glycyrrhiza glabra), активни вещества – аморфрутини (amorfrutins); кора от корена на бяла черница (Morus alba), активни вещества – Moracin M, Steppogenin-4′-O-β-D-glucosiade, Mullberroside A; веществата нобилетин, нарингинин и др. от кората на цитрусовите плодове; ресвератрол; левцин; хром; ванадий и др. От важно значение е да се приемат антиоксиданти за намаляване на оксидативния стрес на клетките – витамини А, С, Е, коензим Q10, ликопен, алфа липоева киселина и др., минералите цинк и селен, тъй като свободните радикали влияят върху клетката и причиняват инсулинова резистентност, рак и по-бързо стареене на клетките. Пряка връзка с инсулиновата резистентност има и чернодробната стеатоза (омазняване на черния дроб). Положителен ефект за това състояние се получава от фосфатидилхолин, силимарин (от бял трън), антиоксиданти, N-ацетилцистеин, бетаин, S-аденозилметионин, омега-3 мастни киселини и др. Един от препаратите срещу инсулинова резистентност – „Sucanon“ (или „Manitolatodimolybdate“) е комбинация от съединение на молибден и екстракт от корен на trichosanthes (trichosanthis kirilowii). Нови цели за създаване на препарати за намаляване на инсулиновата резистентност са открити при изследвания в Joslin Diabetes Center – възстановяване на нивата или увеличаване на ефективността на съществуващия Sirt3, инхибиране на активността на PKC-delta (в черния дроб и други тъкани; влияние и при стеатозата). Изследователите от Университета в Синсинати са открили, че apolipoprotein A-IV (apoA-IV), един естествено получен протеин има способност да намалява нивото на кръвната захар и повишава инсулиновата секреция и е възможна нова цел в създаването на лекарствени препарати. Спазване на установените режими Съществуват няколко основни правила, които трябва стриктно да се спазват, за да се постигне качеството на живот на диабетиците. Освен терапевтичния режим, предписан от лекар-ендокринолог, другите важни елементи са хранителен режим с прецизиране на качеството, количеството и съдържанието на въглехидрати и мазнини, както и ежедневен, двигателен режим. За разлика от диабет тип I, при II тип водещият елемент в лечението в началния етап (за кратко) е хранителния режим, т.е ограничаване на храните с високо съдържание на мазнини и въглехидрати, холестерол и готварска сол. Ако диетата не е достатъчна се преминава към лечение с таблетки, които имат за цел да повишат чувствителността на организма към собствения инсулин, да стимулират панкреаса да произвежда повече или да намалят непрекъснатото повишаване на кръвната захар. В някои случаи е удачно да се приемат медикаменти за намаляване нивото на холестерол, понижаване на телесното тегло и/или регулиране на кръвното налягане. Като последен избор (но с най-съхраняващ органите ефект), се прилага инсулиново лечение. Трябва да се отбележи фактът, че инсулинотерапията може да се започне и веднага след откриването на диабет, ако има опасност или съмнение за наличие на усложнения. Инсулинотерапията не е последното възможно средство за лечение, а помощно средство и в същото време най-ефективно. При спазване на установените режими, качеството и продължителността на живота е почти като при здравите хора (ако не се смята всекидневното през 12 часа инжектиране на определена от лекари доза инсулин с т.нар. „писалки“). Последствия при неспазване на установения режим от лекарите при диабет тип 2 Диабетните усложнения са когато се налага приемането на медикаменти: за високо кръвно, бъбречни, полиневритни, ерективни дисфункции (които вгорчават сериозно сексуалния живот на мъжете, а в някои случаи ги правят почти импотентни), очни (ускорено развитие на катаракта, глаукома) или други страдания, възникнали във връзка с диабета. Затова веднага след като се проявят някои от посочените симптоми, всеки е длъжен да си направи тест за наднормена кръвна захар и евентуално да промени храненето и начина си на живот. Повече физическа активност, спорт, туризъм, по-малко стрес, балансирано хранене – само така може да се избегне или да се намали максимално дълго опасността от поява и развитие на диабет, дори когато има генетична предразположеност (един от родителите е диабетик). Малко други човешки болести са толкова коварни като диабета, затова стриктно трябва да се следва определеният режим и съветите на лекуващия лекар. В противен случай пораженията за всеки са фатални: високо кръвно, замъглена и намалена видимост, следва възможност и за по-тежък стадий на лошо зрение, лепнене на урината и пак уриниране, „въртележката“ с неутолима жажда, рязък спад в теглото (над 10 kg), обща отпадналост или предимно в краката (тъй като сърцето не успява да компенсира затрудненото кръвообращение), слаба мускулна маса. В по-редки случаи дава и отражение на бъбреци, черен дроб, сърце и други. За кратко време се наблюдава бързо и учестено разрушаване на зъбите, кървене на венците и др. При забелязана и малка промяна, накланяща към изброените симптоми на диабета, се налага незабавно да се потърси помощ от лекар-ендокринолог, който да назначи подходящо лечение. Животът с диабет тип 2 При установяване на нарушен глюкозен толеранс, което значи кръвна захар между 7 и 11 mmol/L, 2 часа след нахранване се започва диетолечение и регулиране на телесното тегло, което евентуално да ни предпази от по-нататъшно развитие на диабет. Въпреки взетите мерки, все пак около половината от хората с намален глюкозен толеранс развиват заболяването в следващите 5 години. Това зависи както от генетичната предразположеност, така и от предишния начин на живот (когато се отнася за тип 2 диабет), свързан с обездвижване, прехранване, стрес. Откриването на нарушения глюкозен толеранс може да стане с периодични профилактични прегледи, особено наложителни след навършване на 40-годишна възраст. Счита се, че тази първа лека фаза на заболяването е един вид скрит „инкубационен период“. Понякога чувството на „лесна умора“, „парещите устни“ при стресови ситуации и понякога „необичайната жажда“, първосигнално подсказват скритите все още симптоми на заболяването. След т.нар. изследване „кръвно-захарен профил“ от ендокринолог при по-изразени нива на кръвна захар, но все още „под 12 – 15“, се изписват таблетки. Това лечение, заедно със стриктна диета, намалява захарните нива за определен период от време. Постепенно обаче собственият (ендогенен) инсулин, произвеждан от тялото, намалява все повече и се налага добавянето на други групи лекарства. Средно 7 години след регистрирането на диабета, ендогенният инсулин намалява дотолкова, че става необходимо добавянето на инжекционен инсулин към дотогавашната терапия. Усложнения Остри Острите усложнения са особени състояния, които се развиват в течение на дни и дори часове при наличие на захарен диабет. Диабетна кетоацидоза – това е тежко състояние, развиващо се вследствие на натрупване в кръвта на междинни продукти от метаболизма на мазнините (кетонови тела). Хипогликемия – намалява нивото на глюкозата в кръвта. Хиперосмоларна кома – среща се основно при болните от тип 2 и почти винаги е свързана със силно обезводняване на организма. Лактацидотична кома – проявява се с натрупване на млечна киселина в кръвта и често се среща при болните над 50 години на фона на развитие на сърдечно-съдова недостатъчност. Късни усложнения Това са отделна група усложнения, които се развиват бавно в продължение на месеци, а в повечето случаи и години след проявата на захарен диабет. Диабетна ретинопатия – поражение на дъното на очната орбита, проявяващо се с микроаневризми, точковидни или петнисти кръвоизливи, твърд ексудат, оток и разрастване на нови съдове. Завършва с кръвоизлив в очното дъно или отлепване на ретината. Диабетна микро и макроангиопатия – нарушение на проницаемостта на кръвоносните съдове. Повишава се риска от тромбоза и развитие на атеросклероза. Диабетна полиневропатия – развива се двустранна периферна невропатия, започваща от крайниците. Намалява се чувствителността и се повишава възможността от получаване на травми. Диабетна нефропатия – поразяват се бъбреците и се развива хронична бъбречна недостатъчност. Диабетна артропатия – болки в ставите, ограничена подвижност, намалено количество на ставната течност. Диабетна офталмопатия – ранно развитие на катаракта. Диабетна енцефалопатия – променя се психичното състояние на пациента, променя се често настроението, повишава се емоционалната лабилност. Диабетна стъпка – поразяват се долните крайници, като се развиват гнойно-некротични процеси, язви и костно-ставни поражения. Обикновено поразеният крайник се ампутира. Профилактика Препоръчва се на хора, за които се счита че опасността за диабет е дори ниска, да се изследват веднага след навършване на 40 години и на всеки 3 години след 45-годишна възраст. Тестването трябва да започне по-рано и по-често, ако в семейството има диабетик, теглото е наднормено и водят заседнал начин на живот. Ежедневното движение и ограничаване приема на лесносмилаеми сладки неща, въглехидрати и замяната им с плодове и зеленчуци в диетата са препоръчителни за избягване на диабет тип 2. Източници Използвана литература


text: Остеопороза (от гръцки: osteo – „кост“ и poros – „пора“) e прогресиращо метаболитно заболяване на скелета. В резултат от разрушаване на колагеновата матрица костите изтъняват и губят плътността си. Нарушава се равновесието между процесите на изграждане и разграждане на костната тъкан в полза на разграждането. Костите стават крехки, което води до по-чести счупвания – особено в областта на китките, гръбнака и тазобедрените кости. С най-драматични последици е счупването в областта на бедрената шийка, тъй като 20% от пациентите загиват до 6 месеца поради принудителната имобилизация (обездвижване) и развитието от това на пневмонии. Голяма част от останалите остават трайни инвалиди с необходимост от чужда помощ и грижи. Поради голямата си разпространеност (остеопорозата е най-честото костно заболяване в напреднала възраст) и разходи на здравните системи тя е обявена за третото по значимост социално заболяване след сърдечно-съдовите и онкологичните, а в средата на века се очаква да заеме първо място поради увеличената продължителност на живота и застаряването на населението. Остеопорозата бива първична – генерализирана (обхващаща целия скелет) и локална (при инфекции, продължително обездвижване на част от тялото и др.), и вторична – след продължително лечение с кортикостероиди, при болест на Кушинг. Вторичната се среща значително по-рядко – едва 5% от случаите, но при нея няма възрастови ограничения. Тя може да се появи също така при чревни заболявания, които водят до лоша резорбция на хранителните вещества. Първичната остеопороза е масовата – засяга предимно жените в менопаузата, тъй като организмът им вече не произвежда поддържащите костната маса хормони-естрогени. Една трета от менопаузалните жени са т.нар. бързо губещи костна маса – с повече от 3% годишно и те са най-застрашени от болестта. Повечето от тях са слаби и с крехка скелетна структура. Пълните жени са по-малко застрашени. Болестта се среща и при мъжете, но много по-рядко и в късната им възраст поради липсата при тях на рязко спиране на производството на половия хормон тестостерон и по-плътен скелет. Остеопорозата се нарича „тиха епидемия“, защото не е съпроводена с болки и може да остане незабелязана в продължение на години. Първите счупвания настъпват обикновено около 60 – 65 годишна възраст в областта на гръбначните прешлени. Един или повече прешлени се сплесква и се появява гърбица, болки в гърба и намаляване на ръста. Развитието на остеопороза и свързания с нея риск от фрактури са възможни дори и при слаби натоварвания. След изгубването на костната тъкан може да се направи твърде малко, но по-рано може да се предотврати. Фактори Факторите, които могат да се контролират са: повишена функция на щитовидната жлеза, неправилно хранене, особено в детската възраст, теглото и физическата активност. Отбелязва се, че остеопорозата е по-често срещана при жени с поднормено тегло. Развитие на остеопороза се наблюдава по-рядко и при жени, които имат физическа активност или упражнения през 5 от дните на седмицата. Особено полезни са леката атлетика, тенисът, футболът. За препоръчване са силовите упражнения, които стимулират по-активно мускулите и действат срещу гравитацията. Факторите, които не могат да се контролират и избягнат, са възрастта, расата и анамнезата на майката. Жените между 60 и 69 години са с двукратно повишен риск, а тези над 70 – четирикратно. Жените от мексикански или азиатски произход са с най-висок риск, а с най-нисък са афроамериканките. Рискът е с 60% намален, ако майката е нямала остеопороза. За да се повиши вниманието към заболяването, учени от окръг Вашингтон и щатите Ню Йорк и Мериленд са изследвали факторите, които могат и не могат да се променят, и влиянието им върху остеопорозата. Особено вредно за скелета е прилагането на диети за отслабване. Бедното на въглехидрати и богато на белтъци хранене води до увеличаване киселинността на кръвта, което потиска клетките, изграждащи костите. Профилактика За намаляване на риска от възникване на остеопороза в зряла възраст е необходимо профилактиката да започне отрано. Най-същественото в изграждането на една профилактична програма е тя да включва всички елементи, които имат доказано благоприятен ефект върху костите. Достатъчен прием на храни, богати на калций и витамин D са основополагащи за костната плътност, силиций и витамин C, ключови за изграждане на еластина и колагена в костната структура. Добър източник на витамин C са портокалите, чушките и кивитата, на силиций – пълнозърнестите продукти, трици и минерална вода, а витамин D е витаминът, осигуряващ доброто усвояване на калция от храната. Той се съдържа в ограничен брой храни – мазни риби, особено сьомга, рибено масло, яйчен жълтък. Някои от храните се обогатяват допълнително с този важен за костната обмяна витамин – мляко, маргарин, десерти на зърнена основа, пудинги. Важно за усвояването на витамин D от организма е излагането на слънце. Други хранителни вещества, необходими за костното здраве, са магнезий, фосфор, калий, цинк. Те се съдържат в повечето храни и се препоръчват като много здравословни. Богати храни на калций са сирене (730 мг в 100 грама продукт), бадеми (240 мг в 100 г), както и сухи смокини, хайвер, яйчен жълтък и др. Средният дневен прием на калций е около 600 – 900 мг при здрави хора на възраст над 40 години. Освен физически упражнения и адекватно хранене, при жени в менопауза се прилага хормонозаместителна терапия. При всички случаи, когато калциеви препарати се предписват на жени в менопауза, хормонозаместителна терапия е нужна за усвояването на калция от организма. Лечение Както за профилактика, така и за лечение като средство на избор се считат медикаменти от групата на бифосфонатите – алендронат (Фосамакс), золендронат (Акласта, Зомета), ризедронат (Актонел), ибандронат (Бонвива). Те повишават костната плътност, но данните от последните проучвания са противоречиви по отношение на пълноценния им ефект и страничните рискове. Други групи медикаменти, използвани за лечение на остеопороза, с нееднородни резултати са калцитонин (след около 20 години употреба се открива повишен канцерогенен риск при употребата му и оригиналният препарат Миакалцик бива изтеглен от аптечната мрежа в световен мащаб), стронциеви препарати (Осеор) – също с проблеми по отношение на безопасността му, специфичните естроген-рецепторни модулатори (Евиста) – практически изоставени и др. През 2010 г. е регистриран препарат от нова група – деносумаб (търговско име Пролия) – моноклонално антитяло, чиито проучвания (април 2015) показват, че след 9-годишно използване намалява риска от фрактури на гръбначните прешлени с 68%, на бедрото с 20% и на китката с 40%. Той обаче увеличава риска от инфекции в организма от най-разнообразно естество. Поради огромното социално значение на остеопорозата (засяга значителна част от възрастното население), всички световни фармацевтични фирми се стремят да излязат на пазара с медикамент, повлияващ заболяването, но досегашната практика е показва, че резултатите не са еднозначни. Билки, които се смята, че могат да имат своето положително въздействие при боледуващи от остеопороза, са агримония, борови връхчета, бял равнец, орехови листа и др. Важно е да се отбележи важността на физическите упражнения при болни от остеопороза. Основополагащ елемент от лечението на това заболяване е всекидневното ходене пеша на чист въздух или леката гимнастика – без излишни натоварвания и без никакви тежести. Източници Външни препратки Заболявания на костите и ставите Ендокринни заболявания Болести на нарушената обмяна на веществата


text: Ракът на гърдата е болестно състояние, при което е засегната жлезната ѝ тъкан. Той е най-широко разпространеният рак сред жените и е на второ място като причина за смъртността при тях. Профилактика Самопреглед на гърдите: Застанете пред огледалото с ръце, прибрани до тялото и огледайте гърдите си за всякакви промени. След това вдигнете ръце над главата и огледайте отново. Поставете ръце на ханша и стегнете мускулите на гръдния кош. Внимателно разгледайте формата и външния вид на гърдите си и следете за всяка необичайна промяна. Застанете под душа или във ваната и насапунисайте ръцете си. Поставете лявата ръка на тила. Пръстите на дясната приберете един до друг и започнете да ги движите с леко притискане по лявата гърда чак до подмишницата. Повторете същото и за дясната гърда. Нежно притиснете зърната на всяка гърда между палеца и показалеца си, за да проверите за секрет. Всеки път при сапунисване на гърдите те се масажират и опипват внимателно за новопоявили се бучки, които растат. Ако има нарастваща бучка, трябва веднага да се потърси консултация от специалист – най-добре хирург-мамолог, може и в краен случай гинеколог. Не всяка бучка е рак; диагноза рак може да се постави само от хирург от онкология и единствено след т.нар. „тройна диагностика“ – клиничен преглед от хирурга, мамография от квалифициран рентгенолог и взимане на ТАБ – тънкоиглена аспирационна биопсия. Ако ТАБ е неубедителна, при сериозни подозрения от прегледа и мамографията, се прибягва до ексцизионна биопсия (със скалпел) и изготвяне на хистологични препарати, които могат и е препоръчително да се консултират и от втори патолог. Туморите при хистологичното изследване се оказват най-често доброкачествени – фибром, фиброаденом, филоден тумор, интрадуктална папилома; но има и злокачествени – карцином или сарком (много рядко). Карциномът на гърдата противно на всеобщото схващане е лечимо заболяване, защото гърдата е достъпна за самоизследване и ракът може да се „хване“ в ранен стадий, и да се отстрани радикално преди да е дал метастази на други места по тялото (най-често в белия дроб, костите и мозъка). Стадии на карцинома на гърдата 1 ст. – туморът е под 2 см и без метастази в лимфните възли, 2 ст. – туморът е под 5 см с подвижни лимфни възли с метастази или над 5 см, но без лимфни метастази, 3 ст. – туморът е сраснал с кожата или с гръдната стена, но без далечни метастази, 4 ст. – всякакъв по-горен стадий на рак с дисеминирани далечни метастази. Когато е диагностициран рак (разумно е веднага да се консултират готовите препарати и с друг онколог), пациентът трябва да бъде представен от лекуващия му към момента лекар и онколога на онкологичен комитет – в него освен хирурга и онколога-хистолог присъства и онколог (химио- или лъчетерапевт). Онкокомитетът издава протокол, с който пациентът се насочва към съответния ОДОЗ – областен диспансер за онкологични заболявания (виж Онкологични болници и центрове в България) с час и ден на явяване за лъче- или химиотерапия, или допълнително хирургично лечение. Лечение При повечето жени с рак на гърдата се налага някакво хирургично лечение на първичния тумор. Целта е, ракът да се отстрани възможно най-пълно. Системното лекарствено лечение включва химиотерапия, таргетна терапия и хормонотерапия. Задължително е предварително хистологично изследване на следните два показателя: (а) туморни хормонални рецептори – естрогенни рецептори (ER) и прогестеронови рецептори (PgR) и (б) рецептори за човешки епидермален растежен фактор, тип 2 (HER2). Ето накратко основните видове хирургични способи използвани за лечение на рака на гърдата. Туморна резекция Наричана още „съхраняваща гърдата операция“, туморната резекция отстранява само раковото образувание заедно с част от заобикалящата го здрава тъкан. Обикновено се предхожда или последва от лъче – или химиотерапия. Решението се взема отговорно, ако е подкрепено от предварителна сентинелна биопсия. Сегментна (парциална) мастектомия Почти същата, като по-горе описаната операция, при която обаче се премахва по-голям обем засегната тъкан. Също така последвана от лъчетерапия. Тотална (проста, семпла) мастектомия При този вид мастектомия се отстранява цялата гърда, без да се премахват подмишничните лимфни възли или мускулната тъкан под гърдата. Модифицирана радикална мастектомия Премахва се цялата гърда и някои от лимфните възли и/или мускулна тъкан под нея. Радикална мастектомия Този тип хирургично лечение включва премахване на цялата гърда, лимфните възли и мускулите от гръдната стена под гърдата. В днешно време, тази операция (с отстраняване на мускули) има все по-малко значение, тъй-като е доказано, че радикалната мастектомия има същата преживяемост при по-малка травматичност и странични реакции. Някои странични ефекти на гореизброените методи включват инфектиране или събиране кръв и/или течност на мястото където е извършена манипулацията. Ако са били отстранени и лимфните възли може да има подуване в областта на ръката (лимфедем). Други видове хирургично лечение Аксиларна дисекция и сентинелна биопсия Тези интервенции се правят за установяване дали ракът се е разпространил в лимфните възли намиращи се в подмишницата. Някои възли се изследват под микроскоп и тогава се взема решение за по нататъшната терапия. Тези възли се маркират предоперативно с багрило или с радионуклид, който се инжектира перитуморно. По лимфните пътища дрениращи тумора маркерът се натрупва първо в най-близкия, стражеви (сентинелен) лимфен възел. Операцията започва с отваряне на аксилата. Възелът се открива визуално или със сонда (гайгеров брояч), изважда се и се изследва на „гефрир“, при отворена рана. Ако няма туморни клетки – приключва се с органосъхраняваща операция и химиотерапия. Ако има – се отстранява гърдата до фасция и се отстранява цялата аксиларна мастна тъкан, с последваща химио- и евентуално лъчетерапия. Реконструктивни операции Тези операции нямат за цел да лекуват рака. Те се правят за да се възстанови (реконструира) гърдата след като е извършена мастектомия. Може да се реконструира с част от широкия гръбен мускул, или просто да се сложи силиконова протеза. Химиотерапия Неоадювантна терапия Прилага се при следните три случая: (а) преди хирургическо лечение на тумори над 3 см; (б) при местно напреднал рак; (в) при местно напреднал рак, неподходящ за хирургическо лечение. Системната лекарствена терапия задължително се предшества от биопсия и хистологично изследване, и продължава 4 – 6 месеца. Адювантна терапия Прилага се след радикално опериран рак. Изборът на режим за системна лекарствена терапия се основава на три рискови категории за прогресия на болестта: (а) нисък риск, (б) междинен риск и (в) висок риск. Адювантна терапия при хормонално-положителни тумори (ER- и/или PgR-положителни) При пациенти с нисък риск, които са в менопауза, се провежда петгодишна хормонотерапия с т.нар. ароматазни инхибитори (Анастрозол, Летрозол, Екземестан) или с Тамоксифен. При пациенти с междинен риск, които са в пременопауза, се провежда двугодишно лекарствено потискане на функцията на яйчниците с аналог на Рилизинг хормон на лутеинизиращ хормон (ЛХРХ) плюс петгодишен прием на ароматазни инхибитори (Анастрозол, Летрозол, Екземестан) или Тамоксифен. При пациенти с междинен риск и с хистологични данни за разсейки в един до три мишнични (аксиларни) лимфни възли, се провеждат 4 цикъла следоперативна химиотерапия. След приключване на химиотерапията се започва хормонотерапия: (а) при болни в менопауза се провежда петгодишна хормонотерапия с ароматазни инхибитори; (б) при болни в пременопауза се провежда двугодишно лекарствено потискане на функцията на яйчниците с аналог на Рилизинг хормон на лутеинизиращ хормон (ЛХРХ) плюс петгодишен прием на ароматазни инхибитори (Анастрозол, Летрозол, Екземестан) или Тамоксифен. При пациенти с висок риск се провеждат от шест до осем цикъла химиотерапия. При пациенти с HER2-положителни тумори с размер над 1 см лечението с Доцетаксел (Паклитаксел) се комбинира с Трастузумаб. Адювантна терапия при хормонално-отрицателни тумори (ER- и PgR-отрицателни) При пациенти с междинен риск се провежда химиотерапия. При пациенти с висок риск се провеждат от 6 до 8 цикъла химиотерпия. При пациенти с HER2-положителни тумори, чийто размер е над 1 см, лечението с Доцетаксел (Паклитаксел) се комбинира с Трастузумаб. При пациенти с тройно отрицателен тумор (ER-, PgR- и HER2-отрицателен) се провеждат от 6 до 8 цикъла химиотерпия. Терапия при рак с далечни разсейки (метастази) Хормонотерапия при хормонално-положителни тумори (ER- и/или PgR-положителни) При пациенти, непровеждали адювантна хормонотерапия, се започва приложение на ароматазен инхибитор (Анастрозол, Летрозол, Екземестан) или Тамоксифен. При пациенти, прилагали адювантна хормонотерапия с Тамоксифен, се започва приложение на ароматазен инхибитор (Анастрозол, Летрозол, Екземестан). Ако прогресията на болестта е след свободен интервал над 12 месеца, се продължава с Тамоксифен. При пациенти, прилагали ароматазни инхибитори, се започва втора линия хормонотерапия с Фулвестрант. Вижте също Онкология Източници Онкологични заболявания


text: Ракът на простатата е болестно състояние, една от най-разпространените форми на рак сред мъжете. На този вид рак се падат около 9% от смъртните случаи при заболелите от рак мъже. Най-застрашените групи са мъже над 50-годишна възраст и мъже над 45 години, които имат фамилна обремененост. Особеното при рака на простатата е, че се развива много бавно. Може да се случи така, че някой да боледува от този рак и да не разбере години наред за съществуването му. Част от натуралните средства срещу рак на простатата са: сок от нар , куркума (активна съставка – куркумин, Curcumin), прополис , домати (активна съставка – ликопен, Lycopene ), джинджифил, люти чушки (активна съставка – капсаицин, Capsaicin ), риган (активна съставка – карвакрол, Carvacrol), чесън, соя и соеви продукти (активна съставка – генистеин, Genistein), броколи (активна съставка – сулфорафан, Sulforaphane ), омега-3 мастни киселини (рибено масло), билките: зелен чай (Camellia sinensis, активни съставки – Polyphenon E, Epigallocatechin-3-gallate (EGCG), Epigallocatechin (EGC), Epicatechin-3-gallate (ECG), Epicatechin (EC)), дребноцвета върбовка (Epilobium parviflorum), бял трън (Silybum marianum, активни съставки – силимарин, силибинин, silymarin, Silibinin), Scutellaria barbata (активна съставка – скутеларин, Scutellarin), Spider Lily (активна съставка – панкратистатин, Pancratistatin), сладък корен (Glycyrrhiza glabra, активна съставка – ликохалкон-А, licochalcone-A (LA)), Alvaradoa haitiensis Urb. (активна съставка – Alvaradoin E). Действието на тези активни вещества е различно – някои са антиоксиданти и предпазват клетката, други намаляват нивото на мъжките хормони или предизвикват апоптоза (процес на програмирана клетъчна смърт) и/или автофагия (самоизяждане) на раковите клетки (от определени клетъчни линии). НЕ трябва да се приемат Омега-6 мастни киселини (съдържат се в растителните мазнини), калций, фолиева киселина; витамини – A, Е, бетакаротини (ако не са в оптимално количество); захар и захарни изделия, мед, месо, млечни продукти, храни богати на холестерол и мазнини. Разрешена е консумацията на пиле (без кожата), риба, соя, броколи, карфиол, зеле, домати, нар и други зеленчуци. Ястията трябва да се приготвят чрез варене, а някои зеленчуци може и сурови или във вид на пасиран сок. Да се ограничат тестените изделия. FDA (Food and Drug Administration) са одобрили следните медикаменти (възможно е списъкът да не е пълен): Abiraterone Acetate, Cabazitaxel, Degarelix, Docetaxel, Jevtana (Cabazitaxel), Leuprolide Acetate, Lupron (Leuprolide Acetate), Lupron Depot (Leuprolide Acetate), Lupron Depot-3 Month (Leuprolide Acetate), Lupron Depot-4 Month (Leuprolide Acetate), Lupron Depot-Ped (Leuprolide Acetate), Prednisone, Provenge (Sipuleucel-T), Sipuleucel-T, Taxotere (Docetaxel), Viadur (Leuprolide Acetate), Zytiga (Abiraterone Acetate). Все още се проучват кандидат-пролекарствата G-202 (I фаза; активна съставка – аналог на thapsigargin, извлечена от отровното растение Thapsia garganica) и G-115, лекарствата Bezielle (BZL101, активна съставка – Scutellarin), KBU2046 (активна съставка – аналог на Genistein). Симптоми В най-ранния стади ракът на простата протича без симптоми. Тогава той е много малък и често мъжете не разбират че страдат от това заболяване. Впоследствие той нараства, в резултат на което простата се увеличава и уретрата се притиска. Така се появява затруднение при уриниране. Най-честите оплаквания, които се появяват и заради които трябва да се посети специалист са следните: по-често уриниране по-слаба струя при уриниране прекъсване на струята болка или затруднение при уриниране кръв в урината (хематурия) Ако ракът е започнал да се разпространява и по костите, тогава се усеща болка най-вече в гърба, кръста, бедрата и ребрата. Диагностициране Поставянето на диагноза рак на простата се извършва на няколко етапа. Първо винаги се започва с беседване със специалист, посредством което той установява дали пациентът е предразположен към развитието на този вид рак, дали има генетични фактори, които действат. Разпитва ви за оплакванията и симптомите. Това се нарича анамнеза. Чрез ректално туширане се опипва простата, за да се установи какво е нейното отношение спрямо околните органи, има ли втвърдяване, дали е увеличила размера си, дали има сраствания с околните органи. Простатата се намира в предната част на ректума. Следват кръвни изследвания или така наречените туморни маркери. При това изследване се измерва нивото на серумния PSA. Това е и едно от най-важните изследвания и позволява ракът да бъде хванат в ранен стадий. Ако има съмнение за рак се преминава към биопсия. Тогава се изследва структурата на жлезата, за да се установи наличие или отсъствие на ракови клетки. Стадии на развитие Когато бъде поставена диагноза рак на простата, едно от най-важните неща е да се определи в кой стадий се намира туморът. Приети са 3 стадия: Първичен тумор Тумор с разсейки в регионални лимфни възли Тумор с далечни метастази Лечение Оперативен метод При този метод се извършва отстраняване на простата по оперативен път (простатектомия). След като пациентът се възстанови и след махането на катетъра, ще е необходимо време да се научи отново да контролира уринирането си. В някои случаи може да се наблюдава и намалена потентност. Лъчетерапия Друг метод е лъчетерапията. Този метод се използва само когато ракът е засегнал само простатната жлеза. Може да се прилага външно в областта на половите органи, а може да се поставят и радиоактивни ядра в самите ракови клетки. Процедурата трае около 3-4 седмици с облъчване по няколко минути дневно. След това може да се наблюдава зачервяване, диария, а в някои случаи – импотентност. Хормонална терапия Прилага се при пациенти, при които туморът е обхванал и околните тъкани. Много често растежът на рака се свърза в с мъжките хормони и най-вече с тестостерона. Затова се ползват субстанции, които да намалят производството на тестостерон или такива, които действат като женски хормони (естрогени). Производството на тестостверон може да бъде спряно и чрез кастрация – отстраняване на тестисите. Химиотерапия Прилага се, когато хормоналната терапия вече не дава резултат. Страничните ефекти от нея са добре познати. Изследователите са намерили нова форма на лечение на рак на простатата в ранните етапи или след неуспешна лъчетерапия – това е високоинтензивен фокусиран ултразвук (high-intensity focused ultrasound или HIFU), който унищожава раковите клетки чрез топлина, получена от фокусирания ултразвук. Предимства на HIFU срещу старите оперативни методики: Напълно безкръвна и безболезнена процедура за трайно излекуване. Операцията трае до 3 часа и възстановяването е само един ден за разлика от това при традиционната радикална операция, където възстановителният период е три месеца, от които минимум 15 дни в интензивна болнична обстановка. Запазване в над 95% от случаите на нормална уринарна и еректилна функция за разлика от класическата операция, след която тези функции са нарушени в над 50% от случаите. Друг вариант е лечението с лазер – зелен или червен. Предимството на червения лазер е, че притежава уникалната способност да изпарява простатната тъкан, като в същото време е най-точен и безопасен в сравнение със зеления лазер, защото прониква само до 1 mm в околните здрави тъкани (при 4-5 mm за зеления лазер) и практически не може да ги увреди. Източници Вижте също Онкология Онкологични заболявания


text: Ракът на дебелото черво е вид болестно състояние, разновидност на рака. Той е най-честия рак на органите на храносмилателния тракт. Негови жертви са мъже и жени на възраст между 40 и 60 години. Дебелото черво се намира на края на храносмилателната система и е с дължина 1,5 – 2 м. Състои се от сляпо черво (caecum), възходящо ободно черво (colon ascendens), напречно ободно черво (colon transversum), низходящо ободно черво (colon descendens), сигмовидно черво (colon sigmoideum) и право черво (rectum). Патогенеза Най-вътрешната част на дебелото черво е лигавицата. Тя е преграда между съдържанието му и тъканите изграждащи червото. Ракът на дебелото черво е злокачествен тумор, който възниква в този слой. В повечето случаи се разполага в сигмовидното, сляпото или правото черво. Ракът на дебелото черво е болест на съвременната цивилизация. Всяка от развитите страни отбелязва все повече случаи. Причини за възникване Следните фактори способстват за възникването на рак на дебелото черво: Начинът на хранене – преобладаването в рациона на месни, мазни и брашнени храни; недостатъчно съдържание на продукти с растителен произход; наличие на малко баласт (несмилаеми частици) в храната. Задържане на фекална материя в червата (виж сивите области на илюстрацията) поради непълно изхождане и запек. Заболявания, засягащи дебелото черво, като колит или полипи. Рискът от развитие на рак на дебелото черво започва да се увеличава 7 години след началото на заболяването и всеки следващи 10 години се увеличава с 10%, достигайки след 25 години – 30%; Наследствена предразположеност. Развитие При повишено съдържание на животински мазнини и белтъци, в дебелото черво се образуват някои вещества, които допринасят за образуване на тумори. Те се наричат канцерогенни вещества. При запек, непълно изхождане (когато е в седнало положение, виж дефекация) или волево задържане на позивите за дефекациите, времето на въздействие на канцерогенните вещества върху лигавицата на червата значително се увеличава, което може да изроди нормалните клетки в ракови. Злокачественият тумор може да се образува заради дълго протичащи възпалителни заболявания на дебелото черво (като колит), а също и да се мутира от полипи (доброкачествени израстъци по лигавицата на червото). Веднъж възникнали, раковите клетки бързо започват да се множат, туморът постепенно нараства и запълва лумена на червото. В резултат на това настъпва т. нар. непроходимост на червата. Възможни са и други усложнения, като например увличане на туморната маса от усилената перисталтика и възникване на инвагинация и пр. С нарастването си туморната маса разрушава стената на червото и може да причини кръвотечения. На по-ранните етапи, когато заболяването е най-лечимо кървенето е скрито и може да се установи само с лабораторен анализ за скрита кръв в изпражненията. Прогресията на заболяването е неуловима и оплакванията обикновено настъпват късно. На късните етапи на заболяването туморната маса се разпространява извън пределите на червото, прораства в стената му, чрез лимфния поток попада в регионалните, а по-късно и в отдалечените лимфни възли, чрез кръвния ток може да достигне отдалечени органи като черен дроб, бели дробове, кости, главен мозък и да образува метастатични огнища. Опасност Ако това заболяване не се лекува навреме, от рак на дебелото черво, както и от всеки друг рак, организмът загива. Симптоми В ранен етап болните от рак на дебелото черво се чувстват добре. Когато туморът достигне големи размери, могат да се наблюдават следните симптоми според това в коя част на дебелото черво ракът се развива: При рак на десния колон на дебелото черво Анемия; Лесна умора; Коликообразни болки в корема; Отслабване на тегло. При рак на левия колон на дебелото черво Коликообразни болки в корема (мъчителни, продължителни, тъпи); Нарушаване в ритъма на дефекация; Наличие на кръв и слуз при дефекация; Тежест в корема; Подуване на корема; Куркане на червата; Гадене и повръщане; Намален апетит; Отслабване на тегло; Умора; Повишена температура. Диагностика Всеки тумор се лекува най-добре в начален стадий, когато има малки размери. Затова трябва редовно да се правят профилактични прегледи при лекар гастроентеролог и да се правят изследвания за скрита кръв в изпражненията. След 40-годишна възраст трябва да се правят профилактични прегледи веднъж на три години. Анализи за скрита кръв в изпражненията трябва да се правят ежегодно. Палпация – изследване, при което чрез опипване се определя формите, размера и етапа на развитие на анормални формации. Изследват се основно слепите, правите и сигмоидните секции на дебелото черво. Иригоскопия – рентгенова снимка, която се прави след бариева клизма – въвеждане на контрастен разтвор, който реагира на рентгенови лъчи. Ректороманоскопия – изследване, при което последните 30 cm от дебелото черво се оглеждат със специална камера. Ректален пръстов тест – спомага за идентифициране на основния тумор и неговите метастази; Колоноскопия – изследване, подобно на ректороманоскопията, при което се изследва участък с дължина до 1 m. При този метод в ректума на пациента се въвежда специален фиброоптичен апарат и чрез него се оглежда лигавицата на дебелото черво. Може да бъде взета и биопсия. Фиброколоноскопия – най-добър метод, при който чрез апарат снабден с влакнеста оптика могат да бъдат огледани всички участъци на червото, чак до илеоцекалната клапа. Туморни маркери – изследва се чрез кръв. Колонографията (виртуална колоноскопия) – компютърно и магнитно резонансно сканиране. Показва промените в структурите на тъканта. Освен това позволява полипите по дебелото черво и евентуалното наличие на рак да бъдат открити в много ранен стадий. И при четирите метода по време на манипулацията може да се извърши биопсия – взема се малко парченце подозрителна тъкан, което след това се изследва хистологично. Процедурите са практически безболезнени. Биопсията се прилага при пациенти с полипи. Някои болни обаче попадат на преглед при онколог или гастроентеролог, когато туморът има големи размери. Лечение Основните методи на лечение в традиционната медицина са оперативно премахване на тумора и на засегнатите части от червото, химиотерапия, лъчетерапия. Каква операция ще се извърши зависи от размерите и разположението на тумора. При малки размери и подходящо разположение е възможно туморът да се отдели напълно и да се съхранят нормалните функции на дебелото черво. При големи размери и при някои разположения операцията завършва чрез създаване на изкуствено анално отвърстие разположено на предната коремна страна. В много случаи операцията се извършва в два етапа (операция тип Хартман): отначало се премахва част от червото и временно се създава изкуствено анално отвърстие, а след няколко месеца колостомата се премахва и се възстановява нормалната функция на червото. Прогнозата на заболяването зависи от размера на тумора, регионалните лимфни метастази, наличието на далечни метастази и своевременното му хирургично лечение. Колкото по-малки са размерите, толкова е по-голяма вероятността за пълно излекуване. Химиотерапия Неоадювантна химио-лъчетерапия при рак на право черво Прилага се при местно напреднал рак и се съчетава с лъчетерапия 50 – 54 Грей: 5-Флуороурацил и Левковорин. Адювантна химиотерапия Прилага се след хирургическо лечение на локално напреднал рак. Препоръчва се предварително хистологично изследване на тумора за маркера K-ras (произнася се кей-рас). Използват се: Левковорин, 5-Флуороурацил, Оксалиплатин, Капецитабин. Първа линия химиотерапия Прилага се при рак с далечни разсейки. Прилагат се следните препарати: Оксалиплатин, Левковорин, 5-Флуороурацил, Иринотекан, Капецитабин. Втора линия химиотерапия Използват се: Панитумумаб, Цетуксимаб, Иринотекан, Митомицин С, 5-Флуороурацил. Нетрадиционни методи Все повече хора се обръщат към нетрадиционната медицина поради негативните странични ефекти на традиционните методи – химиотерапията и лъчетерапията разрушават здравите клетки, създават токсична среда в организма и намаляват имунитета. Множество билки имат доказан антираков ефект, други се използват за имунна терапия (засилване на съпротивителните сили на организма). В много от световните клиники за лекуване на рак се прилагат цялостни оздравителни програми, включващи психотерапевтика (работа с положителни утвърждения, формули и т.н.), оздравителна диета без месо и животински мазнини, слънцелечение и т.н. Профилактика За профилактика на рака на дебелото черво е необходимо в рациона на човека да има повече плодове и зеленчуци, да не се допуска на запек, съдържанието на червата да се изпразва в клекнало положение и при първия позив. Какво можем да направим? Ежегодно да се дават изследвания на изпражнения за скрита кръв. Да се провеждат консултации с гастроентеролог. Веднъж на 3 години фиброколоноскопия с оглеждане на всички сегменти на дебелото черво. Добре трябва да се помни, че появата на оплаквания е вече признак за напреднал туморен процес, което понижава ефективността от лечението. Оплакванията са свързани с честа дефекация, болки в коремната област, постепенно отслабване и трудно хранене поради липса на апетит. Изпражненията са примесени с кръв и слуз. Източници Използвана литература healthlink.mcw.edu Welles, William, „The Hidden Crime of the Porcelain Throne“ (unpublished article). Dr. Welles is a practicing Chiropractor, Nutritionist, and Kinesiologist from California. Jacobs E J, White E., Constipation, laxative use, and colon cancer among middle-aged adults. Epidemiology, 1998 Jul, 9 (4): 385 – 91. Tagart REB. The Anal Canal and Rectum: Their Varying Relationship and Its Effect on Anal Continence, Diseases of the Colon and Rectum 1966: 9, 449 – 452. Hornibrook, F.A., The Culture of the Abdomen, (Garden City, N.Y.: Doubleday, Doran & Co., Inc., 1933), pp. 75 – 78 Aaron, H., Our Common Ailment, (New York: Dodge Publishing Co., 1938), p. 39. Sikirov BA. Management of Hemorrhoids: A New Approach, Israel Journal of Medical Sciences, 1987: 23, 284 – 286. 8. Dimmer, Christine; Martin, Brian; et al. Squatting for the Prevention of Hemorrhoids? , Department of Science and Technology Studies, University of Wollongong, NSW 2522, Australia, published in the Townsend Letter for Doctors & Patients, Issue No. 159, October 1996, pp. 66 – 70. Sikirov BA, Etiology and pathogenesis of diverticulosis coli: a new approach, Medical Hypotheses, 1988 May; 26(1):17 – 20. Sikirov BA, Cardio-vascular events at defecation: are they unavoidable?, Medical Hypotheses, 1990 Jul; 32(3):231 – 3. Bockus, H.L., Gastro-Enterology, (Philadelphia: W.B. Saunders Co., 1944), Vol. 2, p. 138, 144, 469. Henry, Dr. M.M. and Swash, Dr.M., Coloproctology and the Pelvic Floor, Butterworths London, 1985, p. 145, 147, 301. Bowles, Wallace, The Importance of Squatting for Defecation, unpublished article, януари 1992. www.president.harvard.edu/history/ Walker AR, Segal I., Epidemiology of noninfective intestinal diseases in various ethnic groups in South Africa. Israel Journal of Medical Science, 1979 Apr; 15(4):309 – 13. (online at PubMed.) www.users.bigpond.com/billmastermind/moments53.htm Montgomery Scott M, Pounder Roy E, Wakefield Andrew J, Infant mortality and the incidence of inflammatory bowel disease, The Lancet Volume 349, Number 9050 DATUM: 1997-02-15. Pfenninger, John L and Zainea, George G., Common Anorectal Conditions: Part I. Symptoms and Complaints, American Family Physician, 2001; 63:2391 – 8 King, John E.(Editor in Chief), Mayo Clinic on Digestive Health, Mayo Clinic, Rochester, MN, 2000, p.128 Rad, Saeed, „Impact of Ethnic Habits on Defecographic Measurements“, Archives of Iranian Medicine, Vol 5, No. 2, April 2002, p.115 – 117. Russell JGB. Moulding of the pelvic outlet . J Obstet Gynaec Brit Cwlth 1969; 76:817 – 20 web.uct.ac.za Historical Perspectives in Surgery, Medscape Surgery 4(1), 2002, „Famous Patients, Famous Operations, 2002 – Part 2: The Case of a Royal Pain in the Abdomen“ www.pajournalcme.com Вижте също Онкология Онкологични заболявания