【发病机制】上述缺陷可以导致下列病理生理改变：①脂质双层骨架在垂直方向的连接力减弱，使之“脱耦联”（uncoupling），随后红细胞膜以出芽形式形成微囊泡而丢失，而体积减少相对不明显，从而使红细胞表面积缩小，表面积与体积之比下降，变成球形细胞；②膜对阳离子的通透性和转运增加，三磷酸腺苷（ATP）利用增加，糖代谢增强；出现钠离子和水进入胞内，钾离子则透出胞外；钙ATP酶抑制，致使细胞内钙离子浓度增加并沉积在细胞膜上，使红细胞膜的柔韧性及变形能力下降。
脂质双层骨架
bod
脂质双层骨架在垂直方向的连接力减弱
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脱耦联
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uncoupling
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红细胞膜
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红细胞膜以出芽形式形成微囊泡而丢失
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微囊泡
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体积
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体积减少相对不明显
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红细胞
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红细胞表面积缩小，表面积与体积之比下降，变成球形细胞
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球形细胞
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膜
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膜对阳离子的通透性和转运增加
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阳离子
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三磷酸腺苷
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三磷酸腺苷（ATP）利用增加
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ATP
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糖
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糖代谢增强
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出现钠离子和水进入胞内
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钠离子
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胞内
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钾离子
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钾离子则透出胞外
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胞外
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钙ATP酶
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钙ATP酶抑制
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细胞内钙离子
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细胞内钙离子浓度增加并沉积在细胞膜上
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细胞膜
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红细胞膜
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红细胞膜的柔韧性及变形能力下降
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