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PUBLICACIÓN

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DECENAL

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XIX-I(Ú»I.

23

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20

AQOSTO

1903

*

*

TOMO

XXV-NÚB

5

*

^ U E F ^ T E S
EN

VIOLENTAS
L A I S L A DE

POR

A C C l D E r í T E

M A L L O R C A

V I - E X H A L A C I O N E S

ONDE quiera que estallan descargas eléctricas, pueden apreciarse los efectos destructores del rayo. Sobre el Oroí^'tnisiviQ bui-nano los produce muy variados el meteoro: á son exteriores, y se ven en la superficie del cuerpo conj^^'^^nes y quemaduras más ó menos graves; en otros Personas heridas se hallan en un estado de muerte casos apa-

^) pudiendo recobrar h salud si reciben oportunos soco' y no faltan observaciones en las cuales la autopsia des""e lesiones internas de los sistemas vascular y nervioso. Entre los accidentes que causan los meteoros, ninguno i

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tan frecuente como las muertes producidas por el rayo. Según G. E r b , el fenómeno «da lugar con frecuencia á una sacudida ' (shock) de todo el cuerpo, de la que participa también la M. E . y a consecuencia de la cual el individuo herido sucnmbe inmediatamente. Sin e m b a r g o , alguna vez éste llega á reponerse, quedando, durante un tiempo más ó menos largo, atacado de parálisis, paraplegia, y otros desórdenes análogos». El doctor Pélissié e.vplica el mecanismo diciendo que la muerte se prodiice por parálisis respiratoria y síncope, fenómeno que dece á la e.Kcitación de los centros nerviosos. Los médico legistas no se han ocupado de las víctimas del rayo hasta que el D.-. Mata introdujo esta cuestión entre las particulares relativas al sugeto de ordinario muerto, después de analizar los datos recogidos en Francia, Liglaterra, Bélgica, Suecia y los Estados del Norte de América, y de estudiar detenidamente los efectos meteoro. Boudin elevaba á más de 4.000 al número de personas qi"^ macren fulguradas en todo el mundo, cálculo que pareció excesivamente prudente al Dr. Mata, opinando que, cuando menos, padía doblarse la cifra. En Bélgica se han reunido estos últimos años importantes datos que acusan un aumento notable en el de rayos que ha'i caído en algunas naciones. Sajonia se encuentra en este caso: durante el cuatrienio de 1 8 5 9 1 8 6 2 cayeron, por término medio, 107 al año, cifra que se eleva á 161 en el de 1867-70. ^ 2 1 5 en el de 1 8 7 5 - 7 8 , á 3 1 8 en el bienio de 1883-84, á i85 en 1888 y á 621 en 1889. Según las investigaciones de Holtz, practicadas sobre cumentos de sesenta sociedades de seguros de Suiza, Alem-''' nia y Austria, en 24 años ( 1 8 5 4 - 7 7 ) el peligro ha aumenta"'^ considerablemente. E n Alemania ha triplicado el número incendios causados por el'rayo, en los últimos treinta anuales, según los cálculos de Karsten.
añoS'

obe-

físicos, químicos y

fisiológicos

dd

elevándose á más de siete millones de pesetas las pérdiíl^^

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conocemos

En cuanto se refiere á desgracias personales,

estadísticas muy expresivas. En Inglaterra, desde 1852 á 1880^ es decir, en el transcurso de 28 años se han recogido 5^7 heridos por el r a y o — e n t r e los cuales había 442 varones ^ ' 4 5 h e m b r a s — , cifra total que arroja un promedio de 20'96 heridos por año. En Francia todavía han sido mayores los es^•"^gos; murieron 2.238 personas á consecuencia de las chisP^'is eléctricas, desde 1835 á 1 8 6 3 , ó sea 76'89 cada año du'"'iiUe el período de referencia. estadísticas más recientes y formadas con escrupulosidad á principios del siglo X X , demuestran un aumento notable de ^'^scargas atmosféricas en diferentes regiones del globo, y sotodo en Baviera, en la India inglesa y en el Norte de AméOpina Ih.-nry que el númercide víctimas producidas por •"'lyo durante el año 1 8 9 9 , en los Estados-Unidos, es el más ^vado de cuantos se han registrado. Incluyendo todos los ^^cidentes, desde la conmoción leve hasta la quemadura, la Psiálisis temporal y la muerte, comprende esta •^^2 víctimas—5Ó2 muertos y 820 heridos—, estadística habiéndose

(b'^trado el 45 por 100 de los accidentes en lugares al des'^^'^ierto, el 34 en las habitaciones, debajo de los árboles el 1 1 , ^ las granjas el 9 por 100. 'aparte de los hechos aislados, no recordamos ninguno "•'va á catástrofes generales, parecido al que describe Jack ^'^urrido en Grosshan el día 11 de julio de 1 8 5 7 . Hallábanse j ^ ''"das más de 300 personas en la iglesia de aquel p e q u e ñ o situado sobre u n a altura; estalla una tormenta y el rayo a seis hombres robustos, quedando heridos más de cien in'^'duos de ambos sexos. Antes del descubrimiento de Franckiin eran muy frccuen^^^^ ^os desperfectos de los edificios, y no faltaban jet ^i^^'^^ desgracias 'os poblados. La historia demuestra que los ob-

"lanimados no están exentos de los furores del meteoro, defiere el Dr. Mata que «en la noche del 14 de abril de ' cayeron 24 rayos en otros tantos campanarios de la Bre-

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IM

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taña, entre L a n d e r n a u y Saint Pol d e L e ó n . Un autor alemán dice, en i 788, q u e en el espacio de treintitres años habían sido a t a c a d o s p o r el rayo 386 c a m p a n a r i o s , y habían m u e r t o 121 campaneros.» E s t o obstante, el vulgo creía q u e las torre-campanarios y las c a m p a n a s estaban d o t a d a s de una virtud especial contra las exhalaciones. E s t a fe ciega hállase muy a r r a i g a d a en la isla d e Mallorca. El tocar h s c a m p a n a s se consideraba como unn función general. C u a n d o amenazaba en el horizonte una n u b e de mal cariz, c u a n d o rugía el viento, ó se oían fuertes descargas eléctricas, empezaba á doblar A^' A¿oy de la Seo de P a l m a — p e s a d o bronce de i 11 quintales, q u e exigía la fuerza de 20 h o m b r e s —para aplacar la furia de los temporales. L a s torres de las iglesias Ge Mallorca, y en particular 1^ d j la Catedral, por su elevación y p o r las c a m p a n a s puestas en movimiento, lejos de preservar la acción del rayo, ofrecían condiciones favorables para atraerlo. E n la Almudaina, en el Palacio episcopal, y en la S e o , q u e forman un g r u p o de edificios levantados dentro de una área reducida, el meteoro dej ó huellas de destrucción d u r a n t e las t e m p e s t a d e s d e 27 de septiembre de 1 6 1 8 , 5 de noviembre de 162 i, 5 de septiembre d e 1 6 2 3 , 22 d e febrero de 1 6 2 5 y 1 9 d e m a y o d e 1 6 3 7 . El convento de San Bartolomé, en la villa d e Inca, emplazado sobre una colina, sufre d a ñ o s de consideración al terminar el siglo XVL E n 1 5 9 3 un rayo destruyó parte del dormitorio; y en 1 5 9 5 el m e t e o r o derj-ibó un esquinazo del monasterio, m a t a n d o á un h o m b r e y q u e d a n d o varios otros heridos. Del siglo XVII registramos pocos accidentes: el día 20 tl*^ febrero de 1 6 7 5 cayó un rayo en la torre de la iglesia de Campos y mató al sacristán q u e e s t a b a tocando las campa"^^' D e n t r o del siglo XVIII h e m o s visto a n o t a d o s dos: uno en noche del 16 de abril de 1 7 1 i destrozó el torreón de la papilla de la Purísima, en la iglesia de la S e o , p e n e t r ó en la pilla de San Sebastián y redujo á cenizas cuantos objetos e^*

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lOI —

contró, incluso la imagen d e l S a n t o ; el o t r o , en i 7 de diciembre de 1 7 7 5 derribó la cruz de la torre de S a n t o D o m i n g o y, pasando por la capilla de las A n i m a s , produjo ligeras quemaduras á
uila

mujer. D u r a n t e el siglo X I X también
de

encontra14
de

mos alguna víctima del rayo: e l día 9 de octubre de 1 8 3 4 , un
Vecino de

Sta. Cruz, casado, de 60 años 1841,
en un de

edad;
del

el

di-

ciembre

de

h o m b r e casado,
de

de

58 años
otros,

d e edad,

'•"atural del Arrabal

Sta. Catalina, á b o r d o Palma; y algunos

laúd

Virgen
con

(iei Carmen,

la'bahía

que

dificultad pueden precisarse l a s fechas de l a s desgracias.

Liñ
EN

H I P E R T R O F I A
L A SE N F E R M E D A D E S

D E ü C O R A Z Ó N

OE L O S R I Ñ O N E S '

rOR EL Prof. H. S s n at or

TRAD. POR I». Josó Sampol y

Via»!

^-^K

hipertrofia del corazón en las enfermedades de los ríñones e r a

'^'^nocida desde mucho tiempo, pero e s sobretodo á Ricardo Bright á ^^"en corresponde el mérito, al lado d e muchos otros, por su descrip- , ^'ón de las enfermedades renales, de haber insistido acerca de las rela* Comunicación hecha i la Sociedad cíe Medicina interna de B e r l í n . - D c / í j e / w '^•i- IVocJj., núm. l.—La OtCéiecine scienlijique, febrero de 190J.

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ciones d e causa á efecto de las lesiones cardíacas y renales; de haber d e m o s t r a d o que son las lesiones del riñon las c a u s a n t e s ' d e la hipertrofia del corazón, y de haber dado una interpretación acerca de esta hipertrofia consecutiva. A ú n h o y día d e b e m o s reconocer que esta interpretación es perfectamente e x a c t a , aunque, dado el estado de la ciencia de entonces, era aquélla más general de la que le d a m o s actualmente. Sin e m b a r g o , y por extraño que esto nos pueda actualmente P'^' recer, las aserciones de Bright no obtuvieron enseguida la aprobacio" general; m u y al contrario, d o s de los más eniinentes especialistas e" enfermedades de los ríñones se pronunciaron en contra de la opini"" de Bright. F u é el primero de ellos B a y e r , autor d e un gran libro, clásico en s^ tiempo, el cual n e g a b a pura y simplemente la concomitancia de hipertrofia del corazón con una nefritis. Más tarde fué PVeirichs qu''-"" en su célebre monografía publicada en 185 i acerca de «f^a eníermed-"' renal de B r i g h t » , decía que la hipertrofia del corazón precede á la e"' niedad de los ríñones. Pero T r a u b e esclareció l u e g o la cuestión con ~ trabajos, no menos notables que los de PVeirichs, acerca de las relamí'' nes entre las enfermedades cardíacas y renales, aparecidos en iS5^' que l u e g o a m p l i ó en 1858 y 1 8 5 9 . E l p r o b l e m a parecía á la sazón resuelto hasta nueva o r d e n . Tr»^'''' e m p e z ó por sacar del c a o s — e n el cual se confundían hasta todas las enfermedades d e los ríñones, bajo el n o m b r e d e ma' ' Bright, —una serie de lesiones características, y dio los medios de ferenciarlas. D e m o s t r ó que las afecciones del corazón podían ser la<^^" sa d e las enfermedades de los ríñones, por provocar, a d e m á s del in'^'^' entonces recientemente descrito por V i r c h o w , el e x t a x i s renal (r'" con éxtasis). S e p a r ó enseguida la degeneración amiloidea del ríñoOi los cuadros de mal de Bright, que consideraba entonces cxclusivaii"c o m o proceso inflamatorio difuso. Por lo que se refiere á la cuestión de la hipertrofia, la ha coinf b a d o en un 93 por 100 de los casos de lesiones de este órgano, cuentemente se trataba de una hipertrofia del ventrículo izquierdo, 1 ^ sentándose en la m a y o r í a de los casos en el pequeño riñon ''Ojo-^ mismo Bright ( h e c h o del cual me volveré á o c u p a r ) no ha conip'''^ d o la hipertrofia del corazón más que en un 23 por 100 de lo^ '''^ después de excluir los debidos á una lesión vascular ó valvular. L a descripción de T r a u b e , e x c l u y e n d o todas las lesiones <i'^^ ,. b a m o s de señalar de los cuadros del mal de Bright, o b t u v o muy P^^^ to la aprobación general; en c a m b i o su hipótesis acerca de las re nosotros

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nes de la hipertrofia del corazón con las enfermedades del riñon, y s o bre todo con la esclerosis de este ó r g a n o , ha encontrado m a y o r o p o s i ción. S u s trabajos han dado, sin e m b a r g o , lugar á una serie de estudios experimentales, anatómicos y ch'nicos, que si no han dado por resultado uua inmediata solución del problema, no por esto han contribuido nienos á ensanchar nuestros conocimientos acerca de este punto. L o s estudios experimentales instituidos para saber si la eliminación de un riñon, la extirpación de este órgano, etc , ocasiona la hipertrofia del corazó .T, han dado resultados m u y variables, probablemente A causa de la manera de reaccionar de diferentes ciones. L o s animales j ó v e n e s , en vías de crecimiento, reaccionan de distinta manera que los adultos, y los resultados difieren también de una especie a n í m a l a otra: á veces se encontraba una hipertrofia del corazón, y en otros casos laltaba. N o se podía practicar la extirpación de los dos ríñones, puesto que los animales no vivían el tiempo suficiente para que el corazón se pudiese hipertfofiar; pero después de la extirpación ó de la eliminación de un sólo riñon, se encontraba al otro tan pronto hipertrofiado, c o m o no presentando c a m b i o a l g u n o . E n una palabra, los estudios experimentales no han, en suma, contribuido en nada á la solución del problema. A l contrario, los estudios anatómicos y clínicos han concordado lo suficiente para que, en efecto, la hipertrofia del corazón se encuentra demostrar frecuentemente animales á estas opera-

en las enfermedades de los ríñones. L a s divergencias c o m e n z a b a n cuando se trataba de saber cual era el grado de esta frecuencia y la "lanera de comportarse los ventrículos izquierdo y derecho; la frecuencia oscilaba - según ¡os autores que se han o c u p a d o de este punto — entre las cifras de Bright y las de T r a u b e (23 por 100 y 93 por 100). S e ha discutido mucho respecto á si los hechos aportados por T r a u b e , acerca de la m a y o r frecuencia de la hipertrofia del ventrículo izquierdo, son justos; pretendiéndose que también habia á menudo al mismo tiempo una hipertrofia concomitante del ventrículo derecho, d ; manera que.se trataba de una hipertrofia total del corazón en el mal de Bright crónico ó en la nefiitis crónica, hasta en los casos en que no había atrofia de las granulaciones. E s t o s hechos parecían resultar de las grandes estadísticas de Buhl y de B a m b e r g e r . H a y sin e m b a r g o muchas objeciones que hacer á estas cifras, sobre todo á las de B a m b e r g e r . Por de pronto este autor no da la diferenciación de las diversas for"las de enfermedades de los ríñones tal c o m o nosotros las separamos hoy día, y describe, por ejemplo, en el número total de estas <;nferme-

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dades, la degeneración amüoidea. l A h o r a bien, s a b e m o s pertrofia

actualmen-

te que la degeneración amiloidea evoluciona raramente con una hidel corazón, á causa de la c a q u e x i a que generalmente la acompaña. A d e m á s , no ha aislado los casos de arterio-esclerosis, en los que el ventrículo derecho está hipertrofiado y casi siempre únicamente hipertrofiado, hasta cuando faltan todas las demás causas coadyuvantes, lin fin, el procedimiento de que se ha servido B a m b e r g e r y los demás investigadores, no está al abrigo de todo reproche. H a n pesado y medido el corazón, pero sin ocuparse del peso del cuerpo del sugeto; á veces hasta medían y pesaban el corazón con el tejido adiposo más ó menos desarrollado, ó bien evaluaban las dimenciones del corazón comparativ a m e n t e al tamaño del puño cerrado del s u g e t o . Recientemente K a r l Hirsch, de L e i p z i g , ha e m p e z a d o ,i hacer mediciones del corazón según el procedimiento m u y seguro de Wilhelni Mi^i' 11er. E s t e procedimiento consiste en limpiar cada parte aislada del coraz ó n , después de separado de los vasos, de las partes grasas; pesarla >' establecer las «relaciones que existen entre ella y el peso total del cuerp o » . S e g ú n las cifras medias obtenidas por Müller, es decir, de las relaciones proporcionales que resultan de estos cálculos, bastan ampliamente para saber de una manera cierta si el corazón en totalidad ó en algu"^ de sus partes está hipertrofiado ó no. Hirsch ha e x a m i n a d o 2$ caso^ de nefritis crónica con hipertrofia del corazón. Estas ciíras no son m u y grandes, pero tienen sin e m b a r g o un gr'"*" valor para j u z g a r de un modo seguro, á causa de las mediciones hechas con el m a y o r c u i d a d o . E l autor divide con razón estos 25 casos en diferentes grupos. P^"" de pronto h a y un grupo de casos (en número de n u e v e ) en q"^ h a y una arterio-esclerosis original; y y a he recordado antes que est'i afección provoca una hipertrofia del corazón izquierdo por razo"^' m u y comprensibles. «En tres de estos casos, sólo el ventrículo 1^' »quierdo fiado. El segundo grupo c o m p r e n d e 3 casos complicados con lesio"^^ que podían por sí mismas provocar una hipertrofia del ventrículo de recho, es decir que se trataba de lesiones crónicas de los pulnione^' enfisema, adherencias pleuríticas, etc. «Sin e m b a r g o , de estos tres d «sos en los cuales se encontraban reunidas todas las condiciones nece »sar¡as para provocar una hipertrofia pura del ventrículo derecho, hi í b í a dos en los cuales predominaba la hipertrofia izquierda». Por último, en el tercer grupo describe 1 3 casos de nefritis crónica estaba hipertrofiado»; el derecho estaba más bien atro

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con ó sin esclero-

pura en diferentes estadios, nefritis parenquimatosa sis, ó pequeño riñon rojo propiamente dicho ( i ) .

E n estos 13 casos de nefritis crónica, había 3 y hasta 4 (en este último la diferencia era tan mínima que no e x c l u y e la posibilidad de un error) en los cuales el ventrículo derecho no solamente no estaba hipertrofiado, sino m i s bien atrofudo; en los 9 ó 10 casos restantes (se. gún que se cuente ó no el caso de q u e he h a b l a d o ) «el ventrículo iz»quierdo estaba mucho más hipertrofiado que z\ derecho». Si e c h a m o s una mirada general sobre todo esto, tenemos desde luego los 9 casos de arterio esclerosis y los 13 casos puros de nefritis crónica con hipertrofia del corazón. «De estos 22 casos, había 6 ó 7 en los cuales el ven»triculo derecho no estaba hipertrofiado; en los d e m á s casos en que »esla hipertrofia existía, la del ventrículo izquierdo era mucho m a y o r »que en el derecho». Si se calcula el grado de hipertrofia, se encuentra por término medio, en los casos de nefritis pura, hipertrofiado el v e n trículo derecho en la proporción de 58 por 100, es decir, que era 58 por 100 más pesado de lo que debería ser en estado normal, con relación al peso del cuerpo; mientras que el ventrículo izquierdo era en los mismos casos 89 por lOO más grande. Si se examinan separadamente los

4 casos de p e q u e ñ o

riñon

rojo

que entran en los 13 casos de nefritis pura, se encuentra una preponderancia colosal de la hipertrofia del corazón izquierdo: 6 1 7 para la hipertrofia izquierda, por sólo 26 por 100 para la derecha «Por lo tanto, »en estos casos la hipertrofia del ventrículo izquierdo es más del doble »de la del ventrículo derecho». L l a m o , en fin, por segunda vez la atención acerca <fel hecho de que en dos de los tres casos de nefritis complicada «en cjue había condicio»nes particularmente favorables para el desarrollo de una «derecha, !a hipertrofia izquierda era la que dominaba». D a d o este conjunto de hechos, es preciso sentar la conclusión de que en la nefritis crónica, sobre todo en los casos de pequeño hipertrofia

riñon

ro-

jo, debe haber condiciones que obran, sea exclusivamente sobre el ventrículo izquierdo, sea sobre el corazón en su totalidad, ocasionando de una manera particular la hipertrofia del ventrículo izquierdo. I^^bemos, por lo tanto, preguntarnos: «¿porqué la hipertrofia izquierda *se produce, y cuales son las causas que ocasionan una hipertrofia con* vomitante y tan frecuente del ventrículo d e r e c h o , es decir, que es lo

(•)

U i r s c h ha insistido p a r t i c u l a r m e n t e a c e r c a de uno de e s t o s Desde el punto

c a s o s , á c a u s a de de vista que nos

'ii atrofia muy p r o n u n c i a d a del v e i i t r í c i l o d e r e c h o . ocup,i^ este c a s o p.iede a ñ a d i r s e 4 los 12 r e s t a n t e s .

— io6 — »que ocasiona tan frecuentemente una hipertrofia total del corazón (las* ^aurículas inclusive)?» A u n q u e este problema no estuviese hasta el presente planteado de esta minera, no por esto se había ocupado menos de las relaciones de la hipertrofia del corazón y de las enfermedades de los ríñones, y , como sabéis, la respuesta á esta pregunta era muy variable. Traube ha dado una explicación completamente mecánica del he cho que nos ocupa. Este autor creía que los procesos inflamatorios, la esclerosis del riñon sobre todo, ocasionaban la obliteración de un gran número de vasos de este órgano, obliteración que trae c o m o consecuencia aumentar la presión en el sistema aórtico: el corazón izquierdo, obligado á desempeñaj un trabajo más considerable, se hipertrofia. C o m o segunda condición, admitía Traube que en las nefritis está dificultada la eliminación del a g u í de la sangre (este hecho es sin embargo menos inexacto para el pequeño riñon rojo), de manera que la can' tidad total de sangre se hace mayor, lo que forzosamente ocasiona una sobrecarga del corazón y su hipertrofia consecutiva. Las dos aserciones son falsas, como sabemos h o y día merced á los trabajos de L u d w i g y de sui discípulos. I'uéJense ligar las dos arterias renales sin que venga como consecuencia un aumento de presión; este aumento de presión falta también cuando aumenta la cantidad de agua en la sangre. S a b e m o s , por lo demás, que la sangre puede librarse pronto del exceso de agua que contiene, por otras vías distintas del riñon. La teoría de Traube de la hipertrofia del corazón, está hoy día completamente abandonada, no siendo suficiente á sostenerla, la modificación hecha á la misma por Cohnheim. S e g ú n este autor, la canti dad de sangre tjue circula por el riñon, á pesar del aumento de la resistencia en este órgano, sería norma! y pasaría por las pequeñas ramas de la arteria renal, con la condición de que la cantidad de substancias turopoyéticai» no sea modificada. Estas substancias regularizarían á cada instante las contracciones d - los pequeños vasos arteriales; pero estos pequeños vasos, a los cuales Cohnheim atribuye un papel tan importante, están más ó nieoos atacados en la nefritis crónica. A d e m a s , su contractilidad no tiene nuiguna importancia por lo que se refiere á la tensión del síntoma aofj tico. S e debe, pues, admitir que determinadas substancias, llamémosla* uropoycticas si se quiere, incitan directamente el corazón á un trabaj'' e x a g e r a d o para lanzar á los ríñones una cantidad normal de sangre, F pesar del aumento de resistencia en estos órganos. l'or lo tanto, la teoría mecánica ó fisica de T r a u b e es batida en brecha, y el papel principal vuelve otra vez á la irritación qiiiiitica-

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En efecto, todas las demás teorías tienen como punto de partida una alteración química de la sangre, ó, hablando de una manera general, una mala composición de la sangre que, c o m o lo supuso y a Bright, obra y a sea directamente sobre el mismo corazón excitándole á un trabajo exagerado, y a sea sobre los pequeños vasos, y esto último de tal manera que es preciso un grande esfuerzo para lanzar la sangre á través de estos vasos. Estas teorías químicas difieren entre si por el hecho de que unas tienden á explicar la hipertrofia del corazón izquierdo, y las otras las del órgano entero. L o s defensores de la primera teoría admiten, en efecto, que las modificaciones morbosas de la sangre obran como excitantes sobre los vasos, sobretodo sobre las arterias, á las cuales obligan á contraerse más violentamente, lo que trae como consecuencia una hipertrofia de su membrana muscular. Esta hipertrofia muscular de las arterias ocasionaría un aumento anormal de la presión en todo el sistema arterial, que acarrearía en definitiva una hipertrofia del corazón. L o s demás piensan, al contrario, que el excítame que se encuentra en la sangre obra exclusivamente sobre ia musculatura del corazón. Una teoría muy seductora es la debida á C. Ewaid. Este autor ha podido demostrar la hipertrofia de la musculosa aiterial, y a descrita por Johnson, y ha emitido la hipótesis de un aumento de la viscosidad de la sangre á consecuencia de los trastornos de las funciones renales. ' Esta exageración de la viscosidad ocasiona un aumento de resistencia en los capilares, de donde, trab¡ j o más considerable del corazón, é hipertrofia. Esta hipertrofia del corazón y el aumento de la presión arterial tienen c o m o consecuencia una hipertrofia de la musculosa de las arterias. I'ero los estudios recientes instituidos por Kari riirsch en colaboración con Beck, han demostrado que la viscosidad de la sangre no desempeña ningún papel en la nefritis crónica, ni tiene relación alguna con la hipertrofia del corazón. A l contrario, han comprobado muy á menudo una disminución de la viscosidad, en el pequeño ruión rojo con hipertrofia del corazón. Ife dicho y a , hace poco más ó -menos 25 años, que, dada la diversidad de los casos de nefi-itis desde los puntos de vista anatómico y clínico, es imposible dar una explicación única para la producción de la hipertrofia del corazón en todas las formas de las enfermedades de los ríñones. Sábese que la llamada nefritis parenquimatosa crónica se parece mucho, en su evolución, á la nefritis aguda; que evoluciona un p o c o ' m í s ruidosamente que la nefritis crónica intersticial; que en c t a nefritis parenquimatosa crónica la orina es generalmente segregada en

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pequeña cantidad como en ia nefritis aguda; que dicha orina es rica en albúmina y elementos morfológicos; que, en fin, los edemas son los signos habituales como ocurre en la nefritis aguda típica. ror .«sto, W e i gert llama á esta nefritis parenquimatosa «nefritis subcrónica». A l contrario de la precedente, la nefritis intersticial crónica ó pequeño riñ m rojo evoluciona al principio sin trastornos marcados: los enfermos se consideran muy á menudo c o m j completamente sanos, la orina no presenta durante mucho tiempo ninguna anomalía, á CNcepción de que contiene un poco de albúmina y algunos cilindros disemin.\dos; no hay edema En un i p:ilabra, el cuadro clínico del pequeño riñon rojo difiere de tal m:inera de la «nefritis crónica parenquimatosa», que he llegado á la conclusión de que el proceso que causa una hipertrofia del corazón no puede ser igual en las dos formas. Investigaciones más recientes han confirmado mi manera de ver, bajo todos sus puntos. L o s estudios empezados por el profesor I L Slraus en mi clínica, han demostrado diferencias esenciües en la composición de la sangre entre la nefritis parenquimatosa crónica y el pequeño riñon rojo típico. La diferencia más importante consiste en !a concentración molecular de la sangre. Esta concentración es normal en la nefritis parenquimatosa crónica, en todo caso nunca exagerada, mientras que esta exageración de concentración existe casi siempre en el pequeño riñon rojo. L a proporción de albúmina y el peso específico de la sangre están siempre disminuidos en la nefritis parenquimatosa crónica, mientras que son habilualmente normales en la nefritis intersticial. En fin, el ázoe residual, es decir, el ázoe que queda después de la precipitación de la albúmina, y todos los cuerpos azoados que no son albuminoides no están en mayor proporción en la nefritis parenquimatosa crónica, mientras que su cantidad aumenta muy é menudo en la nefritis instersticial. E s por estos hechos que la toxicidad de la sangre (después de la inyección de orina á los conejos por el procedimiento de Bouchard) está más bien disminuida en la nefritis parenquimatosa crónica, mientras que está casi siempre aumentada en la nefritis intersticial. Con estos hechos contestamos á las preguntas: i." «¿Cuál es la cau>sa de la hipertrofia del corazón en genera'? y 2." ¿Cómo es que la hi«pertrofia del ventrículo izquierdo es tan superior en frecuencia á 1^ «del ventrículo derecho, o q u e á veces existe aquélla aisladamente?» N o h a y duda alguna acerca de la producción de una mala conip >3sición de la sangre en la nefritis parenquimatosa crónica ó en Ja nefritis sub-aguda, á consecuencia del incompleto funcionamiento de los riño-

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nes. Esta mala composición de la sangre tiene una acción excitante sobre todo el sistema vascular, sobre las circulaciones mayor y menor, y Sobre el mismo corazón en todas sus partes constituyentes. En dicha composición encontramos en primer lugar las materias extractivas azoadas que quedan en la sangre c o m o ázoe residual después de la eliminación de la albúmina. En la nefritis aguda, esta excitación es más pronunciada dada la naturaleza de la enfermedad: los vasos son lesionados en su nutrición y se hacen más permeables; de ahí la producción de edema. Está h o y día universalmente reconocido que para la producción de las hidropesías renales, la permeabilidad de los vasos desempeña el papel principal. Además, la hidremia y la plétora hidrémica tienen intervención también; pero lo que domina es la permeabilidad de los vasos, provocada, según mi parecer, por la alteración de la sangre á consecuencia de la enferníedad de los ríñones. F>sta hidropesía es una especie de auto defensa del organismo, pues mediante el líquido de los edemas la sangre se descarga en parte de las materias extractivas azoadas. L a proporción del trasudado en esta.s materias es absolutamente igual á la de la sangre. Si la nefritis aguda tiene una evolución favorable y los ríñones recuperan perfectamente sus funciones, sobreviene una curación completa, con desaparición de las hidropesías. El corazón y los vasos pueden también volverse normale.-s, y de todos modos no sobreviene hipertrofia del corazón, ó si acaso en circunstancias excepcionales, pues el t i s m p o de duración de la enfermedad es demasiado corto para esto. En\?í nfritis pareiiqniíiialosa crónica (subcrónica) las circunstancias son análogas, pero la causa excitante no obra tan aparatosamente, l^rovoca también lesiones de las paredes vasculares é hidropesías; la sangre anormal obra también, aunque de una manera menos intensa, pero, al contrario, más duradera sobre el corazón, y esto por igual sobre todas sus cavidades. L a producción de la hipertrofia del corazón depenD E R Á de la intensidad y de la duración de la excitación. D e b e tomarse poco en consideración hasta que punto la sangre se descarga de las ^ ^ J B S T A N C I A S nocivas por las hidropesías. A d e m á s de estas causas obrando sobre el corazón en totalidad, hay otras que obran particularmente sobre el ventrículo izquierdo, y que Pueden producir su hipertrofia. Primeramente la lenta y larga excitar o n de los vasos tiene como consecuencia una contracción de sus paredes, el espesamiento de la musculosa y hasta el espesamiento inflamatorio de las demás túnicas. S o n preferente, si no exclusivamente 'os vasos de la gran circulación, sobre todo los del cuerpo, que se con-

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lio

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traen, se espesan y ponen un obstáculo á la circulación, pues, como se sabe, los vasos de la circulación pulmonar tienen un tono m u y pequei\o. El ventrículo derecho no t-ene, pues, la misma sobrecarga de trabajo que el izquierdo, para el cual las arterias contraídas crean un obstáculo á vencer. Secundariamente, las hidropesías y la presión que éstas ejercen sobre IJS vasos contribuyen á hacer la circulación más ó menos difícil, y este factor tiene una gran influencia sobre el ventrículo izquierdo, pues los edemas se forman sobre todo en los. diferentes dominios de los vasos del cuerpo y persisten en éstos durante más tiempo que en otras partes. L a s hidropesías en el dominio de la circulación pulmonar, es decir, el edema de los pulmones, se encuentra también en las enfermedades de los ríñones, pero más raramente y sobretodo durante menor tiempo, pues la muerte interrumpe su evolución. E n la nefritis intersticial crónica, el pequeño riñon rojo propiamente dicho, en el cual la evolución del proceso morboso es esencialmente latente y lenta, la acumulación de las substancias nocivas'en la sangre es también lenta: los vasos no están lesionados al e.\tremo de hacerse anormalmente impermeables, por lo cual no hay hidropesías, ó si éstas existen es en un grado muy débil y solamente después que las substancias nocivas se han acumulado lentamente durante años, como se deduce de los estudios de Strauss. I^a acción lenta pero continua de estas substancias excitantes provoca, á su vez, al principio una hipertrofia de todos los compartimentos del corazón y una contracción con espesamiento consecutivo de las paredes d e las arterias de la circulación mayor. El trabajo del ventrículo izquierdo es de este modo e x a g e rado, lo que es una causa particular de la hipertrofia del mismo, causa que falta para el ventrículo derecho por las razones antes citadas. Esta segunda causa, solamente de particular importancia para el ventrículo izquierdo, parece intervenir sobre todo en la nefritis intersticial crónica. Estos hechos explican la enorme hipertrofia del ventrículo izquierdo en esta forma de nefritis, hipertrofia que sobrepuja en mucho á la del ventrículo derecho. Por lo demás, es preciso admitir todavía una hipótesis en la evolución de la nefritis intersticial crónica. D a d o que las lesiones renales son durante largo tiempo muy p o c o importantes, podríase dudar que en este primer período de la enfermedad haya y a retención de substancias excitantes, tanto más cuanto que en este período y durante mucho tiempo la orina, además de las cantidades variables y muy á menudo mínimas de albúmina, no presenta nada de anormal en su composición.

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Podríase muy fácilmente admitir que existe otra causa extra renal obrando de una manera nociva sobre el riñon y sobre el sistema vascular á la v e z , ó tan pronto sobre uno c o m o sobre el otro; o b s e r v a m o s estos h e c h o s , por ejemplo, en la intoxicación saturnina crónica. E s t o sucede c u a n d o el proceso morboso de los ríñones está tan a v a n z a d o , que no h a y necesidad de un agente excitante venido del exterior, pues en este caso la retención de substancias nocivas entra y a en j u e g o . Por lo que se refiere, en fin, á los casos de arterio-esclerosis, es fácil comprender porqué cuando h a y una nefritis concomitante el v e n trículo izquierdo se hipertrofia solo, ó á lo menos de una manera preponderante. Eas lesiones arteriales, sobre todo las del sistema esplácnico —como 'o h.i demostrado Hasenfeld — son por sí mismas c a u s l de hipertrofia del ventrículo izquierdo A d e m á s , la enfermedad de los ríñones puede también ocasionar una excitación con hipertrofia consecutiva del cora''-on entero, por el procedimiento arriba mencionado. E n este caso, el Ventrículo izquierdo tiene que vencer un obstáculo particular. Si el excitante venido del riñon es suficiente para provocar por sí mismo la hipertrofia, el corazón entero se hipertrofiará, pero el ventrículo izquierdo más que las otras partes de este ó r g a n o , á consecuencia de la causa particular que obra sobre él. Si el excitante no es suficiente, " ^ t i r e m o s solamente hipertrofir del ventrículo izquierdo. H e intentado basar sobre los hechos conocidos una teoría sobre la causa de la hipertrofia del corazón en las enfermedades de los ríñones. Si un día se encuentran otros hechos contrarios á esta teoría, sufrirá la suerte de muchas otras, y cederá el puesto á otra mejor.

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REVISTA

DE

OFTALMOLOGÍA

^DESPRENDIMIENTO DE LA RETINA TRATADO CON ÉXITO .—El Dr. L e o p o l d o Muller ( I m p . y R. S o c . de los Méd. de V i e n a , ses. d e 24 abril f 903): El sugeto que aquí presento perdió de pronto la vista en el ojo derecho en junio de 1 9 0 1 . L e traté con curas sudoríficas, reposo y vendaje oclusivo, con lo cual al principio mejoró, pero después se puso peor. E n vista d e esto, me decidí á operarle el 28 d e junio de 1902. C o m e n c é resecando temporalmente la pared e.xterna de la órbita, incindí el periostio orbitario en dirección perpendicular, puse al descu­ bierto el músculo recto externo del ojo, lo fijé con dos asas de hilo y luego lo corté por entre ellas. T a m b i é n seccioné el tercio anterior de la inserción bulbar del oblicuo menor. H e c h o esto, extirpé en el lado externo de la esclerótica un trozo de 20 milímetros de largo y 8 á 10 de ancho, cuidando de que el borde anterior de estre trozo c a y e r a á i ó 2 centímetros por detrás de la insirción del recto externo y el borde posterior en la zona ecuatorial. A través de los bordes de la herida de la esclerótica hice pasar unos cin­ co puntos de sutura con seda. T o d o esto h a y que hacerlo, lo cual no es fácil, sin herir la coroides y sin que salga nada de líquido del g l o b o ocu­ lar. Enseguida, con un cuchillito se pincha en la zona del ángulo infe­ rior de la herida, á través d e la coroides, y , á la vez que se anudan los hilos, se hace salir por la abertura de punción la cantidad de líquido sub-retiniano puramente precisa para que se reduzca el g l o b o ocular. El resultado ha sido: que la retina se ha reaplicado, que el campo visual ha vuelto á ser normal y que también ha mejorado mucho la a g u d e z a visual, aunque no tanto c o m o fuera de desear, porque la por­ ción pue se había desprendido, correspondiente á la mácula, no ha vuelto á recobrar su aptitud funcional. C o n éste son siete los casos en que he e m p l e a d o el mismo procedi­ miento, y siempre con satisfactorio resultado.

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L a trasplantación de cristalinos de conejo, que aconseja Deutschmann, la he e n s a y a d o en tres casos, pero sin é x i t o . A s í que en v e z de aumentar el volumen del cuerpo vitreo, pensé en reducir el de la c á p sula del g l o b o ocular, con lo cual, además, se disminuye la tensión de la coroides y la de la retina. Y o creo que la causa del desprendimiento de la retina consiste en la producción por parte de la coroides de un exudado ó trasudado. ¿Convendría emplear también mi procedimiento en los casos de miopía muy acentuada en que h a y peligro de que la mácula pierda la facultad visual? Y o creo que si.— (Wiener Klinische Wochenscrift.—Rev. de Med. y Cir. prácts. ~R. DEL V A L L E . II
CONTRIBUCIÓN AL ESTUDIO DE LOS QUISTES DE LA PARED IN-

TERNA DE LA ÓRBITA). - Dr. V a k h e r , de Orleans (Soc franc. de oftaliiología. C o n g r e s o de 1903: L o s quistes de la pared interna de la órbita son p o c o frecuentes. L a s estadísticas de Berlín salidas á luz en ' 8 7 9 , se fundan en 73 casos. S u volumen es de una avellana, mas Pueden alcanzar el de un huevo de paloma; al desarrollarse, se fraguan una verdadera cavidad en los tejidos óseos vecinos. E s posible que tomen origen en una cavidad sinusial, frontal ó etmoidal; también pueden, por su desarrollo, destruir la pared sinúsica, traspasándola. Puede dividírselas en dos clases: los quistes parasinúsicos y los quistes ''itrasinúsicos, según que depriman la pared del seno ó la perforen a| desarrollarse. L a s dos observaciones siguientes son un ejemplo de ambas variedades. Pueden desarrollarse m u y tardíamente, aún después de los 5 0 años. S e g ú n su grosor, perturban ó suprimen el funcionalismo de la polea del oblicuo m a y o r y provocan diplopia en ciertas direcciones de la mirada, m u y molesta para el trabajo. •'^u tratamiento consiste en la ablación total. Si se trata de urt quiste Parasinúsico, nada más sencillo; la curación se obtiene pronto y sin complicaciones si se respeta el punto de inserción de la polea del mus'^u'o gran oblicuo; el músculo recobra sus funciones. N o debe omitirse ^' examen de la fosa nasal correspondiente. En este caso de quistes in^''asinusiales, de que puede uno cerciorarse por una punción exploratriz, ^ o e también eliminarse cuanto sea posible la bolsa, guardándose bien e perforar el etmoides para evitar la comunicación con las fosas nasaLa curación es más lenta de obtener; más la cavidad acaba por reenarse y la diplopia cesa progresivamente, y a que la polea del gran
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114

normal

oblicuo es restituida por el tejido cicatricial á su posición (Archivos de oftalmología, hispano-americanos).— III Dli.

MORAX.

PROFILAXIS DE LA OFTALMÍA DE LOS RECIÉN NACIDOS POR LAS

INSTILACIONES DE ACETATO DE TLATA EN DISOLUCIÓN .—Desde

la

aplicación del método de C r e d é , la oftalmía de los recien nacidos sólo se observa con una frecuencia de o'(^ por loo. El autor, en la clínica del profesor Tauffer, ha visto bajar esta frecuencia con el método C r e d é á o'^G por lOO, Pero el método de C r e d é tiene un gran veniente, y es producir á menudo, de incon-

por parte de las conjuntivas, una

reacción más ó menos viva. Zweifel desde hace algunos algunos a'los ha reemplazado el nitrato de plata por el acetato de plata al i por lOO (instilación de una g o t a ) . D e este m o d o ha o b s e r v a d o una morbosidad de o ' 2 por too solamente; además, la reacción con esta sal es casi nula. Scipiades ha reproducido las investigaciones de Zweifel; emplea la solución de acetato de plata á i por roo ( p o r lo demás, esta sal sólo es soluble al i por lOO). L a morbosidad ha sido de o. S e ha observado una reacción ligera en 11 por lOO de los casos, y una reacción con supuración sólo en 5 por lOO. En una nueva serie da experimentos emplea la instilación de 'a misma solución seguida de la neutralización con el a g u a salada. EstáS investigaciones le permiten formular las siguientes conclusiones: que á apesar de la neutraJización h a y todavía casos de reacción conjuntival hasta con supuración; 2 . ^ que cuanto más fuerte es la solución salina, más fuerte es también la reacción. Por lo tanto, recomienda definitivamente c o m o medio profiláctico de la oftalmía de los recién nacidos, la instilación de una solución de acetato de plata á i por lOO sin neutralización ulterior. ...

IV

AMAUROSIS .XGUDA CON.SECUTIVA Á LAS CONVULSIONES .—flshí>y

y S . S t j p h a n s o n . — The

Lancet,

y m a y o 1903.—Hay una forma de

asnaurosis que se presenta en los niños y adolescentes y es post-eclámp sica consecutiva á la anestesia de los centros visuales. Cualquiera Q^e sea su causa, las convulsiones pueden ser g r a v e s y acompañarse de n u . L a amaurosis puede ir asociada con afasia y paresia de distrib" ción hemiplégica; la hemiplegia puede ser permanente. La amaurosis

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es casi siempre transitoria; algunas veces puede haber también hemian o p s i a . _ ^ ¿ v ? Medicina de los « / / M Í J . - M A R T Í N E Z VARGAS.

V
TRATAMIENTO DEL GLAUCO.MA POR LA RESECCIÓN DEL SÍMPÁ-

l'ico.— E l Dr. L a g r a n g e , de Hordeaux, comunicó en la sesión del 12 d e "layo á la A c a d e m i a de Medicina de París la observación de dos enfer•^os, afectos de glaucoma, en los que la resección del glanglio cervical superior del gran simpático ha sido seguida de una mejoría pasajera. El primero de estos hechos concierne á una mujer de setenta años, que presentaba un glaucoina hemorrágico; la disminución de la tensión °cular ha durado quince días. E n el segundo se trataba de un glaucomatoso de tres años, sin obliteración del ángulo iridiano, y en el que la simpatectomía podía haber dado el m i x i m u m de sus efectos; no duró la disminución de la tensión Ocular más que una s e m a n a . - f í / Siglo Médico). — V . M . C .

NOTAS

CIENTÍFICAS

XJn

caso

de

blaatomlcoala

profesional

^ Dr. Schvvarlz ( S o c , de Cir, de París, ses. del 30 m a y o 1903): E l ^ ^'•'mo objeto de esta observación tenía treinta años y era hermano tuberculoso. Había en el vacío derecho una gran colección de ^ o macizo, que atribuí á una apendicitis crónica tuberculosa con p ^J '°"'t¡s periapendicular. Este hombre había perdido seis kilos de en tres meses. Hice la laparotomía y encontré una enorme boUa j^^^^'ea llena de líquido blanco grisáceo que rodeaba el apéndice, c u y a Ija^'^*^ contenía un núcleo líquido d-i igual naturaleza, que comunicala cavidad del peritoneo.

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ii6 —

E x t i r p é ia bolsa é hice el desagüe de la herida. El enfermo tardó en curar veintisiete días, sin q u e h a y a tenido recidiva en dos años. El examen histológico demostró q u e la substancia gelatinosa estaba formada de celulosa y de coloidina; en una palabra, q u e se trataba de blastomicosis. Hasta ahora se han publicado p o c o s casos d e este género (Bull. Medical.—Rev. de Med. y Cir. prácts).. TOLEDO.
I^lixiites de resistencia dei rlñ.6n á los diuréticos

El D r . Donzello ha c o m p r o b a d o , por medio de experimentos hechos en los animales, que la diuresis que se obtiene mediante la uroferina y la diuretina, cesa cuando se insiste mucho en el uso de estos medicamentos y es reemplazada por una oliguria, la cual no puede interpretarse de otro m o d o q u e c o m o resultado d e la fatiga del epitelio re. nal. D e s p u é s de un descanso en el e m p l e o d e dichos diuréticos, vuelve á manifestarse la acción diurética de los mismos. E l autor cree haber encontrado las alteraciones correspondientes á dicho estado de cansancio en el epitelio renal de los conductillos uriníferos; los límites de dichas células están menos marcados, su protoplasma presenta granulaciones m u y finas y los núcleos aparecen mejor teñidos. L o s epitelios renales, que de este m o d o se han cansado á causa de haber trabajado con e x c e s o , pierden también la aptitud de excretar l 3 ' toxinas que llegan con la sangre. D e aquí que el uso m u y prolongad" é inconveniente de los diuréticos pueda ser causa de uremia, aún tra- : tándose d e ríñones primitivamente sanos, y la advertencia para el terapeuta de cesar oportunamente en el uso d e dichos m e d i c a m e n t o s . - ' (Rifonna médica.—Rev. de Med y Cir. prácts.).—DEL VALLE.
XSerrxiatosis d e los curtidores

El D r . Jorge L o w e b a c h (Imp. y R . S o c d e los Méd. de Viena, del 2 0 mar. 1 9 0 3 ) : A q u í presentó un sugeto de oficio curtidor, I'^iene en varios dedos úlceras del tamaño de una judía próximamente' bordes bien marcados sin orla inflamatoria, y poco dolorosas; la p i e ' " ' mediata está algo macerada y de color rojo amarillento. Esta afecci"" es debida á la cal con que tienen que andar estos obreros y al agu* que tienen q u e trabajar. S e cura pronto en cuanto se hace cesar » causa. El D r . Ehrmann: E n los albañiles es frecuente encontrar le análogas y debidas á la misma causa.-{Wiener
chrift.-Rev.de Med. y Cir. prácts ) . - R .

Klinische

me'

DEL V A L L E .

CTuberoulosls

ii;

oecebral

del p e d ú n c u l o

El D r . Guinou (Soc. de Ped. de París, ses. del 19 m a y o 1903) presentó el ejemplar patológico perteneciente á un niño d e catorce meses, -lue ingresó en el hospital con hemicorea izquierda y ptosis derecha; este signo de W e b e r permitió diagnosticar un tumor d e la protuberancia izquierda, que en un niño de tan poca edad sólo podía ser un tubérculo. A l hacer la autopsia se encontró, efectivamente, en el pedúnculo cerebral izquierdo un tubérculo del tamaño d e una avellana.—i'.^////'
Méd.—Rev. de Med. y Cir. prácts.).—V. TOLEDO.

PUBLICACIONES

RECIBIDAS

Creación ds un Inies metálico de los trabajes que publica la prensa médica.
C o m u n i c a c i ó n p r e s e n t a d a al I I C o n g r e s o i n t e r n a c i o n a l de la p r e n s a m é d i c a , c e l e b r a d o del Colegio de

M a d r i d 2 0 2 2 a b r i l 1 9 0 3 , p o r J o s é P a s c u a l P r a t s , d i r e c t o r del Bolrliil '"édicos d e la p r o v i n c i a ds G e r o n a . G e r o n a , 1 9 0 3 .

Discursos leídos en la sesión i n a u g u r a l c e l e b r a d a p o r la R e a l A c a d e m i a de Medicina y Cirujía de P a l m a el día 25 de e n e r o de 1 9 0 3 , p o r D . D o m i n g o Elscafí y Vidal,

''secretario p e r p e t u o de la C o r p o r a c i ó n , y D . .Sebastián D o m e n g e y R o s s e l l ó , A c a l é i n i í o "^c nrimero de la misma. P a l m a de M a l l o r c i , 1 9 0 3 .

La difteria 7 el garrotillo es h o y , de t o d a s las e n f e r m e d a d e s de la infancia,

la

l i e o c a s i o n a m e n o s niímero d e víctimas c u a n d o se d i a g n o s t i c a á tiempo y se t r a t a c o n 'e"ientemente. C o n f e r e n c i a en la S o c i e d a d gineco'ógica y pedri.ilrica, por D . Vicente '

^ ' ó r e n t e y M a t o s , m é d i c o c o n s u l t o r d e la R e a l familia, e t c . , e t c . M a d r i d , 1 9 0 3 . \

Palma: pobl. cal. 64.CS4

DEMO&EAFÍA MÉDICA: DEFUNCIONES

Mes ds julio de 1903

Latitud: 39° 34' S - , S2" N . - L o n g i t u d : 6 20' 22. 11» E - A l t i t u d : 23

met.^ob:^eTni;;d^

mar

F i e b r e tifoidea (tifus a b d o m i n a l ) Tifus e x a n t e m á t i c o F i e b r e s i n t e r m i t e n t e s y c a q u e x i a paltídiea. Viruela Sarampión Escarlatina Coqueluche Difteria y c r u p Grippe Cólera asiático C ó l e r a noslras. Otras enfermedades epidémicas

Tuberculosis pulmonar, T u b e r c u l o s i s d e las m e n i n g e s Otras tuberculosis Siftlis Hidrofobia Cáncer y oíros lumores maligno*

' Bronquitis »gi ' Bronquitis Pneumonía O t r a s enfermedaffes deJ a p a r a t o r e s p i r a t o r i o . A f e c c i o n e s del e s t ó m a g o ( m e n o s c á n c e r ) . D i a r r e a y enteritis Diarrea en menores de dos anos H e r n i a s , o b s t r u c c i o n e s intestinales Otras enfermedades Cirrosis del hígado . intestinales . . . . crónica

Otras enfermedades del hígado Nefritis y m a l de B r i g h . . . de la vejiga y

O t r a s e n f e r m e d a d e s d e l o s riflones, de sus a n e x o s

T u m o r e s n o cancerosos y otras enfermedades de l o s ó r g a n o s g e n i t a l e s d e la m u j e r Septicemia puerperal puerperal) (fiebre, peritonitis, flebilis|

O t r o s accidentes puerperales Debilidad congénita y vicios d e conformación . Debilidad senil Suicidios Muertes violentas Otras enfermedades E n f e r m e d a d e s d e s c o n o c i d a s o m a l definidas . .

Totales por sexos Totales por edades.

.enes

de

jalio

de

1903

NACIMIENTOS Varones. , Hembras í 49 63]

I

H Total.
112 : » ;
3 ,

Varones Hembras

Total.
Varones, j Hembras]

1 M Total.
Total general. 117

NACIDOS Varones, L e g i t i m o » llembras ' arones. . I l o g i t i m u s Hembras .

MUERTOS

Total.
MATRIMONIOS

Hasta

20

años. . . > .
I

De 20 á 30 » D e 30 á 4 0 »

3° 8

V t v r o i i e B

De 40 á 50 » De 5 7 o »

. i .
»

De m á s de 6 o No consta. i Hasta 20 .

.

años. . .
I

S

De 20 á 30 » De 30 á 4 0 » De 4 0 á 50 » De 50 á 60 » De más de 60 No consta. .

30 4

.
»

.
I

. .

T í o s c o n sobrinos y vice-versa. Consa.ng'uineoB < Primos hermanos , » Otros grados Total general áe matrimonios. 42

