text:
1. Phân loại bệnh tim thiếu máu cục bộ
2. Chẩn đoán cơn đau thắt ngực không ổn định
3. Cơ chế bệnh sinh ĐTNKOĐ
4. Phân tầng nguy cơ của bệnh nhân ĐTNKOĐ
5. Phân độ ĐTNKOĐ theo Braunwald
6. Điều trị nội khoa ĐTNKOĐ?
7. Điều trị can thiệp ĐMV trong ĐTNKOĐ?
8. Chẩn đoán ĐTNOĐ?
9. Phân độ đau thắt ngực ổn định theo hội tim mạch Canada- CCS?
10. Nghiệm pháp gắng sức
11. Chỉ định chụp động mạch vành trong ĐTNOĐ?
Câu 1. Phân loại
* Bệnh tim thiếu máu cục bộ gồm:
- Đau thắt ngực ổn định
- ĐTN không ổn định
- ĐTN kiểu Prinzmetal
- Nhồi máu cơ tim:
+ Nhồi máu cơ tim có ST chênh lên
+ NMCT không có ST chênh lên
* Hội chứng mạch vành cấp gồm:
- NMCT không có ST chênh lên
- NMCT có ST chênh lên
- ĐTNKOĐ
Câu 2. Biện luận chẩn đoán cơn đau thắt ngực không ổn định(ĐTNKOĐ)
1. Đặc điểm cơn đau ngực:
- Đau thắt ngực xuất hiện lúc nghỉ
- Cơn đau kéo dài thường > 20 phút
- Mức độ nặng của cơn đau tăng dần lên: tăng cả thời gian và tần số cơn đau, đáp ứng thuốc giãn mạch vành giảm dần
2. ECG trong cơn: ST chênh lên, ngoài cơn ECG bình thường
ECG bệnh nhân ĐTNKOĐ: ST chênh xuống, T âm trên DI, DII, aVL, V3-V6
Câu 3. Cơ chế bệnh sinh ĐTNKOĐ:
- Cơ chế của ĐTNKOĐ là sự ổn định của mảng vữa xơ và bị vỡ ra. Sự vỡ ra của mảng vữa xơ làm lộ lớp trong thành mạch dẫn tới hoạt hoá và ngưng kết tiểu cầu và hình thành cục máu đông nhưng cục máu đông này chưa làm tắc hoàn toàn ĐMV gây ra bệnh cảnh của ĐTNKOĐ
- Sự hình thành cục máu đông: Khi mảng vữa xơ bị vỡ ra, lớp dưới nội mạc được lộ ra và tiếp xúc với tiểu cầu dẫn đến hoạt hoá các thụ cảm thể Iib/IIIb trêb về mặt tiểu cầu và hoạt hoá quá trình ngưng kết của tiểu cầu. Các tiểu cầu còn giải phóng ra một loạt các chất trung gian làm co mạch và hình thành nhanh hơn cục máu đông
- Hậu quả là làm giảm nghiêm trọng dòng máu tới vùng cơ tim do ĐMV đó nuôi dưỡng lâm sàng là cơn đau thắt ngực không ổn định
Câu 4. Phân tầng nguy cơ của bệnh nhân ĐTNKOĐ
1. Nhóm nguy cơ cao: Có một trong các biểu hiện sau:
- Đau ngực khi nghỉ>20 phút của bệnh mạch vành
- Có phù phổi cấp do bệnh mạch vành
- Đau ngực khi nghỉ có kèm theo đoạn ST thay đổi > 1mm
- Đau ngực kèm theo xuất hiện ran ở phổi, tiếng tim thứ 3 hoặc HoHL mới
- Đau ngực kèm theo tụt HA
2. Nhóm nguy cơ vừa: Không có các dấu hiệu nguy cơ cao nhưng có 1 trong các dấu hiệu sau
- Đau ngực khi nghỉ > 20 phút nhưng đã tự đỡ
- Đau ngực khi nghỉ > 20 phút nhưng đáp ứng với điều trị tốt
- Đau ngực về đêm
- Đau ngực có kèm theo thay đổi ST
- Đau ngực mới xảy ra trong vòng 2 tuần, tính chất nặng
- Có sóng Q bệnh lý hoặc xuất hiện ST chênh xuống ở nhiều chuyển đạo
- Tuổi > 65
3. Nhóm nguy cơ thấp: Không có các biểu hiện của nguy cơ cao hoặc vừa
- Có sự gia tăng về tần số và mức độ đau ngực
- Đau ngực khởi phát do gắng sức nhẹ
- Đau ngực mới xuất hiện trong vòng 2 tuần- 2 tháng
- Không thay đổi ST
Câu 5. Phân độ theo Braunwald
1. Phân loại theo mức độ trầm trọng của bệnh chia 3 mức độ:
Độ I: Đau ngực khi gắng sức:
- Mới xảy ra, nặng, tiến triển nhanh
- Đau ngực mới trong vòng 2 tháng
- Đau ngực với tần số dày hơn
- Đau ngực gia tăng khi gắng sức nhẹ
- Không có đau ngực khi nghỉ trong vòng 2 tháng
Độ II: Đau ngực khi nghỉ, bán cấp:
- Đau ngực xảy ra trong vòng 1 tháng nhưng 48h trước không có
Độ III: Đau ngực khi nghỉ, cấp
- Đau ngực xảy ra trong vòng 48h trở lại
2. Về hoàn cảnh phân 3 nhóm:
- Nhóm A: ĐTNKOĐ thứ phát: xảy ra do các yếu tố không phải bệnh tim mạch như thiếu máu, nhiễm trùng, cường giáp, thiếu oxy...
- Nhóm B: ĐTNKOĐ tự phát do bệnh mạch vành
- Nhóm C: ĐTNKOĐ sau NMCT(trong 2 tuần đầu của thời kỳ cấp NMCT)
3. Về cường độ đau chia 3 mức độ:
- Độ I: viên thuốc ngậm dưới lưỡi kém hẳn tác dụng
- Độ II: Thậm chí phải phối hợp 3 thuốc cũng không hết đau
- Độ III: Trị liệu tối đa trong đó có nitrat tĩnh mạch mà không hết đau
Câu 6. Điều trị nội khoa
* Mục tiêu của điều trị nội khoa
- Nhanh chóng dùng các thuốc chống ngưng kết tiểu cầu
- Làm giảm đau ngực bằng các thuốc chống thiếu máu cục bộ cơ tim
- Các bn không đáp ứng với điều trị nội khoa cần được can thiệp cấp cứu. Với những bn đáp ứng tốt với điều trị nội khoa cũng cần được sàng lọc xem xét chụp đm vành để quyết định tiếp hướng điều trị tái tạo mạch(nong ĐMV và /hoặc đặt stent, PT bắc cầu nối chủ -vành)
* Các ưu tiên trong điều trị
- Aspirin
- Giảm đau bằng nitrat và/hoặc chẹn beta
- Chống đông bằng Heparin tốt nhất là Heparin trọng lượng phân tử thấp
- Các thuốc ức chế thụ cảm thể GP IIb/IIIa tiểu cầu
1. Các thuốc chống ngưng kết tiểu cầu
* Asperin
- Cơ chế: ức chế men oxycyclooxygenase, enzym tạo thromboxan A2
- Tác dụng: tuy tác dụng chống ngưng kết tiểu cầu yếu nhưng nó làm giảm tỷ lệ tử vong tới 50% hoặc NMCT ở bn ĐTNKOĐ. Ngoài ra nó còn chống viêm tại chỗ ngừa biến chứng của mảng vữa xơ
- Liều: Aspirin có tác dụng chống ngưng kết sau dùng 15 phút do đó phải cho ngay khi bn nhập viện. Liều 250mg/ngày(có thể cho Aspergic gói 100mg * 3 gói uống sau ăn no)
- Tác dụng phụ: viêm loét dạ dày tá tràng
* Tilclopidine và Clopidogrel:
- Cơ chế: ức ức chế sự hoạt hoá phức bộ glycoprotein(GP) IIb/IIIa
- ưu điểm: không có tác dụng phụ đối với tiêu hoá nên nếu bn có CCĐ dùng Asperin thì chuyển sang dùng Tilclopidine và Clopidogrel
- Tilclopidine : BD Ticlid 250mg, nó có tác dụng phụ là hạ bạch cầu. Liều: cho ngay 500mg sau đó cho 250mg * 2lần/ngày trong những ngày sau
- Clopidogrel bisulfat(BD: Plavix 75mg): tốt hơn ticlopidin vì nó không gây hạ bạch cầu, rối loạn tiêu hoá nhưng giá thành đắt
Liều: Plavix: liều ban đầu(liều nạp): 300mg/24h sau đó 75mg/24h
- Nếu co can thiệp đặt stent ĐMV thì nên cho thêm thuốc này với Asperin. Sau khi đặt stent dùng tiếp các thuốc này trong 2-4 tuần rồi ngừng và chỉ còn dùng Asperin
2. Thuốc chống đông
* Heparin
- Vì cơ chế hình thành cục máu đông trong ĐTNKOĐ nên việc cho chống đông là bắt buộc
- Thời gian dùng heparin kéo dài 3-7 ngày nếu dùng kéo dài có thể làm tăng nguy cơ gây hạ tiểu cầu
- Hiệu ứng bùng lại: thiếu máu cơ tim cục bộ khi ngừng heparin có thể gặp là do hình thành huyết khối liên quan đến kích thích hoạt hoá tiểu cầu. Do đó việc duy trì liên tục Aspirin là biện pháp tốt để phòng tránh hiệu ứng này
- Chọn dùng heparin trọng lượng phân tử thấp: lợi thế hơn Heparin thường là có thời gian tác dụng kéo dài, liều cố định do dùng tiêm dưới da mà ít cần theo dõi XN đông máu, ức chế cả yếu tố Xa và IIa của tiểu cầu, ít gây giảm tiểu cầu
- Liều: Enoxaparin(BD: Lovenox): 1mg/kg mỗi 12giờ tiêm dưới da
Nadroparin(BD: Fraxiparin): 0,1ml/10kg tiêm dưới da chia 2 lần trong ngày
* Thuốc ức chế trực tiếp thrombin(Hirudin, Hirulog):
ức chế trực tiếp thrombin nên có tác dụng chống đông khá manh nhưng chưa được chấp nhận dùng rộng rãi trong điều trị ĐTNKOĐ thay thế Heparin chỉ dùng ở bn có tiền sử giảm tiểu cầu do dùng heparin
ADP(Adenosine diphosphat) và TxA2(Thromboxan A2) hoạt hoá tiểu cầu. Tham gia hoạt hoá tiểu cầu còn có thrombin, serotonin, Epinephrin, collagen
Khi tiểu cầu được hoạt hoá sẽ giải phóng các hạt(Degranulation), các hạt này chứa các rất nhiều chất:
- Các chất chủ vận tiểu cầu(Platelet agonists): ADP, ATP, serotonin, Calcium, Magnesium
- Các chất tiền viêm(Proinflammatory factor): yếu tố 4 tiểu cầu(Platelet factor factor 4), CD154, PDGF(Platelet derived growth factor: yếu tố phát triển nguồn gốc tiểu cầu)
- Các yếu tố tiền đông máu: yếu tố V(Factor V), yếu tố XI(factor XI), PAl-1(plasminogen activitor inhibitor: yếu tố bất hoạt plasminogen)
- Các protein kết dính: thrombospondin, Fibrinogen, P-selectin, vWF(von Willebrand factor: yếu tố Willebrand)
Aspirin ức chế COX1 làm ngừng sản xuấ TxA2
Clopidogrel và ticlopidine ức chế gắn ADP với TCT của nó trên bề mặt tiểu cầu, có tác dụng ngăn ngừa hình thành huyết khối. Khi ADP gắn với các TCT của nó sẽ làm hoạt hoá tiểu cầu (hình vẽ)
Clopidogrel là một tiền chất được chuyển hoá tại gan cụ thể là tại cytochrom P450 chuyển 2-oxo-clopidogrel, chất này mới có tác dụng. Chất này chứa S-S, chính nhóm này đã gắn vào một dưới týp của thụ cảm thể của ADP là P2Y12 làm ADP không gắn được vào thụ cảm thể của nó dẫn tới ADP không hoạt hoá được tiểu cầu nữa.
Thụ cảm thể của ADP: Receptor của ADP có 3 dưới týp khác nhau:
- Dưới týp P2Y12: nó là týp mà clopidogrel gắn vào trong cơ chế tác dụng
- 2 dưới týp còn lại là P2X1 và P2Y1 là thụ cảm thể của các chất có hoạt tính sinh học
Clopidogrel sau khi chuyển hoá tạo thành chất có hoạt tính, chất này gắn vào P2Y12, sự gắn này làm hoạt hoá protein G ức chế(Gi), Gi hoạt hoá làm ức chế adenylate cyclase- enzym phân huỷ ATP thành AMPc, kết quả là giảm AMPc(AMP vòng). AMPc đóng vai trò là một chất thông tin 2, AMPc lại hoạt hoá enzym proteinkinase A (đây là một loại proteinkinase phụ thuộc AMPc), protein này lại hoạt hoá các yếu tố phiên mã đoạn gen đảm nhiệm tổng hợp protein tức là tăng tổng hợp các chất chứa trong các hạt chế tiết.
3. Các thuốc ức chế TCT Glycoprotein IIb/IIIa của tiểu cầu
* Cơ chế: Các TCT glycoprotein IIb/IIIa tiểu cầu, khâu cuối cùng làm ngưng kết tiểu cầu bị hoạt hoá bởi rất nhiều các chất hoà tan trong máu và trên bề mặt tế bào, có tác dụng gắn các phân tử fibrin giữa các tiểu cầu trong quá trình ngưng kết. Liên kết giữa các sợi fibrin tạo thành một mạng lưới vững chắc, bắt giữ các hồng cầu và tạo ra cục huyết khối. Các thuốc ức chế TCT glycoprotein IIb/IIIa sẽ ức chế những liên kết chéo bằng fibrin giữa các tiểu cầu do đó phòng ngừa hình thành huyết khối mới một cách có hiệu quả. Các thuốc ức chế TCT glycoprotein IIb/IIIa của tiểu cầu ngăn cản fibrinogen lưu hành trong máu gắn với các TCT đặc hiệu được hoạt hoá trên tiểu cầu do đó thuốc sẽ ức chế quá trình ngưng tập tiểu cầu
* Các thuốc:
- Abciximab(BD: Reopro): liều tấn công 0,25mg/kg tiêm tĩnh mạch sau đó truyền TM 10àg/phút trong 12h tiếp
- Eptifibatid(BD: Interilin): liều tấn công 180àg/kg tiêm thẳng TM sau đó truyền TM 1,3-2àg/phút trong 12h tiếp theo
- Tirofiban(BD: Aggrastat): liều tấn công 0,6àg/kg/phút truyền TM trong 30 phút sau đó truyền TM 0,15 àg/kg/phút trong 12-24h tiếp theo
* Cách dùng:
- Dùng trong lúc can thiệp ĐMV làm giảm nguy cơ tử vong hoặc NMCT
- Dùng trước lúc can thiệp ĐMV giảm 20% nguy cơ tử vòng hoặc NMCT
- Dùng độc lập cho ĐTNKOĐ làm giảm 10-17% nguy cơ tử vong hoặc NMCT
4. Các nitrat
- Làm giảm đau ngực chứ chưa chứng minh được làm giảm nguy cơ tử vong hoặc NMCT
- Liều: bắt đầu bằng xịt dưới lưỡi(hoặc ngậm) cho bệnh nhân sau đó thiết lập đường truyền TM để truyền nitroglycerin với liều 10-20mcg/phút
5. Các thuốc chẹn beta giao cảm
- Tác dụng: làm giảm nhu cầu oxy của cơ tim do giảm co bóp cơ tim và giảm nhịp tim. Làm giảm áp lực đổ đầy tâm trương nên làm tăng máu về ĐMV trong kỳ tâm thu
- Làm giảm đau ngực tốt còn làm giảm tỷ lệ biến chứng thành NMCT và giảm diện hoại tử cơ tim nếu bị NMCT.
- Chọn dùng loại chẹn beta chọn lọc trên ò1:Metoprolon, Atenolol
- CCĐ: Nhịp chậm, block nhĩ thất độ 2, 3; COPD, Suy tim mất bù, bệnh mạch ngoại vi, HA thấp, sốc tim
- Mục tiêu điều trị: giảm đau ngực và giảm nhịp tim
- Liều: bắt đầu bằng liều thấp và theo dõi sát. Dùng Metoprolol(BD: Betaloc viên 50mg, 100mg) : 25-50mg mỗi 12h
6. Các thuốc chẹn calci
- Tác dụng: giãn mạch, chậm nhịp tim, giảm sức co bóp cơ tim
- Nếu dùng đơn độc trong ĐTNKOĐ có thể làm tăng nguy cơ NMCT hoặc tử vong
- Chỉ dùng trong trường hợp có THA nhiều kèm theo hoặc khi chức năng thất trái bệnh nhân còn tốt, nhịp không chậm và có yếu tố co thắt mà ít đáp ứng với nitrat hoặc không thể dùng được chẹn beta
7. ức chế men chuyển: nên dùng khi có giảm chức năng thất trái mà HA còn tốt
8. Thuốc tiêu huyết khối:
Không dùng thuốc tiêu huyết khối vì không cải thiện được tiên lượng mà có thể làm tăng tỷ lệ NMCT hoặc tử vong. Cơ chế là vì trong ĐTNKOĐ chưa tắc hoàn toàn ĐMV nên thuốc tiêu huyết khối này không làm cải thiện thêm dòng chảy mà nó lại có thể làm tan cục máu đông đã bao lấy chỗ vỡ của mảng vữa xơ làm lộ ra lại lớp dưới nội mạc này gây hoạt hoá ngưng kết tiểu cầu
Câu 7. Điều trị can thiệp ĐMV
1. Chỉ định cho chụp ĐMV để can thiệp ĐMV
- Nhóm nguy cơ cao
- Tiền sử có can thiệp ĐMV hoặc mổ cầu nói
- Suy tim
- Giảm chức năng thất trái(EF<50%)
- Rối loạn nhịp thất ác tính
- Còn tồn tại hoặc tái phát đau ngực sau dùng thuốc
- Có vùng giảm tưới máu cơ tim rộng trên các test chẩn đoán không chảy máu(echo stress)
- Có bệnh van tim rõ rệt kèm theo (HoHL, HoC)
2. Dùng thuốc phối hợp:
- Các thuốc chống ngưng kết tiểu cầu đường uống: Asperin phối hợp với Clopidogrel
- Thuốc ức TCT Gl IIb/IIIa
- Thuốc chống đông
3. Mổ làm cầu nối chủ vành
* Chỉ định
- Tổn thương nhiều thân ĐMV mà đoạn xa còn tốt
- Tổn thương thân chung ĐMV
- Các tổn thương quá phức tạp(vôi hoá, xoắn vặn, gập góc...) mà không thể can thiệp nong hoặc đặt stent
- Thất bại khi can thiệp
- Phẫu thuật tốt đối với bn có đái tháo đường, giảm chức năng thất trái
Câu 8. Chẩn đoán ĐTNOĐ:
1. Lâm sàng: có cơn đau thắt ngực điển hình
- Vị trí: sau xương ức lan lên vai trái xuống mặt trong cánh tay trái có thể xuống tận các ngón tay 4,5
- Hoàn cảnh xuất hiện: thường sau gắng sức
- Mức độ đau và các triệu chứng kèm theo: đau như thắt lại, nghẹt, cảm giác như bị đè nặng trước ngực trái
- Thời gian cơn đau: khoảng vài phút không quá 30 phút
- Đau tự giảm khi nghỉ hoặc sau dùng nitroglycerin
2. Thực thể: phát hiện các yếu tố nguy cơ:
- Các yếu tố nguy cơ cao của bệnh ĐMV: THA, biến đổi đáy mắt, các bằng chứng của bệnh đm ngoại vi...
- Trong cơn đau có thể nghe thấy T3, T4, ran ở phổi..
- Nguyên nhân gây đau ngực: hẹp đm chủ, bệnh cơ tim phì đại, bệnh màng tim,viêm khớp ức sườn...
3. Cận lâm sàng
- ECG lúc nghỉ
- NPGS
- Siêu âm: thường và gắng sức
- Holter điện tim
- Chụp mạch vành
Câu 9. Phân độ đau thắt ngực ổn định theo hội tim mạch Canada- CCS
- Độ I: Những hoạt động thể lựcbình thường không gây đau ngực
- Độ II: Hạn chế nhẹ hoạt động thể lực bình thường: Đau thắt ngực xuất hiện khi leo cao > 1 tầng gác thông thường bằng cầu thang bình thường
- Độ III: Hạn chế đáng kể hoạt động thể lực thông thường:ĐTN khi trèo 1 tầng gác(gác bt và cầu thàng bt)
- Độ IV: Các hoạt động thể lực bình thường đều gây đau thắt ngực(làm việc nhẹ như đi vài bước, đi vệ sinh)
Câu 10. Nghiệm pháp gắng sức
- Giúp chẩn đoán xác định, tiên lượng và điều trị
- NPGS là một thăm dò gây ra tình trạng thiếu máu cơ tim cục bộ hoặc làm giãn ĐMV được theo dõi liên tục bằng ECG
1. PP gây thiếu máu cơ tim:
- Gắng sức thể lực:
+ Cơ chế: làm tăng nhu cầu oxy cơ tim, làm cơ tim tăng co bóp, tăng tiền gáng và hậu gánh. Tăng nhu cầu oxy làm tăng nhịp tim , dựa vào sự tăng nhịp tim này để xác định khả năng gắng sức của bn
+ Dự đoán khả năng gắng sức thể lực và giai đoạn gây thiếu máu cơ tim
+ CCĐ: bn có đau cách hồi, bệnh phổi nặng, bệnh khớp, bn có dị tật, những bệnh có khả năng ảnh hưởng tới khả năng gắng sức của bn
- Thuốc làm giãn ĐMV: Adenosin, Dipyridamole
+ Cơ chế: Adenosin làm giãn các mạch ngoại vi của hệ thống mạch vành do đó nếu có hẹp một nhánh ĐMV thì các nhánh còn lại giãn ra lấy hết máu ở nhánh đó gây ra hiện tương thiếu máu cơ tim nhánh bị hẹp(hiện tương ăn cắp máu)
Dipyridamole có cơ chế tương tự nhưng tác dụng chậm và kéo dài hơn
- Dùng các thuốc tăng co bóp và nhịp tim: Dobutamin
+ Cơ chế: kích thích beta 1 giao cảm làm tăng co bóp cơ tim, tăng nhu cầu oxy cơ tim
+ Thường dùng khi làm siêu âm gắng sức
2. Các pp gắng sức
* ECG gắng sức:
- Đánh giá được nhưng bn có nguy cơ cao về bệnh mạch vành. Gồm:
+ Không đủ khả năng chạy 6 phút theo phác đồ Bruce
+ Nghiệm pháp dương tính sớm(≤ 3 phút)
+ Kết quả dương tính mạnh(ST chênh xuống ≥ 2 phút)
+ ST còn chênh xuống ≥ 3 phút sau khi đã ngừng gắng sức
+ ST chênh xuống kiểu dốc
+ Thiếu máu cơ tim xuất hiện ở mức nhịp tim còn tương đối thấp(≤ 120 ck/phút)
+ HA không tăng hoặc tụt đi
+ Xuất hiện nhịp nhanh thất ở mức nhịp tim ≤ 120ck/phút
- Dự đoán mức độ thể lực an toàn cho bệnh nhân
- NPGS ít có giá trị ở những bn mà ECG đã có những bất thường như dày thất trái, đang đặt máy tạo nhịp, bloc nhánh, rối loạn dẫn truyền...
- Không dự đoán được mức độ hẹp và không định vị chính xác được vùng cơ tim thiếu máu
* Siêu âm tim gắng sức: cho phép dự đoán vùng cơ tim thiếu máu và hướng xử trí
* PP phóng xạ đo tưới máu cơ tim: độ nhạy, độ đặc hiệu cao, đo được từng vùng tưới máu cơ tim
Câu 11. Chỉ định chụp động mạch vành: Hội tim mạch Hoa Kỳ:
Nhóm I: Có chỉ định thống nhất
- Không khống chế được triệu chứng với điều trị nội khoa tối ưu
- Bệnh nhân có nguy cơ cao khi làm NPGS
- Có bằng chứng của rối loạn chức năng thất trái từ mức độ vừa
- Chuẩn bị cho phẫu thuật mạch máu lớn
- Nghề nghiệp hoặc lối sống có những nguy cơ bất thường
Nhóm II: thường có chỉ định nhưng cần cân nhắc
- Bn trẻ tuổi có bằng chứng của bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ trên NPGS hoặc có tiền sử NMCT
- Bằng chứng của thiếu máu cơ tim nặng trên NPGS
Nhóm III: thường không có chỉ định
- Bn đau thắt ngực mức độ nhẹ(CCS I, II) về triệu chứng không có rối loạn chức năng thất và không có nguy cơ cao trên NPGS
Câu 12. Điều trị đau thắt ngực ổn định
* Điều trị không dùng thuốc:
- Ngừng hút thuốc lá, uống rượu vừa phải, tránh stress
- Giảm cân nặng nếu béo phì
- Hạn chế muối/THA
* Lựa chọn pp: Có 3 pp: thuốc, can thiệp ĐMV, mổ làm cầu nối chủ- vành
Việc chỉ định phụ thuộc vào bn và nên bắt đầu cũng như duy trì bằng điều trị nội khoa. Khi điều trị nội khoa thất bại hoặc bn có nguy cơ cao trên các thảm đỏ thì có chỉ định chụp ĐMV và can thiệp kịp thời
Điều trị nội khoa
1. Các thuốc chống ngưng kết tiểu cầu
* Aspirin:
- Làm giảm tỷ lệ tử vong và NMCT tới 33%
- Liều: 75- 325mg
* Tilclopidine và Clopidogrel
- Tilclopidine(Ticlid): viên 250mg dùng 2v/ngày. Tác dụng phụ: giảm bạch cầu, hạ tiểu cầu nên phải theo dõi CTM
- Clopidogrel(Plavix) viên 75mg, dùng 1v/ngày(ít tác dụng phụ hơn)
- Nếu có chụp ĐMV mà có can thiệp nong ĐMV hoặc đặt stent thì phối hợp một trong 2 thuốc trên với Aspirin ít nhất trước 2 ngày can thiệp
* Thuốc ức chế TCT GP IIb/IIIa dạng uống: đang thử nghiệm lâm sàng, còn dạng tiêm đã chứng minh được là cải thiện tốt tỷ lệ sống và ít biến chứng ở bn được nong đm vành hoặc đặt stent
2. Điều chỉnh rối loạn lipid máu: có khả năng phòng ngừa vả tiên phát và thứ phát bệnh ĐMV
* Chỉ định:
- BN có rối loạn lipid máu mà có tiền xử đau thắt ngực hoặc NMCT
- BN sau làm cầu nối ĐMV
* Các thuốc
- ức chế HMG-CoA: Lipitor
- Dẫn xuất fibrat: Gemfibrat(bD: Lopid), Fennofibrat(Lipanthyl)
- Nicotinic acid(BD: Niacin)
3. Các dẫn xuất nitrat
* Cơ chế:
- Làm giảm nhu cầu oxy của cơ tim do gây giãn mạch làm giảm tiền gánh và một phần hậu gánh của thất trái
- Có thể làm tăng dòng máu của ĐMV do làm giảm áp lực cuối tâm trương của thất trái và làm gãin ĐMV
- Ngoài ra còn có một phần tác dụng ức chế ngưng kết tiểu cầu
* Lựa chọn thuốc
- Nitroglycerin: viên ngậm dưới lưỡi, dạng xịt: dùng theo nhu cầu
- Isosorbide Dinitrat: BD Lenitral viên 2,5mg, 7,5mg; Risordan viên 5mg, 10mg
- Isosorbid-5-Mononitrat: BD: Imdur viên nén tác dụng kéo dài 30mg, 60mg. Liều 60mg/24h
- Erythrityl Tetranitrate: BD: Cardilate
* Tác dụng phụ:
- Đau đầu: do giãn mạch não có thể giảm bớt liều khi có triệu chứng này
- Có thể gặp bừng mặt, chóng mặt, hạ HA
- Thận trọng khi uống với các thuốc giãn mạch khác. CCĐ dùng cùng Viagra
- Chú ý sự quan thuốc khi dùng nitrat liên tục kéo dài do đó cần dùng ngắt quãng
4. Thuốc chẹn beta
* Cơ chế:
- Chẹn ò1 giao cảm do đó làm giảm nhịp tim,, giảm sức co bóp cơ tim và làm giảm nhu cầu oxy của cơ tim. Nó cũng làm giảm sức căng lên thành thất trái nên làm dòng máu từ thượng tâm mạc đến nội tâm mạc nhiều hơn
- Vì tác dụng chẹn ò2 giao cảm có thể gây co mạch vành nên không dùng nhóm này ở bn có co thắt ĐMV
- Các thuốc chẹn ò giao cảm sử dụng giảm tỷ lệ tử vong và NMCT
* CCĐ:
- COPD
- Nhịp chậm,c ác bloc nhĩ thất
- Suy tim nặng
- Bệnh mạch máu ngoại vi
- ĐTĐ và rối loạn lipid máu: CCĐ tương đối
* Các thuốc:
Chẹn chọn lọc beta1:
- Metoprolol: BD Betaloc viên 50mg, 100mg dùng 25-200mg/24h
- Atenolol: BD Tenomin 25-200mg/24h
- Acebutolol: BD Sectral : 200-600mg/24h
Chẹn cả beta và alpha:
- Carvedilol: BD Dilatrend viên 12,5mg và 25mg. Có tác dụng hạ áp, chữa suy tim và đau thắt ngực. Bắt đầu với 6,25mg/24 sau đó tăng liều tuỳ theo đáp ứng của bệnh nhân
5. Chẹn calci
* Cơ chế: chẹn dòng calci vào các tế bào cơ trơn mạch máu và vào tế bào cơ tim nên làm giãn mạch và có thể giảm sức co bóp cơ tim
* Các nhóm thuốc:
- Dihydropyridin: BD Nifedipin, Amlordipin: dùng khi có THA và có yếu tố co thắt kèm theo
- Benzothiazepin: BD Diltiazem viên 60mg, 30-90mg*3 lần/ngày. Không dùng ở những bn có giảm chức năng thất trái, nhịp chậm, HA thấp
- Phenylakylamin: Verapamin: BD Isoptin 120-240mg*2 lần/24h. nó có thể làm giảm co bóp thất trái, làm chậm nhịp, không dùng ở bn có suy tim, nhịp chậm , HA thấp
* Tác dụng phụ:
- Hạ HA, bừng mặt, chóng mặt, đau đầu
- Gây giảm sức co bóp cơ tim, nhịp chậm nên chống chỉ định ở bn có suy tim, nhịp chậm
6. ức chế men chuyển
- Dùng cho bn có đau thắt ngực sau NMCT hoặc bn có THA kèm theo
7. Thuốc chống gốc oxy tự do: vitamin E 400-800UI/ngày làm giảm một số biến cố tim mạch
8. Hormon thay thế: phụ nữ mãn kinh thườgn có sự giảm Estrogen do đó có thể rối loạn lipid máu làm tăngnguy cơ bệnh mạch vành và THA
- Dùng Estrogen liều 0,625mg/ngày, uống 25 ngày liên tục nghỉ 5 ngày
Câu 13. Điều trị can thiệp ĐMV:
Gồm : Nong ĐMV bằng bóng, đặt stent
* CĐ: xem CĐ chụp ĐMV
- ưu tiên: khi chụp ĐMV thấy tổn thương khu trú, không phải ở thân chung, không phải bệnh tổn thương cả 3 đm vành, chức năng thất trái tốt
* Các pp:
- Nong đm vành bằng bóng
- Đặt stent trong ĐMV
- Bào gọt mảng vữa xơ có định hướng
- Khoan mảng vữa xơ
Chú ý phải phối hợp với điều trị nội khoa tốt đặc biệt là các thuốc chống ngưng kết tiểu cẩu để phòng biến chứng tắc mạch vành cấp. Nếu có đặt stent thì nên dùng phối hợp Asperin với ticlopidin hoặc clopidogrel trước ít nhất 2 ngày sau đó kéo dài Ticlid hoặc Plavix khoảng 2 tuần thì dừng lại chỉ dùng Asperin là kéo dài mãi. Trong lúc can thiệp dùng heparin. Nếu kết quả tốt thì không dùng heparin nữa. Các thuốc ức chế TCT Gp IIb/IIIa nếu dùng phối hợp sẽ cho kết quả cao
* Phẫu thuật nối chủ- vành
CĐ: Bệnh nhiều đm vành bị hẹp(tổn thương 3 ĐMV), tổn thương thân chung, tổn thương phức tạp không phù hợp cho can thiệp mà đoạn xa còn tốt
2. Chẩn đoán cơn đau thắt ngực không ổn định
3. Cơ chế bệnh sinh ĐTNKOĐ
4. Phân tầng nguy cơ của bệnh nhân ĐTNKOĐ
5. Phân độ ĐTNKOĐ theo Braunwald
6. Điều trị nội khoa ĐTNKOĐ?
7. Điều trị can thiệp ĐMV trong ĐTNKOĐ?
8. Chẩn đoán ĐTNOĐ?
9. Phân độ đau thắt ngực ổn định theo hội tim mạch Canada- CCS?
10. Nghiệm pháp gắng sức
11. Chỉ định chụp động mạch vành trong ĐTNOĐ?
Câu 1. Phân loại
* Bệnh tim thiếu máu cục bộ gồm:
- Đau thắt ngực ổn định
- ĐTN không ổn định
- ĐTN kiểu Prinzmetal
- Nhồi máu cơ tim:
+ Nhồi máu cơ tim có ST chênh lên
+ NMCT không có ST chênh lên
* Hội chứng mạch vành cấp gồm:
- NMCT không có ST chênh lên
- NMCT có ST chênh lên
- ĐTNKOĐ
Câu 2. Biện luận chẩn đoán cơn đau thắt ngực không ổn định(ĐTNKOĐ)
1. Đặc điểm cơn đau ngực:
- Đau thắt ngực xuất hiện lúc nghỉ
- Cơn đau kéo dài thường > 20 phút
- Mức độ nặng của cơn đau tăng dần lên: tăng cả thời gian và tần số cơn đau, đáp ứng thuốc giãn mạch vành giảm dần
2. ECG trong cơn: ST chênh lên, ngoài cơn ECG bình thường
ECG bệnh nhân ĐTNKOĐ: ST chênh xuống, T âm trên DI, DII, aVL, V3-V6
Câu 3. Cơ chế bệnh sinh ĐTNKOĐ:
- Cơ chế của ĐTNKOĐ là sự ổn định của mảng vữa xơ và bị vỡ ra. Sự vỡ ra của mảng vữa xơ làm lộ lớp trong thành mạch dẫn tới hoạt hoá và ngưng kết tiểu cầu và hình thành cục máu đông nhưng cục máu đông này chưa làm tắc hoàn toàn ĐMV gây ra bệnh cảnh của ĐTNKOĐ
- Sự hình thành cục máu đông: Khi mảng vữa xơ bị vỡ ra, lớp dưới nội mạc được lộ ra và tiếp xúc với tiểu cầu dẫn đến hoạt hoá các thụ cảm thể Iib/IIIb trêb về mặt tiểu cầu và hoạt hoá quá trình ngưng kết của tiểu cầu. Các tiểu cầu còn giải phóng ra một loạt các chất trung gian làm co mạch và hình thành nhanh hơn cục máu đông
- Hậu quả là làm giảm nghiêm trọng dòng máu tới vùng cơ tim do ĐMV đó nuôi dưỡng lâm sàng là cơn đau thắt ngực không ổn định
Câu 4. Phân tầng nguy cơ của bệnh nhân ĐTNKOĐ
1. Nhóm nguy cơ cao: Có một trong các biểu hiện sau:
- Đau ngực khi nghỉ>20 phút của bệnh mạch vành
- Có phù phổi cấp do bệnh mạch vành
- Đau ngực khi nghỉ có kèm theo đoạn ST thay đổi > 1mm
- Đau ngực kèm theo xuất hiện ran ở phổi, tiếng tim thứ 3 hoặc HoHL mới
- Đau ngực kèm theo tụt HA
2. Nhóm nguy cơ vừa: Không có các dấu hiệu nguy cơ cao nhưng có 1 trong các dấu hiệu sau
- Đau ngực khi nghỉ > 20 phút nhưng đã tự đỡ
- Đau ngực khi nghỉ > 20 phút nhưng đáp ứng với điều trị tốt
- Đau ngực về đêm
- Đau ngực có kèm theo thay đổi ST
- Đau ngực mới xảy ra trong vòng 2 tuần, tính chất nặng
- Có sóng Q bệnh lý hoặc xuất hiện ST chênh xuống ở nhiều chuyển đạo
- Tuổi > 65
3. Nhóm nguy cơ thấp: Không có các biểu hiện của nguy cơ cao hoặc vừa
- Có sự gia tăng về tần số và mức độ đau ngực
- Đau ngực khởi phát do gắng sức nhẹ
- Đau ngực mới xuất hiện trong vòng 2 tuần- 2 tháng
- Không thay đổi ST
Câu 5. Phân độ theo Braunwald
1. Phân loại theo mức độ trầm trọng của bệnh chia 3 mức độ:
Độ I: Đau ngực khi gắng sức:
- Mới xảy ra, nặng, tiến triển nhanh
- Đau ngực mới trong vòng 2 tháng
- Đau ngực với tần số dày hơn
- Đau ngực gia tăng khi gắng sức nhẹ
- Không có đau ngực khi nghỉ trong vòng 2 tháng
Độ II: Đau ngực khi nghỉ, bán cấp:
- Đau ngực xảy ra trong vòng 1 tháng nhưng 48h trước không có
Độ III: Đau ngực khi nghỉ, cấp
- Đau ngực xảy ra trong vòng 48h trở lại
2. Về hoàn cảnh phân 3 nhóm:
- Nhóm A: ĐTNKOĐ thứ phát: xảy ra do các yếu tố không phải bệnh tim mạch như thiếu máu, nhiễm trùng, cường giáp, thiếu oxy...
- Nhóm B: ĐTNKOĐ tự phát do bệnh mạch vành
- Nhóm C: ĐTNKOĐ sau NMCT(trong 2 tuần đầu của thời kỳ cấp NMCT)
3. Về cường độ đau chia 3 mức độ:
- Độ I: viên thuốc ngậm dưới lưỡi kém hẳn tác dụng
- Độ II: Thậm chí phải phối hợp 3 thuốc cũng không hết đau
- Độ III: Trị liệu tối đa trong đó có nitrat tĩnh mạch mà không hết đau
Câu 6. Điều trị nội khoa
* Mục tiêu của điều trị nội khoa
- Nhanh chóng dùng các thuốc chống ngưng kết tiểu cầu
- Làm giảm đau ngực bằng các thuốc chống thiếu máu cục bộ cơ tim
- Các bn không đáp ứng với điều trị nội khoa cần được can thiệp cấp cứu. Với những bn đáp ứng tốt với điều trị nội khoa cũng cần được sàng lọc xem xét chụp đm vành để quyết định tiếp hướng điều trị tái tạo mạch(nong ĐMV và /hoặc đặt stent, PT bắc cầu nối chủ -vành)
* Các ưu tiên trong điều trị
- Aspirin
- Giảm đau bằng nitrat và/hoặc chẹn beta
- Chống đông bằng Heparin tốt nhất là Heparin trọng lượng phân tử thấp
- Các thuốc ức chế thụ cảm thể GP IIb/IIIa tiểu cầu
1. Các thuốc chống ngưng kết tiểu cầu
* Asperin
- Cơ chế: ức chế men oxycyclooxygenase, enzym tạo thromboxan A2
- Tác dụng: tuy tác dụng chống ngưng kết tiểu cầu yếu nhưng nó làm giảm tỷ lệ tử vong tới 50% hoặc NMCT ở bn ĐTNKOĐ. Ngoài ra nó còn chống viêm tại chỗ ngừa biến chứng của mảng vữa xơ
- Liều: Aspirin có tác dụng chống ngưng kết sau dùng 15 phút do đó phải cho ngay khi bn nhập viện. Liều 250mg/ngày(có thể cho Aspergic gói 100mg * 3 gói uống sau ăn no)
- Tác dụng phụ: viêm loét dạ dày tá tràng
* Tilclopidine và Clopidogrel:
- Cơ chế: ức ức chế sự hoạt hoá phức bộ glycoprotein(GP) IIb/IIIa
- ưu điểm: không có tác dụng phụ đối với tiêu hoá nên nếu bn có CCĐ dùng Asperin thì chuyển sang dùng Tilclopidine và Clopidogrel
- Tilclopidine : BD Ticlid 250mg, nó có tác dụng phụ là hạ bạch cầu. Liều: cho ngay 500mg sau đó cho 250mg * 2lần/ngày trong những ngày sau
- Clopidogrel bisulfat(BD: Plavix 75mg): tốt hơn ticlopidin vì nó không gây hạ bạch cầu, rối loạn tiêu hoá nhưng giá thành đắt
Liều: Plavix: liều ban đầu(liều nạp): 300mg/24h sau đó 75mg/24h
- Nếu co can thiệp đặt stent ĐMV thì nên cho thêm thuốc này với Asperin. Sau khi đặt stent dùng tiếp các thuốc này trong 2-4 tuần rồi ngừng và chỉ còn dùng Asperin
2. Thuốc chống đông
* Heparin
- Vì cơ chế hình thành cục máu đông trong ĐTNKOĐ nên việc cho chống đông là bắt buộc
- Thời gian dùng heparin kéo dài 3-7 ngày nếu dùng kéo dài có thể làm tăng nguy cơ gây hạ tiểu cầu
- Hiệu ứng bùng lại: thiếu máu cơ tim cục bộ khi ngừng heparin có thể gặp là do hình thành huyết khối liên quan đến kích thích hoạt hoá tiểu cầu. Do đó việc duy trì liên tục Aspirin là biện pháp tốt để phòng tránh hiệu ứng này
- Chọn dùng heparin trọng lượng phân tử thấp: lợi thế hơn Heparin thường là có thời gian tác dụng kéo dài, liều cố định do dùng tiêm dưới da mà ít cần theo dõi XN đông máu, ức chế cả yếu tố Xa và IIa của tiểu cầu, ít gây giảm tiểu cầu
- Liều: Enoxaparin(BD: Lovenox): 1mg/kg mỗi 12giờ tiêm dưới da
Nadroparin(BD: Fraxiparin): 0,1ml/10kg tiêm dưới da chia 2 lần trong ngày
* Thuốc ức chế trực tiếp thrombin(Hirudin, Hirulog):
ức chế trực tiếp thrombin nên có tác dụng chống đông khá manh nhưng chưa được chấp nhận dùng rộng rãi trong điều trị ĐTNKOĐ thay thế Heparin chỉ dùng ở bn có tiền sử giảm tiểu cầu do dùng heparin
ADP(Adenosine diphosphat) và TxA2(Thromboxan A2) hoạt hoá tiểu cầu. Tham gia hoạt hoá tiểu cầu còn có thrombin, serotonin, Epinephrin, collagen
Khi tiểu cầu được hoạt hoá sẽ giải phóng các hạt(Degranulation), các hạt này chứa các rất nhiều chất:
- Các chất chủ vận tiểu cầu(Platelet agonists): ADP, ATP, serotonin, Calcium, Magnesium
- Các chất tiền viêm(Proinflammatory factor): yếu tố 4 tiểu cầu(Platelet factor factor 4), CD154, PDGF(Platelet derived growth factor: yếu tố phát triển nguồn gốc tiểu cầu)
- Các yếu tố tiền đông máu: yếu tố V(Factor V), yếu tố XI(factor XI), PAl-1(plasminogen activitor inhibitor: yếu tố bất hoạt plasminogen)
- Các protein kết dính: thrombospondin, Fibrinogen, P-selectin, vWF(von Willebrand factor: yếu tố Willebrand)
Aspirin ức chế COX1 làm ngừng sản xuấ TxA2
Clopidogrel và ticlopidine ức chế gắn ADP với TCT của nó trên bề mặt tiểu cầu, có tác dụng ngăn ngừa hình thành huyết khối. Khi ADP gắn với các TCT của nó sẽ làm hoạt hoá tiểu cầu (hình vẽ)
Clopidogrel là một tiền chất được chuyển hoá tại gan cụ thể là tại cytochrom P450 chuyển 2-oxo-clopidogrel, chất này mới có tác dụng. Chất này chứa S-S, chính nhóm này đã gắn vào một dưới týp của thụ cảm thể của ADP là P2Y12 làm ADP không gắn được vào thụ cảm thể của nó dẫn tới ADP không hoạt hoá được tiểu cầu nữa.
Thụ cảm thể của ADP: Receptor của ADP có 3 dưới týp khác nhau:
- Dưới týp P2Y12: nó là týp mà clopidogrel gắn vào trong cơ chế tác dụng
- 2 dưới týp còn lại là P2X1 và P2Y1 là thụ cảm thể của các chất có hoạt tính sinh học
Clopidogrel sau khi chuyển hoá tạo thành chất có hoạt tính, chất này gắn vào P2Y12, sự gắn này làm hoạt hoá protein G ức chế(Gi), Gi hoạt hoá làm ức chế adenylate cyclase- enzym phân huỷ ATP thành AMPc, kết quả là giảm AMPc(AMP vòng). AMPc đóng vai trò là một chất thông tin 2, AMPc lại hoạt hoá enzym proteinkinase A (đây là một loại proteinkinase phụ thuộc AMPc), protein này lại hoạt hoá các yếu tố phiên mã đoạn gen đảm nhiệm tổng hợp protein tức là tăng tổng hợp các chất chứa trong các hạt chế tiết.
Thụ cảm thể của ADP
3. Các thuốc ức chế TCT Glycoprotein IIb/IIIa của tiểu cầu
* Cơ chế: Các TCT glycoprotein IIb/IIIa tiểu cầu, khâu cuối cùng làm ngưng kết tiểu cầu bị hoạt hoá bởi rất nhiều các chất hoà tan trong máu và trên bề mặt tế bào, có tác dụng gắn các phân tử fibrin giữa các tiểu cầu trong quá trình ngưng kết. Liên kết giữa các sợi fibrin tạo thành một mạng lưới vững chắc, bắt giữ các hồng cầu và tạo ra cục huyết khối. Các thuốc ức chế TCT glycoprotein IIb/IIIa sẽ ức chế những liên kết chéo bằng fibrin giữa các tiểu cầu do đó phòng ngừa hình thành huyết khối mới một cách có hiệu quả. Các thuốc ức chế TCT glycoprotein IIb/IIIa của tiểu cầu ngăn cản fibrinogen lưu hành trong máu gắn với các TCT đặc hiệu được hoạt hoá trên tiểu cầu do đó thuốc sẽ ức chế quá trình ngưng tập tiểu cầu
* Các thuốc:
- Abciximab(BD: Reopro): liều tấn công 0,25mg/kg tiêm tĩnh mạch sau đó truyền TM 10àg/phút trong 12h tiếp
- Eptifibatid(BD: Interilin): liều tấn công 180àg/kg tiêm thẳng TM sau đó truyền TM 1,3-2àg/phút trong 12h tiếp theo
- Tirofiban(BD: Aggrastat): liều tấn công 0,6àg/kg/phút truyền TM trong 30 phút sau đó truyền TM 0,15 àg/kg/phút trong 12-24h tiếp theo
* Cách dùng:
- Dùng trong lúc can thiệp ĐMV làm giảm nguy cơ tử vong hoặc NMCT
- Dùng trước lúc can thiệp ĐMV giảm 20% nguy cơ tử vòng hoặc NMCT
- Dùng độc lập cho ĐTNKOĐ làm giảm 10-17% nguy cơ tử vong hoặc NMCT
4. Các nitrat
- Làm giảm đau ngực chứ chưa chứng minh được làm giảm nguy cơ tử vong hoặc NMCT
- Liều: bắt đầu bằng xịt dưới lưỡi(hoặc ngậm) cho bệnh nhân sau đó thiết lập đường truyền TM để truyền nitroglycerin với liều 10-20mcg/phút
5. Các thuốc chẹn beta giao cảm
- Tác dụng: làm giảm nhu cầu oxy của cơ tim do giảm co bóp cơ tim và giảm nhịp tim. Làm giảm áp lực đổ đầy tâm trương nên làm tăng máu về ĐMV trong kỳ tâm thu
- Làm giảm đau ngực tốt còn làm giảm tỷ lệ biến chứng thành NMCT và giảm diện hoại tử cơ tim nếu bị NMCT.
- Chọn dùng loại chẹn beta chọn lọc trên ò1:Metoprolon, Atenolol
- CCĐ: Nhịp chậm, block nhĩ thất độ 2, 3; COPD, Suy tim mất bù, bệnh mạch ngoại vi, HA thấp, sốc tim
- Mục tiêu điều trị: giảm đau ngực và giảm nhịp tim
- Liều: bắt đầu bằng liều thấp và theo dõi sát. Dùng Metoprolol(BD: Betaloc viên 50mg, 100mg) : 25-50mg mỗi 12h
6. Các thuốc chẹn calci
- Tác dụng: giãn mạch, chậm nhịp tim, giảm sức co bóp cơ tim
- Nếu dùng đơn độc trong ĐTNKOĐ có thể làm tăng nguy cơ NMCT hoặc tử vong
- Chỉ dùng trong trường hợp có THA nhiều kèm theo hoặc khi chức năng thất trái bệnh nhân còn tốt, nhịp không chậm và có yếu tố co thắt mà ít đáp ứng với nitrat hoặc không thể dùng được chẹn beta
7. ức chế men chuyển: nên dùng khi có giảm chức năng thất trái mà HA còn tốt
8. Thuốc tiêu huyết khối:
Không dùng thuốc tiêu huyết khối vì không cải thiện được tiên lượng mà có thể làm tăng tỷ lệ NMCT hoặc tử vong. Cơ chế là vì trong ĐTNKOĐ chưa tắc hoàn toàn ĐMV nên thuốc tiêu huyết khối này không làm cải thiện thêm dòng chảy mà nó lại có thể làm tan cục máu đông đã bao lấy chỗ vỡ của mảng vữa xơ làm lộ ra lại lớp dưới nội mạc này gây hoạt hoá ngưng kết tiểu cầu
Câu 7. Điều trị can thiệp ĐMV
1. Chỉ định cho chụp ĐMV để can thiệp ĐMV
- Nhóm nguy cơ cao
- Tiền sử có can thiệp ĐMV hoặc mổ cầu nói
- Suy tim
- Giảm chức năng thất trái(EF<50%)
- Rối loạn nhịp thất ác tính
- Còn tồn tại hoặc tái phát đau ngực sau dùng thuốc
- Có vùng giảm tưới máu cơ tim rộng trên các test chẩn đoán không chảy máu(echo stress)
- Có bệnh van tim rõ rệt kèm theo (HoHL, HoC)
2. Dùng thuốc phối hợp:
- Các thuốc chống ngưng kết tiểu cầu đường uống: Asperin phối hợp với Clopidogrel
- Thuốc ức TCT Gl IIb/IIIa
- Thuốc chống đông
3. Mổ làm cầu nối chủ vành
* Chỉ định
- Tổn thương nhiều thân ĐMV mà đoạn xa còn tốt
- Tổn thương thân chung ĐMV
- Các tổn thương quá phức tạp(vôi hoá, xoắn vặn, gập góc...) mà không thể can thiệp nong hoặc đặt stent
- Thất bại khi can thiệp
- Phẫu thuật tốt đối với bn có đái tháo đường, giảm chức năng thất trái
ĐAU THẮT NGỰC ỔN ĐỊNH
Câu 8. Chẩn đoán ĐTNOĐ:
1. Lâm sàng: có cơn đau thắt ngực điển hình
- Vị trí: sau xương ức lan lên vai trái xuống mặt trong cánh tay trái có thể xuống tận các ngón tay 4,5
- Hoàn cảnh xuất hiện: thường sau gắng sức
- Mức độ đau và các triệu chứng kèm theo: đau như thắt lại, nghẹt, cảm giác như bị đè nặng trước ngực trái
- Thời gian cơn đau: khoảng vài phút không quá 30 phút
- Đau tự giảm khi nghỉ hoặc sau dùng nitroglycerin
2. Thực thể: phát hiện các yếu tố nguy cơ:
- Các yếu tố nguy cơ cao của bệnh ĐMV: THA, biến đổi đáy mắt, các bằng chứng của bệnh đm ngoại vi...
- Trong cơn đau có thể nghe thấy T3, T4, ran ở phổi..
- Nguyên nhân gây đau ngực: hẹp đm chủ, bệnh cơ tim phì đại, bệnh màng tim,viêm khớp ức sườn...
3. Cận lâm sàng
- ECG lúc nghỉ
- NPGS
- Siêu âm: thường và gắng sức
- Holter điện tim
- Chụp mạch vành
Câu 9. Phân độ đau thắt ngực ổn định theo hội tim mạch Canada- CCS
- Độ I: Những hoạt động thể lựcbình thường không gây đau ngực
- Độ II: Hạn chế nhẹ hoạt động thể lực bình thường: Đau thắt ngực xuất hiện khi leo cao > 1 tầng gác thông thường bằng cầu thang bình thường
- Độ III: Hạn chế đáng kể hoạt động thể lực thông thường:ĐTN khi trèo 1 tầng gác(gác bt và cầu thàng bt)
- Độ IV: Các hoạt động thể lực bình thường đều gây đau thắt ngực(làm việc nhẹ như đi vài bước, đi vệ sinh)
Câu 10. Nghiệm pháp gắng sức
- Giúp chẩn đoán xác định, tiên lượng và điều trị
- NPGS là một thăm dò gây ra tình trạng thiếu máu cơ tim cục bộ hoặc làm giãn ĐMV được theo dõi liên tục bằng ECG
1. PP gây thiếu máu cơ tim:
- Gắng sức thể lực:
+ Cơ chế: làm tăng nhu cầu oxy cơ tim, làm cơ tim tăng co bóp, tăng tiền gáng và hậu gánh. Tăng nhu cầu oxy làm tăng nhịp tim , dựa vào sự tăng nhịp tim này để xác định khả năng gắng sức của bn
+ Dự đoán khả năng gắng sức thể lực và giai đoạn gây thiếu máu cơ tim
+ CCĐ: bn có đau cách hồi, bệnh phổi nặng, bệnh khớp, bn có dị tật, những bệnh có khả năng ảnh hưởng tới khả năng gắng sức của bn
- Thuốc làm giãn ĐMV: Adenosin, Dipyridamole
+ Cơ chế: Adenosin làm giãn các mạch ngoại vi của hệ thống mạch vành do đó nếu có hẹp một nhánh ĐMV thì các nhánh còn lại giãn ra lấy hết máu ở nhánh đó gây ra hiện tương thiếu máu cơ tim nhánh bị hẹp(hiện tương ăn cắp máu)
Dipyridamole có cơ chế tương tự nhưng tác dụng chậm và kéo dài hơn
- Dùng các thuốc tăng co bóp và nhịp tim: Dobutamin
+ Cơ chế: kích thích beta 1 giao cảm làm tăng co bóp cơ tim, tăng nhu cầu oxy cơ tim
+ Thường dùng khi làm siêu âm gắng sức
2. Các pp gắng sức
* ECG gắng sức:
- Đánh giá được nhưng bn có nguy cơ cao về bệnh mạch vành. Gồm:
+ Không đủ khả năng chạy 6 phút theo phác đồ Bruce
+ Nghiệm pháp dương tính sớm(≤ 3 phút)
+ Kết quả dương tính mạnh(ST chênh xuống ≥ 2 phút)
+ ST còn chênh xuống ≥ 3 phút sau khi đã ngừng gắng sức
+ ST chênh xuống kiểu dốc
+ Thiếu máu cơ tim xuất hiện ở mức nhịp tim còn tương đối thấp(≤ 120 ck/phút)
+ HA không tăng hoặc tụt đi
+ Xuất hiện nhịp nhanh thất ở mức nhịp tim ≤ 120ck/phút
- Dự đoán mức độ thể lực an toàn cho bệnh nhân
- NPGS ít có giá trị ở những bn mà ECG đã có những bất thường như dày thất trái, đang đặt máy tạo nhịp, bloc nhánh, rối loạn dẫn truyền...
- Không dự đoán được mức độ hẹp và không định vị chính xác được vùng cơ tim thiếu máu
* Siêu âm tim gắng sức: cho phép dự đoán vùng cơ tim thiếu máu và hướng xử trí
* PP phóng xạ đo tưới máu cơ tim: độ nhạy, độ đặc hiệu cao, đo được từng vùng tưới máu cơ tim
Câu 11. Chỉ định chụp động mạch vành: Hội tim mạch Hoa Kỳ:
Nhóm I: Có chỉ định thống nhất
- Không khống chế được triệu chứng với điều trị nội khoa tối ưu
- Bệnh nhân có nguy cơ cao khi làm NPGS
- Có bằng chứng của rối loạn chức năng thất trái từ mức độ vừa
- Chuẩn bị cho phẫu thuật mạch máu lớn
- Nghề nghiệp hoặc lối sống có những nguy cơ bất thường
Nhóm II: thường có chỉ định nhưng cần cân nhắc
- Bn trẻ tuổi có bằng chứng của bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ trên NPGS hoặc có tiền sử NMCT
- Bằng chứng của thiếu máu cơ tim nặng trên NPGS
Nhóm III: thường không có chỉ định
- Bn đau thắt ngực mức độ nhẹ(CCS I, II) về triệu chứng không có rối loạn chức năng thất và không có nguy cơ cao trên NPGS
Câu 12. Điều trị đau thắt ngực ổn định
* Điều trị không dùng thuốc:
- Ngừng hút thuốc lá, uống rượu vừa phải, tránh stress
- Giảm cân nặng nếu béo phì
- Hạn chế muối/THA
* Lựa chọn pp: Có 3 pp: thuốc, can thiệp ĐMV, mổ làm cầu nối chủ- vành
Việc chỉ định phụ thuộc vào bn và nên bắt đầu cũng như duy trì bằng điều trị nội khoa. Khi điều trị nội khoa thất bại hoặc bn có nguy cơ cao trên các thảm đỏ thì có chỉ định chụp ĐMV và can thiệp kịp thời
Điều trị nội khoa
1. Các thuốc chống ngưng kết tiểu cầu
* Aspirin:
- Làm giảm tỷ lệ tử vong và NMCT tới 33%
- Liều: 75- 325mg
* Tilclopidine và Clopidogrel
- Tilclopidine(Ticlid): viên 250mg dùng 2v/ngày. Tác dụng phụ: giảm bạch cầu, hạ tiểu cầu nên phải theo dõi CTM
- Clopidogrel(Plavix) viên 75mg, dùng 1v/ngày(ít tác dụng phụ hơn)
- Nếu có chụp ĐMV mà có can thiệp nong ĐMV hoặc đặt stent thì phối hợp một trong 2 thuốc trên với Aspirin ít nhất trước 2 ngày can thiệp
* Thuốc ức chế TCT GP IIb/IIIa dạng uống: đang thử nghiệm lâm sàng, còn dạng tiêm đã chứng minh được là cải thiện tốt tỷ lệ sống và ít biến chứng ở bn được nong đm vành hoặc đặt stent
2. Điều chỉnh rối loạn lipid máu: có khả năng phòng ngừa vả tiên phát và thứ phát bệnh ĐMV
* Chỉ định:
- BN có rối loạn lipid máu mà có tiền xử đau thắt ngực hoặc NMCT
- BN sau làm cầu nối ĐMV
* Các thuốc
- ức chế HMG-CoA: Lipitor
- Dẫn xuất fibrat: Gemfibrat(bD: Lopid), Fennofibrat(Lipanthyl)
- Nicotinic acid(BD: Niacin)
3. Các dẫn xuất nitrat
* Cơ chế:
- Làm giảm nhu cầu oxy của cơ tim do gây giãn mạch làm giảm tiền gánh và một phần hậu gánh của thất trái
- Có thể làm tăng dòng máu của ĐMV do làm giảm áp lực cuối tâm trương của thất trái và làm gãin ĐMV
- Ngoài ra còn có một phần tác dụng ức chế ngưng kết tiểu cầu
* Lựa chọn thuốc
- Nitroglycerin: viên ngậm dưới lưỡi, dạng xịt: dùng theo nhu cầu
- Isosorbide Dinitrat: BD Lenitral viên 2,5mg, 7,5mg; Risordan viên 5mg, 10mg
- Isosorbid-5-Mononitrat: BD: Imdur viên nén tác dụng kéo dài 30mg, 60mg. Liều 60mg/24h
- Erythrityl Tetranitrate: BD: Cardilate
* Tác dụng phụ:
- Đau đầu: do giãn mạch não có thể giảm bớt liều khi có triệu chứng này
- Có thể gặp bừng mặt, chóng mặt, hạ HA
- Thận trọng khi uống với các thuốc giãn mạch khác. CCĐ dùng cùng Viagra
- Chú ý sự quan thuốc khi dùng nitrat liên tục kéo dài do đó cần dùng ngắt quãng
4. Thuốc chẹn beta
* Cơ chế:
- Chẹn ò1 giao cảm do đó làm giảm nhịp tim,, giảm sức co bóp cơ tim và làm giảm nhu cầu oxy của cơ tim. Nó cũng làm giảm sức căng lên thành thất trái nên làm dòng máu từ thượng tâm mạc đến nội tâm mạc nhiều hơn
- Vì tác dụng chẹn ò2 giao cảm có thể gây co mạch vành nên không dùng nhóm này ở bn có co thắt ĐMV
- Các thuốc chẹn ò giao cảm sử dụng giảm tỷ lệ tử vong và NMCT
* CCĐ:
- COPD
- Nhịp chậm,c ác bloc nhĩ thất
- Suy tim nặng
- Bệnh mạch máu ngoại vi
- ĐTĐ và rối loạn lipid máu: CCĐ tương đối
* Các thuốc:
Chẹn chọn lọc beta1:
- Metoprolol: BD Betaloc viên 50mg, 100mg dùng 25-200mg/24h
- Atenolol: BD Tenomin 25-200mg/24h
- Acebutolol: BD Sectral : 200-600mg/24h
Chẹn cả beta và alpha:
- Carvedilol: BD Dilatrend viên 12,5mg và 25mg. Có tác dụng hạ áp, chữa suy tim và đau thắt ngực. Bắt đầu với 6,25mg/24 sau đó tăng liều tuỳ theo đáp ứng của bệnh nhân
5. Chẹn calci
* Cơ chế: chẹn dòng calci vào các tế bào cơ trơn mạch máu và vào tế bào cơ tim nên làm giãn mạch và có thể giảm sức co bóp cơ tim
* Các nhóm thuốc:
- Dihydropyridin: BD Nifedipin, Amlordipin: dùng khi có THA và có yếu tố co thắt kèm theo
- Benzothiazepin: BD Diltiazem viên 60mg, 30-90mg*3 lần/ngày. Không dùng ở những bn có giảm chức năng thất trái, nhịp chậm, HA thấp
- Phenylakylamin: Verapamin: BD Isoptin 120-240mg*2 lần/24h. nó có thể làm giảm co bóp thất trái, làm chậm nhịp, không dùng ở bn có suy tim, nhịp chậm , HA thấp
* Tác dụng phụ:
- Hạ HA, bừng mặt, chóng mặt, đau đầu
- Gây giảm sức co bóp cơ tim, nhịp chậm nên chống chỉ định ở bn có suy tim, nhịp chậm
6. ức chế men chuyển
- Dùng cho bn có đau thắt ngực sau NMCT hoặc bn có THA kèm theo
7. Thuốc chống gốc oxy tự do: vitamin E 400-800UI/ngày làm giảm một số biến cố tim mạch
8. Hormon thay thế: phụ nữ mãn kinh thườgn có sự giảm Estrogen do đó có thể rối loạn lipid máu làm tăngnguy cơ bệnh mạch vành và THA
- Dùng Estrogen liều 0,625mg/ngày, uống 25 ngày liên tục nghỉ 5 ngày
Câu 13. Điều trị can thiệp ĐMV:
Gồm : Nong ĐMV bằng bóng, đặt stent
* CĐ: xem CĐ chụp ĐMV
- ưu tiên: khi chụp ĐMV thấy tổn thương khu trú, không phải ở thân chung, không phải bệnh tổn thương cả 3 đm vành, chức năng thất trái tốt
* Các pp:
- Nong đm vành bằng bóng
- Đặt stent trong ĐMV
- Bào gọt mảng vữa xơ có định hướng
- Khoan mảng vữa xơ
Chú ý phải phối hợp với điều trị nội khoa tốt đặc biệt là các thuốc chống ngưng kết tiểu cẩu để phòng biến chứng tắc mạch vành cấp. Nếu có đặt stent thì nên dùng phối hợp Asperin với ticlopidin hoặc clopidogrel trước ít nhất 2 ngày sau đó kéo dài Ticlid hoặc Plavix khoảng 2 tuần thì dừng lại chỉ dùng Asperin là kéo dài mãi. Trong lúc can thiệp dùng heparin. Nếu kết quả tốt thì không dùng heparin nữa. Các thuốc ức chế TCT Gp IIb/IIIa nếu dùng phối hợp sẽ cho kết quả cao
* Phẫu thuật nối chủ- vành
CĐ: Bệnh nhiều đm vành bị hẹp(tổn thương 3 ĐMV), tổn thương thân chung, tổn thương phức tạp không phù hợp cho can thiệp mà đoạn xa còn tốt
1 tin nhắn
That bo ich. chuc blog phat trien
Đăng nhận xét
Xem ký tự của emoticons vui nhộn tại đây.[▼/▲] More Emoticons

markdown:
**1. Phân loại bệnh tim thiếu máu cục bộ**
2. Chẩn đoán cơn đau thắt ngực không ổn định
3. Cơ chế bệnh sinh ĐTNKOĐ
4. Phân tầng nguy cơ của bệnh nhân ĐTNKOĐ
5. Phân độ ĐTNKOĐ theo Braunwald
6. Điều trị nội khoa ĐTNKOĐ?
7. Điều trị can thiệp ĐMV trong ĐTNKOĐ?
8. Chẩn đoán ĐTNOĐ?
9. Phân độ đau thắt ngực ổn định theo hội tim mạch Canada- CCS?
10. Nghiệm pháp gắng sức
11. Chỉ định chụp động mạch vành trong ĐTNOĐ?
2. Chẩn đoán cơn đau thắt ngực không ổn định
3. Cơ chế bệnh sinh ĐTNKOĐ
4. Phân tầng nguy cơ của bệnh nhân ĐTNKOĐ
5. Phân độ ĐTNKOĐ theo Braunwald
6. Điều trị nội khoa ĐTNKOĐ?
7. Điều trị can thiệp ĐMV trong ĐTNKOĐ?
8. Chẩn đoán ĐTNOĐ?
9. Phân độ đau thắt ngực ổn định theo hội tim mạch Canada- CCS?
10. Nghiệm pháp gắng sức
11. Chỉ định chụp động mạch vành trong ĐTNOĐ?
**Câu 1. Phân loại**
* Bệnh tim thiếu máu cục bộ gồm:
- Đau thắt ngực ổn định
- ĐTN không ổn định
- ĐTN kiểu Prinzmetal
- Nhồi máu cơ tim:
+ Nhồi máu cơ tim có ST chênh lên
+ NMCT không có ST chênh lên
* Hội chứng mạch vành cấp gồm:
- NMCT không có ST chênh lên
- NMCT có ST chênh lên
- ĐTNKOĐ
**Câu 2. Biện luận chẩn đoán cơn đau thắt ngực không ổn định(ĐTNKOĐ)**
1. Đặc điểm cơn đau ngực:
- Đau thắt ngực xuất hiện lúc nghỉ
- Cơn đau kéo dài thường > 20 phút
- Mức độ nặng của cơn đau tăng dần lên: tăng cả thời gian và tần số cơn đau, đáp ứng thuốc giãn mạch vành giảm dần
2. ECG trong cơn: ST chênh lên, ngoài cơn ECG bình thường
![ ](http://i198.photobucket.com/albums/aa261/digoxin_y34/ECGbenhnhanDTNKOD.jpg)
ECG bệnh nhân ĐTNKOĐ: ST chênh xuống, T âm trên DI, DII, aVL, V3-V6
**Câu 3. Cơ chế bệnh sinh ĐTNKOĐ:**
- Cơ chế của ĐTNKOĐ là sự ổn định của mảng vữa xơ và bị vỡ ra. Sự vỡ ra của mảng vữa xơ làm lộ lớp trong thành mạch dẫn tới hoạt hoá và ngưng kết tiểu cầu và hình thành cục máu đông nhưng cục máu đông này chưa làm tắc hoàn toàn ĐMV gây ra bệnh cảnh của ĐTNKOĐ
- Sự hình thành cục máu đông: Khi mảng vữa xơ bị vỡ ra, lớp dưới nội mạc được lộ ra và tiếp xúc với tiểu cầu dẫn đến hoạt hoá các thụ cảm thể Iib/IIIb trêb về mặt tiểu cầu và hoạt hoá quá trình ngưng kết của tiểu cầu. Các tiểu cầu còn giải phóng ra một loạt các chất trung gian làm co mạch và hình thành nhanh hơn cục máu đông
- Hậu quả là làm giảm nghiêm trọng dòng máu tới vùng cơ tim do ĐMV đó nuôi dưỡng lâm sàng là cơn đau thắt ngực không ổn định
**Câu 4. Phân tầng nguy cơ của bệnh nhân ĐTNKOĐ**
1. Nhóm nguy cơ cao: Có một trong các biểu hiện sau:
- Đau ngực khi nghỉ>20 phút của bệnh mạch vành
- Có phù phổi cấp do bệnh mạch vành
- Đau ngực khi nghỉ có kèm theo đoạn ST thay đổi > 1mm
- Đau ngực kèm theo xuất hiện ran ở phổi, tiếng tim thứ 3 hoặc HoHL mới
- Đau ngực kèm theo tụt HA
2. Nhóm nguy cơ vừa: Không có các dấu hiệu nguy cơ cao nhưng có 1 trong các dấu hiệu sau
- Đau ngực khi nghỉ > 20 phút nhưng đã tự đỡ
- Đau ngực khi nghỉ > 20 phút nhưng đáp ứng với điều trị tốt
- Đau ngực về đêm
- Đau ngực có kèm theo thay đổi ST
- Đau ngực mới xảy ra trong vòng 2 tuần, tính chất nặng
- Có sóng Q bệnh lý hoặc xuất hiện ST chênh xuống ở nhiều chuyển đạo
- Tuổi > 65
3. Nhóm nguy cơ thấp: Không có các biểu hiện của nguy cơ cao hoặc vừa
- Có sự gia tăng về tần số và mức độ đau ngực
- Đau ngực khởi phát do gắng sức nhẹ
- Đau ngực mới xuất hiện trong vòng 2 tuần- 2 tháng
- Không thay đổi ST
Câu 5. Phân độ theo Braunwald
Câu 5. Phân độ theo Braunwald
1. Phân loại theo mức độ trầm trọng của bệnh chia 3 mức độ:
Độ I: Đau ngực khi gắng sức:
- Mới xảy ra, nặng, tiến triển nhanh
- Đau ngực mới trong vòng 2 tháng
- Đau ngực với tần số dày hơn
- Đau ngực gia tăng khi gắng sức nhẹ
- Không có đau ngực khi nghỉ trong vòng 2 tháng
Độ II: Đau ngực khi nghỉ, bán cấp:
- Đau ngực xảy ra trong vòng 1 tháng nhưng 48h trước không có
Độ III: Đau ngực khi nghỉ, cấp
- Đau ngực xảy ra trong vòng 48h trở lại
2. Về hoàn cảnh phân 3 nhóm:
- Nhóm A: ĐTNKOĐ thứ phát: xảy ra do các yếu tố không phải bệnh tim mạch như thiếu máu, nhiễm trùng, cường giáp, thiếu oxy...
- Nhóm B: ĐTNKOĐ tự phát do bệnh mạch vành
- Nhóm C: ĐTNKOĐ sau NMCT(trong 2 tuần đầu của thời kỳ cấp NMCT)
3. Về cường độ đau chia 3 mức độ:
- Độ I: viên thuốc ngậm dưới lưỡi kém hẳn tác dụng
- Độ II: Thậm chí phải phối hợp 3 thuốc cũng không hết đau
- Độ III: Trị liệu tối đa trong đó có nitrat tĩnh mạch mà không hết đau
**Câu 6. Điều trị nội khoa**
* Mục tiêu của điều trị nội khoa
- Nhanh chóng dùng các thuốc chống ngưng kết tiểu cầu
- Làm giảm đau ngực bằng các thuốc chống thiếu máu cục bộ cơ tim
- Các bn không đáp ứng với điều trị nội khoa cần được can thiệp cấp cứu. Với những bn đáp ứng tốt với điều trị nội khoa cũng cần được sàng lọc xem xét chụp đm vành để quyết định tiếp hướng điều trị tái tạo mạch(nong ĐMV và /hoặc đặt stent, PT bắc cầu nối chủ -vành)
* Các ưu tiên trong điều trị
- Aspirin
- Giảm đau bằng nitrat và/hoặc chẹn beta
- Chống đông bằng Heparin tốt nhất là Heparin trọng lượng phân tử thấp
- Các thuốc ức chế thụ cảm thể GP IIb/IIIa tiểu cầu
1. Các thuốc chống ngưng kết tiểu cầu
* Asperin
- Cơ chế: ức chế men oxycyclooxygenase, enzym tạo thromboxan A2
- Tác dụng: tuy tác dụng chống ngưng kết tiểu cầu yếu nhưng nó làm giảm tỷ lệ tử vong tới 50% hoặc NMCT ở bn ĐTNKOĐ. Ngoài ra nó còn chống viêm tại chỗ ngừa biến chứng của mảng vữa xơ
- Liều: Aspirin có tác dụng chống ngưng kết sau dùng 15 phút do đó phải cho ngay khi bn nhập viện. Liều 250mg/ngày(có thể cho Aspergic gói 100mg * 3 gói uống sau ăn no)
- Tác dụng phụ: viêm loét dạ dày tá tràng
* Tilclopidine và Clopidogrel:
- Cơ chế: ức ức chế sự hoạt hoá phức bộ glycoprotein(GP) IIb/IIIa
- ưu điểm: không có tác dụng phụ đối với tiêu hoá nên nếu bn có CCĐ dùng Asperin thì chuyển sang dùng Tilclopidine và Clopidogrel
- Tilclopidine : BD Ticlid 250mg, nó có tác dụng phụ là hạ bạch cầu. Liều: cho ngay 500mg sau đó cho 250mg * 2lần/ngày trong những ngày sau
- Clopidogrel bisulfat(BD: Plavix 75mg): tốt hơn ticlopidin vì nó không gây hạ bạch cầu, rối loạn tiêu hoá nhưng giá thành đắt
Liều: Plavix: liều ban đầu(liều nạp): 300mg/24h sau đó 75mg/24h
- Nếu co can thiệp đặt stent ĐMV thì nên cho thêm thuốc này với Asperin. Sau khi đặt stent dùng tiếp các thuốc này trong 2-4 tuần rồi ngừng và chỉ còn dùng Asperin
2. Thuốc chống đông
* Heparin
- Vì cơ chế hình thành cục máu đông trong ĐTNKOĐ nên việc cho chống đông là bắt buộc
- Thời gian dùng heparin kéo dài 3-7 ngày nếu dùng kéo dài có thể làm tăng nguy cơ gây hạ tiểu cầu
- Hiệu ứng bùng lại: thiếu máu cơ tim cục bộ khi ngừng heparin có thể gặp là do hình thành huyết khối liên quan đến kích thích hoạt hoá tiểu cầu. Do đó việc duy trì liên tục Aspirin là biện pháp tốt để phòng tránh hiệu ứng này
- Chọn dùng heparin trọng lượng phân tử thấp: lợi thế hơn Heparin thường là có thời gian tác dụng kéo dài, liều cố định do dùng tiêm dưới da mà ít cần theo dõi XN đông máu, ức chế cả yếu tố Xa và IIa của tiểu cầu, ít gây giảm tiểu cầu
- Liều: Enoxaparin(BD: Lovenox): 1mg/kg mỗi 12giờ tiêm dưới da
Nadroparin(BD: Fraxiparin): 0,1ml/10kg tiêm dưới da chia 2 lần trong ngày
* Thuốc ức chế trực tiếp thrombin(Hirudin, Hirulog):
ức chế trực tiếp thrombin nên có tác dụng chống đông khá manh nhưng chưa được chấp nhận dùng rộng rãi trong điều trị ĐTNKOĐ thay thế Heparin chỉ dùng ở bn có tiền sử giảm tiểu cầu do dùng heparin
![]()
|Tấm ảnh này đã được thu nhỏ, click vào đây để xem kích thước thực . Tấm ảnh có size 879x613KB|![ ](http://i198.photobucket.com/albums/aa261/digoxin_y34/CochetacdungcuaClopidogrel.jpg)
ADP(Adenosine diphosphat) và TxA2(Thromboxan A2) hoạt hoá tiểu cầu. Tham gia hoạt hoá tiểu cầu còn có thrombin, serotonin, Epinephrin, collagen
Khi tiểu cầu được hoạt hoá sẽ giải phóng các hạt(Degranulation), các hạt này chứa các rất nhiều chất:
- Các chất chủ vận tiểu cầu(Platelet agonists): ADP, ATP, serotonin, Calcium, Magnesium
- Các chất tiền viêm(Proinflammatory factor): yếu tố 4 tiểu cầu(Platelet factor factor 4), CD154, PDGF(Platelet derived growth factor: yếu tố phát triển nguồn gốc tiểu cầu)
- Các yếu tố tiền đông máu: yếu tố V(Factor V), yếu tố XI(factor XI), PAl-1(plasminogen activitor inhibitor: yếu tố bất hoạt plasminogen)
- Các protein kết dính: thrombospondin, Fibrinogen, P-selectin, vWF(von Willebrand factor: yếu tố Willebrand)
Aspirin ức chế COX1 làm ngừng sản xuấ TxA2
Clopidogrel và ticlopidine ức chế gắn ADP với TCT của nó trên bề mặt tiểu cầu, có tác dụng ngăn ngừa hình thành huyết khối. Khi ADP gắn với các TCT của nó sẽ làm hoạt hoá tiểu cầu (hình vẽ)
![]()
|Tấm ảnh này đã được thu nhỏ, click vào đây để xem kích thước thực . Tấm ảnh có size 802x683KB|![ ](http://i198.photobucket.com/albums/aa261/digoxin_y34/cochetacdugcuaclopidogrel2.jpg)
Clopidogrel là một tiền chất được chuyển hoá tại gan cụ thể là tại cytochrom P450 chuyển 2-oxo-clopidogrel, chất này mới có tác dụng. Chất này chứa S-S, chính nhóm này đã gắn vào một dưới týp của thụ cảm thể của ADP là P2Y12 làm ADP không gắn được vào thụ cảm thể của nó dẫn tới ADP không hoạt hoá được tiểu cầu nữa.
Thụ cảm thể của ADP: Receptor của ADP có 3 dưới týp khác nhau:
- Dưới týp P2Y12: nó là týp mà clopidogrel gắn vào trong cơ chế tác dụng
- 2 dưới týp còn lại là P2X1 và P2Y1 là thụ cảm thể của các chất có hoạt tính sinh học
Clopidogrel sau khi chuyển hoá tạo thành chất có hoạt tính, chất này gắn vào P2Y12, sự gắn này làm hoạt hoá protein G ức chế(Gi), Gi hoạt hoá làm ức chế adenylate cyclase- enzym phân huỷ ATP thành AMPc, kết quả là giảm AMPc(AMP vòng). AMPc đóng vai trò là một chất thông tin 2, AMPc lại hoạt hoá enzym proteinkinase A (đây là một loại proteinkinase phụ thuộc AMPc), protein này lại hoạt hoá các yếu tố phiên mã đoạn gen đảm nhiệm tổng hợp protein tức là tăng tổng hợp các chất chứa trong các hạt chế tiết.
![ ](http://i198.photobucket.com/albums/aa261/digoxin_y34/tctADP.jpg)
Thụ cảm thể của ADP
3. Các thuốc ức chế TCT Glycoprotein IIb/IIIa của tiểu cầu
* Cơ chế: Các TCT glycoprotein IIb/IIIa tiểu cầu, khâu cuối cùng làm ngưng kết tiểu cầu bị hoạt hoá bởi rất nhiều các chất hoà tan trong máu và trên bề mặt tế bào, có tác dụng gắn các phân tử fibrin giữa các tiểu cầu trong quá trình ngưng kết. Liên kết giữa các sợi fibrin tạo thành một mạng lưới vững chắc, bắt giữ các hồng cầu và tạo ra cục huyết khối. Các thuốc ức chế TCT glycoprotein IIb/IIIa sẽ ức chế những liên kết chéo bằng fibrin giữa các tiểu cầu do đó phòng ngừa hình thành huyết khối mới một cách có hiệu quả. Các thuốc ức chế TCT glycoprotein IIb/IIIa của tiểu cầu ngăn cản fibrinogen lưu hành trong máu gắn với các TCT đặc hiệu được hoạt hoá trên tiểu cầu do đó thuốc sẽ ức chế quá trình ngưng tập tiểu cầu
* Các thuốc:
- Abciximab(BD: Reopro): liều tấn công 0,25mg/kg tiêm tĩnh mạch sau đó truyền TM 10àg/phút trong 12h tiếp
- Eptifibatid(BD: Interilin): liều tấn công 180àg/kg tiêm thẳng TM sau đó truyền TM 1,3-2àg/phút trong 12h tiếp theo
- Tirofiban(BD: Aggrastat): liều tấn công 0,6àg/kg/phút truyền TM trong 30 phút sau đó truyền TM 0,15 àg/kg/phút trong 12-24h tiếp theo
* Cách dùng:
- Dùng trong lúc can thiệp ĐMV làm giảm nguy cơ tử vong hoặc NMCT
- Dùng trước lúc can thiệp ĐMV giảm 20% nguy cơ tử vòng hoặc NMCT
- Dùng độc lập cho ĐTNKOĐ làm giảm 10-17% nguy cơ tử vong hoặc NMCT
4. Các nitrat
- Làm giảm đau ngực chứ chưa chứng minh được làm giảm nguy cơ tử vong hoặc NMCT
- Liều: bắt đầu bằng xịt dưới lưỡi(hoặc ngậm) cho bệnh nhân sau đó thiết lập đường truyền TM để truyền nitroglycerin với liều 10-20mcg/phút
5. Các thuốc chẹn beta giao cảm
- Tác dụng: làm giảm nhu cầu oxy của cơ tim do giảm co bóp cơ tim và giảm nhịp tim. Làm giảm áp lực đổ đầy tâm trương nên làm tăng máu về ĐMV trong kỳ tâm thu
- Làm giảm đau ngực tốt còn làm giảm tỷ lệ biến chứng thành NMCT và giảm diện hoại tử cơ tim nếu bị NMCT.
- Chọn dùng loại chẹn beta chọn lọc trên ò1:Metoprolon, Atenolol
- CCĐ: Nhịp chậm, block nhĩ thất độ 2, 3; COPD, Suy tim mất bù, bệnh mạch ngoại vi, HA thấp, sốc tim
- Mục tiêu điều trị: giảm đau ngực và giảm nhịp tim
- Liều: bắt đầu bằng liều thấp và theo dõi sát. Dùng Metoprolol(BD: Betaloc viên 50mg, 100mg) : 25-50mg mỗi 12h
6. Các thuốc chẹn calci
- Tác dụng: giãn mạch, chậm nhịp tim, giảm sức co bóp cơ tim
- Nếu dùng đơn độc trong ĐTNKOĐ có thể làm tăng nguy cơ NMCT hoặc tử vong
- Chỉ dùng trong trường hợp có THA nhiều kèm theo hoặc khi chức năng thất trái bệnh nhân còn tốt, nhịp không chậm và có yếu tố co thắt mà ít đáp ứng với nitrat hoặc không thể dùng được chẹn beta
7. ức chế men chuyển: nên dùng khi có giảm chức năng thất trái mà HA còn tốt
8. Thuốc tiêu huyết khối:
Không dùng thuốc tiêu huyết khối vì không cải thiện được tiên lượng mà có thể làm tăng tỷ lệ NMCT hoặc tử vong. Cơ chế là vì trong ĐTNKOĐ chưa tắc hoàn toàn ĐMV nên thuốc tiêu huyết khối này không làm cải thiện thêm dòng chảy mà nó lại có thể làm tan cục máu đông đã bao lấy chỗ vỡ của mảng vữa xơ làm lộ ra lại lớp dưới nội mạc này gây hoạt hoá ngưng kết tiểu cầu
**Câu 7. Điều trị can thiệp ĐMV**
1. Chỉ định cho chụp ĐMV để can thiệp ĐMV
- Nhóm nguy cơ cao
- Tiền sử có can thiệp ĐMV hoặc mổ cầu nói
- Suy tim
- Giảm chức năng thất trái(EF<50%)
- Rối loạn nhịp thất ác tính
- Còn tồn tại hoặc tái phát đau ngực sau dùng thuốc
- Có vùng giảm tưới máu cơ tim rộng trên các test chẩn đoán không chảy máu(echo stress)
- Có bệnh van tim rõ rệt kèm theo (HoHL, HoC)
2. Dùng thuốc phối hợp:
- Các thuốc chống ngưng kết tiểu cầu đường uống: Asperin phối hợp với Clopidogrel
- Thuốc ức TCT Gl IIb/IIIa
- Thuốc chống đông
3. Mổ làm cầu nối chủ vành
* Chỉ định
- Tổn thương nhiều thân ĐMV mà đoạn xa còn tốt
- Tổn thương thân chung ĐMV
- Các tổn thương quá phức tạp(vôi hoá, xoắn vặn, gập góc...) mà không thể can thiệp nong hoặc đặt stent
- Thất bại khi can thiệp
- Phẫu thuật tốt đối với bn có đái tháo đường, giảm chức năng thất trái
ĐAU THẮT NGỰC ỔN ĐỊNH
**Câu 8. Chẩn đoán ĐTNOĐ:**
1. Lâm sàng: có cơn đau thắt ngực điển hình
- Vị trí: sau xương ức lan lên vai trái xuống mặt trong cánh tay trái có thể xuống tận các ngón tay 4,5
- Hoàn cảnh xuất hiện: thường sau gắng sức
- Mức độ đau và các triệu chứng kèm theo: đau như thắt lại, nghẹt, cảm giác như bị đè nặng trước ngực trái
- Thời gian cơn đau: khoảng vài phút không quá 30 phút
- Đau tự giảm khi nghỉ hoặc sau dùng nitroglycerin
2. Thực thể: phát hiện các yếu tố nguy cơ:
- Các yếu tố nguy cơ cao của bệnh ĐMV: THA, biến đổi đáy mắt, các bằng chứng của bệnh đm ngoại vi...
- Trong cơn đau có thể nghe thấy T3, T4, ran ở phổi..
- Nguyên nhân gây đau ngực: hẹp đm chủ, bệnh cơ tim phì đại, bệnh màng tim,viêm khớp ức sườn...
3. Cận lâm sàng
- ECG lúc nghỉ
- NPGS
- Siêu âm: thường và gắng sức
- Holter điện tim
- Chụp mạch vành
**Câu 9. Phân độ đau thắt ngực ổn định theo hội tim mạch Canada- CCS**
- Độ I: Những hoạt động thể lựcbình thường không gây đau ngực
- Độ II: Hạn chế nhẹ hoạt động thể lực bình thường: Đau thắt ngực xuất hiện khi leo cao > 1 tầng gác thông thường bằng cầu thang bình thường
- Độ III: Hạn chế đáng kể hoạt động thể lực thông thường:ĐTN khi trèo 1 tầng gác(gác bt và cầu thàng bt)
- Độ IV: Các hoạt động thể lực bình thường đều gây đau thắt ngực(làm việc nhẹ như đi vài bước, đi vệ sinh)
Câu 10. Nghiệm pháp gắng sức
Câu 10. Nghiệm pháp gắng sức
- Giúp chẩn đoán xác định, tiên lượng và điều trị
- NPGS là một thăm dò gây ra tình trạng thiếu máu cơ tim cục bộ hoặc làm giãn ĐMV được theo dõi liên tục bằng ECG
1. PP gây thiếu máu cơ tim:
- Gắng sức thể lực:
+ Cơ chế: làm tăng nhu cầu oxy cơ tim, làm cơ tim tăng co bóp, tăng tiền gáng và hậu gánh. Tăng nhu cầu oxy làm tăng nhịp tim , dựa vào sự tăng nhịp tim này để xác định khả năng gắng sức của bn
+ Dự đoán khả năng gắng sức thể lực và giai đoạn gây thiếu máu cơ tim
+ CCĐ: bn có đau cách hồi, bệnh phổi nặng, bệnh khớp, bn có dị tật, những bệnh có khả năng ảnh hưởng tới khả năng gắng sức của bn
- Thuốc làm giãn ĐMV: Adenosin, Dipyridamole
+ Cơ chế: Adenosin làm giãn các mạch ngoại vi của hệ thống mạch vành do đó nếu có hẹp một nhánh ĐMV thì các nhánh còn lại giãn ra lấy hết máu ở nhánh đó gây ra hiện tương thiếu máu cơ tim nhánh bị hẹp(hiện tương ăn cắp máu)
Dipyridamole có cơ chế tương tự nhưng tác dụng chậm và kéo dài hơn
- Dùng các thuốc tăng co bóp và nhịp tim: Dobutamin
+ Cơ chế: kích thích beta 1 giao cảm làm tăng co bóp cơ tim, tăng nhu cầu oxy cơ tim
+ Thường dùng khi làm siêu âm gắng sức
2. Các pp gắng sức
* ECG gắng sức:
- Đánh giá được nhưng bn có nguy cơ cao về bệnh mạch vành. Gồm:
+ Không đủ khả năng chạy 6 phút theo phác đồ Bruce
+ Nghiệm pháp dương tính sớm(≤ 3 phút)
+ Kết quả dương tính mạnh(ST chênh xuống ≥ 2 phút)
+ ST còn chênh xuống ≥ 3 phút sau khi đã ngừng gắng sức
+ ST chênh xuống kiểu dốc
+ Thiếu máu cơ tim xuất hiện ở mức nhịp tim còn tương đối thấp(≤ 120 ck/phút)
+ HA không tăng hoặc tụt đi
+ Xuất hiện nhịp nhanh thất ở mức nhịp tim ≤ 120ck/phút
- Dự đoán mức độ thể lực an toàn cho bệnh nhân
- NPGS ít có giá trị ở những bn mà ECG đã có những bất thường như dày thất trái, đang đặt máy tạo nhịp, bloc nhánh, rối loạn dẫn truyền...
- Không dự đoán được mức độ hẹp và không định vị chính xác được vùng cơ tim thiếu máu
* Siêu âm tim gắng sức: cho phép dự đoán vùng cơ tim thiếu máu và hướng xử trí
* PP phóng xạ đo tưới máu cơ tim: độ nhạy, độ đặc hiệu cao, đo được từng vùng tưới máu cơ tim
**Câu 11. Chỉ định chụp động mạch vành: Hội tim mạch Hoa Kỳ:**
Nhóm I: Có chỉ định thống nhất
- Không khống chế được triệu chứng với điều trị nội khoa tối ưu
- Bệnh nhân có nguy cơ cao khi làm NPGS
- Có bằng chứng của rối loạn chức năng thất trái từ mức độ vừa
- Chuẩn bị cho phẫu thuật mạch máu lớn
- Nghề nghiệp hoặc lối sống có những nguy cơ bất thường
Nhóm II: thường có chỉ định nhưng cần cân nhắc
- Bn trẻ tuổi có bằng chứng của bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ trên NPGS hoặc có tiền sử NMCT
- Bằng chứng của thiếu máu cơ tim nặng trên NPGS
Nhóm III: thường không có chỉ định
- Bn đau thắt ngực mức độ nhẹ(CCS I, II) về triệu chứng không có rối loạn chức năng thất và không có nguy cơ cao trên NPGS
**Câu 12. Điều trị đau thắt ngực ổn định**
* Điều trị không dùng thuốc:
- Ngừng hút thuốc lá, uống rượu vừa phải, tránh stress
- Giảm cân nặng nếu béo phì
- Hạn chế muối/THA
* Lựa chọn pp: Có 3 pp: thuốc, can thiệp ĐMV, mổ làm cầu nối chủ- vành
Việc chỉ định phụ thuộc vào bn và nên bắt đầu cũng như duy trì bằng điều trị nội khoa. Khi điều trị nội khoa thất bại hoặc bn có nguy cơ cao trên các thảm đỏ thì có chỉ định chụp ĐMV và can thiệp kịp thời
Điều trị nội khoa
1. Các thuốc chống ngưng kết tiểu cầu
* Aspirin:
- Làm giảm tỷ lệ tử vong và NMCT tới 33%
- Liều: 75- 325mg
* Tilclopidine và Clopidogrel
- Tilclopidine(Ticlid): viên 250mg dùng 2v/ngày. Tác dụng phụ: giảm bạch cầu, hạ tiểu cầu nên phải theo dõi CTM
- Clopidogrel(Plavix) viên 75mg, dùng 1v/ngày(ít tác dụng phụ hơn)
- Nếu có chụp ĐMV mà có can thiệp nong ĐMV hoặc đặt stent thì phối hợp một trong 2 thuốc trên với Aspirin ít nhất trước 2 ngày can thiệp
* Thuốc ức chế TCT GP IIb/IIIa dạng uống: đang thử nghiệm lâm sàng, còn dạng tiêm đã chứng minh được là cải thiện tốt tỷ lệ sống và ít biến chứng ở bn được nong đm vành hoặc đặt stent
2. Điều chỉnh rối loạn lipid máu: có khả năng phòng ngừa vả tiên phát và thứ phát bệnh ĐMV
* Chỉ định:
- BN có rối loạn lipid máu mà có tiền xử đau thắt ngực hoặc NMCT
- BN sau làm cầu nối ĐMV
* Các thuốc
- ức chế HMG-CoA: Lipitor
- Dẫn xuất fibrat: Gemfibrat(bD: Lopid), Fennofibrat(Lipanthyl)
- Nicotinic acid(BD: Niacin)
3. Các dẫn xuất nitrat
* Cơ chế:
- Làm giảm nhu cầu oxy của cơ tim do gây giãn mạch làm giảm tiền gánh và một phần hậu gánh của thất trái
- Có thể làm tăng dòng máu của ĐMV do làm giảm áp lực cuối tâm trương của thất trái và làm gãin ĐMV
- Ngoài ra còn có một phần tác dụng ức chế ngưng kết tiểu cầu
* Lựa chọn thuốc
- Nitroglycerin: viên ngậm dưới lưỡi, dạng xịt: dùng theo nhu cầu
- Isosorbide Dinitrat: BD Lenitral viên 2,5mg, 7,5mg; Risordan viên 5mg, 10mg
- Isosorbid-5-Mononitrat: BD: Imdur viên nén tác dụng kéo dài 30mg, 60mg. Liều 60mg/24h
- Erythrityl Tetranitrate: BD: Cardilate
* Tác dụng phụ:
- Đau đầu: do giãn mạch não có thể giảm bớt liều khi có triệu chứng này
- Có thể gặp bừng mặt, chóng mặt, hạ HA
- Thận trọng khi uống với các thuốc giãn mạch khác. CCĐ dùng cùng Viagra
- Chú ý sự quan thuốc khi dùng nitrat liên tục kéo dài do đó cần dùng ngắt quãng
4. Thuốc chẹn beta
* Cơ chế:
- Chẹn ò1 giao cảm do đó làm giảm nhịp tim,, giảm sức co bóp cơ tim và làm giảm nhu cầu oxy của cơ tim. Nó cũng làm giảm sức căng lên thành thất trái nên làm dòng máu từ thượng tâm mạc đến nội tâm mạc nhiều hơn
- Vì tác dụng chẹn ò2 giao cảm có thể gây co mạch vành nên không dùng nhóm này ở bn có co thắt ĐMV
- Các thuốc chẹn ò giao cảm sử dụng giảm tỷ lệ tử vong và NMCT
* CCĐ:
- COPD
- Nhịp chậm,c ác bloc nhĩ thất
- Suy tim nặng
- Bệnh mạch máu ngoại vi
- ĐTĐ và rối loạn lipid máu: CCĐ tương đối
* Các thuốc:
Chẹn chọn lọc beta1:
- Metoprolol: BD Betaloc viên 50mg, 100mg dùng 25-200mg/24h
- Atenolol: BD Tenomin 25-200mg/24h
- Acebutolol: BD Sectral : 200-600mg/24h
Chẹn cả beta và alpha:
- Carvedilol: BD Dilatrend viên 12,5mg và 25mg. Có tác dụng hạ áp, chữa suy tim và đau thắt ngực. Bắt đầu với 6,25mg/24 sau đó tăng liều tuỳ theo đáp ứng của bệnh nhân
5. Chẹn calci
* Cơ chế: chẹn dòng calci vào các tế bào cơ trơn mạch máu và vào tế bào cơ tim nên làm giãn mạch và có thể giảm sức co bóp cơ tim
* Các nhóm thuốc:
- Dihydropyridin: BD Nifedipin, Amlordipin: dùng khi có THA và có yếu tố co thắt kèm theo
- Benzothiazepin: BD Diltiazem viên 60mg, 30-90mg*3 lần/ngày. Không dùng ở những bn có giảm chức năng thất trái, nhịp chậm, HA thấp
- Phenylakylamin: Verapamin: BD Isoptin 120-240mg*2 lần/24h. nó có thể làm giảm co bóp thất trái, làm chậm nhịp, không dùng ở bn có suy tim, nhịp chậm , HA thấp
* Tác dụng phụ:
- Hạ HA, bừng mặt, chóng mặt, đau đầu
- Gây giảm sức co bóp cơ tim, nhịp chậm nên chống chỉ định ở bn có suy tim, nhịp chậm
6. ức chế men chuyển
- Dùng cho bn có đau thắt ngực sau NMCT hoặc bn có THA kèm theo
7. Thuốc chống gốc oxy tự do: vitamin E 400-800UI/ngày làm giảm một số biến cố tim mạch
8. Hormon thay thế: phụ nữ mãn kinh thườgn có sự giảm Estrogen do đó có thể rối loạn lipid máu làm tăngnguy cơ bệnh mạch vành và THA
- Dùng Estrogen liều 0,625mg/ngày, uống 25 ngày liên tục nghỉ 5 ngày
**Câu 13. Điều trị can thiệp ĐMV:**
Gồm : Nong ĐMV bằng bóng, đặt stent
* CĐ: xem CĐ chụp ĐMV
- ưu tiên: khi chụp ĐMV thấy tổn thương khu trú, không phải ở thân chung, không phải bệnh tổn thương cả 3 đm vành, chức năng thất trái tốt
* Các pp:
- Nong đm vành bằng bóng
- Đặt stent trong ĐMV
- Bào gọt mảng vữa xơ có định hướng
- Khoan mảng vữa xơ
Chú ý phải phối hợp với điều trị nội khoa tốt đặc biệt là các thuốc chống ngưng kết tiểu cẩu để phòng biến chứng tắc mạch vành cấp. Nếu có đặt stent thì nên dùng phối hợp Asperin với ticlopidin hoặc clopidogrel trước ít nhất 2 ngày sau đó kéo dài Ticlid hoặc Plavix khoảng 2 tuần thì dừng lại chỉ dùng Asperin là kéo dài mãi. Trong lúc can thiệp dùng heparin. Nếu kết quả tốt thì không dùng heparin nữa. Các thuốc ức chế TCT Gp IIb/IIIa nếu dùng phối hợp sẽ cho kết quả cao
* Phẫu thuật nối chủ- vành
CĐ: Bệnh nhiều đm vành bị hẹp(tổn thương 3 ĐMV), tổn thương thân chung, tổn thương phức tạp không phù hợp cho can thiệp mà đoạn xa còn tốt
![](http://4.bp.blogspot.com/_harx8r4YZGQ/SnMaCalBhCI/AAAAAAAAABY/GQfOfTVQGFk/s1600-h/chukyblogyeusuckhoe.png)
## 1 tin nhắn
That bo ich. chuc blog phat trien
## Đăng nhận xét
Xem ký tự của emoticons vui nhộn[▼/▲]
tại đây. More Emoticons


text:
Trang chủ
Tin Zensoft
Thông báo
Hỗ trợ
Tin công nghệ
Tin quốc tế
Tin trong nước
Bài viết & Hướng dẫn
Đồ họa
Lập trình
Tiện Ích & Thủ Thuật
Văn phòng
Mạng & Bảo Mật
Thế Giới Website
Phần cứng
Sản phẩm mới
Thử nghiệm & Đánh giá
Giải trí
Cười@...
MiniGames
Liên hệ
Thành viên
Tài khoản:
Mật khẩu:
Ghi nhớ
Quên mật khẩu
|
Đăng ký
[N]HOK[B]IN
Đăng ký ngày:
16/03/2009
Bài viết:
17
Gửi tin nhắn
Có ai muốn offline nữa ko ......
Bài viết quan tâm nhất
NHÂN DỊP SỰ TRỞ LẠI CỦA ZENSOFT.VN - ANH EM MIỀN NAM HƯỞNG ỨNG OFFLINE LẦN THỨ 4.
Tranh tài Photoshop tháng 11-2008.
Im coming back ^_^.
Tranh tài Photoshop tháng 8-2012.
Zensoft thưở ban đầu.
(THẢO LUẬN) ĐỀ XUẤT NÂNG CẤP WEBSITE ZENSOFT.VN (V2.0).
Hình ảnh Off ZEN tại Hải Phòng.
Zensoft quay trở lại.
Tranh tài Photoshop tháng 1-2009.
Hình ảnh buổi OFFLINE lần II.
Trang chủ
>
Tin Zensoft
>
Thông báo
> Có ai muốn offline nữa ko ......
Có ai muốn offline nữa ko ......
(Đã có 3 lượt đánh giá)
06/07/2010 08:28 AM
Mọi người ui. Sắp đến 1000 năm Thăng Long Hà Nội ùi. Có Ai muốn offline vào ngày 10-10-2010 ko nhỉ????
Anh em Trong Zen cũng phải kỉ niệm chứ..Mọi Người có offline ở hà nội được không?????????
Gửi bởi:
[N]hok[B]in
Lượt xem:
3235
vokhuyet
06/07/10 11:47 AM
Hà Nội thì xa quá, không có tiền mua vé đi ^^!
[N]hok[B]in
06/07/10 02:44 PM
hình như zen mình chẳng có ai ở Hn mấy
:((
mybabyhate
08/07/10 08:25 PM
Hải phòng thì có ^^
hoangphudai
09/09/10 10:40 AM
toi ha noi day
moi quen cac ban nen ko biet the nao?cac ban giup toi ve pho tốhp dc ko?
onedolla03
17/09/10 02:28 PM
Off ỡ Hà Nđeee,cho ngày ,giờ,địa điểm đi đại ca
nhatbui
21/09/10 10:47 AM
Kỉ niệm 1000 năm Thăng Long... Zô Sài Gòn nhậu đeeeeeeeeee
NHẬN XÉT CỦA BẠN
Đánh giá của bạn..
1. Chưa hay
2. Bình thường
3. Hay
4. Rất hay
5. Tuyệt vời
Kiểu gõ:
Off
Telex
VNI
VIQR
Tổng hợp (Telex, Vni, Viqr)
Họ Tên:
Hòm thư:
Nội Dung:
Số ký tự còn lại:
3500
bài viết cùng chủ đề:
•
Hình ảnh buổi OFFLINE lần II
(01/07)
•
THÔNG BÁO CHƯƠNG TRÌNH CHÍNH THỨC BUỔI OFFLINE(2)
(25/06)
•
OFFLINE KHU VỰC PHÍA NAM
(09/06)
•
Cập nhật giao diện mới
(20/09)
•
Kết quả tranh tài Photoshop thang 1-2009
(24/01)
•
Tranh tài Photoshop tháng 1-2009
(01/01)
•
Offline Zensoft
(25/12)
•
Off ZEN Tp. Hải Phòng
(24/12)
•
Off Zen TP HCM
(23/12)
•
Kết quả tranh tài tháng 12-2008
(21/12)
© 2012 Zensoft Software Development Group

WARC-Type: response

Content-Type: application/http; msgtype=response

Cache-Control: private

Content-Type: text/html; charset=utf-8

Connection: close


text:
Mặc dù Ubuntu có thể thấy các file và máy in được chia sẻ trên các máy tính Windows, nhưng Windows lại không thể nhìn thấy những thành phần được chia sẻ bên phía Ubuntu một cách mặc định. Tuy vậy bạn cũng không nên từ bỏ Ubuntu và mua một đăng ký XP hoặc Vista khác; mà thay vào đó bạn có thể dễ dàng bắt tay giữa Ubuntu 8.04 và Windows mà không tốn nhiều thời gian.
Về mặt nguyên lý, các máy tính muốn truyền thông với nhau thì chúng phải có các giao thức chia sẻ tài nguyên thích hợp được cài đặt. Bạn có thể hình dung đến hai người đang nói chuyện với nhau theo các ngôn ngữ khác nhau; khi đó không ai có thể truyền đạt được ý tưởng của mình cho tới khi họ nói cùng một ngôn ngữ mà cả hai họ đều hiểu. Nguyên lý này cũng được áp dụng cho việc truyền thông giữa hai máy tính trong một mạng.
Mặc định, Ubuntu không được cài đặt giao thức giúp nó có khả năng chia sẻ tài nguyên. Chính vì vậy, bước đầu tiên chúng ta cần thực hiện là phải cài đặt một giao thức để cho phép bạn chia sẻ file và máy in. Bạn có hai giao thức có thể sử dụng với Ubuntu: NFS (Network File System) được phát triển bởi Sun Microsystems cho Linux/Unix, và SMB (Server Message Block) được sử dụng chính trong Windows.
Windows sử dụng SMB một cách mặc định, vì vậy việc cài đặt giao thức SMB trên máy tính Ubuntu sẽ làm cho máy tính Ubuntu có thể truyền thông hai chiều với nó và Windows. Trong thế giới mã nguồn mở, gói Samba có thể cho phép máy tính Linux của bạn có được khả năng SMB. Thực hiện theo các bước được giới thiệu dưới đây để cài đặt gói Samba trong Ubuntu.
Cài đặt Samba Package cho Ubuntu
Kích System | Administration | Synaptic Package Manager.
Trong nhắc lệnh, nhập vào mật khẩu của bạn và kích OK.
Trong cửa sổ Synaptic Package Manager, kích nút Search, đánh samba vào trường Search, và kích nút Search.
Đợi một lất để tìm kiếm hoàn tất và các kết quả xuất hiện
Tìm và kích chuột phải vào mục samba, chọn Mark for Installation như những gì bạn thấy trong hình 1.
Hình 1
Nếu không tìm thấy samba, bạn có thể tham khảo các bước tiếp theo và sau đó quay trở lại đây.
Kích nút Apply trên Synaptic Package Manager toolbar, sau đó xem lại những thay đổi trên hộp thoại Summary và kích Apply.
Trên hộp thoại Changes Applied, kích Close.
Lúc này bạn có thể đóng Synaptic Package Manager.
Nếu không thấy gói samba, rất có thể bạn đã vô tình hiệu hóa phạm vi tìm kiếm trong kho chứa (Main repository) của phần mềm được hỗ trợ của Ubuntu. Nếu rơi vào tình huống này, bạn có thể thực hiện theo một số bước dưới đây để kích hoạt kho chứa (Main repository):
Kích Settings | Repositories từ cửa sổ Synaptic Package Manager.
Chọn hộp kiểm Canonical-Supported Open Source Software (Main) và kích nút Close.
Nếu được nhắc nhở bằng hộp thoại Repositories Changed, kích nút Close.
Trên Synaptic Package Manager toolbar, kích nút Reload và tiến hành các bước được giới thiệu ở trên.
Tạo một mật khẩu SMB trong Ubuntu
Mặc định, Samba sẽ yêu cầu bạn cấu hình một mật khẩu để sử dụng khi truy cập vào các thư mục chia sẻ từ các máy tính khác. (Ở phần cuối của bài này chúng tôi sẽ giới thiệu cho các bạn về cấu hình chia sẻ nâng cao, chẳng hạn như các chia sẻ khách).
Các bước tạo username cho Samba chỉ mất một dòng mã trong Terminal:
Kích Applications | Accessories | Terminal.
Đánh sudo smbpasswd -a username và nhấn phím Enter.
Thay thế từ username ở trên bằng tên người dùng hoặc tên đăng nhập của tài khoản Ubuntu, những gì bạn có thể thấy trong ví dụ thể hiện ở hình 2.
Hình 2
Nếu Terminal xuất hiện trở lại và thông báo sudo: unable to resolve host <your domain/workgroup name | , khi đó bạn cần thực hiện một số bước bên dưới trước khi tiếp tục.
Đánh mật khẩu tài khoản Ubuntu và nhấn Enter.
Đánh một mật khẩu cho tài khoản SMB và nhấn phím Enter.
Đánh lại mật khẩu và nhấn phím Enter.
Nếu lại nhận được lỗi unable to resolve host sau khi thực thi lệnh smbpasswd, rất có thể nguyên nhân là do bạn đã thay đổi các thiết lập và đã chỉ định một Domain Name trong tab General của Network Settings. Bạn có thể chuyển đổi về trạng thái cũ tên miền bằng cách soạn thảo một file host. Đây là cách khắc phục vấn đề đó:
Đánh sudo gedit /etc/hosts và nhấn phím Enter.
Đánh vào mật khẩu tài khoản của Ubuntu và nhấn phím Enter.
Trình soạn thảo văn bản sẽ xuất hiện với một file host đã mở sẵn.
Xóa tên miền và tên máy tính của bạn, xem thể hiện trong hình 3.
Hình 3
Kích nút Save trên toolbar của bộ soạn thảo, đóng cửa sổ và tiến hành các bước đã được giới thiệu trước.
Cho phép người dùng Ubuntu chia sẻ
Do các thư mục chia sẻ trên một mạng thường là các file có giá trị, do đó chúng cần phải được bảo vệ để tránh người không có thẩm quyền có thể truy cập. Các chuyên gia phát triển Ubuntu đã nhận ra điều đó và chỉ cho phép các tài khoản Administrator có thể chia sẻ các thư mục và file trên mạng một cách mặc định, về phía người dùng được phân loại thành Desktop User hoặc Unprivileged. Mặc dù vậy, nếu bạn có một tài khoản non-Administrator nhưng nếu muốn chia sẻ, hãy cấp cho tài khoản này các đặc quyền chia sẻ, đây là việc hoàn toàn dễ dàng trong cửa sổ Users and Groups:
Kích System | Administration | Users and Groups.
Trong cửa sổ User Settings, kích nút Unlock và chọn tài khoản Administrator, nhập vào mật khẩu tài khoản và kích vào nút Authenticate.
Trong cửa sổ User Settings, chọn người dùng mà bạn muốn cấp đặc quyền chia sẻ, sau đó kích nút Properties.
Chọn tab User Privileges và chọn hộp kiểm Share files with the local network.
Kích nút OK để sử dụng những thay đổi và đóng cửa sổ.
Để những thay đổi của bạn có hiệu lực, hãy khởi động lại máy tính.
Thay đổi Workgroup cho Ubuntu
Khi duyệt thông qua các máy tính trên mạng của bạn, chẳng hạn như từ My Network Places trong Windows XP hoặc cửa sổ Network của Vista hoặc Ubuntu, bạn sẽ thấy các máy tính được chia thành các nhóm. Các nhóm này có thể là Workgroup (được sử dụng cho các mạng nhỏ) hoặc Domain (được sử dụng cho các mạng lớn hơn) và tồn tại để trợ giúp việc kiểm soát những người dùng nào có thể truy cập vào mạng.
Nếu bạn đã làm việc với các mạng nhỏ, chắc hẳn bạn đã từng sử dụng một Workgroup (đúng hơn là một Domain) và mỗi một máy tính trong mạng đều được thiết lập cho cùng một Workgroup. Giá trị Workgroup mặc định sau khi cài đặt phần mềm Samba trên Ubuntu là WORKGROUP. Điều này có thể cũng tương tự như trong các máy tính Windows; mặc dù vậy bạn nên kiểm tra và thực hiện theo các bước sau đây nếu cần thiết thay đổi gì đó trên máy tính Ubuntu:
Kích System | Administration | Shared Folders.
Nếu bạn không thấy shortcut của Shared Folders, kích Applications | Accessories | Terminal, đánh shares-admin và nhấn Enter.
Trên cửa sổ Shared Folders, kích nút Unlock, nhập vào mật khẩu tài khoản của bạn và kích nút Authenticate.
Chọn tab General Properties.
Đánh giá trị mong muốn của bạn vào trường Domain/Workgroup.
Kích nút Close.
Để những thay đổi có hiệu lực, bạn hãy khởi động lại máy tính của mình.
Một cách khác mà bạn có thể thay đổi giá trị của Domain/Workgroup là soạn thảo file smb.conf, đây là cách thực hiện:
Đánh sudo gedit /etc/samba/smb.conf và nhấn phím Enter.
Đánh vào mật khẩu tài khoản Ubuntu và nhấn phím Enter.
Bộ soạn thảo văn bản sẽ hiển thị file smb được mở sẵn.
Thay đổi giá trị xuất hiện sau workgroup =, xem trong hình 4.
Hình 4
Kích nút Save trong toolbar của bộ soạn thảo và đóng cửa sổ.
Thay đổi tên máy tính trong Ubuntu
Sau khi duyệt và chọn một Workgroup từ trình duyệt mạng của máy tính, bạn sẽ thấy các biểu tượng cho mỗi một máy tính trong mạng và trong Workgroup, đó là những máy tính được cấu hình đúng cho việc chia sẻ. Các biểu tượng này được gán nhãn bằng tên của máy tính. Bạn cũng có thể sử dụng tên máy tính khi truy cập một cách thủ công vào các máy tính với đường dẫn UNC; cho ví dụ, đánh //computername vào trình duyệt web.
Giá trị của tên máy tính cho máy tính Ubuntu là một tên người dùng của tài khoản và từ desktop. Mặc dù vậy, bạn có thể đổi thành một tên nào đó theo ý của bạn, hoặc phù hợp với hội nghị mà bạn sử dụng để bạn hoặc những người dùng khác phân biệt dễ hơn giữa csc máy tính trong mạng. Nếu muốn vậy, bạn có thể thực hiện theo các bước dưới đây để thay đổi tên máy tính trong Ubuntu:
Kích System | Administration | Network.
Trong cửa sổ Network Settings, kích nút Unlock, nhập vào mật khẩu của tài khoản và kích nút Authenticate.
Chọn tab General trên cửa sổ Network Settings.
Thay đổi giá trị cho trường Host Name.
Trên hộp thoại xuất hiện, kích Change Host Name.
Để các thay đổi có hiệu lực, hãy khởi động lại máy tính của bạn.
Biểu tượng mạng
Ubuntu có một biểu tượng mạng trên thanh công cụ chính, như những gì bạn có thể thấy trong hình 5. Khi kết nối vào một mạng không dây, biểu tượng sẽ được dùng như một bộ chỉ thị cường độ tín hiệu. Bản thân biểu tượng cũng thể hiện cho bạn biết mức tín hiệu với 4 vạch và đưa chuột qua biểu tượng bạn sẽ thấy SSID (hoặc tên mạng) và cường độ tín hiệu dưới dạng phần trăm.
Kích phải vào biểu tượng mạng sẽ cho phép bạn vô hiệu hóa hoặc kích hoạt tất cả các mạng hay chỉ mạng không dây. Từ menu sổ xuống, bạn có thể truy cập một shortcut để vào cửa sổ thông tin kết nối (Connection Information), đây là cửa sổ hiển thị cho bạn các thông tin chi tiết về kết nối mạng, như tốc độ, địa chỉ IP và địa chỉ MAC. Thêm vào đó, menu này còn cung cấp một shortcut vào bộ quản lý mạng không dây (wireless network manager), đây là nơi bạn có thể chỉnh sửa các khóa mã hóa được sử dụng cho các mạng an toàn.
Hình 5
Kích chuột trái vào biểu tượng mạng sẽ xuất hiện một menu sổ xuống khác như những gì bạn thấy trong hình 6. Bạn sẽ thấy một danh sách các mạng không dây có sẵn trong vùng của mình, cùng với cường độ tín hiệu của chúng. Các mạng được bảo vệ an toàn bằng mã hóa sẽ có một biểu tượng phía bên trái vạch cường độ tín hiệu. Nút radio của mạng mà bạn hiện đang kết nối sẽ được đánh dấu. Để kết nối vào một mạng, bạn chỉ cần kích vào mạng mình muốn.
Hình 6
Menu cũng cung cấp cho bạn ba shortcut: Connect to Other Wireless Network để bạn có thể kết nối đến các mạng ẩn hay các mạng không được phát quảng bá, Create New Wireless Network để tạo một mạng ad-hoc, hay mạng ngang hàng, Manual Configuration sẽ dẫn bạn đến cửa sổ Network Settings, nơi bạn có thể thiết lập một địa chỉ IP (tĩnh) để kết nối mạng và thiết lập Workgroup hoặc Domain và Computer (Host) Name.
Thông tin kết nối
Trong giới thiệu ở trên, bạn có thể thấy các chi tiết về kết nối mạng của mình bằng cách mở cửa sổ Connection Information. Kích chuột phải vào biểu tượng mạng và kích Connection Information. Bạn sẽ thấy các kết quả tương tự vớ những gì thể hiện trong hình 7, tương tự cửa sổ Network Connection Status của Windows XP mà bạn có thể truy cập bằng cách kích đúp vào biểu tượng mạng.
Tốc độ theo lý thuyết là Mbps, hoặc GBps khi bạn kết nối vào mạng. Nếu bạn có các thiết bị không dây mới nhất và tiên tiến nhất, các sản phẩm 802.11n, thì giá trị này sẽ trên 54 Mbps, còn các thiết bị 802.11g chỉ cho tốc độ dưới 54 Mbps. Tuy nhiên khi bạn sử dụng các sản phẩm 802.11b cũ thì tốc độ có thể chỉ đạt đến 11 Mbps.
Trường địa chỉ IP (IP Address) là địa chỉ của máy tính hoặc adapter mạng riêng mà bạn đang sử dụng. Tất cả các thiết bị và máy tính trên mạng của bạn đều có địa chỉ IP duy nhất của nó. Địa chỉ này sẽ giúp chúng phân biệt với các địa chỉ khác trong mạng và có thể được sử dụng để truy cập một cách thủ công vào tài nguyên chia sẻ.
Subnet Mask là một phần của những gì định nghĩa nên subnet hoặc phần trong dải địa chỉ IP mà bạn đang sử dụng. Bạn sẽ chỉ phải tham chiếu giá trị này nếu thiết lập địa chỉ IP tĩnh cho máy tính của mình. Giá trị tuyến mặc định (Default Route) là địa chỉ IP của Router mà bạn có thể sử dụng để truy cập vào tiện ích cấu hình trên web của nó.
Thông tin cuối cùng mà bạn nên quan tâm về cửa sổ Connection Information là Hardware Address. Trong hầu hết các tiện ích và tài liệu khác, bạn sẽ thấy giá trị này được đề cập đến như MAC (Media Access Control) hoặc địa chỉ vật lý. Bạn có thể so sánh nó với số serial của một sản phẩm. Mỗi một sản phẩm mạng đều có địa chỉ MAC của riêng nó và được sử dụng để phân biệt giữa các sản phẩm với nhau. Bạn chỉ cần quan tâm đến giá trị này khi thiết lập hệ thống lọc địa chỉ MAC trên Router của mình, nhằm bảo vệ tốt hơn mạng không dây với mục đích tránh những kẻ xâm nhập bên trong dải.
Cửa sổ Network và các thiết lập mạng
Cùng với khả năng truy cập vào cửa sổ Network Settings bằng cách kích biểu tượng mạng và chọn Manual Configuration, bạn có thể kích System | Administration | Network. Khi cửa sổ xuất hiện (xem trong hình 8), để tạo thay đổi, kích nút Unlock, nhập vào mật khẩu tài khoản của bạn và kích nút Authenticate.
Trên tab Connections, bạn có thể kích đúp một kiểu kết nối đê cấu hình địa chỉ tĩnh. Trên tab General, bạn có thể thay đổi Host (hoặc Computer) Name; mặc dù vậy bạn có thể cấu hình Domain Name (hoặc Workgroup) bằng cách khác (như đã giới thiệu ở trên). Các tab DNS và Hosts có chứa các thiết lập nâng cao mà bạn có thể không cần đến vào lúc này.
Để kết thúc một tua về các menu kết nối mạng của Ubuntu, các cửa sổ, thiết lập và quan sát cửa sổ Network, như thể hiện trong hình 9. Ở đây bạn có thể duyệt thông qua các máy tính và các file trên mạng của mình. Bạn có thể truy cập cửa sổ này bằng cách kích Places và chọn Network, hoặc bằng cách kích biểu tượng Network Servers khi nằm trong cửa sổ File Browser.
Để xem các file trong các máy tính Windows, đầu tiên bạn cần kích đúp vào biểu tượng Windows Network. Sau đó kích đúp vào Workgroup mà bạn muốn gán máy tính của mình vào. Kích đúp vào tên mà bạn muốn truy cập, được phân biệt bằng tên máy tính của chúng. Cuối cùng, bạn có thể duyệt qua các thư mục chia sẻ của các máy tính.
Chia sẻ file trong Ubuntu
Trong phần trên chúng ta đã cấu hình Ubuntu để chia sẻ với Windows và thiết lập các giá trị Computer Name và Workgroup. Tiếp theo đó là giới thiệu về một số chi tiết trong kết nối mạng của Ubuntu. Phần dưới đây chúng tôi sẽ chỉ ra cách chia sẻ các file trên máy tính Ubuntu như thế nào.
Khi thiết lập chia sẻ Windows trong Ubuntu, bạn có thể bắt đầu chia sẻ thư mục. Quá trình này khá giống như những gì bạn đã cảm nhận trong Windows XP. Để chia sẻ các file, bạn cần chia sẻ một thư mục. Tất cả các file và các thư mục con bên trong thư mục chia sẻ sẽ có sẵn cho các máy tính khác trên mạng. Bạn hoặc người khác trên mạng có thể thao tác với các file chia sẻ (cho ví dụ, chỉ đọc hoặc có thể chỉnh sửa) từ máy tính khác dựa trên các thiết lập mà bạn chọn khi chia sẻ thư mục.
Khi bạn đã chọn ra thư mục để chia sẻ, hãy thực hiện theo các bước sau trong Ubuntu 8.04:
Sau khi thực hiện xong, bạn hoàn toàn có thể thấy thư mục này khi duyệt Network hoặc My Network Places trong Windows.
Tóm tắt các đặc quyền chia sẻ chung
Các đặc quyền chia sẻ được giới thiệu ở trên có thể khiến bạn hơi lộn xộn đôi chút, chính vì vậy mà chúng tôi muốn tóm tắt một số kịch bản chia sẻ khác nhau mà chúng tôi đã chỉ ra cách áp dụng thông qua hộp thoại Folder Sharing như thế nào:
Thiết lập các điều khoản chia sẻ nâng cao
Bạn có thể chỉnh sửa các điều khoản nâng cao bằng cách kích phải vào thư mục mà bạn chia sẻ và chọn Properties, sau đó kích tab Permissions. Bạn sẽ thấy các tùy chọn giống như những gì bạn thấy trong hình 2. Từ đây bạn có thể cấu hình một kiểu truy cập riêng biệt cho chính chủ sở hữu, nhóm và những người còn lại. Chọn None or List Only Files sẽ không cung cấp bất cứ sự truy cập thư mục cho một nhóm nào, chọn Access Files sẽ cung cấp khả năng chỉ đọc, còn Create and Delete Files sẽ cung cấp sự truy cập đầy đủ.
Tìm hiểu về các thiết lập kịch bản cho Group và Others có thể mang lại cho bạn một số kịch bản đặc quyền chia sẻ rất hữu dụng:
Tạo và gán các nhóm cho tài khoản của bạn
Nếu bạn muốn sử dụng một kịch bản điều khoản chia sẻ có liên quan đến Group, như được thảo luận trong hai phần ở ngay trên, bạn phải tạo các Group trước. Sau đó có thể gán các tài khoản cho các nhóm này, tiếp đó hãy thiết lập các đặc quyền chia sẻ duy nhất cho một số các tài khoản được cọn. Việc tạo các Groups là một nhiệm vụ rất đơn giản; bạn chỉ cần thực hiện theo các bước dưới đây:
Lúc này bạn có thể sử dụng Group khi thiết lập các điều khoản cho thư mục chia sẻ của mình
Theo QTM / Linuxplanet