ابتدا متن و موضوع زیر را با دقت بخوان و سپس ادامه متن را با تمرکز به موضوع فراهم‌شده یادداشت کن

موضوع: علمی فناوری
متن: تشویش و اضطراب یک حالت روانی عادی است، اما نه زمانی که تا حدی از کنترل خارج شود که مانع از خروج از خانه شده و منجر به گوشه‌نشین شدن شود. داروهای ضد اضطراب کنونی دارای برخی عوارض جانبی هستند، اما محققان موسسه پزشکی مکس پلانک (Max Planck) اکنون یک پروتیین را در مغز شناسایی کرده‌اند که ممکن است هدف جدیدی برای درمان جدید و هدفمند تشویش و اضطراب باشد- مغز یک اندام فوق‌العاده پیچیده است، بنابراین هنوز هیچ علت دقیقی برای ابتلا به اضطراب یافت نشده است، اما تصور می‌شود که ناحیه امیگدال (amygdala) در مغز یکی از نقش‌های اصلی را بر عهده دارد. امیگدال بخشی از مغز محسوب می‌شود که احساسات ترس و اضطراب را پردازش می‌کند، باور دانشمندان بر این است که بیش فعالی امیگدال با اختلالات اضطرابی مرتبط است. بعضی از داروهای ضد اضطراب موجود، مانند بنزودیازپ-ن-ها، امیگدال را هدف قرار می‌دهند. به طور خاص، انها این کار را با افزایش سیناپس‌های مهار کننده انجام می‌دهند که همانطور که از نام انها مشخص است، فعالیت نورون‌های مجاور را کاهش می‌دهند. در این مورد که نورون‌های مربوط به ترس یا اضطراب ممکن است فعالیت بیش از حدی داشته باشند، این دارو انها را ارام می‌کند. متاسفانه داروها تنها روی نقطه هدف تاثیر نمی‌گذارند و این دارو نیز بسیاری از نورون‌های مهار کننده دیگر را تحت تاثیر قرار می‌دهد که منجر به بروز عوارض جانبی مانند خواب الودگی و کاهش تمرکز می‌شود. بنابراین توسعه داروهای
ادامه متن:
جدید که هدفمندتر باشند، یک اولویت کلیدی است. محققان موسسه مکس پلانک دریافته‌اند که پروتیٔینی موسوم به IgSF۹b در مغز، پل‌هایی را بین سیناپس‌های مهار کننده ایجاد می‌کند که می‌تواند اثر گذار باشد. به همین منظور، محققان این پروتیٔین را بررسی کردند و مشخص شد که این پروتیٔین تازه کشف شده، نوعی پل در بین سیناپس‌های مهار کننده ایجاد می‌کند که می‌تواند اثر مهاری را از بین ببرد. محققان معتقدند که مسدود کردن این پروتیٔین ممکن است یک رویکرد هدفمندتر برای درمان اختلالات اضطرابی فراهم کند. آنها برای آزمایش آن، موش‌های مبتلا به اضطراب پاتولوژیک را آزمایش کردند. این حیوانات به جای جست و خیز در لانه خود، به یک گوشه می‌خزیدند و در همان جا ساکن می‌ماندند. اما هنگامی که محققان تولید IgSF۹b را در مغز آنها مسدود کردند، دریافتند که علایٔم اضطراب در موش‌ها ناپدید شد و موش‌ها به طور طبیعی در لانه خود حرکت می‌کنند. بررسی آمیگدال این حیوانات تایید کرد که این تغییر رفتار ناشی از بهبود عملکرد سیناپس مهار کننده است. اولگا بابایٔف نویسنده این مطالعه می‌گوید: مسدود کردن پروتیٔین IgSF۹b در موش‌های مبتلا به آسیب تشویش و اضطراب در خلاص کردن آنها از اضطراب موثر بود و رفتارهای اضطرابی را در این حیوانات به حالت عادی درآورد. بنابراین این پروتیٔین می‌تواند یک هدف برای رویکردهای دارویی به منظور درمان اختلالات اضطراب باشد. این تحقیق در نشریه Nature Communications منتشر شده است. ۵۶۵۶