﻿m\m

BflLERB BE
fublicácioit

siEneiis
B E C E N á L

>

AÑO X V I I I - N Ú M .

33

4-

< * > 30 NOVIEMBRE

1902

4 >

TOMO

XXIII-NÚM

15 4

CURACIÓN
DE LAS

R A D I C A ü
H I ? E S T E O F I O A S,

AMiaCALITIS
POR L A S S A J A S íl. Juliá-n

OEONIOAS

TERMO - O ALV ANICAS

'

POR

A l v a r e z

y

A . l o n a , r

ONSECUENCiA

de la obligación

por mí contraída con la

Junta Directiva d e la Sección Científica d e e s t e Cok: gio, d e actuar en una de las sesiones por la misma dispuestas v o y á e x p o n e r algunos cn para el estudio de Casos prácticos,

demostración d e que puede o b t e n e r s e la curación radical de las amigdalitis crónicas hipertróficas, por medio del sajamien to galvano-térmico. D e las amigdalitis crónicas con carácter hipertrófico á que m e he d e referir, hay que restar d e s d e l u e g o aquellas cuj i cronicidad persistiendo por más ó m e n o s tiempo, tuvo su puuto de pardda en un e s t a d o a g u d o inicial. Esta cronicidad e s susceptible de desaparecer, aunque s e a á largo plazo, en vir• N o t a l e í d a p o r s u a u t o r e n e l C o l e g i o M é d i c o - f a r m a c é u t i c o d e P a l m a e l d í a 21

d e n o v i e m b r e d e 1902.

27

- 338 tud d e a c c i ó n curativa natural (restitutio ad iniegrum), y tamb i é n p o r función t e r a p é u t i c a ; s i e n d o p o r t a n t o transitoria tal cronicidad. S i á las a m i g d a l i t i s q u e e s t u d i o h a y q u e llamarlas a m i g d a litis c r ó n i c a s , á s e c a s — c o n f o r m e r e c i e n t e m e n t e h a d e f e n d i d o el S r . M o r e n o M e l g a r e n su n o t a b l e trabajo « C o n t r i b u c i ó n al e s t u d i o d e las a m i g d a l i t i s c r ó n i c a s » , Ibero-Americana de Ciencias Médicas es p u b l i c a d o e n la Revista por (junio d e 1 9 0 2 ) — , h a y d e s d e el m o de volumen

q u e h a c e r c o n s t a r q u e la c r o n i c i d a d caracterizada de visu la hipertrofia d e la a m í g d a l a , y a manifiesta El a u m e n t o m e n t o e n q u e s e r e v e l a la d o l e n c i a . cas, propias y de vecindad,

d e la a m í g d a l a c o n t o d a s s u s o b l i g a d a s c o n s e c u e n c i a s m e c á n i é infectivas l o c a l e s y á distancia, continuas anatómicamente, y contiguas, y hasta de resonancia o r g á n i c a ó reflejas, c o n s t i t u y e la principal característica d e e s ta c l a s e d e a m i g d a l i t i s . N a c e n crónicas; s i e n d o la forma d e s u alteración a n a t ó m i c a , la hipertrofia. Y o c r e o q u e á e s t a distrofia local p o d r í a tal v e z llamársela a m i g d a l o t r o f i a , á p e s a r d e lo p o c o e u f ó n i c o del t é r m i n o , record a n d o a n á l o g a s calificaciones c o r r e s p o n d i e n t e s á o t r o s p r o c e sos esplánicos. A e s t a c l a s e d e a m i g d a l i t i s , s e s i e n t e el p r á c t i c o inclinado p o r l o q u e s e o b s e r v a e n clínica, á a s i g n a r l e s un o r i g e n relac i o n a d o c o n la g é n e s i s individual: e v i d e n t e m e n t e no s e trata aquí d e un p r o c e s o n a c i d o en m o d o a c c i d e n t a l , p o r p e r t u r b a c i o n e s l o c a l e s d e tejido. O b s e r v a c i ó n i ^ — E l Sr. D . M. C. m e p r e s e n t a en mayo

d e 1 9 0 0 , tres d e s u s c u a t r o hijos, a f e c t o s t o d o s d e a m i g d a l i t i s c r ó n i c a hipertrófica. «Una muchacha d e trece años de edad. El volumen de sus » a m í g d a l a s i m p i d e el e x a m e n del f o n d o faríngeo; su voz es » g a n g o s a ; sufre t o d o s l o s a ñ o s a c c e s o s d e a m i g d a l i t i s a g u d a s » q u e la o b l i g a n á g u a r d a r c a m a a l g u n o s días. U n n i ñ o d e nue» v e a ñ o s , c o n idéntica forma d e a m i g d a l i t i s , aunque no tan

-

339 —

» p r o n u n c i a d o su a u m e n t o d e v o l u m e n ; y una niña de seis a ñ o s igual al anterior. »La madre d e e s t o s niños p a d e c e un e v i d e n t e »su nutrición, retardo d e

con o b e s i d a d p a t o l ó g i c a . El e n s a y o d e s u s ori-

»nes ha r e v e l a d o , en é p o c a s distintas, la presencia d e albúmi>na y g l u c o s a . El padre, t a m b i é n s u m a m e n t e o b e s o , no p a d e »ce e n f e r m e d a d a l g u n a d e t e r m i n a d a » . N o p u e d o considerar e s t e h e c h o , d e tres h e r m a n o s sufriend o al m i s m o t i e m p o la misma enfermedad en su infancia, c o m o c a s o accidental. A d e m á s podría añadir aquí la e x p o s i c i ó n muchos análogos. La chuica m e ha d a d o la convicción d e q u e s e hereda la disposición á p a d e c e r la amigdalitis crónica hipertrófica. limito á servados. L o s s u g e t o s d e la o b s e r v a c i ó n por el sajamiento g a l v a n o - t é r m i c o , s ó d i c o s , d e su inflamación tonsilar. ¿Por cuales m o t i v o s trato h o y t o d o s mis e n f e r m o s de a m i g dalitis crónica hipertrófica, E n primer lugar, por el sajamiento g a l v a n o - t é r m i c o , con exclusión d e cualquier otro medio? por h a b e r m e d e m o s t r a d o la e x p e r i e n c i a t o d o s los d e m á s tratala ineficacia de t o d o s , a b s o l u t a m e n t e crónica dolencia. D u r a n t e v e i n t e a ñ o s había e m p l e a d o con una constancia d i g n a d e algún resultado, cuantas m e d i c a c i o n e s s e a c o n s e jaron al o b j e t o m e n c i o n a d o . A d e m á s , m u c h o s d e l o s e n f e r m o s por mí curados con la galvano-térmica, forma á la p o r mí denunciada. C u a n d o e m p e c é á e m p l e a r la g a l v a n o - c á u s t i c a térmica, m e limitaba, c o m o era e n t o n c e s u s o corriente, á puntuar las a m í g dalas. L o s resultados q u e s e obtenían eran tardíos. Precisaba un b u e n n ú m e r o d e a p l i c a c i o n e s para lograr c o m p l e t o é x i t o . habían sido antes trat a d o s infructuosamente por o t r o s c o m p r o f e s o r e s , bajo idéntica anterior, tratados por mí sentar c o n c l u s i o n e s Me referentes á h e c h o s por mí o b de

han curado de su dolen-

cia; no h a b i é n d o s e , por tanto, repetido los brotes a g u d o s epi-

m i e n t o s de índole farmacológica, a p l i c a d o s á la cura d e aquella

— 340^— E n tal é p o c a vino c o m o turista á visitar nuestra isla el

célebre D r . G u n g u e n h e i m (hoy arrebatado p o r la muerte á la ciencia rino-laringológica, q u e t a n t o s p r o g r e s o s le debe), a c o m p a ñ a d o d e mi buen a m i g o el especialista d e Barcelona el d o c tor R o q u e r . C o n s u l t é c o n ellos el d e s a m p a r o terapéutico cabía á las amigdalitis crónicas d e esperar d e su puntuación g a l v a n o - t é r m i c a . C o n c e d i e r o n a m b o s p o c a importancia á e s t e recurso terap é u t i c o . Su opinión era q u e debía a p e l a r s e mía para o b t e n e r una cura radical. Aparte de que no e s p o s i b l e q u e t o d o s l o s policlínicos tanto ésta c o m o m u c h a s otras p u e d a n practicar en conciencia á la t o n s i l o e c t o que referencia, y lo q u e p o d í a

o p e r a c i o n e s , n o tan s ó l o por falta d e destreza, q u e s ó l o s e o b tiene c o n el c o n t i n u a d o ejercicio d e las m i s m a s , si q u e también, y e s t o e s esencialísimo, por n o estar en c o n d i c i o n e s — y a propias, ó por falta de m e d i o s m a t e r i a l e s — d e p o d e r resolver en el acto los a c c i d e n t e s é incidentes o p e r a t o r i o s y p o s t - o p e ratorios, q u e s ó l o s e c o n o c e n y a p r e n d e n á combatir o p o r t u n a m e n t e c o n una continuada asistencia á las clínicas quirúrgicas generales y especiales, otras razones a b o n a n el e m p l e o de un p r o c e d i m i e n t o q u e substituya la t o n s i l o e c t o m í a . Entiendo que c u a n d o un m e d i o terapéutico e s verdadera-

m e n t e eficaz, su e m p l e o d e s d e l u e g o s e generaliza y s e i m p o n e ; y hay q u e confesar q u e á p e s a r d e q u e las guillotinas destinadas á la extirpación d e las a m í g d a l a s mecanizan el acto o p e comratorio, ocurren á v e c e s h e m o r r a g i a s tardías, c u a n d o n o inmediatas, q u e e n m á s d e una o c a s i ó n han p u e s t o en g r a v e p r o m i s o la pericia d e algún r e n o m b r a d o operador. Recuerdo

q u e L e n n o x B r o w n e , en su T r a t a d o d e e n f e r m e d a d e s de la laringe, á pesar d e mostrarse partidario decidido d e la a m i g d a l o e c t o m í a en la e n f e r m e d a d d e q u e m e o c u p o , dice q u e e n t r e g a á sus o p e r a d o s , tanto del Hospital c o m o d e la clínica particular, una instrucción impresa c o n t e n i e n d o las reglas y advertencias q u e d e b e n o b s e r v a r durante a l g u n o s días, c o m p r e n d i e n d o el a c c i d e n t e h e m o r r á g i c o post-operatorio q u e fiuede exigir inmediata asistencia facultativa.

— 34» — L a e x t i r p a c i ó n d e las a m í g d a l a s e s una ma; m o c o n s e c u e n c i a d e la m i s m a , tanto. U n a t o l o n d r a d o o p e r a c i ó n facilísi-

p e r o la ligadura d e la carótida q u e p u e d e i m p o n e r s e c o m a y o r m e n t e h e c h a e n las pren o lo e s

m i o s a s circunstancias d e una h e m o r r a g i a o p e r a t o r i a ,

e s t u d i a n t e — s e g ú n cuenta T i l l a u x — s e para d e t e n e r la h e m o r r a g i a , d e la a m í g d a l a de teniendo sugetos

guillotina á sí p r o p i o una a m í g d a l a , y Verneuil tiene q u e acudir con u n a s pinzas á p r o p ó s i t o q u e le p o n e á p u n t o d e p e r e c e r . P o r m á s q u e s e a fácil cerrar el m u ñ ó n resultante d e la e x t i r p a c i ó n una aguja c u r v a é hilo d e sutura, n o e s el sitio el m á s o p o r -

t u n o para bien realizarlo, m a y o r m e n t e t r a t á n d o s e y fácilmente impresionables.

j ó v e n e s , difíciles d e o r d e n a r ó p o n e r á raya s u s m o v i m i e n t o s ,

A d e m á s , si e n el e s t a d o fisiológico la circulación p r o p i a d e la a m í g d a l a e s t á r e p r e s e n t a d a p o r v a s o s s a n g u í n e o s d e m e n o r calibre, é s t e a u m e n t a al inflamarse el tejido tonsi lar; y s a b i d o e s q u e en la a m i g d a l i t i s crónica hipertrófica, d e un m a y o r a u m e n t o d e nutrición p u n t o d e vista clínico, s i n ó tejiHo en m o d o c o m p l e j o . P o r m á s q u e a q u e l p e l i g r o e s fortuito, existe; y dudo que fueran m u c h o s l o s m é d i c o s q u e s i e n d o p a r d d a r i o s d e la tonsil o e c t o m í a la a c e p t a r a n para sí, p u d i e n d o apelar á o t r o m e d i o . A n t e la posibilidad d e una h e m o r r a g i a o p e r a n d o c o n el a m i g dalotomo, p o r m á s q u e s e a e x c e p c i o n a l , fueran el r i e s g o á q u e muchos no los se enfermos que conociendo se exponen n o s e trata sólo el d e la g l á n d u - la bajo

d e la alteración h i s t o l ó g i c a d e su

dejarían operar; y y o q u e p r o f e s o la m á x i m a d e n o aplicar rem e d i o a l g u n o á mis e n f e r m o s q u e n o e m p l e a r a para mí p u e s t o en su c a s o , e n t i e n d o d e b e a c o n s e j a r s e la sajadura térmica las a m í g d a l a s c o n cortante. N o p r o p o n i é n d o m e e n e s t e trabajo c o m b a t i r d i r e c t a m e n t e la t o n s i l o e c t o m í a , sinó ver d e subsdtuirla con v e n t a j a s , n o ins i s t o en su crítica, ni e n e s t a b l e c e r p a r a l e l o s c o n o t r o s t a m i e n t o d e referencia. métod o s o p e r a t o r i o s . V e a m o s c o m o h e l l e g a d o á e s t a b l e c e r el trade preferencia á su ablación por i n s t r u m e n t o

— 342

-

A n i m a d o por la inocuidad d e las p u n t u a c i o n e s g-alvano-térm i c a s , c o n el o b j e t o d e q u e e s t a s fueran m á s eficaces ensayé la transfixión, e s decir a t r a v e s a r la a m í g d a l a c o n u n a pieza d e c a u t e r i o t e r m i n a d a e n punta. C o n e s t e a v a n c e d e p r o c e d i m i e n ­ to obtenía en m e n o s tiempo la regresión del tejido de la a m í g d a l a . E n c u a t r o ó c i n c o s e s i o n e s la c o n s e g u í a c o m p l e t a . Ú l t i m a m e n t e , una v e z a t r a v e s a d a la a m í g d a l a , m a n t e n i e n d o el c a u t e r i o al rojo y h a c i e n d o p r e s i ó n c o n el m i s m o h a c i a la superficie d e la a m í g d a l a , o b t e n g o un c o r t e , y así s u c e s i v a ­ m e n t e , u n o y o t r o , h a s t a dar c u e n t a silar. E n s u m a : de todo el tejido tonson practico en las a m í g d a l a s c u a n t a s sajas

n e c e s a r i a s para o b t e n e r e n el a c t o su total d e s t r u c c i ó n . Regularmente opero cada amígdala por separado, s e s i o n e s distintas y con q u i n c e días d e intervalo. T a l e s , e x p u e s t o e n r e s u m e n , el p r o c e d i m i e n t o radical d e la a m i g d a l o t r o f i a , por mí e m p l e a d o . curativo en d o s

C o m o h a b é i s p o d i d o o b s e r v a r su c r e a c i ó n ha t e n i d o l u g a r p o r e t a p a s . P r i m e r o la p u n t u a c i ó n , l u e g o la transfixión, e s p e c i e d e p u n t u a c i ó n profunda, y ú l t i m a m e n t e la saja ó c o r t e d e tejido d e s d e el c e n t r o á la periferia; lo cual n o v i e n e á ser m á s q u e el c o m p l e m e n t o d e una transfixión. E s la m i s m a ley d e e v o l u c i ó n p r o g r e s i v a á q u e han e s t a d o s u j e t o s m u c h o s m e d i o s t i c o s a n t e s d e alcanzar su c o m p l e t o p e r f e c c i o n a m i e n t o . I g n o r o si e s t e m e d i o curativo ha práctica corriente. s i d o ó no p u e s t o y a se le la en Celebraría el q u e á a l g u i e n hubiera tener sanción terapéu­

ocurrido e m p l e a r l o a n t e s q u e á mí, para d e e s t e m o d o e n favor s u y o , a d e m á s d e su indiscutible utilidad, incondicional á favor s u y o .

p e r s o n a l d e a l g u n a a u t o r i d a d científica. E n e s t e c a s o , mi v o t o

E n t r e otras d e las v e n t a j a s d e e s t e p r o c e d i e n t o , e s una la d e ser casi i n d o l o r o , lo cual á primera vista p a r e c e p a r o d ó g i c o t r a t á n d o s e d e la aplicación d e un hilo d e p l a t i n o e n incan­ descencia sobre una mucosa. « O b s e r v a c i ó n 2 . * . — V i n o á mi d e s p a c h o una j o v e n c a m p e -

— 343

-

sina acompañada de sus padres, para que procediera á la curación en sus amígdalas hipertrofiadas evidentemente desde su infancia. Luego que aquélla se dio cuenta de que iba á emplear un hierro candente, para proceder á su cura, resistióse, hasta el extremo que casi á viva fuerza y sólo bajo la presión del mandato imperioso de sus padres, me fué posible practicar la primera saja. Seguidamente, habiéndola preguntado si había sentido mayor dolor en el momento de operarla, me contestó que mucho mayor lo había sufrido cada vez que su médico le aplicaba la tintura de iodo en pincelaciones sobre sus amígdalas. Así se comprende que sin dificultad alguna pudiera llevar á cabo el sajamiento térmico de las amígdalas de mis pequeños clientes de la Observación i A prevención de evitar la pésima influencia imaginativa del remedio, aplico la punta galvánica sobre la amígdala en frío; luego establezco la corriente eléctrica apretando el botón del mango del termo-cauterio destinado á este objeto; opero, y últimamente, antes de sacar el instrumento fuera de la boca interrumpo la corriente eléctrica, con lo cual cesa súbitamente la incandescencia del cauterio. Luego de terminado el sajamiento queda una ligera molestia, como sensación de tener fijo un cuerpo extraño en el punto operado, la cual se disipa al cabo de una ó dos horas. He observado además en algunos enfermos, á la noche siguiente del día en que han sido operados, una ligera fiebre, precedida de escalofrío, acompañado de sensación general de quebrantamiento, en modo parecido al modo de iniciarse una pequeña angina. Siguiendo una indicación del Dr. Gunguenheim, receto en tales casos dos gramos de salol en dos tornas, algo distanciadas una de otra, y aconsejo el abrigo en la cama. Aún sin apelar á este medio, el día siguiente los operados se encuentran completamente restablecidos. Siguiendo este procedimiento queda íntegra la base de la amígdala. Con la tonsiloectomía se extirpa totalmente; y esto que á primera vista resulta una deficiencia, es á mi modo de ver digno de tenerse en cuenta.

— 344 — N o h a y ó r g a n o inútil e n la e c o n o m í a ; y la s u p r e s i ó n c o m p l e t a d e la a m í g d a l a n o d e b e ser á a q u e l l a indiferente en a b s o luto. T a l v e z a n d a n d o el t i e m p o s e d e m u e s t r e ser una necesid a d para la c o m p l e j a h a r m o n í a o r g á n i c a , el r e s p e t a r parte del tejido d e la a m í g d a l a al tratar d e suprimir su e s t a d o hipertrófico patológico.

D B HAS SACUDIDAS f^ITCniCAS D H UA CABEZA
EN LOS AÓBTIQOS Y EN LAS PERSONAS SANAS *

(SIQNO OE MUSSET)
T R A D . POR

D.

Jomó

Sampol

y

Vidal

r J — ¿ A G E un año, poco más ó menos, que el Dr. Enrique tVenltel publicaba la interesante observación de un enfermo atacado de sacudidas rítmicas de la cabeza, sin que el más atento examen permitiese suponer en él la menor lesión aórtica. El Dr. Valentino, fundándose en la existencia en este caso, del pulso de Corrigan, de un soplo sistólico de la base, y de resonancia timpánica del segundo ruido aórtico, afirmaba que el signo de Musset estaba en este caso en relación, no con una pleuresía izquierda, como lo creía el Dr. Frenkel, sinó «con una lesión aórtica disimulada poruña sintomatología compleja y engañadora». A un nuevo examen del enfermo y á la discusión de la hipótesis del doctor Valentino, el Dr. Frenkel consagra en la Revue de Medecine ( i ) un artículo de los más completos y documentados sobre el signo de Musset y su valor semiológico.

• D e la Gaxette des Hopitaux. (2) Nüm. 7, 10 julio, 1902, p. 60^.

-

34S

-

¿Tiene el enfermo una insuficiencia aórtica? El pulso de Corrigan que presenta de un modo claro no basta para afirmar este diagnóstico; dicho pulso no es, en efecto, en manera alguna característico de la enfermedad, y Teissier dice con razón: «El gancho de Corrigan ha sido encontrado en un gran número de enfermedades, lo hemos comprobado al final del cólico saturnino; Quinquaud lo ha observado en la clorosis, la fiebre tifoidea, el estado puerperal. Es debido, en la insuficiencia aórtica, á la muy brusca contracción del corazón y á la resistencia encontrada por la oleada sanguínea en la red capilar periférica en estado de espasmo permanente (Fr. Franck, Potain)». Parael Dr. A. Petit, este pulso no es patognomónico de la insuficencia aórtica, y su producción depende únicamente de la coexistencia de una débil tensión arterial media, y de una enérgica impulsión sistólica ventricular. Es verdad que estas dos condiciones se encuentran realizadas en la insuficencia aórtica, pero pueden encontrarse también en otros casos, particularmente—según Quinquaud lo ha demostrado—en algunos anémicos, en los tifódicos, en el aneurisma de la aorta, etc; hasta pueden obtenerlo á voluntad, mediante un sencillo artificio, con un e.ifigmógrafo provisto de una palanca muy sensible. . . . ».E1 Dr. P. Merkier guarda acerca de este punto las mismas reservas. «Este gancho, considerado en un principio como un indicio cierto de insuficiencia aórtica, ha perdido parte de su valor desde que Quinquaud lo ha encontrado en el curso de la fiebre tifoidea, de la infección puerperal, de las hemorragias graves, y que otros autores lo han señalado en el aneurisma de la aorta sin insuficiencia; puede producirse siempre que con una tensión arterial débil, esté aumentada la energía ventricular.» Por lo tanto, el gancho de Corrigan puede encontrarse en otros estados |)atológicos que no sean las lesiones de la aorta; hay más todavía, puede hallársele en estado normal, y el Dr. H. Frenkel reproduce en su articulo el trazado esfij;mográfico del pulso radial «de uno de nuestros más grandes maestros en materia de circulación. Kn esta época tenía unos 72 años, sin que sepa que esté afecto de afección aórtica; cuando menos no ha presentado nunca síntoma morboso alguno, y por dicha para la ciencia ha gozado siempre de excelente salud». Otro trazado «proviene de un maestro, tan hábil para la ejecución de gráficas como competente en fisiología cardio-vascular. No padece ninguna lesión cardíaca ni aórtica, y sin embargo el gancho de Corrigan se ve muy marcado » En cuanto al soplo sistólico de la base, y al sonido timpánico del segundo ruido aórtico, puede indudablemente caracterizar á determinadas insuficiencias aórticas, pero es sin embargo dificil establecer este

-

346

-

I

diagnóstico en un enfermo, el cual en exámenes numerosos, hechos á ' dieciocho meses de intervalo, no ha presentado soplo sistólico en ningún punto del tórax, sinó que al contrario un segundo ruido timpánico, lamentoso, que no presenta ni pulso capilar, ni el soplo doble de Durozieh, ni síntoma clínico alguno objetivo ó subjetivo que no se pueda explicar de otro modo que por hipertrofia cardíaca, la hipertensión vascular ó la arterio-esclerosis respectivamente, el ateroma de los grandes vasos, en una palabra. El diagnóstico de aneurisma de la aorta no se funda en el enfermo en cuestión, sobre ningún elemento firme. No hay retardo de un pulso radial comparativamente al otro, ni con la arteria carótida; la macicez cardíaca es normal. No hay síntoma alguno de compresión de los órganos mediastínicos, faltan los dolores neurálgicos, la radioscopia da resultados negativos. Queda todavía el concepto de la dilatación aórtica En su primer artículo, afirmaba el Dr. Frenkel que su enfermo no presentaba síntoma alguno que permitiese admitir la existencia de una ectasia aórtica. Actualmente se ha modificado algo la opinión del autor; no titubea en declarar que los signos clínicos no permiten eliminar la posibilidad de una ligera dilatación de la aorta. El enfermo es en efecto etílico y sifilítico, tiene pulsaciones en las carótidas, pulso de Corrigan con elevación de la tensión arterial. La pleuresía izquierda observada cuando el primar eximen, ha disminuido un poco, sin embargo, al nivel de la mitad inferior del tórax; á la izquierda y atrás se nota una submacicez, que va aumentando hasta llegará macicez con disminución de las vibraciones torácicas y del murmullo respiratorio. El enfermo presenta continua disnea, no puede subir una escalera sin cansarse, pero no tose ni escupe. No hay enflaquecimiento, fiebre ni sudores nocturnos. ¿Hasta qué extremo los residuos de su antigua pleuresía pueden tener participación en la persistencia del signo de Musset? Es esta una pregunta á la cual es imposible dar una respuesta precisa, y es prudente admitir, con el Dr. Valentino, que el estado del sistema circulatorio desempeña el papel mas importante en el desarrollo y persistencia de este síntoma. De los trazados gráficos tomados por el Dr. Frenkel, en colaboración con el Dr. Lafon, resulta que: «los movimientos de la cabeza de nuestro enfermo tienen un componente lateral importante, tal como nosotros lo habíamos dicho en nuestro primer trabajo. A cada revolución cardíaca corresponde un movimiento principal y muchos secundarios.»

-

347 —

El movimiento principal comienza con el principio del sístole car­ díaco (diástole arterial) y acaba antes del final de este sístole. Es, pues, sistólico, conforme á las previsiones de Delpeuch. Este movimiento em­ pieza quizás un poco antes del principio de la diástole arterial, le ante­ cede en algunas centésimas de segundo. Esta anticipación quizá sea debida á la transmisión de los movimientos de la cabeza por la colum­ na vertebral, medio sólido cuyo tiempo de transmisión es siempre más corto que el de la onda sanguínea. La duración de la oscilación cefálica principal es más corta que la del sístole, porque ta expulsión cardíaca ha sido brusca, y se trata de un movimiento de inercia de la cabeza. La amplitud de la oscilación negativa es mayor que la de la positiva. Después de una oscilación ce­ fálica principal, se observan algunas (dos ó tres) oscilaciones cefálicas secundarias debidas á la inercia de la cabeza. El signo de Musset puede notarse en arterio-esclerosos y hasta en sugetos sanos, como lo demuestran los ejemplos expuestos por el doc­ tor Frenkel. El autor sienta al mismo tiempo las siguientes con­ clusiones: I.a El signo de Musset, en el enfermo examinado, no puede ser únicamente atribuido á la pleuresía: a) porque persiste con todos sus caracteres á pesar de la disminución del derrame; bj porque el enfermo, indemne por lo demás de insuficiencia aórtica y del aneurisma del mis­ mo vaso, presenta sin embargo cierto grado de ateroma, y quizás tam bien una ligera dilatación aórtica no demostrable por la radioscopia. 2 . * El signo de Musset, no considerado como tal en el hombre sa­ no, se encuentra sin embargo frecuentemente en sugetos jóvenes, y más amenudo en los de mayor edad, como manifestación fácil á registrar por el método gráfico y hasta á veces á simple vista. Presenta enton­ ces los mismos caracteres que el signo de Musset más legítimo y visi­ ble al primer golpe de vista. 3.'» Registrado por el método gráfico, este signo se compone de una oscilación cefálica principal y de oscilaciones cefálicas secundarias. La primera comienza al principio del sístole cardiaco y acaba antes de finalizar el mismo; se compone de una parte positiva, cuya amplitud está en relación con la energía de la contracción cardíaca, y de una par­ t e negativa, cuya amplitud es á menudo mayor que la de la oscilación positiva. 4." Las oscilaciones cefálicas pueden tener una dirección anteroposterior, lateral ó antero lateral, según los sugetos, pudiendo variar en el mismo individuo.

-

348 —

5 * Por lo que concierae á la vía de trasmisión de los movimien­ tos cardíacos hasta la cabeza, se deberá elucidar por el método gráfico, si hay en ciertos casos anticipación del movimiento de la cabeza al del pulso cefálico. En caso afirmativo podría admitirse la participación de la columna vertebral en la trasmisión de estos movimientos. 6.* Lo que hace visible el signo de Musset en los aórticos y en ciertos sugetos sanos, no es tal ó cual afección cardio-vascular, sinó la en rgía de la impulsión cardíaca, particularmente pronunciada en los casos con hipertensión arterial, y sobre todo cuando h i y hipertrofia del ventrículo izquierdo Pero estas dos condiciones, á pesar de su impor­ tancia, no son absolutamente indispensables. —L. R.

PATOQHriIfl DB UOS AflHURlSmflS DB UA AORTA *
POR EL

II r. M .

B o n n e t

Jefe de clínica de la facultad de Medicina de Lyon

^Df S T A patogenia se halla todavía rodeada de gran obscuridad, á pe­ sar de los numerosos é importantes trabajos á que ha dado lugar. Sus autores han puesto en claro hechos muy interesantes, pero que les han llevado á conclusiones del todo opuestas, y, además, se han reunido con el nombre de aneurismas cosas nada semejantes y que dependen de patogenias ciertamente diferentes. Es muy seguro, por ejemplo, que el aneurisma que puede subseguir á una herida de la humeral por la lan­ ceta, en el caso desangrar, no puede asimilarse al que se desarrolla ex­ pontáneamente al nivel de la aorta. Aún entre los aneurismas expontáneos existe alguna variedad con lesiones especiales, que nada tienen que ver con los aneurismas aórticos; tales son, la periarteritis nudosa de

•

P e l a GaixtíU

des Hopitaux.

- %ev.

de Ciencias

Médicas

de

Barcelona.

—
Rusomaul-Maür ó aneurisma

349 —
de Eppinger, el aneurisma em-

congénito

bólico, el aneurisma por arroción, risma de Rassmussen.

cuyo tipo mejor conocido es el aneu­

I. E X P O S I C I Ó N D E T E O R Í A S . — L a s teorías emitidas para explicar la producción de aneurismas expontáneos en general, y más particular­ mente de los de la aorta, pueden agruparse de este modo:
PRIMER G R U F O D E T E O R Í A S . — J S / aneurisma es independiente de

toda lesión inflamatoria

ó degenerativa

de la pared

vascular.

— Lo que

ha dado lugar á esta idea, es que se ven bastantes aortas muy atero­ matosas sin aneurisma, é inversamente obsérvanse aneurismas en aor­ tas cuyas lesiones parecen ligeras. Algunos autores han deducido de ello que las lesiones inflamatorias eran secundarias o concomitantes, explicando la producción de ios aneurismas por uno de los mecanismos siguientes:
A). Simple por debilitación aumento primitiva de la pared vascular, sin lesiones,

sencillamente

de la dilatabilidad.—Esta

teoría es muy an­

tigua; se imaginó para explicar estas dilataciones en las cuales se en­ contraban las tres túnicas arteriales (aneurisma verdadero de los anti­ guos autores; aneurisma por dilatación, Cruveilhier y Thoma). Para la mayor parte de autores se trata de un estado anormal, ya congénito (Voigtel), hereditario (Lancisi), ó más bien adquirido (Guthrie, Rokitansky, Cruveilhier). En este último supuesto ha sido atribuído al alcoholismo, á la sífilis, etc., ó también á una «diátesis aneurismática»; otros (Hodgson, Rokitansky) emplean la palabra «parálisis». Recientemente esta teoría ha sido reproducida por Thoma ( 1 8 8 8 ) , si bien de una minera algo distinta. El hecho primitivo lo constituye siempre una disminución de resistencia de la túnica media; solamente que para él esta debilidad es un hecho constante en un período dado de la existencia. Según Thoma, el aneurisma y la arterio-esclerosis tienen una mis­ ma patogenia; la debilitación de la túnica media permite que el vaso se dilate; la endarteria se engruesa para compensar esta dilatación y dar al vaso calibre normal: así se constituye la arterio-esclerosis, que puede ser difusa ó nodular según que el fenómeno sea en todas partes uniforme ó predomine en ciertos puntos. Por último, si la dilatación es tan notable que el engrosamiento de la endarteria no llegue á nivelarla, se constituye un aneurisma. Para que pueda producirse tal dilatación aneurismática, es preciso: i.°, que la debilidad de la túnica media sea real, es decir, que haya arterio-esclerosis; 2.°, que la interna no haya

— 350

-

tenido todavía tiempo, por su engrosamiento secundario, de dar á la pared arterial suficiente rigidez ó, en otros términos, que la arterio-esclerosis esté en su principio. Este estudio de principio, o angiomalácico, de la arterio-esclerosis, duraría un año para cada individuo, y este año se encuentra en los alrededores de los cuarenta de edad. Por lo tanto, todo individuo se halla, durante un año, y hacia los cuarenta, en aptitud de contraer un aneurisma que se desarrolla bajo la influencia de un aumento de tensión de origen cualquiera (esfuerzo, emoción, etc.). Este es el motivo por el cual se encuentran los más de los aneurismas en personas de esta edad aproximada. B) Ruptura primitiva, mecánica, de los elementos de la pared vascular, independientemente de toda lesión inflamatoria ó de otra naturaleza.—Esta, teoría comprende dos variedades: Ruptura primitiva y aislada de las fibras elásticas de la túnica Concebida por Reckiinghaussen, ha sido expuesta y confirmada por sus discípulos Heelmstedter, Meyer y Manchot. No hablaremos del trabajo de Meyer, que está fundado en un caso de esta enfermedad especial denominada á su vez «aneurismas múltiples de las pequeñas arterias» (Meyer), «periarteritis nudosa» (Russmaul-Maier), etc. En cambio los trabajos de Manchot y de Heelmstedter se refieren á aneurismas aórticos, y vale la pena que nos detengamos en ellos. En la tesis de Heelmstedter (1873) es en donde por primera vez se encuentra afirmado, con hechos en su apoyo, que la lesión primitiva es la ruptura de las láminas elásticas de la media; estas rupturas pueden interesar todo el espesor de esta túnica y segmentaria en islotes, siendo debidos á este origen los islotes de la túnica media que el autor encuentra constantemente aquí y allá en toda la extensión de las bolsas aneurismáticas. Empero la lesión debuta por rupturas menos extensas, por rupturas parciales. Estas se presentan bajo el aspecto de lagunas que se observan diseminadas en la media, parándose bruscamente las fibras elásticas en los bordes de estas lagunas, y estando ocupado el espacio vacío, bien por células embrionarias ó por tejido fibroso. ¿Cómo se verifican estas rupturas? El autor dice que pueden producirse según dos hipótesis: ó es que existe una alteración que hace que estas fibras sean más frágiles, ó bien, estando sanas, una presión exagerada ocasiona primero la ruptura de una fibra, y como quiera que desde entonces este punto es menos resistentes, cualquiera exageración I

-

3Sí

-

en la presión ocasionará en dicho sitio una nueva rotura. Poco á poco, no pudiendo la pared ofrecer suficiente resistencia á la presión normal, se dilata en forma de aneurisma. Heelmstedter opina que es preciso el concurso de ambas condiciones. Empero las modificaciones de las fi­ bras elásticas no podrán ser más que moleculares, toda vez que el autor no las ha visto jamás alteradas anatómicamente y, además, cree en su indestructibilidad. El trabajo de Manchot ( 1 8 9 0 ) está fundado en mayor número de hechos, con exámenes mucho más detallados y empleando técnicas más perfeccionadas, especialmente la coloración por la fucsina con de­ coloración por el ácido sulfúrico en solución azucarada (método de Manchot). Reconoce la ruptura de paquetes de fibras descrita por su predecesor, pero encuentra además rupturas de láminas aisladas- Como Heelmstedter, atribuye estas rupturas á excesos de tensión, haciendo la salvedad de que quizás las fibras tenían una fragilidad especial en estos casos, si bien esto no lo cree indispensable. En todo caso, no se traduce por nada al examen microscópico. 2." Desgarro] primitivo de las dos túnicas internas. — La mayor parte de la voluminosa memoria de Eppinger (1887) se halla consagra­ da á la demostración de esta teoría. En verdad, la idea de que un aneurisma puede ser provocado por la interrupción de sus dos túnicas internas no es nueva; había ya sido emitida por Vesalio, reproducida sobre todo por Scarpa y Larrey, y adoptada por Hodgson, Weber, etc. Pero para estos autores la destruc­ ción de las túnicas internas, si bien primitiva con relación al aneuris­ ma, era á su vez producida por la inflamación. Lo que distingue á Eppinger de los demás autores es que admite estas dos cosas: i.", que la rasgadura es independiente de toda lesión anterior de las túnicas; 2.", que constituye el mecanismo general, úni­ co, de los aneurismas expontáneos, como los de la aorta. Después de haber recordado lo que se sabe acerca las rasgaduras ó desgarros arte­ riales en general y su cicatrización, el autor refiere una serie de hechos personales destinados á demostrar las diversas etapas del proceso, des­ de el desgarro hasta el aneurisma verdadero. Este se produce en to­ dos los casos en que el desgarro interrumpe por completo las dos túni­ cas internas. Califica de «traumáticos» todos los aneurismas expontá­ neos verdaderos.

SEGUNDO

GRUPO D E TEORÍA.S.

lesiones inflamatorias

ó degenerativas.

— a n e u r i s m a es ccasionado por Esta es la teoría más antigua,

-

352

-

siendo natural que viniera á la mente atendida ia constancia de las le­ siones aórticas en los casos de aneurismas. Con todo, ha sido conside­ rada de diferente manera, ya por lo que se refiere á la causa de dichas lesiones, ya también respecto al mecanismo por el cual conducen al aneurisma. Las lesiones inflamatorias ó degenerativas de la aorta son de diver. sos órdenes. Empero estas diferencias son actualmente muy mal cono­ cidas, opinando la mayoría de autores que sólo marcan variedades y estadios de una sola afección: la arterio-esclerosis. De ahí resulta que es muy difícil saber lo que en realidad existe cuando un autor dice sim­ plemente que había o q u e no había arterio-esclosis ó ateroma. Sin embargo, podemos provisionalmente repartir del siguiente mo­ do las principales variedades de lesiones á ias cuales se ha atribuido ia formación de los aneurismas. A) Entendemos hablar aquí del ateroma vulgar, tal como se le encuentra tan frecuentemente en los viejos, generalizado á menudo á toda la aorta; es rígido, presenta placas calcáreas, abscesos ateromatosos, etc. El microscopio demuestra que se trata de lesiones esencialmente degenerativas, que principian por la parte profunda de la interna y pueden invadir las partes adyacentes de ia media. Los autores la han tomado generalmente cómo tipo de la inflama­ ción crónica de la aorta, de manera que ya desde el principio de la his­ toria de los aneurismas se atribuye á ella su patogenia. Unos (Scarpa, Lebesh, Weber) han creído que el ateroma obraba determinando la ulceración de las tunici'S internas, y, por consiguiente, que las paredes del saco estaban formadas por la adventicia. Esta in­ terpretación ha estado en boga por espacio de largo tiempo. Otros—y esta es la opinión de Cornil y Ranvier—dicen que al sufrir la degeneración grasosa la túnica media, la región correspondiente se deja dilatar. El saco debe, pues, estar constituido esencialmente por la interna y la adventicia, entre las cuales se puede á veces encontrar ves­ tigios de la túnica media degenerada, en las inmediaciones del cuello. D) Lesiones aórticas de diversos órganos.— El hecho desque las le­ siones de las aortas aneurismáticas difieran generalmente mucho del ateroma vulgar, no ha escapado álos autores, preocupándoles sobre toto su delimitación, á lo cual se debe que en Francia se crea por regla general que los aneurismas son provocados por aortitis en placas, Hase creído que este aspecto especial dependía de la etiología, ya porque esta causa etiológica produjese una lesión especial, ó más b i e i porque imprimiese un carácter particular al ateroma en los casos en que provocase ó facilitase su formación.

- ; 3S3

-

Por este motivo se ha imputado con frecuencia al alcoholismo, sin que los autores hayan podido precisar la manera de obrar del alcohol. Lancereaux es casi el único autor que hace intervenir el paludismo; para él esta infección es una causa frecuente de aortitis en placas, y por este mecanismo provoca directamente la formación del aneurisma. Este tiene, pues, habitualmente un origen palúdico. Algunos han invocado el reumatismo, que produciría aortitis. Por último, Bonnet ha creído que las aortitis infecciosas, debidas á la gripe por ejemplo, podrían ser muy bien causa de aneurismas. C) Mesarteritis de Kaster. —Kcester estudió la cuestión bajo un punto de vista puramente anatómico, si bien sus demostraciones tienen un alto interés patogénico. En el seno de la túnica media encontró en los aneurismas pequeñas placas, que no son rasgaduras, sinó focos inflamatorios que evolucionan con proliferación conjuntiva; poseen un pedículo situado en la adventicia, de la cual verdaderamente provienen. Constituyen proliferaciones celulares que siguen los vasa vasorum; abocan perpendicular ú oblicuamente á la musculosa, la destruyen en cierta extensión, y á este nivel se desarrolla el aneurisma. Este reconoce, pues, por causa una mesarteritis que coexiste habitualmente con una endarteritis crónica distinta del ateroma. Verstraeten, por el examen de dos aneurismas aórticos, llega á las mismas conclusiones que Kuester, confirmadas también por Krafft y Zuurdeeg. D ) Sífilis.—No es nueva la idea de atribuir á la sífilis los aneurismas de la aorta, si bien de algunos años á esta parte ha hecho serios progresos. Ya Ambrosio Pareo decía que «los aneurismas que se implantan en las partes interiores son incurables y se presentan con frecuencia en los que han padecido la sífilis». Fernel, Severin, Plamus, Morgagni han admitido esta etiología. Scarpa se opone á ella, alegando que «nunca ha hecho retrogradar un aneurisma incipiente con el tratamiento mercurial». Guthrie, Lefort y Richet consideran muy dudosa la influencia de la sífilis. Porter se atreve á manifestar que el mercurio expone á las roturas vasculares, ] opinión que rebaten Marjolin y Berard. \ En una época mas reciente vense multiplicar las observaciones de j aneurismas en sifilíticos (Hertz, Nalty, Vilks, Wellch, Knight, etc. En Francia, en 1879, Vallin comunicó una interesante observación de este

30

- 3 S 4 - género, y á propósito de ella Fournier, Vallin y Cornil se pronunciaron en favor de la influencia de la sífilis. Verdie reúne 30 casos de aneurisma en sifilíticos; Jacoud reúne otros 30 nuevos ejemplos; Thibierge siete, etc. Numerosas estadísticas, de las que nos ocuparemos, consagran definitivamente el papel de la sífilis. Estas investigaciones etiológicas dieron por resultado que la mayor parte de autores se inclinaron a declarar que la sífilis debía ocupar un sitio importante, quizas el primero, entre las causas diversas (alcoholismo, trabajos penosos, etc.) capaces de provocar esta dolencia. Sin embargo, su acción nada tiene de específica; lo mismo que las demás causas (alcohol, etc.), obra acarreando un trastorno de la nutrición particularmente favorable al desarrollo de la arterio-esclerosis. Por regla general se interpreta en este sentido el papel de la sífilis. En cambio, los autores antiguos habían creído que la sífilis producía directamente en las arterias lesiones específicas capaces de dar lugar á aneurismas. De algunos años á esta parte, cierto número de autores han recordado esta idea á consecuencia de estudios comparativos de aortas aneurismáticas y aortas sifilíticas. Estos interesantes estudios anatómicos han sido practicados casi únicamente en Alemania. Hertz y Herberg refieren casos á propósito de los cuales manifiestan que la sífilis produce neoformaciones conjuntivas que interrumpen la túnica media, la cual no puede resistir la presión sanguínea. Kalindero y Babes publican tres casos en los cuales demuestran que el aneurisma ha sido provocado por una especie de aortitis gomosa. Reining ( 1 8 9 6 ) hace intervevir la mesarteritis sifilítica, y Paul ( 1 8 9 7 ) invoca también la aortitis fibrosa sifilítica. C. Rasch considera que la lesión debuta por una aortitis fibrosa sifilítica en la que la túnica media y la adventicia presentan una infiltración de células redondas, desarrollándose á este nivel el aneurisma porque están destruidos los elementos elásticos. Huller cree también que se produce, desde la adventicia hacia la interna, una proliferación embrionaria con fenómenos de necrosis, por cuyo motivo prodúcense en estos puntos las aneurismas. Aron admite del propio modo la naturaleza sifilítica de las lesiones que provocan el aneurisma. Algunos autores franceses han dado una interpretación análoga, pero sólo para algunos casos especiales. Así Letulle y Brault describen una forma de arteritis terebrante sifilítica que ocasiona la rotura del vaso ó la formación del aneurisma; creen que constituyen una lesión rara. Dieulafoy da el nombre de «aneurismas múltiples cupuliforme» á una variedad de pequeños aneurismas que dependen de una aortitis gomosa; en cambio, los demás, los grandes aneurismas ordinarios serían debidos á lesiones difusas, esclerosas, ateromatosas que, si bien product-

-

355

-

dos á veces (generalmente) por la sífilis, no poseen carácter alguno dis­ tintivo y forman parte de la arterio-esclerosis. Las mismas ideas se re­ producen en la tesis de Deguy (rgoo).—J. R.

REVISTA

DE

D E R M A T O L O G Í A

J O T A R L E S CAMBIOS D E COLOR E N LA PIEL Y E N

EL

PELO. — ]

El Dr. E. Spiegler (Imp. y R. Soc. de los Méd. de Viena, ses. del 1 3 í junio 1902): El sugeto que aquí presento ha padecido hace dos meses una erisipela de la cara, del cuero cabelludo limítrofe y de los ante­ brazos. De sus resultas, la cara y los antebrazos tienen ahora un color pardo difuso con algunas zonas más claras. Además, algunos pelos de las cejas están blancos, y en la cabeza hay varios mechones de pelos que tienen eu su base una porción de unos 2 centímetros completa­ mente blanca. Esta circunstancia nos permite precisar b época en que se produjo el cambio de color en el pelo. S'abemos por Pincies que, según la edad y los individuos, el pelo crece de 10 á 15 centímetros por mes. Resul­ ta, por lo tanto, que el proceso debió iniciarse hace dos meses, ó sea en la época de la erisipela, y no es aventurado suponer que hay rela­ ción entre el cambio de color del pelo y este último proceso, cuanto más que no son raros hechos análogos. El admitir que la canicie pro­ viene de la penetración de aire en el pelo—como se ha demostrado en algunos casos de canicie súbita—no nos explica como en el caso actual la canicie está limitada á una parte del pelo y se ha producido en un plazo bien marcado. Debe tratarse de una alteración química en la for­ mación del pigmento, que ha sido producida por el proceso inflamato­ rio de la piel. — AVÍ^ WC /ÜÍ Wochensch.—Rev. de Med. v Cir,

f r-Fir>«ír

prácts.).—K.

DEL V A L L E ,

- 356 .II
DERMITIS PROVOCADA POR LAS ALCACHOFAS. -Kn la Sociedad

de Anat. y de Fisiol. de Burdeos, ei Dr. Jacques Caries presentó un enfermo de la clínica del Dr. Arnoxau. Las lesiones de dermitis que ofrecía en la cara, escroto y piel de las manos, aunque muy extensas, no ofrecen gravedad y no insiste sobre ellas. Sobre la causa es sobre lo que llama la atención. El oficio del enfermo es transportar alcachofas desde Macau á Burdeos. Las manos se encuentran por este motivo constantemente humedecidas por el jugo que se desprende de los tallos recien cortados; llevándose con frecuencia los dedos llenos de este principio irritante, ha provocado la dermitis que hoy contemplamos. Esto es frecuente en lo quetranspottan alcachofas. De l o hombres que trabajan con él, cuatro han sido igualmente atacados por dermitis; dos sólo en las manos. Los que no las han sufrido, llevaban de ordinario guantes durante su trabajo. El mismo enfermo que hoy estudiamos, hace dos años se vio atacado por la misma enfermedad, producida por la misma causa. Por lo demás, la enfermed.id, aunque muy dolorosa, no es grave, y cura en ocho ó diez días, ya expontáneamente no tocando los tallos de las alcachofas, ya gracias á algunas pulverizaciones ó pomadas. Parece que el único que puede ser acusado, es el jugo que mana de los tallos cortados; sin embargo, de creer al enfermo, hay personas que se ven atacadas de la misma enfermedad por sólo haber atravesado campos de alcachofas. ¿Depende esto de una idiosincracia, ó detemos culpar el ligero vello que se observa en los tallos de las alcachofas? El Dr. Dubreuilh cree más en la acción irritante de los jugos que en la del vello. Efectivamente, los comerciantes que revenden alcachofas no presentan erupciones semejantes. El Dr. Caries añade que los guantes din inmunidad á los que los usan, y que acaso el espesor del epidermis de algunos sea causa de la ausencia de lesiones en las manos.— fJourn. de Méd. de Bordeaux.— El Siglo Médico).—\. P. M.

III
L E S I O N E S D E LA MÉDULA ESPINAL EN E L PÉNFIGO Y PATOGE'

NÍA D E ESTAS AFECCIONES. - E l Dr. v. Schroter, joven—de Viena — (XX Cong, alemán de Med. interna, Wiesbaden, abril, 1902): La enfermedad se inició de pronto, en una mujer de cincuentinueve años, con

— 357 —
afecciones de la mucosa, para recorrer todos ios períodos del pénfigo hasta llegar al cuadro grave del pénfigo foliáceo. Muerte á los tres m e . ses. En toda la médula espinal se encuentra un aumento de las células ependimarias al rededor del conducto central, habiendo puntos en que está dislocado dicho conducto, y relajado el tejido. En la parte superior de la porción dorsal de la médula se encontraron fisuras con hemorragias capilares, sobre todo en la zona de la substancia gris. El Dr. V. Leube (de Wurzburgo): No hace mucho tiempo he encontrado una prueba indudable del origen necrógeno del pénfigo, en el caso de un niño de cinco años y medio afectado de tifus, que en la segunda semana de enfermedad presentó de pronto y simultáneamente una afasia motora y un pénfigo con grandes ampollas en la boca, oído, etc. Ambos síntomas desaparecieron también simultáneamente á los ocho días. — {Wiener Klm. Wochensch. —Rev. de Med. y Cir. prácts.).
—R. DEL VALLE.

IV
T R A T A M I E N T O D E L ACNÉ V D E LOS FORÚNCULOS. —En el acné,

recomienda el Dr. Championniére un tratamiento sencillo y eficaz. El enfermo debe lavarse la cara con agua ligeramente alcalina, 5 a lO gramos de bicarbonato sódico por litro de agua. En cuanto se inicia un botón de acné, se aplica sobre él por las noches una cantidad pequeña de ungüento napolitano, de modo que cubra por completo la lesión. El ungüento permanecerá aplicado doce horas. De este modo abortan los botones de acné. Si su desarrollo está más avanzado, no es posible hacerlas abortar, pero no adquieren grandes proporciones. En los forónculos, este tratamiento es también eficaz. El tópico debe aplicarse en mayor abundancia y permanecer aplicado más tiempo. Si no se consigue que aborte el forúnculo, al menos sus dimensiones disminuyen. El ungüento napolitano es eficaz aún durante el período de SMpnrac'ión. — (Journal de Med. et de Chir.,practique.—Rev. de Med. y Cir. prácts.).—Y. ToLEDO.

Palma: pobl. cal. 64.254

DBMO&RAFÍA MÉDIOA: DEFUNCIONES

Mes de octubre de 1902

Latitud: 39° 34' 3 1 , 52" N.—Longitud: 6 20' 22, 1 1 " E.—Altitud: 23 met. sobre el nivel del marC A U S A S D E L A S D E F U N C I O N E S De á 1 O año H. De 1 De á19 V. 5 años D e 20 á 39 a ñ o s D e 40 á 59 a ñ o s á 4 años V. D e 60 a ñ o s i D e e d a d e s desen conocidas adelante

RESUMEN
Varones Hembras T O T A L

NOMENCLATURA I N T E R N A C I O N A L ABREVIADA
Fiebre" tifoidea (tifus a b d o m i n a l ) . Tifus exantemático palúdica. . . .

V.

1

H. V.

I

H.

V.

I

H.

V.

I

V. H.

I

H.

Fiebres intermitentes y caquexia Viruela Sarampión Escarlatina Coqueluche Difteria Grippe Cólera asiático Cólera nostras Otras enfermedades Tuberculosis Tuberculosis epidémicas y crup ;

.

.

.

.

I

pulmonar d e las m e n i n g e s

16
2 I

4
3

Otras tuberculosis Sífilis Hidrofobia Cáncer y otros tumores malignos . . .

I 1 I »4

ÍAcningUis s \ m p \ e

\

-

\

i Bronquitis aguda
I Bronquitis Pneumonia Otras enfermedades Afecciones Diarrea Diarrea del aparato (menos respiratorio. cáncer). . crón/ca

Ti

/

7

2
6

del estómago

y enteritis en menores de dos años . . . .

Hernias, obstrucciones intestinales Otras enfermedades Cirrosis del hígado Otras enfermedades Nefritis y mal del hígado intestinales

de Brigh de los riBones, de la vejiga y|

Otras enfermedades de sus anexos Tumores no

cancerosos

y

otras

enfermedades . . . .

dej

los órganos Septicemia

genitales de

la m u j e r

puerperal

(fiebre,

peritonitis,

flebitis|

puerperal) Otros accidentes puerperales Debilidad Debilidad Suicidios Muertes violentas Otras enfermedades Enfermedades desconocidas o mal definidas. , congénita senil y vicios de conformación .

Totales por sexos . Totales por edades. 12 23

14 16

14

I
37

23

45

57

102

CQes d e o e t o b f e d e 1 9 0 2
NACIMIENTOS
Varones. Hembras TOTAL. Varones. ¡ Hembras TOTAL.

59 77

I

S
6

NACIDOS
Varones.

MUERTOS
5

I-.«eg;itin:ios
Hembras TOTAL. V arones.

S
10

Ileg^itimoc
Hembras TOTAL.

Total general de nacimientos. MATRIMONIOS
Hasta De De 20 á á á anos.

142

»

20 30 40 50
más

30 » . 40 1 . 50 » .
o » .

31 7 3
I

Varones
De De De

^'

d e

60
.

,
.

N o consta. Hasta De De 20 á á á á

anos.

8 26 4 3
I

20 30 40 50
más

30 » . 40 » .

Hemtiras
De De De

50 » . 60
d e f .

6o .
. . .

•> 2

N o consta. Tíos

c o n sobrinos y vice-versa. hermanos grados

Consanguíneos

Primos Otros

Total general de matrimonios.

44

