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Les coxsackievirus sont des virus entériques qui infectent fréquemment les humains. Pour examiner la pathogenèse des coxsackievirus, nous avons inoculé des souris par voie orale avec la souche Nancy du coxsackievirus B3 (CVB3). En utilisant des essais de plaques de cellules HeLa avec des superpositions d'agar, nous avons remarqué que certains virus fécaux généraient des plaques >100 fois plus grandes que les virus d'inoculum. Ces variants de grandes plaques sont apparus après la réplication virale dans plusieurs tissus différents. Nous avons identifié un seul changement d'acide aminé, N63Y, dans la protéine capsidique VP3 qui était suffisant pour conférer le phénotype de grandes plaques. Le CVB3 de type sauvage et le CVB3 mutant N63Y avaient des tailles de plaques similaires lorsque de l'agarose était utilisé dans la superposition au lieu de l'agar. Nous avons déterminé que les glycanes sulfatés dans l'agar inhibaient la formation de plaques par le CVB3 de type sauvage mais pas par le CVB3 mutant N63Y. De plus, le CVB3 mutant N63Y se liait moins efficacement à l'héparine, un glycan sulfaté, que le CVB3 de type sauvage. Bien que le CVB3 mutant N63Y présente un défaut de croissance dans les cellules en culture et une réduction de l'attachement, il présente une réplication et une pathogenèse accrues chez les souris. L'infection par le CVB3 mutant N63Y a provoqué des lésions hépatiques plus graves que l'infection par le CVB3 de type sauvage, probablement parce que le CVB3 mutant N63Y se dissémine plus efficacement vers le foie. Nos données renforcent l'idée que les souches de virus de laboratoire adaptées à la culture peuvent avoir une aptitude réduite in vivo. Le CVB3 mutant N63Y peut être utile comme plateforme pour comprendre l'adaptation virale et la pathogenèse dans les études animales. IMPORTANCE Les coxsackievirus infectent fréquemment les humains et, bien que de nombreuses infections soient bénignes ou asymptomatiques, elles peuvent avoir des conséquences graves, notamment une inflammation cardiaque. La plupart des études sur les coxsackievirus et d'autres virus utilisent des souches virales adaptées en laboratoire en raison de leur réplication efficace en culture cellulaire. Nous avons utilisé une souche de CVB3 adaptée à la culture cellulaire, Nancy, pour examiner la réplication virale et la pathogenèse chez les souris inoculées par voie orale. Nous avons constaté que les souris excrétaient des virus distincts des virus d'entrée car ils formaient des plaques extrêmement grandes en culture cellulaire. Nous avons identifié une seule mutation, VP3 N63Y, qui était suffisante pour la formation de grandes plaques. Les virus mutants N63Y ont une liaison réduite aux glycanes et une réplication réduite en culture cellulaire ; cependant, ils ont une réplication et une virulence accrues chez les souris. Nous utilisons maintenant le CVB3 mutant N63Y comme un système amélioré pour les études de pathogenèse virale. Citation Wang Y, Pfeiffer JK. 2016. Emergence of a large-plaque variant in mice infected with coxsackievirus B3. mBio 7(2):e00119-16
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Voici un titre pour ce paragraphe :
Émergence d'une Variante de Grandes Plaques chez les Souris Infectées par le Coxsackievirus B3.