title: None
text: Vergelijking blijft lastig, omdat de studiepopulatie alleen ouders met kinderen
  betreft. Uit een aantal studies blijkt dat een hoger opleidingsniveau leidt tot
  meer gezinsgelijkenis in consultgedrag (Campion & Gabriel, 1985; Cardol e.a.,
  2006b; Mechanic, 1964). Dit zou betekenen dat de mate van gezinsgelijkenis in
  2001 mogelijk wat is overschat omdat er meer hoger opgeleide ouders aan de
  studie deelnamen.
  We analyseerden gezinsgelijkenissen in gezinnen met thuiswonende kinderen. Uit eerder onderzoek is bekend dat gezinsgelijkenissen ook blijven bestaan
  als kinderen volwassen zijn en niet meer thuis wonen (Huygen, 1978; Starfield,
  Katz, Gabriel, Livingstone, Benson, Hankin e.a.,1984;). Interessant zou zijn om
  het consultgedrag van volwassen kinderen die huwen of gaan samenwonen met
  een partner die wellicht andere opvattingen over consultgedrag van huis uit
  heeft meegekregen, te onderzoeken: wie gaat meer op wie lijken en waarom?
  Is het bijvoorbeeld zo dat meestal het consultgedrag van vrouwelijke partners
  wordt overgenomen? En hoe verhoudt aangeleerd consultgedrag zich tot invloeden op hogere leeftijd, zoals de invloed van biologische factoren (kwetsbaarheid,
  ouderen gaan over het algemeen vaker naar de huisarts) of een sociaal netwerk
  dat veel ervaring heeft met ziekten? Deze vragen zijn nog niet beantwoord.
  Voor huisartsen betekenen de resultaten van dit onderzoek dat het concept
  van de gezinsgeneeskunde nog steeds actueel is. Aandacht voor de sociale context van patiënten kan helpen om zicht te krijgen op sociale patronen in consultgedrag of leefstijl, of op ziekmakende risicofactoren die het hele gezin betreffen.
   In wetenschappelijk onderzoek over individuele verschillen in huisartsbezoek is
  het van belang om rekening te houden met een gezinsniveau. Ten eerste om de
  variatie op praktijk- en individueel niveau goed te kunnen schatten en omdat
  verschillen tussen gezin en individu in relatie tot consultatiegedrag in de spreekkamer van belang zijn voor keuzes in preventie en behandeling. De invloed van
  de huisartspraktijk is gering in vergelijking met die van het gezin (Cardol e.a.,
  2005), maar dit betekent niet dat huisartsen geen invloed kunnen uitoefenen op
  gezinsopvattingen over het omgaan met ziekte en gezondheid.
  79
  
  Literatuur
  Akker, P. van den, Cuyvers P., & Hoog C. de (1992). Gezin en overheid: De mythe
  van de individualisering. Gezin, 4, 141-156.
  Alders, M. (2003). Demograﬁe van gezinnen. Bevolkingstrends: Statistisch kwartaalblad over de demograﬁe van Nederland, 51, 31-34.
  Aromaa, M., Sillanpaa, M., Rautava, P., & Helenius, H. (2000). Pain experience of children with headache and their families: Acontrolled study. Pediatrics, 106, 270-275.
  Beets, G.C.N. (2002). Kinderen ja, maar wanneer? Demos, 18, 37-41.
  Berg, M. van den, Bakker, D.H. de, Kolthof, E., Cardol, M., & Brink-Muinen, A. van
  den (2003). De werkdruk van de huisarts: Zorgvraag en arbeidsduur in 1987 en
  in 2001. Medisch Contact, 58, 1054-1056.
  van huis uit
  
  80
  
  Bosch, W.J.H.M. van den (1992). Epidemiologische aspecten van morbiditeit bij kinderen.
  Proefschrift, Katholieke Universiteit Nijmegen.
  Bosch, W.J.H.M. van den, Huijgen, F.J.A., Hoogen, H.J.M. van de, & Weel, C. van
  (1993). Morbidity in early childhood: Family patterns in relation to sex, birth
  order, and social class. Family Medicine, 25, 126-130.
  Brinkgreve, C., & Regt, A. de (1990). Het verdwijnen van de vanzelfsprekendheid:
  Over de gevolgen van individualisering voor kinderen. Jeugd en Samenleving,
  5/6, 324-333.
  Broek, A. van den, Knulst, W., & Breedveld, K. (1999). Naar andere tijden? Den Haag:
  Sociaal en Cultureel Planbureau.
   Campbell, T.L., & Culpepper, L. (2004). Family medicine. In R. Jones et al. (Eds.),
  Oxford textbook of primary medical care (Volume 1, pp. 299-309). Oxford: Oxford
  University Press.
  Campion, P., & Gabriel, J. (1985). Illness behaviour in mothers with young children. Social Science & Medicine, 20, 325-330.
  Cardol, M., Groenewegen, P.P., Bakker, D.H. de, Spreeuwenberg, P., Dijk, L. van, &
  Bosch, W.J.H.M. van den. (2005). Shared help-seeking behaviour within families: A restrospective cohort-study. British Medical Journal, 330 (7496), 882-884.
  Cardol, M., Bosch, W.J.H.M. van den, Spreeuwenberg, P., Groenewegen, P.P., Dijk,
  L. van, & Bakker, D.H. de (2006a). All in the family: Headaches and abdominal
  pain as indicator for consultation patterns in families. Annals of Family Medicine, 4, 506-511.
  Cardol, M., Groenewegen, P.P., Spreeuwenberg, P., Dijk, L. van, Bosch, W.J.H.M., &
  Bakker, D.H. de (2006b). Why does it run in families? Explaining help-seeking
  behaviour by shared circumstances, socialisation and selection. Social Science
  & Medicine, 63, 920-932.
  Carlson, M.J., & Corcoran, M.E. (2001). Family structure and children’s behavioral
  and cognitive outcomes. Journal of Marriage and the Family, 63, 779-792.
  Chandola, T., Clarke, P., Wiggins, R.D., & Bartley, M. (2005). Who you live with and
  where you live: Setting the context for health using multiple membership
  multilevel models. Journal of Epidemiology and Community Health, 59, 170-175.
  Coleman, J.S. (1990). Foundations of social theory. Cambridge, MA: The Belknap Press
  of Harvard University Press.
  Cornford, C.S., & Cornford, H.M. (1999). I’m only here because of my family. A
  study of lay referral networks. British Journal of General Practice, 49, 617-620.
  Cuyvers, P. (2000). Politiek en demagogiek. In D. Manting, & A.C.
  Liefbroer (Red.). Gezinnen in beweging: Consequenties voor vaders, moeders en kinderen
  (pp. 149-165). Brussel / Den Haag: CBGS / NIDI.
   Dowrick, C. (1992). Why do the O’Sheas consult so often? An exploration of complex family illness behaviour. Social Science & Medicine, 34, 491-497.
  Dykstra, P.A. (2004). Het zit in de familie. Bevolking en Gezin, 33, 3-28.
  Elbers, E., Maier, R., Hoekstra, T., & Hoogsteder, M. (1992). Internalization and
  adult-child interaction. Learning and Instruction, 2, 101-118.
  m. c ardol, l. van dijk, p. p. groenewegen, p. spreeuwenberg en d. h. de bakker
  
  Ester, P., Halman, L., & Moor, R. de. (1993). Value shifts in western societies. In P.
  Ester, L. Halman & R. de Moor (Eds.), The individualizing society: value change in
  Europe and North America (pp. 1-20). Tilburg: Tilburg University Press.
  Garssen, J., Beer, J. de, Cuyvers, P., & Jong, A. de. (2001). Samenleven; nieuwe feiten
  over relaties en gezinnen. Voorburg / Heerlen: Centraal Bureau voor de Statistiek.
  Glass, J., Bengtson, V., & Chorn D. C. (1986). Attitude similarity in three-generation families: socialization, status inheritance or reciprocal inﬂuence? American Sociological Review, 51, 685-698.
  Graaf, A. de (1997). Kinderen van gescheiden ouders. Demos, 17, 37-41.
  Gwilym, S., Howard, D.P.J., Davies, N. & Willett, K. (2005). Harry Potter casts a spell
  on accident prone children. British Medical Journal, 331, 1505-1506.
  Hippisley-Cox, J., Coupland, C., Pringle, M., Crown, N., & Hammersley, V. (2002).
  Married couples’ risk of same disease: cross sectional study. British Medical
  Journal, 325 (7365), 636-640.
  Huygen, F.J.A. (1963) Gezinsgeneeskunde. Huisarts & Wetenschap, 6, 305-306.
  Huygen, F.J.A. (1978). Family medicine; the medical life history of families. Nijmegen:
  Dekker & Van de Vegt.
  Kiecolt-Glaser, J.K., Fisher, L., Ogrocki, P., Stout, J.C., Speicher, C.E., & Glaser, R.
  (1987). Marital quality, marital disruption, and immune function. Psychosomatic Medicine, 49, 13-34.
  Kuijsten, A. (2000). Gezinnen in beweging? Een introductie. In D. Manting & A.C.
   Liefbroer (Red.), Gezinnen in beweging; consequenties voor vaders, moeders en kinderen (pp. 1-24). Brussel / Den Haag: CBGS / NIDI.
  Latten, J. (2000). Het gezin van de toekomst. In D. Manting & A.C. Liefbroer (Red.),
  Gezinnen in beweging; consequenties voor vaders, moeders en kinderen (pp. 25-42).
  Brussel / Den Haag: CBGS / NIDI.
  Lippe, T. van der, Ruijter, J. de, Ruijter, E. de, & Raub, W. (2006). Hardnekkige
  ongelijkheden in tijdsbesteding tussen hoger opgeleide mannen en vrouwen:
  de invloed van instituties, economische omstandigheden en cultuur nader
  onderzocht. In L. den Dulk, T. van der Lippe & J. Schippers (Red.), Emancipatie
  als kwestie: Liber amicorum voor Anneke van Doorne-Huiskes rond het thema vrouwen
  en beroepsparticipatie (pp. 159-175). Amsterdam: Dutch University Press.
  Litman, T.L. (1974). The family as a basic unit in health and medical care: A socialbehavioral overview. Social Science & Medicine, 8, 495-519.
  Mechanic, D. (1964). The inﬂuence of mothers on their children’s health attitudes and behavior. Pediatrics, 33, 444-453.
  Mechanic, D. (1980) The experience and reporting of common physical health
  symptoms. Journal of Health and Social Behaviour, 21, 146-155.
  O’Connor, T.G., Dunn, J., Jenkins, J.M., Pickering, K., & Rasbash, J. (2001). Family
  settings and children’s adjustment: differential adjustment within and across
  families. British Journal of Psychiatry, 179, 110-115.
  Odegaard, G., Lindbladh, E., & Hovelius, B. (2003). Children who suffer from
  
  81
  
  van huis uit
  
  82
  
  headaches: A narrative of insecurity in school and family. British Journal of
  General Practice, 53, 210-215.
  Parcel, T.L., & Dufur, M.J.(2001). Capital at home and at school: effects on child
  social adjustment. Journal of Marriage and the Family, 63, 32-47.
  Schellevis, F.G., & Jabaaij, L. (2006) Continuïteit en verhuizende patiënten. Huisarts & Wetenschap, 49, 104.
  Schor, E., Starﬁeld, B., Stidley, C. & Hankin, J. (1987). Family health. Medical Care,
  25, 616-626.
   Sindelar, J.L. (1982). Differential use of medical care by sex. Journal of Political Economy, 90, 1003-1019.
  Snijders, T.A.B., & Bosker, R.J. (1999). Multilevel analysis; an introduction to basic and
  advanced multilevel modelling. London: Sage Publications.
  Starﬁeld, B., Katz, B., Gabriel, A., Livingstone, G., Benson, P., Hankin, J., Horn,
  S., & Steinwachs, D (1984). Morbidity in childhood: a longitudinal view. New
  England Journal of Medicine, 310, 824-829.
  Stewart, P. & O’Dowd, T. (2002). Clinically inexplicable frequent attenders in general practice. British Journal of General Practice, 52, 1000-1001.
  Swaan, A. de. (1979). Uitgaansbeperking en uitgaansangst. Over de verschuiving van
  bevelshuishouding naar onderhandelingshuishouding. Amsterdam: De Gids/Meulenhoff.
  Tessler, R., & Mechanic, D. (1978). Factors affecting children’s use of physician
  services in a prepaid group practice. Medical Care, 16, 33-46.
  Vogels,R. (2006). Even vaak hoogopgeleid maar zelden hoogleraar. In L. den Dulk,
  T. van der Lippe & J. Schippers (Red.),: Emancipatie als kwestie: Liber amicorum
  voor Anneke van Doorne-Huiskes rond het thema vrouwen en beroepsparticipatie.
  Amsterdam: Dutch University Press.
  Whiteman, S.D., McHale, S.M., & Crouter, A.C. (2003). What parents learn from
  experience: The ﬁrst child as a ﬁrst draft? Journal of Marriage and Family, 65,
  608-621.
  Wilcox-Gok, V.L. (1983). Sibling data and the family background inﬂuence on
  child health. Medical Care, 21, 630-638.
  m. c ardol, l. van dijk, p. p. groenewegen, p. spreeuwenberg en d. h. de bakker
  
  De intergenerationele overdracht van
  eenzaamheid
  Een gedragsgenetische benadering
  Gonneke Willemsen en Dorret I. Boomsma
  
  Inleiding
  De mens is een sociale soort, met sociale behoeften waarvan de vervulling van
  belang is voor een goede ontwikkeling in de kindertijd en voor het welzijn van
  zowel kinderen als volwassenen (Baumeister & Leary, 1995; Heinrich & Gullone,
  2006). Als deze sociale behoeften niet worden vervuld, ontstaat eenzaamheid.
   Eenzaamheid wordt gekenmerkt door de afwezigheid van relationele en collectieve verbanden en een complex van gevoelens, waaronder sociale isolatie (Duck,
  Pond & Leatham, 1994; Ernst & Cacioppo, 1999). Eenzaamheid wordt op verschillende manieren gedefinieerd, maar een veelgebruikte definitie is die van Perlman & Peplau (1981), waarin eenzaamheid wordt omgeschreven als een ongewild
  verschil tussen de relaties die men heeft en die men zou willen hebben. Eenzaamheid is gerelateerd aan ziekte, vroegtijdig overlijden en negatieve gevoelens
  zoals angst en depressie (Cacioppo, Hughes, Waite, Hawkley, & Thisted, 2006;
  Cacioppo, Hawkley, Crawford, Ernst, Burleson, Kowalewski, e.a., 2002; Hagerty &
  Williams, 1999; Hawkley & Cacioppo, 2003; House, Landis & Umberson, 1988).
  Eenzaamheid is een veel voorkomend fenomeen. Cijfers van het Centraal
  Bureau voor de Statistiek geven aan dat in de leeftijdgroep van 15 jaar en ouder
  2% rapporteert niemand te hebben met wie goed te praten valt en 12% geeft aan
  zich van andere mensen geïsoleerd te voelen. In de leeftijdgroep van 65 jaar en
  ouder zijn die aantallen respectievelijk 4% en 13%, waarbij één op de twintig
  65-plussers zich uitgesproken geïsoleerd voelt (Centraal Bureau voor de Statistiek, 2004). Andere cijfers worden ook genoemd, zo valt op de website van het
  Rijksinstituut voor Volksgezondheid en Milieu (www.rivm.nl) te lezen dat ongeveer een kwart van de Nederlanders zich in 1999 wel eens eenzaam of verlaten
  voelde volgens het Periodiek Onderzoek Leefsituatie (POLS). Hierbij waren de prevalenties hoger onder vrouwen dan onder mannen en onder jongvolwassenen
  en bejaarden hoger dan onder personen van middelbare leeftijd. Longitudinaal
  onderzoek door Tijhuis, De Jong-Gierveld, Feskens, en Kromhout (1999) onder
  
  de intergenerationele overdracht van eenzaamheid
  
  84
  
  mannen vond geen effecten van geboortecohort of tijdsperiode, maar toonde
  aan dat de rapportage van eenzaamheid inderdaad toeneemt met de leeftijd.
   Hoewel eenzaamheid gerelateerd is aan het aantal sociale contacten dat
  iemand heeft, verklaart die associatie slechts een deel van de variatie. Er zijn
  mensen die zich ondanks een groot sociaal netwerk eenzaam voelen, terwijl
  anderen met weinig sociale contacten zich niet eenzaam voelen (Duck, Pond &
  Leatham, 1994). Welke factoren bepalen de variatie in gevoelens van eenzaamheid? In dit artikel wordt deze vraag benaderd vanuit de theorie van de kwantitatieve genetica, die de basis vormt voor de gedragsgenetica. Hierbij wordt de
  variatie op populatieniveau in gevoelens van eenzaamheid onderzocht als functie van genetische en niet-genetische factoren.
  We gaan eerst na of er sprake is van overdracht van eenzaamheid van ouders
  op kinderen, en vervolgens onderzoeken we in welke mate genetische verwantschap gelijkenis in eenzaamheid kan verklaren. Onderzoek naar de oorzaken
  van populatievariatie en naar de oorzaken van overeenkomsten tussen gezins- en
  familieleden vormen twee kanten van dezelfde medaille. Als oorzaken voor individuele verschillen samenhangen met genetische verschillen tussen mensen, is
  een directe implicatie dat gezins- en familieleden die biologisch verwant zijn,
  meer op elkaar lijken dan personen die geen biologische verwanten zijn (zelfs als
  ze zouden opgroeien in dezelfde omgeving).
   Gedragsgenetica en tweelingenonderzoek
  Binnen de gedragsgenetica wordt de genetische basis van verschillen in gedrag
  bestudeerd. Ouders geven de helft van hun genetisch materiaal door aan hun
  kinderen (genetische transmissie). Overeenkomsten in gedrag tussen ouders en
  kinderen zijn echter niet voldoende om te concluderen dat gedrag wordt beïnvloedt door genetisch materiaal. De meeste kinderen groeien namelijk op in een
  omgeving die door de ouders wordt gecreëerd. Er kan dan ook sprake zijn van
  culturele transmissie, imitatiegedrag, sociale interacties of andere omgevingsfactoren en processen die gezinsleden op elkaar doen lijken, en deze processen
  leiden tot een familiale overeenkomst die geen genetische oorzaak heeft. Door
  genetische en culturele transmissie zullen zowel ouders en kinderen als broers
  en zussen die opgroeien in hetzelfde gezin, meer op elkaar lijken dan op personen uit andere gezinnen. Biologische verwanten, met uitzondering van eeneiige tweelingen, delen een bepaalde hoeveelheid van hun genetisch materiaal
  (ouders en kinderen 50%, broers en zussen gemiddeld 50% en grootouders en
  kleinkinderen 25%). Er zijn dus ook genetische verschillen tussen verwanten, net
  als verschillen in blootstelling aan omgevingsfactoren, die ertoe kunnen leiden
  dat gezinsleden van elkaar verschillen.
  Het is mogelijk om te kwantificeren in welke mate variatie in gedrag beïnvloed wordt door genetische aanleg, gezinsomgeving en unieke omgevingsfactoren. Het is hiervoor niet nodig de genetische variatie, of de omgevingsfactoren
  
  gonneke willemsen en dorret i. boomsma
  
  direct te meten. Op basis van Mendeliaanse overerving is namelijk bekend wat de
  genetische covariantiestructuur tussen verwanten is. Op grond daarvan kan worden voorspeld wat de covariantiestructuur tussen familieleden is voor gedragsvariabelen. Als een waarneembare variabele, in de genetica ook wel fenotype
  genoemd, wordt beïnvloed door genetische factoren, zullen de overeenkomsten
  tussen bijvoorbeeld eerstegraads verwanten groter zijn dan tussen tweedegraads
  verwanten.
   Veel gedragsgenetisch onderzoek maakt gebruik van een specifieke groep, namelijk tweelingen. Een eeneiig (monozygoot (MZ)) tweelingpaar ontstaat nadat
  een bevruchte eicel zich deelt, waarna twee (in zeldzame gevallen meerdere)
  individuen ontstaan. Op het niveau van DNA-sequentie zijn de twee leden van
  een MZ paar dus identiek. Twee-eiige (dizygote (DZ)) tweelingen ontstaan als er
  sprake is van een dubbele ovulatie en er twee eicellen vrijkomen, die beide worden bevrucht. De twee leden van een DZ paar delen net zoveel genen als andere
  broers en zussen, namelijk gemiddeld 50%. Omdat MZ- en DZ-tweelingparen
  blootgesteld worden aan dezelfde prenatale en postnatale omgeving, vormen
  DZ paren de ideale controlegroep om de overeenkomst tussen MZ-tweelingparen
  tegen af te zetten.
  Een goed voorbeeld om te illustreren hoe tweelingdata informatie over erfelijkheid verschaffen wordt gevormd door lengte. Lichaamslengte is eenvoudig en
  betrouwbaar te verkrijgen via vragenlijstgegevens. In ons onderzoek naar lengte in Nederlandse tweelingen was de correlatie tussen MZ-tweelingen rond de
  0,9. Verschillen tussen MZ-tweelingen zijn, op enkele uitzonderingen na (Hall,
  1990), toe te schrijven aan unieke omgevingsinvloeden, waaronder niet alleen
  die omgevingsfactoren waarin de tweelingen verschillen maar ook de meetfout.
  Ongeveer 10% van de variatie in lengte wordt dus verklaard door unieke omgevingsfactoren. Voor DZ-paren ligt de correlatie voor lengte rond de 0,5. De mate
  waarin twee leden van een DZ-paar van elkaar verschillen kan worden toegeschreven aan unieke omgevingsfactoren en aan genetische factoren. Een eerste
  schatting van de erfelijkheid wordt verkregen door het verschil tussen de correlaties voor MZ- en DZ-tweelingen te verdubbelen (2 x (0,9 – 0,5) = 0,8). De individuele verschillen in lengte onder Nederlanders, die tot de langste mensen ter
  wereld behoren, worden dus grotendeels verklaard door verschillen in genetische factoren (Silventoinen, Sammalisto, Perola, Boomsma, Cornes, Davis, e.a.,
  2003).
   Deze eerste schatting van de erfelijkheid (h2) van een eigenschap wordt dus
  verkregen als: h2 = 2 (rMZ – rDZ). De MZ- en DZ-correlaties zijn een functie van h2
  en van de mate waarin de gelijkenis tot stand komt omdat kinderen opgroeien
  in eenzelfde omgeving (c2). Voor MZ- en DZ-tweelingen kan de correlatie tussen
  de twee leden van een paar worden uitgedrukt als: rMZ = h2 + c2 en rDZ = ½ h2 + c2.
  Door het verschil tussen beide correlaties te verdubbelen, wordt een schatting
  verkregen van de mate waarin variatie wordt verklaard door genetische factoren. De invloed van unieke omgevingsinvloeden (e2), kan worden geschat door
  
  85
  
  de intergenerationele overdracht van eenzaamheid
  
  86
  
  1 – rMZ. De bijdrage van c2 wordt geschat door 2*rDZ – rMZ. Er wordt bij dit model
  aangenomen dat de genetische invloeden additief zijn. Als het fenotype wordt
  beïnvloed door meerdere genen, ieder met een klein effect, dan sommeren de
  effecten van die genen in hun invloed op het fenotype (additief effect (a2)). Het
  effect van genen kan ook non-additief zijn (genetische interactie of dominantie
  (d2)). In dat geval is de verwachting voor de correlatie tussen MZ-tweelingen: rMZ =
  a2 + d2 en voor DZ-tweelingen: rDZ = ½ a2 + ¼ d2. Als er sprake is van non-additieve
  genetische invloeden is de DZ-correlatie dus relatief laag ten opzichte van de MZcorrelatie. Binnen een studieopzet met alleen tweelingen kan of een model met
  A (additieve genetische invloeden) en D (dominantie) of een model met A en C
  (gedeelde omgeving, common environment) worden geëvalueerd, maar niet gelijktijdig met C en D (Plomin, DeFries, McClearn, & McCufﬁn, 2001).
   Ook de overeenkomsten tussen ouders en kinderen kunnen worden uitgedrukt als functie van genen en omgeving. Als de overeenkomst uitsluitend is
  gebaseerd op genetische transmissie is de verwachting voor de ouder-kind correlatie: rOK = ½ a2, omdat bij de overeenkomst tussen ouders en kinderen genetische
  dominantie geen rol speelt. Als een deel van de overeenkomst wordt verklaard
  door de gedeelde omgeving C is de verwachting: rOK = ½ a2 + c2.
  Maximum likelihood -schattingen van parameters zoals a2 en c2 kunnen worden
  verkregen met bekende programma’s voor de analyse van covariantiestructuren
  zoals LISREL (Jöreskog & Sörbom, 1989; zie ook Boomsma & Molenaar, 1986) of
  Mx (Neale, Boker, Xie & Maes, 2003). Met structural equation modeling (SEM) wordt
  het fenotype (P) als een functie van latente factoren beschreven: P = aA + cC + eE
  (waar A = additieve genetische factoren, C = gedeelde omgevingsfactoren en E =
  unieke omgevingsfactoren). Als de latente factoren gestandaardiseerd zijn, kan
  de variatie in P worden geschreven als: Var(P) = a2 + c2 + e2 (merk op dat in deze
  vergelijking a2, c2 en e2 sommeren tot de totale variatie van P, en dus niet zelf zijn
  gestandaardiseerd zoals in de expressies voor correlaties hierboven).
  Gebruik van SEM heeft als voordeel dat het mogelijk is alternatieve theoretische modellen te toetsen tegen de geobserveerde data, bijvoorbeeld een AEmodel ten opzichte van een ACE-model, of een CE-model ten opzichte van ACE.
   Daarnaast kunnen structurele modellen voor univariate data relatief eenvoudig
  gegeneraliseerd worden naar meer complexe situaties. Tweeling- en familieonderzoek kan namelijk meer informatie verschaffen over individuele verschillen
  in gedrag dan alleen een schatting geven van de relatieve invloed van genetische
  en omgevingsfactoren (Boomsma, Busjahn, & Peltonen, 2002). Zo kan worden
  getoetst of de relatieve invloed van genetische en omgevingsfactoren verschilt
  voor mannen en vrouwen, of binnen leeftijdscohorten. Daarnaast is het mogelijk
  om met behulp van multivariate modellen te kijken naar oorzaken van associatie en comorbiditeit tussen variabelen.
   gonneke willemsen en dorret i. boomsma
  
  Genetisch onderzoek naar eenzaamheid
  Het Nederlands Tweelingen Register (NTR) verzamelt longitudinale data bij tweelingen en hun gezinsleden. Het NTR kent twee cohorten (Boomsma, De Geus,
  Vink, Stubbe, Distel, Hottenga, e.a., 2006; Boomsma, Vink, Van Beijsterveldt, De
  Geus, Beem, Mulder, e.a., 2002). Het grootste cohort bestaat uit kinderen die
  bij de geboorte zijn ingeschreven en waarvan de ouders regelmatig rapporteren over hun ontwikkeling. De huidige bijdrage richt zich echter op het oudere
  cohort, dat bestaat uit adolescente en volwassen tweelingen en hun familieleden
  die deelnemen aan een longitudinale studie naar gezondheid, leefgewoonten
  en persoonlijkheid. Deze studie ging in 1991 van start. Deelnemers krijgen elke
  twee tot drie jaar een vragenlijst toegestuurd. Lijsten zijn verstuurd in 1991, 1993,
  1995, 1997, 2000, 2002, en 2004. Ook de ouders van de tweelingen hebben deze
  lijsten ontvangen, behalve in 1997 en 2000. Vanaf 1995 zijn ook de broers en zussen van tweelingen om deelname gevraagd en vanaf 2000 zijn ook de partners
  van tweelingen benaderd. In alle vragenlijsten wordt uitgebreide informatie verzameld over demografische kenmerken, lichamelijke en mentale gezondheidstoestand, leefgewoonten zoals sport, roken en alcoholgebruik, en persoonlijkheidsfactoren zoals sensatiebehoefte. Tweelingen worden geboren in alle lagen
  van de samenleving en, hoewel de allochtone bevolking helaas ondervertegenwoordigd is, vormt het NTR een goede afspiegeling van de autochtone Nederlandse bevolking. Twee studies hebben onderzocht of er mogelijk sprake is van
  een response bias door de scores van personen uit families waarvan ieder aangeschreven familielid deelnam (complete families) te vergelijken met de scores van
  personen uit families waarvan slechts een deel van de aangeschreven familieleden een lijst invulden (incomplete families) (Distel, Ligthart, Willemsen, Nyholt,
  Trull, & Boomsma, 2007; Vink, Willemsen, Stubbe, Middeldorp, Ligthart, Baas,
  e.a., 2004). Onder gezinsleden uit incomplete families werd een wat ongunstiger
  gezondheidsprofiel geconstateerd, met bijvoorbeeld meer angst en depressie en
  meer roken en alcoholgebruik, dan onder de gezinsleden uit complete families.
   De effectgroottes waren echter zeer klein, wat bij beide studies tot de conclusie
  leidde dat de data verzameld bij het NTR nauwelijks aan bias onderhevig zijn.
  In de vragenlijsten van 1991, 1995, 1997, 2000 en 2002 was de Nederlandse
  versie van de Young Adult Self-Report (YASR, Achenbach, 1990) opgenomen, waarin
  twee stellingen staan die betrekking hebben op eenzaamheid. Deze stellingen
  waren ‘ik voel me eenzaam’ en ‘ik heb het gevoel dat niemand van me houdt’.
  Hierbij waren de antwoordcategorieën 0 ‘nooit’, 1 ‘soms’ en 2 ‘vaak’. In 1991
  werden de stellingen echter niet aangeboden aan de ouders en in 1995 werden
  de stellingen alleen aan de tweelingen aangeboden. Tabel 1 geeft de aantallen
  tweelingen, ouders, broers/zussen en partners die deze stellingen over eenzaamheid kregen aangeboden.
  Op ieder tijdstip waarvoor data beschikbaar waren, werd de somscores van de
  twee stellingen bepaald (waardes van 0 t/m 4). Deze longitudinale, categorische
  data werden geanalyseerd in PRELIS (Jöreskog & Sörbom, 1989) om de betrouw-
  
  87
  
  de intergenerationele overdracht van eenzaamheid
  
  Tabel 1 Het aantal deelnemers aan het longitudinale NTR onderzoek dat een lijst invulde
  waarin naar eenzaamheid werd gevraagd
  1991
  
  1995
  
  1997
  
  2000
  
  2002
  
  Totaala
  
  Meerlingen
  Broers/zusters
  
  3356
  -
  
  3373
  -
  
  3220
  1513
  
  4596
  1470
  
  4451
  1448
  
  8532
  2447
  
  Vaders
  
  -
  
  -
  
  -
  
  1232
  
  1232
  
  Moeders
  Partners
  
  -
  
  -
  
  706
  
  1485
  1485
  
  1485
  1869
  
  88
  
  a
  
  -
  
  Totaal aantal personen dat minstens één maal een lijst met stellingen over eenzaamheid terugstuurde.
   baarheid over de tijd te bekijken. Wegens de scheve verdeling van de eenzaamheidscores werden polychorische correlaties berekent, welke in het vervolg kortweg worden aangeduid als correlaties. De correlaties over de tijd varieerden van
  0,27 tot 0,66, met een gemiddelde van 0,46 (Boomsma, Willemsen, Dolan, Hawkley, & Cacioppo, 2005). Correlaties werden lager naarmate het tijdsinterval tussen de vragenlijsten toenam. Ook werd onderzocht of leeftijd en geboortejaar
  gerelateerd waren aan eenzaamheid. Dit bleek niet het geval te zijn, de correlaties waren niet significant verschillend van nul.
  Genetische analyses van de eenzaamheidsindex
  Om te kijken of onze twee stellingen over eenzaamheid daadwerkelijk een maat
  voor eenzaamheid waren, werd aan 29 jongvolwassenen gevraagd om deze stellingen te beantwoorden tegelijk met een gevalideerde eenzaamheidsschaal
  (Hughes, Waite, Hawkley, & Cacioppo, 2004). De correlatie tussen de somscore
  van de twee NTR- eenzaamheidsstellingen en de eenzaamheidsscore van de gevalideerde schaal was hoog (r = 0,78, p < 0,0001). Hoewel eenzaamheid meerdere
  componenten kent, op verschillende wijzen gemeten kan worden, een multidimensionele bepaling van eenzaamheid de voorkeur verdient (Heinrich & Gullone, 2006), en het zeker mogelijk is dat de relatie tussen onze eenzaamheidsindex en een dergelijke bepaling minder sterk zal zijn, suggereert de hoge overeenkomst tussen onze scores en score op de Hughes’ eenzaamheidsschaal dat de
  twee NTR-stellingen een component van eenzaamheid vertegenwoordigen.
   Voor de genetische analyses werd daarom gewerkt met een index van eenzaamheid, die werd berekend als de gemiddelde somscore van de twee stellingen
  over alle tijdstippen waarop data werden verkregen. Figuur 1 laat de verdeling
  van deze eenzaamheidsindex zien, apart voor mannen en vrouwen. Wegens de
  scheve verdeling van de somscores en gezien het lage aantal personen voor scores van 3 en hoger, werd de somscore omgezet naar een eenzaamheidsindex met
  4 niveaus (0 t/m 3) met op het hoogste niveau de personen met een score hoger
  van 3 en hoger.
  gonneke willemsen en dorret i. boomsma
  
  Figuur 1 Verdeling van antwoorden op de eenzaamheidsindex onder Nederlandse volwassenen
  
  89
  
  Aantal
  
  sekse
  man
  vrouw
  
  eenzaamheidsindex
  
  Overeenkomsten in eenzaamheid tussen ouders en hun kinderen
  Voor 4251 kinderen (3091 tweelingen en 1161 broers en zussen) uit 1611 families
  was ook een eenzaamheidsindex beschikbaar voor hun ouders (in 1029 families
  voor zowel vader als moeder, in 409 families alleen voor moeder en in 173 families alleen voor vader). Correlaties berekend voor 1395 vader-zoonparen, 1810
  vader-dochter- paren, 1647 moeder-zoonparen en 2175 moeder-dochterparen
  waren allen significant en tussen de 0,10 en 0,12. De correlatie tussen ouders en
  kinderen kan hetzij hun genetische verwantschap reflecteren dan wel het feit
  dat er sprake is van culturele transmissie. Deze geobserveerde correlaties tussen
  ouders en kinderen kunnen echter ook een onderschatting geven van het belang
  van erfelijkheid. Het verschil in levensomstandigheden, differentiële expressie
  van het genotype als functie van leeftijd en andere cohorteffecten verhullen
  mogelijk de ware relatie tussen eenzaamheidsscores van ouders en kinderen.
  Om een schatting te verkrijgen van de erfelijkheid waarbij generatieverschillen geen invloed hebben, en om een onderscheid te kunnen maken tussen
  de effecten van genetische verwantschap en culturele transmissie maken we
  gebruik van data van andere verwanten, zoals MZ- en DZ-tweelingen.
   de intergenerationele overdracht van eenzaamheid
  
  Figuur 2 Drempel model voor categorische data. De verdeling van ‘kwetsbaarheid’ wordt niet
  geobserveerd; de drempels die een functie zijn van de prevalentie van de verschillende klassen, verdelen de populatie in een aantal klassen
  90
  
  Drempel model
  
  Een drempel
  
  niet aangedaan
  
  Drie drempels
  
  aangedaan
  
  normaal
  
  kwetsbaarheid
  
  milde
  
  matig
  
  ernstig
  
  kwetsbaarheid
  
  De erfelijkheid van eenzaamheid op basis van tweelingdata
  Een eenzaamheidsindex was beschikbaar voor 7594 leden van complete tweelingparen, dat wil zeggen dat data beschikbaar waren voor beide leden van het paar.
  Dit betrof 1210 eeneiige mannelijke (MZM), 866 twee-eiige mannelijke (DZM),
  2348 eeneiige vrouwelijke (MZF), en 1322 twee-eiige vrouwelijke (DZF) tweelingen en 1848 twee-eiige tweelingen van ongelijke sekse (DOS). Daarnaast waren er
  data voor 793 leden van een incompleet tweelingpaar (dat wil zeggen dat één lid
  van een paar had meegedaan). Voor 145 personen was het niet mogelijk om een
  eenzaamheidsindex te bepalen wegens onvolledig of onduidelijk invullen van de
  twee eenzaamheidsstellingen.
   Het programma Mx werd gebruikt om tweelingcorrelaties te schatten en vervolgens om te toetsen welk model (ACE, AE, CE, E) de beste beschrijving geeft van
  de overeenkomsten tussen MZ en DZ tweelingen. Omdat de eenzaamheidsindex
  een categorische variabele is, werd gewerkt met drempelmodellen. Hierbij is de
  assumptie dat er een continue verdeling, ook wel kwetsbaarheid genoemd, ten
  grondslag ligt aan een score. Een of meerdere drempels verdelen de continue
  verdeling in discrete klassen. Als de score van een persoon op de onderliggende
  verdeling een bepaalde drempel overschrijdt, komt de persoon in de volgende
  categorie, de persoon gaat dan bijvoorbeeld van ‘niet-aangedaan’ naar ‘aange-
  
  gonneke willemsen en dorret i. boomsma
  
  daan’ (Falconer, 1989, Lynch & Walsh, 1998). De onderliggende verdeling wordt
  niet geobserveerd, en kan worden geschaald met een gemiddelde van 0 en een
  standaardafwijking van 1. Bij de eenzaamheidsindex is er sprake van vier categorieën en dus worden drie drempelwaardes geschat (zie figuur 2). De schatting
  van de drempelwaardes reflecteert de prevalenties van de klassen. De correlaties
  die de overeenkomsten tussen familieleden aangeven, zijn de correlaties voor de
  onderliggende verdeling van kwetsbaarheid.
  Binnen de tweelingdata is gekeken of de drempelwaardes verschilden als functie van sekse of zygositeit. De drempels waren, zoals verwacht, lager voor vrouwen dan voor mannen; dit reflecteert het feit dat meer vrouwen dan mannen
  een hoog eenzaamheidsniveau hadden. Er was geen verschil in drempelwaarde
  tussen de verschillende zygositeitsgroepen, met andere worden de prevalenties
  zijn gelijk voor eeneiige en twee-eiige tweelingen.
   Om te bepalen of bij de modellering wordt uitgegaan van een ACE- of een
  ADE-model werden de tweelingcorrelaties bepaald. De correlaties waren 0,42
  voor MZM-, 0,23 voor DZM-, 0,50 voor MZF-, 0,25 voor DZF- en 0,22 voor DOStweelingen. De correlaties voor de MZM- en MZF-tweelingen konden aan elkaar
  gelijk gesteld worden. Datzelfde gold voor de DZM-, DZF- en DOS-correlaties. De
  ML-schatting voor de correlatie in MZ-tweelingen was 0,48 en voor de DZ- tweelingen 0,24. De tweemaal zo hoge correlatie in MZ-paren dan DZ-paren duidt
  er op dat er erfelijke invloeden zijn. Omdat de MZ-correlatie niet groter is dan
  twee keer de DZ-correlatie, is er geen reden om aan te nemen dat er sprake is van
  dominantie en werd in de verdere analyse uitgegaan van een ACE-model.
  Ten opzichte van een ACE-model beschreef een AE-model de data net zo goed;
  het verschil in chikwadraat was nul (ΔChi2 = 0) bij een verschil van 1 vrijheidsgraad (Δdf = 1). Modellen met alleen CE of E waren echter significant slechter
  dan het ACE-model (ΔChi2 = 42,53, Δdf = 1; ΔChi2 = 310,91, Δdf = 2, achtereenvolgens). Er was dus geen invloed van gedeelde omgevingsfactoren en de variantie
  in eenzaamheid wordt verklaard door additieve genetische factoren en unieke
  omgevingsfactoren. De schatting van de erfelijkheid was 48% (betrouwbaarheidsinterval 44% – 53%).
   91
  
  Eenzaamheid onder partners
  De gegevens van het NTR bevatten twee additionele interessante datasets, namelijk data van vaders en moeders van tweelingen en data van tweelingen en hun
  eigen partners. Dit biedt de mogelijkheid om na te gaan of partners, binnen een
  huwelijkse of vaste relatie, op elkaar lijken in hun gevoelens van eenzaamheid
  en of de gelijkenis verandert als functie van de duur van de relatie. De gelijkenis van partners binnen een huwelijkse relatie wordt door vele factoren bepaald
  (Reynolds, Baker, & Pedersen, 2000). Als partners meer op elkaar gaan lijken
  naarmate ze langer bij elkaar zijn, geeft dat waarschijnlijk weer dat er sprake
  is van sociale interacties, hoewel ook de mogelijkheid bestaat dat met name de
  
  de intergenerationele overdracht van eenzaamheid
  
  92
  
  partners die veel op elkaar lijken, degenen zijn die bij elkaar blijven. Als partnercorrelaties niet samenhangen met de duur van de relatie, spelen andere factoren een rol en kan het zijn dat het genotype dat eenzaamheid beïnvloedt een
  rol speelt bij partnerkeuze. Tweelingonderzoek gaat uit van een partnerkeuze
  die niet gerelateerd is aan het genotype van de partners. In het geval dat partners elkaar niet onafhankelijk van genotype uitkiezen, zullen de DZ- tweelingen
  meer dan gemiddeld genetisch op elkaar lijken (de ouders lijken vaker op elkaar
  in genetisch materiaal en geven dus vaker dezelfde genen door aan hun kinderen), waardoor de assumptie dat de genetische correlatie voor DZ-tweelingen
  gemiddeld 0,5 is niet meer geldig is. Dit zou leiden tot een overschatting van de
  DZ- correlatie en vergroot de kans dat ten onrechte wordt gevonden dat gedeelde
  omgeving een invloed uitoefent op een eigenschap (Heath, 1987).
   De correlatie tussen de eenzaamheidscores van de vaders en moeders van
  tweelingen was 0,20 (N = 1037). Hun gemiddelde relatieduur was 32,2 jaar (SD =
  5,4 jaar). De correlatie voor tweelingen en hun partners was iets lager, namelijk
  0,15. Als binnen de groep van tweelingen en hun partners wordt gekeken naar
  echtparen die minder dan 5 jaar bij elkaar zijn (N = 627), is de correlatie lager
  dan in paren die langer dan 5 jaar bij elkaar zijn (N = 1118), namelijk 0,10 versus
  0,17. Het lijkt er op dat partners die langer bij elkaar zijn, iets meer op elkaar
  lijken, hoewel de verschillen in correlaties klein zijn en niet significant.
  Genen voor eenzaamheid?
  De bijdrage van erfelijke factoren aan de variatie in eenzaamheid geeft aan dat
  ergens in het menselijke genoom er een of meerdere genen zijn, die variatie in
  eenzaamheid beïnvloeden. Een volgende stap is het lokaliseren van deze genen:
  op welk chromosoom ligt een gen dat eenzaamheid beïnvloedt? Er zijn meerdere
  designs mogelijk in de speurtocht naar de genen die een rol spelen bij individuele verschillen in gedrag (Vink & Boomsma, 2002). De methode die veelal gebruikt
  wordt om de locatie van een gen op te sporen wanneer data van meerdere familieleden beschikbaar is, is koppelingsonderzoek (linkage). Hierbij wordt gekeken
  of familieleden die wat betreft hun mate van eenzaamheid veel op elkaar lijken
  ook op bepaalde plekken op het genoom meer DNA-varianten met elkaar delen.
   De eerste koppelingsstudie voor eenzaamheid (Boomsma, Cacioppo, Slagboom,
  & Posthuma, 2006) werd uitgevoerd op de eenzaamheidsdata van het NTR. Bij
  een aantal NTR-deelnemers zijn DNA-monsters verzameld (Heijmans, Beekman,
  Putter, Lakenberg, Van der Wijk, Whitfield, e.a., & Slagboom, 2005; Boomsma,
  Beem, Van den Berg, Dolan, Koopmans, Vink, e.a., 2000). De deelnemers die hiervoor waren gevraagd deden ooit mee aan een onderzoek naar het hart- en vaatsysteem, omdat er binnen de familie iemand was die rookte of omdat er binnen
  de familie meerdere personen waren die hoog of laag scoorden op depressie.
  Omdat iedereen binnen de familie werd aangeschreven, ongeacht fenotype status, en het DNA werd verkregen voor zeer uiteenlopende studies representeert
  de uiteindelijke groep deelnemers met DNA-informatie een steekproef die niet
  
  gonneke willemsen en dorret i. boomsma
  
  geselecteerd is voor een specifiek fenotype. Het DNA werd bij sommige deelnemers verkregen uit bloed, bij anderen werd DNA verkregen door middel van
  een uitstrijkje van het wangslijmvlies. Vervolgens werden in dit DNA een aantal
  specifieke varianten in kaart gebracht, de zogenaamde DNA-merkers. Dit zijn
  variabele DNA-sequenties die verspreid liggen over het hele genoom, en waarvan
  de locatie precies bekend is. De locatie van genen die complexe eigenschappen
  beïnvloeden wordt vaak aangeduid met de term QTL (quantitative trait locus). De
  verwachting bij koppelingsonderzoek is, dat wanneer er een voldoende groot
  aantal DNA merkers wordt gemeten, er altijd een aantal merkers zijn die in de
  buurt van een relevante QTL liggen. Als familieleden die veel op elkaar lijken in
  fenotype, ook op bepaalde locaties meer op elkaar lijken in de gemeten DNAvarianten, dan liggen op die plekken van het genoom waarschijnlijk QTL’s die
  betrokken zijn bij eenzaamheid.
   Chromosomen komen voor in paren en DNA-merkers worden dus in tweevoud
  gemeten. Broers en zussen kunnen van hun ouders 0, 1 of 2 identieke merkers
  erven. Als de paren die twee identieke merkers op een bepaalde positie erven,
  in eenzaamheid meer op elkaar lijken dan de paren die geen merkers hetzelfde
  hebben, ligt de merker waarschijnlijk in de buurt van een QTL. Binnen SEM is
  het mogelijk de informatie van gemeten DNA-merkers op te nemen in het model
  (zie figuur 3) en te toetsen voor de significante aanwezigheid van een QTL op
  een bepaalde locatie van het genoom. De variatie in fenotype (P) van tweeling 1
  en van tweeling 2 is een functie van (1) een latente omgevingsfactor (E) die niet
  gecorreleerd is binnen paren, van (2) ongemeten additieve genetische factoren
  (A), die 1 of 0.5 zijn gecorreleerd (binnen MZ en DZ tweelingparen, respectievelijk), en van (3) een quantitative trait locus (QTL). De correlatie tussen QTL-factoren
  is 1 voor MZ- tweelingen. Voor DZ-tweelingen hangt de correlatie af van de gemeten DNA-merkers rond de QTL. De merkers kunnen identiek overgeërfd zijn van
  zowel vader als moeder (Identity by Descent (IBD) status = 2), of van één van de
  ouders (IBD = 1) , maar het is ook mogelijk dat ouders aan ieder kind een andere
  merker- variant doorgeven (IDB = 0). De significantie van bijdrage van de A-, Q- en
  E-factoren kan worden getoetst in een model waarin hun factorladingen op nul
  worden gezet. Binnen SEM kan dit met likelihood-ratiotests, waar het verschil in
  χ2 tussen een AQE-model en een AE-model de toetsgrootheid is voor de significantie van de QTL. Traditioneel wordt in koppelingsonderzoek vaak gewerkt met
  een andere toetsingsgrootheid, namelijk een LOD-score. LOD staat voor logarithm
  of the odds en is voor toetsen met 1 vrijheidsgraad te berekenen als χ2 / 4,6 (Sham,
  1998).
   93
  
  de intergenerationele overdracht van eenzaamheid
  
  Figuur 3 Model voor tweelingdata, ter opsporing van DNA merkers voor specifieke fenotypes
  
  94
  
  AQE Model voor tweeling data
  
  DNA-merkerinformatie en eenzaamheidsdata waren beschikbaar voor 682
  broer/zusparen. Op deze data is de koppelingsanalyse uitgevoerd. Dit leverde één
  positie op, gebied 12q33.3-24.3 op chromosoom 12, waarbij de LOD-score (1,38)
  dicht in de buurt kwam van de empirische waarde voor suggestieve koppeling
  (1,58). Deze resultaten suggereren dat eenzaamheid geassocieerd is met variaties
  in één of meerdere genen, die op chromosoom 12 liggen.
  Discussie
  Onze resultaten tonen aan dat eenzaamheid via genetische transmissie van
  ouders op kinderen wordt doorgegeven. Analyse van de data van tweelingen liet
  zien, dat een genetische component ten grondslag ligt aan de familiale overeenkomsten in eenzaamheid en dat er geen invloed is van gedeelde omgevingsfactoren. De erfelijkheid voor variatie in eenzaamheid was 48%. Aanvullende analyses, waarbij de erfelijkheid werd onderzocht in een jonger en een ouder cohort,
  lieten geen verschillen zien tussen de twee cohorten.
  Deze resultaten voor erfelijkheid komen overeen met de resultaten van een
  eerdere studie bij kinderen. McGuire en Clifford (2000) concludeerden op basis
  van Amerikaanse data van adoptiekinderen, tweelingen en broers en zussen dat
  eenzaamheid onder kinderen voor 48% tot 55% wordt bepaald door genetische
  factoren. Bartels, Cacioppo, Hudziak en Boomsma (geaccepteerd) analyseerden
  met longitudinale genetische modellen de eenzaamheidgegevens van jonge NTRtweelingen, die op leeftijd 7, 10 en 12 jaar werden beoordeeld door hun moeder.
   De erfelijkheid was 58% voor 7-jarigen en 56% voor 10-jarigen maar nam af naar
  26% voor 12-jarigen. In deze zeer grote steekproef werd een bijdrage gevonden
  van gezinsomgeving. Op 7- en 10- jarige leeftijd was de bijdrage van gezinsomgeving klein (6% en 8%), maar deze steeg naar 35% bij 12-jarigen. Het lijkt dus
  
  gonneke willemsen en dorret i. boomsma
  
  zo te zijn dat in Nederland gedeelde omgevingsfactoren een rol spelen in het
  verklaren van gevoelens van eenzaamheid bij kinderen, hoewel de grootte van
  die bijdrage sterk leeftijdsafhankelijk is.
  Bij volwassenen worden de overeenkomsten tussen familieleden uitsluitend
  verklaard door genetische verwantschap en is er geen bijdrage van gemeenschappelijke omgevingsfactoren. Deze bevinding lijkt consistent met de resultaten van
  de analyses van de data van partners. Er was geen verband tussen de mate waarin
  partners op elkaar lijken in hun gevoelens van eenzaamheid en de tijd dat ze bij
  elkaar waren.
   Ons onderzoek suggereert verder dat er één of meerdere genen liggen op
  chromosoom 12, die de erfelijkheid voor eenzaamheid verklaren. Dit roept de
  vraag op wat de functie van dergelijke genen zou kunnen zijn. Dit is de eerste
  studie die rapporteerde over koppeling voor eenzaamheid, maar dit gebied op
  chromosoom 12 is wel eerder geïmpliceerd in studies naar psychiatrische aandoeningen zoals bipolaire stoornissen (Ewald, Flint, Kruse, & Mors, 2002; Glaser, Kirov, Bray, Green, O’Donovan, Craddock, e.a., 2005a; Glaser, Kirov, Green,
  Craddock, & Owen, 2005b; Green, Elvidge, Jacobsen, Glaser, Jones, O’Donovan,
  e,a, 2005; Shink, Harvey, Tremblay, Gagne, Belleau, Raymond, e.a., 2005a; Shink,
  Morissette, Sherrington, & Barden 2005b). Een mechanisme dat de erfelijkheid
  voor eenzaamheid zou kunnen verklaren, is dat dezelfde genen die de kwetsbaarheid voor psychiatrische stoornissen beïnvloeden, mogelijk ook gevoelens
  van eenzaamheid beïnvloeden. Waarschijnlijk wordt eenzaamheid, net als vele
  gedragsfactoren, door variaties in meerdere genen veroorzaakt. Het lokaliseren
  en identificeren van deze genen is een moeilijke taak (Stenger, Xu, Haynes, Hauser, Pericak-Vance, Goldschmidt-Clermont, e.a. 2005), die waarschijnlijk in een
  volgende stap gegevens van grotere steekproeven vereist.
  Een genetische basis voor eenzaamheid past in de lijn van de theorieën van
  Cacioppo (bijvoorbeeld Cacioppo, Hawkley, Ernst, Burleson, Bernston, Nouriani,
  e.a., 2006) die beargumenteert dat er een evolutionaire basis is voor eenzaamheid. Gevoeligheid voor eenzaamheid bevordert waarschijnlijk altruïsme, en dit
  is een mechanisme waarlangs genen die deze gevoeligheid beïnvloeden kunnen
  blijven voortbestaan in de populatie.
   Wij hebben in ons onderzoek aangetoond dat unieke omgevingsfactoren een
  belangrijke rol spelen in de individuele verschillen in eenzaamheid, maar niet
  specifiek onderzocht welke factoren dit zijn. In Nederland zijn de determinanten van eenzaamheid vooral onderzocht bij ouderen (bijvoorbeeld Dykstra, Van
  Tilburg & De Jong Gierveld, 2005; Fokkema & Van Tilburg, geaccepteerd; Stevens
  & Westerhof, 2006a, b). Eenzaamheid komt meer voor onder ouderen, vooral
  boven de 65 jaar (Centraal Bureau voor de Statistiek, 2004) maar ook in deze categorie bestaan er grote individuele verschillen in eenzaamheid. Dykstra en collega’s (2005) lieten zien dat, hoewel ouderen over het algemeen eenzamer worden
  naarmate de leeftijd vordert, dit niet geldt voor alle ouderen. Ze identificeerden factoren die een invloed, positief of negatief, uitoefenden op eenzaamheid
  onder ouderen, zoals verlies van een partner en verandering van sociaal net-
  
  95
  
  de intergenerationele overdracht van eenzaamheid
  
  96
  
  werk. De in deze bijdrage gevonden erfelijkheid voor eenzaamheid suggereert
  dat genetische aanleg een rol kan spelen in de wijze waarop ouderen reageren
  op dergelijke veranderingen in hun leven. Zo is het mogelijk dat het verlies van
  een partner tot grotere eenzaamheid leidt bij personen met een erfelijke aanleg
  voor eenzaamheid dan bij personen zonder deze aanleg. Omgekeerd kan het zijn
  dat het vergroten van sociale interacties wel leidt tot een vermindering van eenzaamheid onder personen die genetisch niet of minder zwaar belast zijn, dan
  onder personen die een sterke genetische aanleg hebben voor eenzaamheid.
  Samenvattend kan worden gezegd dat intergenerationele overdracht en familiale overeenkomsten in eenzaamheid bij volwassenen samenhangen met een
  genetische aanleg en niet met gedeelde omgevingsfactoren. Bij kinderen zijn
  gedeelde omgevingsfactoren mogelijk wel van belang.
  Literatuur
  Achenbach, T.M. (1990). The Young Adult Self Report. Burlington, VT: University of
  Vermont, Department of Psychiatry.
   Bartels, M., Cacioppo J.T., Hudziak, J.J., Boomsma, D.I. (geaccepteerd). Genetic and
  environmental contributions to stability in loneliness throughout childhood.
  American Journal of Medical Genetics. Part B, Neuropsychiatric Genetics.
  Baumeister, R., & Leary, M.R. (1995). The need to belong: Desire for interpersonal
  attachments as a fundamental human motivation. Psychological Bulletin, 117,
  497-529.
  Boomsma, D.I., Beem, A.L, Berg, M. van den, Dolan, C.V., Koopmans, J.R., Vink,
  J.M., Geus, E.J. de, & Slagboom, P.E. (2000). Netherlands twin family study of
  anxious depression (NETSAD). Twin Research, 3, 323-34.
  Boomsma, D, Busjahn, A, Peltonen, L. (2002). Classical twin studies and beyond.
  Nature Review Genetics, 3, 872-82.
  Boomsma, D.I, Cacioppo, J.T, Slagboom, P.E., & Posthuma, D. (2006). Genetic linkage and association analysis for loneliness in Dutch twin and sibling pairs
  points to a region on chromosome 12q23-24. Behavior Genetics, 36, 137-46.
  Boomsma, D.I., Geus, E.J. de, Vink, J.M., Stubbe, J.H., Distel, M.A., Hottenga, J.J.,
  Posthuma, D., Beijsterveldt, T.C. van, Hudziak, J.J., Bartels, M., & Willemsen, G.
  (2006). Netherlands Twin Register: From twins to twin families. Twin Research
  & Human Genetics, 9, 849-57.
  Boomsma, D.I., Molenaar, P.C.M. (1986). Using LISREL to analyze genetic and environmental covariance structure. Behavior Genetics, 16, 237-250.
  Boomsma, D.I., Vink, J.M., Beijsterveldt, T.C. van, Geus, E.J. de, Beem, A.L., Mulder, E.J., Derks, E.M., Riese, H., Willemsen, G.A., Bartels, M., Berg, M. van den,
  Kupper, N.H., Polderman, T.J., Posthuma, D., Rietveld, M.J., Stubbe, J.H., Knol,
  L.I., Stroet, T., & Baal, G.C. van (2002). Netherlands Twin Register: a focus on
  longitudinal research. Twin Research, 5, 401-6.
  Boomsma, D.I., Willemsen, G., Dolan, C.V., Hawkley, L.C., & Cacioppo, J.T. (2005).
  gonneke willemsen en dorret i. boomsma
  
  Genetic and environmental contributions to loneliness in adults: The Netherlands twin register study. Behavior Genetics, 35, 745-52.
   Cacioppo, J.T., Hughes, M.E., Waite, L.J., Hawkley, L.C., Thisted, R.A. (2006). Loneliness as a speciﬁc risk factor for depressive symptoms: Cross-sectional and
  longitudinal analyses. Psychology of Aging, 21, 140-51.
  Cacioppo, J.T., Hawkley, L.C., Crawford, L.E., Ernst, J.M., Burleson, M.H., Kowalewski, R.B., Malarkey, W.B., Van Cauter, E., & Berntson, G.G. (2002). Loneliness
  and health: potential mechanisms. Psychosomatic Medicine, 64, 407-17.
  Cacioppo, J.T., Hawkley, L.C., Ernst, J.M., Burleson, M.H., Berntson, G.G., Nouriani,
  B., & Spiegel, D. (2006). Loneliness with a nomological net: An evolutionary
  perspective. Journal of Research in Personality, 40, 1054-1085.
  Centraal Bureau voor de Statistiek (2004). De Nederlandse samenleving 2004: Sociale
  trends. Voorburg: CBS.
  Distel, M.A., Ligthart, L., Willemsen, G., Nyholt, D.R., Trull, T.J., Boomsma, D.I.
  (2007). Personality, health and lifestyle in a questionnaire family study: A
  comparison between highly cooperative and less cooperative families. Twin
  Research and Human Genetics, 10, 348-353.
  Dykstra, P.A, Tilburg, T.G. van, & Jong Gierveld, J. de (2005). Changes in older adult
  loneliness: Results from a seven-year longitudinal study. Research on Aging, 27,
  725-747.
  Duck, S,, Pond, K., & Leatham, G. (1994). Loneliness and the evaluation of relational events. Journal of Social and Personal Relations, 11, 253-276
  Ernst, J.M., & Cacioppo, J.T. (1999). Lonely hearts: Psychological perspectives on
  loneliness. Applied & Preventive Psychology, 8, 1-22.
  Ewald, H., Flint, T., Kruse, T.A., & Mors, O. (2002). A genome-wide scan shows signiﬁcant linkage between bipolar disorder and chromosome 12q24.3 and suggestive linkage to chromosomes 1p22-21, 4p16, 6q14-22, 10q26 and 16p13.3.
  Molecular Psychiatry, 7, 734-44.
  Falconer, D.S. (1989). Introduction to quantitative genetics. London; Longman.
  Fokkema, T., & Tilburg, T.G. van. (geaccepteerd). Zin en onzin van eenzaamheidsinterventies bij ouderen. Tijdschrift voor Gerontologie en Geriatrie.
  